RECEPTORES PARA PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO

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o Los efectos proinflamatorios del C5a, el C4a y el C3a están mediados por su unión a receptores 
peptídicos específicos situados en varios tipos celulares. El receptor para el C5a es el mejor 
caracterizado. 
REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO 
A continuación se comentan los diferentes mecanismos mediante los cuales el huésped se protege a sí mismo 
contra los estragos potenciales de la activación inadvertida del complemento. 
 Grado de estabilidad de la proteína y la composición de la superficie celular: 
 La inestabilidad relativa de muchos componentes del complemento es el primer medio por el cual el 
huésped se protege a sí mismo contra activación inadvertida de complemento. 
 
 La diferencia de la composición de carbohidrato de la superficie celular de las células huésped en 
contraposición con las microbianas. 
 
 Inhibidor de C1, C1INH, promueve la disociación de los componentes de C1: C1INH, el inhibidor de C1, es 
una proteína plasmática que se une al sitio activo de serina proteasas, lo que las envenena con eficacia. El 
C1INH pertenece a la clase de proteínas llamadas inhibidores de serina proteasa (serpinas), y actúa al 
formar un complejo con las proteasas C1, C1r2s2, lo que hace que se disocien desde C1q y evita activación 
adicional de C4 o C2. 
 
 Factores aceleradores de la degradación promueven la degradación de C3 convertasas: Puesto que la 
reacción catalizada por las enzimas C3 convertasa es el principal paso de amplificación en la activación del 
complemento, la generación y los lapsos de vida de las C3 convertasas C4b2a y C3bBb están sujetos a 
control riguroso. 
 
 El factor I degrada C3b y C4b: El factor H, C4BP y CR1, también figuran en una segunda vía de regulación 
del complemento, que en potencia es una vía más crucial: la catalizada por el factor I. El factor I es una 
serina proteasa soluble, activa de manera constitutiva (siempre), que puede dividir C3b y C4b asociadas a 
membrana hacia fragmentos inactivos. 
 
 La protectina inhibe el ataque con MAC: Una proteína de superficie de la célula huésped, la protectina 
(CD59), se une a cualesquiera complejos de C5b678 que pueden haberse depositado sobre células 
huésped, y evita su inserción hacia la membrana de la célula huésped (figura 6-16d). La protectina también 
bloquea más la adición de C9 a MAC en desarrollo. 
 
 Carboxipeptidasas pueden desactivar anafilotoxinas C3a y C5a: La actividad de anafilatoxina es regulada por 
división de los residuos de arginina C terminales provenientes tanto de C3a como de C5a por 
carboxipeptidasas séricas, lo que da por resultado desactivación rápida de la actividad de anafilatoxina.