Derrame pleural

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Derrame pleural
Acumulación patológica de liquido de distintas etiologías en el espacio pleural. 
· Transudado: liquido pleural originado por ultrafiltrado de plasma a nivel capilar por aumento en la presión hidrostática, con una disminución de proteínas. Habla de patología extrapleural. 
· Exudado: liquido pleural producido por aumento de la permeabilidad capilar, con un aumento de proteínas. Habla de patología inflamatoria de la pleura. 
Etiología:
· Transudado:
· Insuficiencia cardíaca (80% biltateral): ocurre por aumento de presiones de llenado en cavidades derechas, con aumento de presión el drenaje venoso hacia la cava y el sistema ácigos y aumento de la presión en la pleura parietal. Hay activación del SRAA con retención hidrosalina con aumento del volumen corporal total. 
· Atelectasia: tras atelectasias masivas hay disminución de la presión pleural. 
· Síndrome nefrótico: por disminución de la presión oncótica capilar. 
· Pleuroascitis (hidrotórax): comunicaciones hacia el peritoneo. 
· Diálisis peritoneal, DHC, GN, hipoalbuminemia, síndrome vena cava superior, sarcoidosis, mixedema, fístula LCR o shunt ventrículopleural, urinotórax, HTAP, TEP, patologías del pericardio, etc. 
· Exudado:
· Neumonía (hasta 40%): por inflamación de pleura por vecindad aumentando la permeabilidad capilar (derrame paraneumónico simple) o la infección alcanza el espacio pleural y genera reacción inflamatoria intrapleural con aumento de permeabilidad (derrame paraneumónico complicado). 
· TBC: suelen ser unilateral, de baja cuantía y de rápida evolución (3-4 semanas). Usualmente es por hipersensibilidad pleural que genera obstrucción de estomas con disminución del drenaje. 
· Cáncer: en general es por metástasis que obstruye drenaje linfático. 
· TEP (80% suele ser exudado): inflamación pleural y aumento de permeabilidad capilar. 
· Enfermedades autoinmunes: por serositis e inflamación de la pleura con aumento de la permeabilidad capilar, suele ser monocítico. 
· Drogas: MTX, amiodarona, nitrofurantoína, fenitoína, ciclofosfamida, BB, etc. 
· Derrame pleural eosinofílico: principalmente sus causas son neoplasias, procedimientos y por reacciones de hipersensibilidad pleural a drogas (ácido valproico, fluoxetina, clozapina, warfarina, diltiazem, mesalazina, etc.). 
· Enfermedad abdominal: pancreatitis aguda, abscesos subfrénicos o hepáticos, perforaciones esofágicas. 
· IAM, estenosis venas pulmonares, hiperestimulación ovárica, endometriosis, complicaciones postparto, colagenopatías, hemotórax, quilotórax, sarcoidosis, linfoma linfoplasmocitario, asbestosis pleural, uremia, amiloidosis, hipotiroidismo, etc. 
Evaluación:
· Clínica:
· Disnea, dolor pleurítico con tope inspiratorio, dolor de hombro referido, tos irritativa no productiva. 
· Buscar síntomas de neumonía, TBC, datos que orienten a cáncer, historia de IC o TEP, síntomas reumatológicos, drogas, etc.
· Detectable al examen físico cuando son > 300 ml: abolición MP, disminución transmisión vocal, matidez a percusión, egofonía, expansión torácica asimétrica. 
· Laboratorio:
· Antes de toracocentesis: pruebas de coagulación, plaquetas, proteínas, LDH y glicemia. 
· General: hemograma VHS, PCR, Ca, albúmina, crea. 
· Si expectoración: Gram, cultivo, baciloscopía y cultivo de Koch. 
· Imágenes:
· Radiografía de tórax: 
· Los primeros recesos costofrénicos en obliterarse son los posteriores (proyección lateral), con 50-70 ml de líquido, mientras que los recesos laterales con 200 ml. 
· > 200 ml es puncionable. 
· Curva de Damoiseau (no aparece si esta loculado). 
· Ante derrame masivo se desplazan las estructuras mediastínicas contralateralmente (más frecuente en cáncer o TBC). 
· Ecografía: permite cuantificar derrame, buscar septos o masas. 
· Engrosamiento pleural > 1 cm o modularidad sugiere neoplasia. 
· Útil para guiar punción. 
· TAC: realizar tras evacuar derrame con reexpansión pulmonar, pero sin vaciar el derrame completamente. 
· Signos sugerentes de malignidad: modularidad pleura parietal, engrosamiento pleura mediastínica, engrosamiento pleura parietal > 1 cm. 
· Distingue loculaciones, coágulos, abscesos pulmonares. 
· RNM: poco usado. Identifica planos en tumores pleurales o compromiso diafragmático. 
· Toracocentesis: ante todo derrame pleural (diagnóstica y/o terapéutica), salvo si IC conocida + punción previa con transudado, si existe coagulopatía (INR > 2 o TC < 50.000) o si hay infección en sitio de puncion. 
· En IC se punciona si: no es bilateral, no resuelve con diuréticos o si tiene signos de infección. 
· Puncionar 10 cm de línea vertebral, 2 espacios bajo el borde del derrame, sobre el borde superior costal. 
· Controlar con RxTx si hay síntomas o entrada de aire en procedimiento. 
· Complicaciones: reacción vagal (bradicardia, hipotensión grave – administrar atropina), neumotórax, edema pulmonar exvacuo. 
Estudio líquido pleural:
· Siempre solicitar citoquímico con recuento celular diferencial, citología, pH, lactato, proteínas, LDH, colesterol, ADA, Gram, cultivos, cultivo de Koch y baciloscopía según sospecha. 
· Aspecto: citrino (exudado), seroso (transudado), hemático, purulento (empiema), lechoso. 
· Criterios de Light (basta 1 para que sea exudado). 
· Predominio celular:
· PMN > 50%: procesos agudos – derrames paraneumónicos, empiemas, TEP, TBC pleural, pancreatitis aguda, asbestosis benigna y algunas neoplasias. 
· Linfocitario > 50%: mayor tiempo de evolución – neoplasias, TBC, AR, linfoma, quilotórax, ICC, drogas. 
· Eosinófilos > 10%: neoplasias, drogas, infecciones, asbesto, parásitos, Churg-Strauss, trauma, intervenciones. 
· Complicado: ph < 7.2, lactato > 5, glucosa < 40. Tiene indicación de tubo pleural. 
· Estudio microbiológico:
· En comunidad, lo más frecuente es por neumococo y estafilococo (65%), anaerobios (15-30%). 
· En hospitalario, es más frecuente MRSA y hay más por BGN; infección polimicrobiana es más frecuente. 
· ADA: < 20 descarta TBC y > 80 es muy específico. 
· Falsos positivos: AR, LES, paraneumónico, empiema, linfoma. 
· Citología – neoplasias: requiere 10-70 ml. 
· Ante una primera muestra negativa, con alta sospecha, se recomienda ir a biopsia. 
· No se recomiendan marcadores tumorales. 
· Otros: sospecha de hemotórax – pleuroctito (>50% del hematocrito es diagnóstico), sospecha de quilotórax - > 110 TG es diagnóstico, sospecha de perforación esofágica – amilasa en LP, urinotórax – creatinina en LP. 
Estudio histológico:
· Indicado en exudados de etiología indeterminada. 
· Biopsia por aguja (COPE o Abrams): útil en patologías pleurales difusas. 
· Biopsia guiada por imágenes (engrosamientos por eco > 2 cm o por TAC > 0.5 cm): no requiere LP. 
· Toracocopía: permite hacer intervenciones como pleurodesis, biopsias dirigidas, empiemas para aseo y desbridamiento e instalación de drenajes. 
Manejo:
· Transudado: patología de base. 
· ICC: diurético y compensar cardiopatía. Evacuar derrame solo ante síntomas severos. 
· Paraneumónico:
· No complicado: ATB (según riesgo agregar cobertura de anaerobios – clindamicina). El drenaje podría disminuir el riesgo de complicación. 
· Complicado o empiema: ATB + clindamicina + tubo pleural. Si persiste o se locula, VATS o toracotomía. 
· TBC pleural: esquema de TBC. 
· Neoplasia: manejo sintomático según pronóstico.