21 Amenorrea

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AMENORREA 
 
• Ausencia temporal o permanente de flujo menstrual por ≥ 3 meses. 
• Múltiples causas, enfrentamiento varía según historia menstrual previa, edad de la mujer, 
antecedente de actividad sexual. 
• Fisiológica: 
o Antes de la pubertad. 
o Embarazo. 
o Lactancia. 
o Menopausia. 
• No fisiológica: 
o Primaria. 
o Secundaria. 
 
AMENORREA PRIMARIA 
 
• Ausencia de menarquia. 
• Incidencia 0,1%. 
• 60% son por anomalías congénitas del desarrollo genital. 
• 40% por trastornos endocrinos. 
• Definición: 
o Ausencia de la 1ª menstruación a los 15 años en presencia de caracteres sexuales 2º. 
o Ausencia de la 1ª menstruación a los 13 años en ausencia de caracteres sexuales 2º. 
• Cambios de la pubertad suelen ocurrir en 3 años, y se miden con tablas de Tanner. 
• Relación entre menarquia y Tanner: 
o 25% Tanner III, 60% Tanner IV y 15% Tanner V. 
Causas de amenorrea primaria 
 
En presencia de caracteres sexuales secundarios 
 
• Himen imperforado: 
• Himen imperforado o tabique vaginal transversal pueden causar obstrucción congénita del 
canal de salida. 
• Normalmente asociada con dolor abdominal cíclico. 
o Por acumulación de sangre en la vagina (hematocolpos) y útero (hematometra). 
o Se presenta al momento en que debió ser la menarquia. 
• Diagnóstico por observación del himen abombado, violáceo, sin orificio. 
• Tratamiento quirúrgico, post puberal. 
 
• Sd. Rokitansky - Kuster - Hauser: 
• Malformación mülleriana con agenesia parcial o total de vagina y útero. 
• Solicitar RM o eco frente a sospecha, para determinar presencia de útero. 
• Responsable de 15% de amenorreas primarias. 
• Se cree por activación de AMH en periodo embrionario. 
• Puede haber dolor abdominal cíclico si hay tejido endometrial en el útero rudimentario, 
mittelschmerz, o sensibilidad mamaria (en relación con ciclo ovárico). 
• Vagina rudimentaria o ausente y útero anormal en imagen confirman el diagnóstico. 
o Solicitar cariotipo para confirmar que sea genéticamente de sexo femenino. 
 
• Testículo feminizante o pseudohermafroditismo masculino (46 XY): 
• Insensibilidad total o parcial a los andrógenos. 
• Sospechar con desarrollo mamario normal, pero escaso o nulo vello pubiano. 
• Fenotipo femenino y genotipo masculino, con testículos no descendidos (gónadas 
indiferenciadas en el canal inguinal). 
• Se requiere cariotipo frente a la sospecha. 
• Requieren extirpación de testículos por alto riesgo de malignización post pubertad 
(gonadoblastoma-disgerminoma). 
 
En ausencia de caracteres sexuales secundarios 
• Basado en laboratorio y cariotipo. 
• Según nivel de gonadotrofinas (hipo o hipergonadotropo). 
 
• Hipogonadismo hipogonadotropo: 
• Causa más común es retraso constitucional del crecimiento y la pubertad. 
• Crecimiento lento, maduración ósea tardía, asociado a retraso puberal. 
• Eventualmente se completará desarrollo de forma normal. 
• A menudo es familiar (importante la historia clínica). 
• Diagnóstico de exclusión (descartar desnutrición, enfermedades crónicas, etc.). 
• Indistinguible de insuficiencia hipotalámica o pituitaria. 
• Sd. Kallman: 
o Enfermedad hereditaria, ligada al X o autosómica. 
o Falla de migración de neuronas liberadoras de GnRH desde placa olfatoria. 
o Déficit de Gh, desarrollo incompleto de mamas, amenorrea, alteración del olfato. 
 
• Hipogonadismo hipergonadotropo: 
• Disgenesia gonadal, insuficiencia ovárica precoz. 
• Siempre pedir cariograma. 
• Disgenesia gonadal: 
o Ausencia de células germinales. 
o También clasificable como falla ovárica con ausencia de folículos. 
• Sd. Turner es la disgenesia gonadal femenina más común. 
o Clínica: cuello alado, pezones separados, baja estatura. 
o Mosaicismo en ∼25% de Sd. Turner, con fenotipo más normal, aparición espontánea de 
la pubertad y la menarquia. 
• Sd. Sawyer (46 XY): 
o Deleción del brazo corto del Y (con región SRY), o mutaciones en el mismo. 
o Fenotipo femenino, sin malformaciones ni enanismo. 
o Gónadas hipoplásicas, sin células germinales, 30% desarrolla cáncer (gonadoblastoma el 
más frecuente). 
 
Estudio de amenorrea primaria 
• Con ecografía, estudio hormonal (FSH, LH, E2) y cariotipo. 
 
AMENORREA SECUNDARIA 
 
• Ausencia de menstruación luego de 3 meses o el equivalente a 3 ciclos de la paciente. 
• Más frecuente que la primaria. 
Causas de amenorrea secundaria 
 
• Embarazo: 
• Primera causa a descartar, incluso en mujeres que no reconozcan actividad sexual. 
• En mayoría de casos, es suficiente una prueba de orina. 
 
• Hipotiroidismo: 
• Generalmente hay otras manifestaciones antes de la amenorrea. 
• Por hiperprolactinemia, que lleva a anovulación y amenorrea 
• Hipotiroidismo leve se asocia más frecuentemente a oligomenorrea. 
• Tratamiento recupera menstruaciones, pero puede tardar varios meses. 
 
• Hiperprolactinemia: 
• PRL suprime la pulsatilidad de GnRH en el hipotálamo. 
• Cese de pulsatilidad afecta producción de FSH y LH, llevando a anovulación, oligomenorrea y 
eventualmente amenorrea. 
• Causa más común son medicamentos (ej. antipsicóticos, antidepresivos, antihipertensivos, 
bloqueadores del receptor H2 de histamina, opiáceos). 
o Suelen elevar PRL menos que un adenoma. 
• PRL > 100 ng/ml, asociados a galactorrea, cefalea o trastornos visuales, requiere descartar 
adenoma hipofisiario (RM silla turca). 
• Tratamiento con agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina) suele mejorar función 
ovárica. 
• Adenomas se tratan con fármacos, en ocasiones por extirpación transesfenoidal. 
 
Clasificación 
 
Amenorrea normogonadotrópica 
• Obstrucción del tracto de salida: 
o Causa más común es Sd. Asherman. 
o Otras: estenosis cervical, obstrucción por fibromas o pólipos. 
• Anovulación crónica hiperandrogénica: 
o Causa más común es SOP. 
• Origen uterino (destrucción irreversible del endometrio): 
• RT. 
• Legrado uterino enérgico. 
• Infecciones (ej. TBC (bacilo de Koch tiene gran afinidad por endometrio)). 
• Ablación endometrial: 
o Quemar superficie endometrial para generar adherencias. 
o Ej. paciente con EvW e hipermenorrea, sin deseo de fertilidad. 
• Sd. Asherman: 
o Formación de sinequias uterinas, generalmente luego de un legrado. 
o Puede diagnosticarse con histerosalpingografía, histeroscopía e histerosonografía. 
o Menejo: histeroscopía y resección, seguido de administración de estrógenos (para 
proliferación endometrial). 
 
• Origen ovárico: 
• SOP: 
o Diagnóstico clínico, puede necesitarse laboratorio para descartar otras causas de 
hiperandrogenismo. 
o Tienen exceso de estrógenos sin oposición de progesterona (aumenta riesgo de cáncer 
de endometrio). 
• Testosterona o IAL significativamente elevados pueden indicar tumor secretor de andrógenos 
(ovárico o suprarrenal). 
• La 17OH progesterona ayuda en diagnóstico de HSC. 
• Enfermedad de Cushing (rara, estudiar sólo con síntomas característicos). 
• Tumores ováricos productores de andrógenos: 
o Tecoma es el más frecuente. 
 
• Origen suprarrenal: 
• HSC no clásica (destaca hiperandrogenismo). 
• Hiperfunción suprarrenal secundaria (origen hipofisiario o suprarrenal). 
• Tumor (adenoma) adrenal productor de andrógenos. 
• Síndrome de ACTH ectópico. 
 
• Origen hipofisiario: 
• Tumores hipofisiarios productores de ACTH o GH. 
• Síndrome de silla turca vacía (aracnoidocele intraselar). 
• Sd. Sheehan. 
Hipogonadismo hipergonadotrófico 
 
• Insuficiencia ovárica primaria: 
• Puede ser fisiológica (menopausia) o prematura. 
• Pueden debutar con amenorrea primaria. 
o Serán falla ovárica con ausencia de folículos, habitualmente asociado a alteraciones 
cromosómicas (ej. Turner). 
• Las amenorreas secundarias serán falla ovárica con dotación folicular. 
• Descartar: 
o Síndrome de Savage (resistencia ovárica a LH y FSH). 
o Ooforitis autoinmune (30-50% de falla ovárica precoz). 
• Se caracteriza por amenorrea, hipoestrogenismo y aumentode niveles de FSH < 40 años. 
• No siempre es irreversible. 
• 0,1% de las mujeres son afectadas a los 30 años, 1% a los 40 años. 
• 50% de mujeres con falla ovárica precoz tiene funcionamiento ovárico intermitente. 
o 5-10% de probabilidad de concepción natural. 
• Más riesgo de osteoporosis y enfermedad CV. 
• Puede asociarse a trastornos endocrinos autoinmunes (hipotiroidismo, Addison, DM). 
o Medir glicemia de ayuno, TSH y cortisol matutino (si es clínicamente apropiado). 
o 20-40% desarrollará otro trastorno autoinmune (plantear seguimiento). 
• A las < 30 años solicitar cariotipo (descartar cromosoma Y, evaluar necesidad de extirpación de 
las gónadas). 
• Biopsia ovárica y prueba de anticuerpos anti-ováricos no han mostrado beneficios clínicos. 
 
• Otras: 
• Idiopático. 
• Iatrogénico (ooforectomía accidental, RT, QT). 
• Destrucción ovárica por infecciones severas (ATO). 
 
Hipogonadismo hipogonadotrópico 
• También conocida como amenorrea hipotalámica funcional. 
• Puede ocurrir en cualquier etapa de la vida. 
• 15-48% de amenorreas secundarias. 
• Diagnóstico de exclusión. 
• Estresores producen pérdida de pulsatilidad de GnRH: 
o IMC bajo. 
o Altos niveles de perfeccionismo. 
o Alto nivel intelectual. 
o Ejercicio de alto rendimiento. 
o Necesidad de aprobación social. 
o Actitudes negativas hacia la comida. 
• Se relacionan bajos niveles de leptina por disminución de adipocitos. 
• Tratamiento depende de etiología. 
• Pacientes con pérdida excesiva de peso deben evaluarse por posible trastorno alimentario. 
o Suele reanudarse menstruación al lograr peso corporal saludable. 
• Atletas jóvenes pueden desarrollar “triada de las atletas”: 
o Trastorno de alimentación, amenorrea y osteoporosis. 
o Suelen reaparecen menstruaciones luego de modesto aumento en ingesta calórica o 
disminución del entrenamiento atlético. 
• En atletas adolescentes, pérdida de masa ósea ocurre en peak de desarrollo de masa ósea y 
puede no ser reversible. 
o Ejercicios con pesas podrían proteger parcialmente contra esta pérdida. 
• Uso de ACO o THR puede disminuir recambio óseo y evitar parcialmente la pérdida de hueso. 
o Ninguna ha demostrado aumentar significativamente la masa ósea. 
 
• Exámenes de perfil hormonal puede mostrar: 
o Hipoestrogenismo. 
o LH normal-baja, FSH normal-baja. 
o PRL normal o baja (hipertono de dopamina). 
o Hipercortisolemia (> 25 mg/L), aumento de cortisol urinario, baja respuesta a ACTH. 
o T3L y T4L bajas, TSH discretamente elevada. Síndrome T3 baja. 
• En pacientes con trastornos de alimentación, no se recomienda uso de AC. 
o Pueden enmascarar origen del problema, y que la paciente no vea necesidad de tratar 
su patología de base. 
• Bisfosfonatos son potencialmente teratogénicos, no han sido estudiados como tratamiento en 
mujeres en edad reproductiva. 
• Se recomienda ingesta adecuada de Ca y vit.D. 
• Se sugiere control con DXA al diagnóstico y a 6-12 meses. 
o Es posible evaluar si requiere o no terapia de reemplazo con estrógenos. 
 
 
Estudio de amenorrea secundaria 
 
Etapa I 
• Descartar causas fisiológicas (causa más frecuente es el embarazo). 
• Evaluación inicial se basa en historia y examen físico. 
• El siguiente paso es la prueba de progesterona. 
o Asociada a esta, se medirá TSH (4% de amenorreas en adultez) y PRL (7,5%). 
• Prueba de progesterona: 
o Administrar progesterona VO por 10 días. 
▪ Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/día o 
▪ Progesterona Micronizada 200 mg/día o 
▪ Nomegestrol Acetato 5 mg/día. 
o Es (+) si se produce menstruación (sangrado por deprivación normalmente se produce 
2-7 días después de terminada la progesterona). 
o Confirma indemnidad del tracto de salida, y que hay estímulo estrogénico sobre el 
endometrio. 
o Prueba (+) hace diagnóstico de anovulación (falla en foliculogénesis) como causa de la 
amenorrea. 
• Manejo de pacientes anovulatorias: 
o Ciclar mensualmente con progestágenos (Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/día 
por 10 días cada mes (u otro progestágeno)). 
o Uso de ACO. 
o Inducción de ovulación (si desea embarazo). 
 
Etapa II 
• Con prueba de progesterona (-) (no hubo sangrado endometrial). 
• Puede ser por problema en endometrio, tracto de salida o por falta de estímulo estrogénico. 
• Se usa prueba de estrógenos + progesterona (E+P). 
• E+P (-): 
o Obstrucción del tracto de salida como causa. 
o Se continúa con eco ginecológica abdominal o TV, u otras imágenes. 
• E+P (+): 
o Falla en esteroidogénesis, por falla del eje HHG o del ovario. 
o Se continúa en etapa III. 
Etapa III 
• Con prueba de E+P (+). 
• Diferenciar si es falla ovárica o de hipotálamo-hipófisis. 
o Se puede usar LH y FSH (hipogonadismo hiper vs hipogonadotropo). 
• Puede solicitarse RM para descartar tumor de silla turca. 
• Se puede medir LH y FSH antes de prueba E+P. 
• Ver clase Anovulación crónica e hiperandrogenismo para más información.