37 ITS durante el embarazo

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ITS DURANTE EL EMBARAZO 
 
• Muy prevalentes en población reproductiva y con consecuencias materno-infantiles. 
o Pesquisa en población asintomática es de principales focos de atención. 
• Inicio cada vez más precoz de actividad sexual. 
o De 2009-2015, 48% de población 15-19 años había iniciado actividad sexual (vs 39% en 
2006). 
o 10% de mujeres de 15-19 años tuvo actividad sexual con una pareja distinta, y hasta 
30% con más de una pareja. 
o 80% de hombres y 60% de mujeres 15-19 años no se han tomado test VIH. 
o Se ve aumento también de embarazos en < 19 años. 
• ITS tienen complicaciones directas en el feto. 
• Se requiere pesquisa poblacional (sólo 7% de mujeres con ITS tiene factor de riesgo). 
o Idealmente, en periodo preconcepcional y en control ginecológico habitual 
(especialmente relevante para sífilis y HSV). 
 
• Modelos de ITS con impacto en salud reproductiva: 
• Infecciones de tracto genital femenino se asocian a infertilidad y embarazo ectópico. 
• PIP: conjunto de cuadros producidos principalmente por vía ascendente, por patógenos 
cervicales y/o flora vaginal. 
• Relación directa entre número de PIP y riesgo de infertilidad o ectópico. 
o Secuelas inflamatorias en trompas y peritoneo. 
• Infecciones tanto endógenas como ITS pueden producir salpingitis, afectando su estructura. 
• Chlamydia y N. gonorrhoeae son importantes como microorganismos aislados en PIP. 
• Microorganismos llegan a mucosa endocervical, generan cervicitis. 
o Con pocos síntomas, pasan al tracto genital superior. 
o Dañan especialmente mucosa endoluminal de las trompas. 
o Mayoría de cuadros leves o subclínicos igualmente producen daño tubario y peritoneal. 
 
 
 
 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
 
• Bacteria intracelular obligada, sólo infecta humanos. 
• Amplio espectro de manifestaciones clínicas: 
o Cervicitis, uretritis, conjuntivitis, proctitis y faringitis. 
• Mayoría de complicaciones y secuelas se dan en la mujer (PIP, embarazo ectópico, infertilidad). 
• Puede ser transmitida al RN durante el parto. 
 
Implicancias en embarazo 
• Transmisión vertical en 50%, causando conjuntivitis o neumonía. 
• 25-50% de RN expuestos desarrollan conjuntivitis. 
o Profilaxis ocular neonatal con ATB no previene su desarrollo. 
o En caso de diagnosticarlo, se maneja al RN con ATB sistémicos. 
• 10-20% de RN expuestos desarrolla neumonía en los primeros meses. 
o Considerar en lactantes con neumonía en primeros 3 meses, sobre todo en hijos con 
madres tratadas o con factores de riesgo. 
o Otitis media no es habitual, pero se presenta en 50% de neumonías. 
o No suele causar fiebre, pero sí apneas y obstrucción de vía aérea (podría tener algún rol 
en síndrome de muerte súbita infantil). 
• Se considera causa importante de parto prematuro y RPO. 
 
Pesquisa 
• No se ha demostrado beneficio de tamizaje universal en el primer control prenatal. 
o Sí en mujeres con factores de riesgo durante el 3° trimestre. 
• Si se identifica infección asintomática, debe tratarse con azitromicina. 
• Hay varias técnicas disponibles: 
o Cultivo, inmunofluorescencia directa, inmunoensayo enzimático (ELISA), y NAAT. 
o NAAT (amplificación de ácidos nucleicos: PCR) es la más sensible. 
o PCR sirve para muestras endocervicales y uretrales (también en orina). 
 
 
Tratamiento 
• Requiere cobertura de todas las parejas sexuales y abstinencia sexual por 7 días post terapia. 
• Sólo se pide examen de control post tratamiento si: 
o Síntomas persisten, se sospecha reinfección temprana, o está embarazada. 
o Al menos 3 sem después de ATB (riesgo de falso negativo). 
• Mujeres tratadas por Chlamydia tienen mayor riesgo de reinfección. 
o Infecciones repetidas da más riesgo de PIP e infertilidad. 
o Se recomienda estudiar mujeres con infección previa 3 meses después de esta o en 
algún momento del año siguiente. 
 
SÍFILIS 
 
• Treponema pallidum, espiroqueta no identificable al Gram. 
• Especial importancia porque cruza la placenta. 
o Puede causar aborto en 1° trimestre, muerte fetal en 2°-3° trimestre o sífilis congénita. 
• Casi 50% de fetos infectados in útero mueren poco antes o después del nacimiento. 
• Detección precoz y tratamiento evitan complicaciones perinatales. 
• Sífilis en embarazadas ha aumentado 420% (de 2001-2007). 
o Tasa de 7/100.000 el 2010, manteniéndose estable hasta hoy. 
• Los casos de sífilis congénita han disminuido (39 casos el 2012 vs 24 el 2016). 
o La tasa se mantuvo estable de 2010-2013 (0,2/1.000 RNV corregidos). 
o El 2014-2016, la tasa fue de 0,1/1.000 RNVC. 
• Pesquisa en Chile: 
o Mediante RPR o VDRL en 4 momentos: 
▪ Al inicio, a 28 sem, a 32 sem y al ingreso a trabajo de parto. 
o Se toma muestra de cordón al momento del parto. 
o Ninguna paciente se va de alta sin resultado de RPR/VDRL del RN. 
▪ La muestra de sangre materna es más sensible, por lo que en la UC ya no se usa 
la muestra en sangre de cordón. 
 
Clínica 
• Sífilis primaria: 
o Úlcera genital no dolorosa (chancro), 0-90 días post exposición (21 días promedio). 
o T. pallidum tiende a desarrollarse en mucosas de contacto sexual: canal genital, área 
anorrectal, orofaringe. 
o Si no se trata, sanará en 3-6 meses sin cicatriz. 
• Sífilis secundaria: 
o 3-6 meses desde primoinfección. 
o Síntomas constitucionales como mialgia, fiebre baja, erupción cutánea no pruriginosa, 
linfadenitis, compromiso neurológico, alopecia. 
o Menos frecuente: compromiso renal, hepático, óseo o esplénico. 
• Sífilis latente: 
o Precoz (< 1 año desde infección) o tardía (> 1 año desde infección). 
o Desaparecen síntomas anteriores, pero serología sigue elevada. 
o Pueden transmitir infección a el feto. 
• Sífilis tardía: 
o Sífilis terciaria o neurosífilis. 
o Entre 3-20 años post primoinfección en 15-20% de pacientes no tratados. 
o Se ha vuelto muy rara con el uso de ATB. 
 
Sífilis en el embarazo 
• Primaria y secundaria son iguales a no embarazada. 
• Objetivo de diagnóstico y manejo es evitar contagio fetal. 
• Se ha demostrado que atraviesa placenta desde sem 6. 
 
Sífilis congénita 
• Manifestaciones dependen de: 
o Severidad de infección, carga treponémica, momento evolutivo en que ocurrió paso 
transplacentario, tratamiento recibido y EG al momento del contagio. 
• 1° trimestre: 
o Puede causar aborto. 
• 2° trimestre: 
o Puede causar malformaciones, hidrops o muerte fetal. 
• 3° trimestre: 
o Se asocia a parto prematuro, RCF, muerte fetal in útero o neonatal precoz. 
 
• Manifestaciones clínicas pueden categorizarse en: 
o Aborto o mortinato (en > 50% de fetos infectados). 
o Multisistémica (poco frecuente). 
o Oligosintomática (subdiagnosticada). 
▪ Suele manifestarse en primeros 6 meses de vida. 
▪ Se sospecha frente a alteraciones óseas, rinorrea serohemática y lesiones 
cutáneas descamativas. 
o Asintomática (más frecuente, 60% de RN infectados hasta 3-8 sem post nacimiento). 
 
• RN puede presentar: 
• Sífilis congénita precoz: 
o Cuadro aparece dentro de primeros 2 años de vida, simulando cuadro séptico 
multisistémico. 
o Mayoría presenta rinitis sifilítica (“snuffles”) o algún tipo de erupción cutánea, con 
compromiso de otros órganos. 
o Puede haber BPN, anemia, plaquetopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia, lesiones 
mucocutáneas, oculares, óseas, renales, manifestaciones neurológicas, etc. 
• Sífilis congénita tardía: 
o Se manifiesta > 2 años de vida, habitualmente en pubertad. 
o Puede variar desde asintomáticos a cuadros similares a sífilis terciaria. 
o Manifestación puede ser combinación de: 
▪ Triada de Hutchinson (queratitis parenquimatosa, sordera y dientes de 
Hutchinson), opacidades corneales, atrofia óptica, nariz en silla de montar, 
huesos frontales prominentes, molares de mora, perforación del paladar duro, 
líneas cicatriciales periorales, formación de granulomas necrosantes (gomas), 
tibias en sable, hidrartrosis u otras complicaciones de los huesos y del SNC. 
• Neurosífilis:o Tanto precoz como tardíamente. 
o Puede no presentar síntomas ni signos neurológicos. 
 
Diagnóstico 
• Estudiar a todas las embarazadas, y se recomienda estudio de cordón en fetos de madres cuyo 
estudio no fue posible. 
• En caso de aborto o mortinato, debe descartarse siempre sífilis. 
• Métodos de estudio: 
o Microscopía de campo oscuro (requiere entrenamiento y muestra de lesión activa). 
o Anticuerpos fluorescentes (detecta germen, pero requiere equipo especializado). 
o Test treponémico y no treponémico. 
• Test no treponémicos (VDRL y RPR): 
• Suele ser positivo 1-2 sem después del chancro (varias semanas post primoinfección). 
o Puede ser negativo en sífilis primaria. 
• Miden IgM e IgG producidos en respuesta a Treponema y material liberado por células dañadas. 
o Falsos positivos frente a VIH, enf. Autoinmune, TBC, MNI, enfermedad periodontal, 
endocarditis bacteriana o uso de drogas EV. 
• VDRL es cuantitativo, permite monitorizar respuesta a tratamiento (desciende precozmente). 
• En persona sana, que nunca ha tenido sífilis, siempre debe ser no reactivo. 
• Diluciones de VDRL, VDRL modificado y RPR no son comparables entre sí. 
o Siempre debe hacerse seguimiento con mismo test. 
• En RN, examen negativo no descarta infección. 
o Puede haberse infectado tarde, sin haber desarrollado anticuerpos. 
o Si la sospecha persiste, se debe repetir c/6 meses. 
• En RN, examen positivo no garantiza infección congénita. 
o Pudo haber traspaso de IgG materna treponémicos y no treponémicos. 
o Ante esto, los títulos no deben exceder los de la madre y deben negativizarse en 
semanas siguientes. 
o En general, a los 3 meses se obtendrá VDRL no reactivo, con desaparición de 
anticuerpos a los 6 meses. 
• Orienta a sífilis congénita: 
o Valores en RN en aumento y que sean mayores a los de la madre (ocurre en 2/3). 
o VDRL suele ser reactivo al menos dos diluciones más que madre (ej. 1:16 vs 1:4). 
• Si la madre no ha recibido tratamiento o este fue inadecuado, detección de IgM específica para 
T. pallidum en RN es diagnóstica de infección. 
o En resto de los casos es sólo sugerente. 
 
• Test treponémicos (FTA-ABS, TPI, MHA-TP, ELISA): 
• Diferencian entre enfermedad treponémica y falsos positivos. 
• Test no treponémico positivo debe confirmarse con alguno de estos. 
• FTA-ABS es el más usado (primero en volverse positivo). 
• Siempre permanecen positivos, independiente del tratamiento (no sirven para evaluar 
respuesta a terapia). 
• No tienen validez diagnóstica en RN. 
o Diagnostican sífilis congénita sólo en > 12 meses de vida. 
 
 
Tratamiento 
• Tratamiento precoz a mujer y su pareja. 
• Elección es PNC benzatina. 
• Sífilis primaria, secundaria y latente precoz: 
o PNC benzatina 2,4 millones UI IM semanal por 2 sem. 
o Alergia a PNC: desensibilización oral o EV en ambiente hospitalario. 
• Sífilis latente tardía: 
o PNC benzatina 2,4 millones UI IM semanal por 3 sem. 
o Alergia a PNC: desensibilización oral o EV en ambiente hospitalario. 
• Sífilis latente de duración desconocida: 
o Como si fuera tardía, con 3 dosis. 
o Mayoría de embarazadas que se controlan caen en este grupo. 
 
• Reacción de Jarisch-Herxheimer: 
o Por administración de PNC en pacientes con sífilis. 
o Inicia en primeras hrs post PNC, con fiebre leve-moderada, calofríos, rubor, CEG, rash de 
sífilis 2ª por primera vez o exacerbación de lesiones mucocutáneas. 
o Puede causar distrés respiratorio fetal y amenaza de parto prematuro. 
o Manejo sintomático, y estos no reaparecen con siguientes dosis. 
o No confundir con alergia a la PNC. 
• Para lograr protección contra sífilis congénita deben cumplirse: 
o Paciente debe haber recibido última dosis de PNC al menos 1 mes antes del parto. 
o Al nacimiento, debe existir disminución ≥ 2 diluciones de VDRL. 
o Tratamiento con PNC benzatina. 
o Pareja sexual debe recibir tratamiento. 
• Todos los pacientes tratados se controlan a los 3, 6 y 12 meses post tratamiento. 
o Demostrar caída de al menos 4 veces de los títulos en el primer año. 
o Ante tratamiento adecuado, títulos deberían negativizarse o ser muy bajos. 
• En sistema público, se administra PNC frente a test no treponémico positivo. 
o Por demora en entrega de resultados de test treponémico. 
o En la UC, se espera confirmación con MHA-TP en 2 días. 
▪ Siempre que se pueda contactar fácilmente a la paciente. 
▪ 2/3 de embarazadas pueden tener falsos positivos con test no treponémico. 
• Siempre tratar a la o las parejas sexuales. 
 
VIRUS HERPES SIMPLE (HSV) 
 
• Principal causa de lesiones ulceradas genitales. 
• Infección genital puede ser por HSV 1 (oral) o HSV 2 (genital). 
o En primoinfección herpética genital es más frecuente el HSV 1 (aumento de contacto 
sexual buco-genital en adolescentes). 
• No hay datos sobre incidencia de HSV 2. 
o En EEUU se estima que 26% de mujeres tienen anticuerpos. 
o Generalmente subestimada por ser asintomática en mayoría de casos (< 10% de 
seropositivos tiene historia de lesiones genitales). 
o Lesiones pueden mejorar espontáneamente sin requerir atención médica, o el paciente 
puede evitar consultar. 
• Única ITS sin tratamiento. 
• Recurrencias pueden aparecer en cualquier momento. 
 
Clínica 
 
• Infección primaria: 
• En pacientes sin anticuerpos contra HSV 1 o 2. 
• Más severas que las recurrentes, con signos de viremia (fiebre, mialgias). 
• Antes de vesículas, pueden presentar parestesias o sensación inusual en área afectada. 
• Vesículas generalmente pruriginosas, con gran dolor al romperse (úlcera dolorosa). 
• Si vesículas no se infectan, la lesión sanará sin dejar cicatriz. 
 
• Primer episodio no primario: 
• Lesión herpética en pacientes con anticuerpos antiguos, no originarios de esta infección. 
 
• Infección recurrente: 
• Reaparición de lesión herpética en una mujer con anticuerpos. 
• Muy variables en frecuencia e intensidad. 
o Generalmente menos severos que primoinfección, y dentro del primer año de esta. 
• Disminuyen con el paso de los años. 
• Permanece el virus en ganglio sacro hasta reactivación (por estrés emocional, enfermedad 
sistémica o inmunosupresión). 
 
Diagnóstico 
• Es clínico, pero se confirma con laboratorio. 
• Cultivo celular es método preferido, pero tiene desventajas. 
o Carga viral disminuye a medida que lesiones se rompen y secan (falsos negativos). 
o Evaluación citológica muestra cambios específicos, pero no siempre se correlaciona con 
cultivos positivos. 
o Hay ELISA y anticuerpos fluorescentes contra HSV que colaboran con análisis. 
• PCR es más sensible. 
o Problemas de estandarización, aún no se aprueba por la FDA para lesiones genitales. 
• Ensayos serológicos específicos permiten diferenciar HSV 1 de 2. 
• Sólo son diagnóstico de primoinfección la seroconversión de negativo a positivo o alza 
significativa de los títulos. 
o Muchos adultos son seropositivos por infecciones asintomáticas en la infancia. 
 
Tratamiento 
• Objetivo: disminuir síntomas, evitar complicaciones y disminuir contagio. 
• Antivirales disminuyen severidad y duración de infecciones primarias, y frecuencia y duración 
de infecciones recurrentes. 
• No se han demostrado efectos teratogénicos, aunque su uso debe ser discutido. 
• Lesiones genitales y perianales se pueden tratar con baños de asiento, buena higiene y 
anestesia tópica. 
 
 
HSV durante el embarazo 
• Mayoría tiene curso similar que en no embarazadas. 
o Habría evidencia que el embarazo se relaciona con más infección herpética diseminada 
(casos raros, pero letalidad de 50%). 
• Transmisión al feto: 
o En canal de parto, al contactar lesiones activas. 
o Ascendente transcervical en caso de membranas rotas. 
o Contagio transplacentario también ha sido identificado. 
• La primoinfección y primer episodio no primario durante el embarazo se asocia a más 
morbilidad infantil que las recurrentes. 
• Riesgo principal de transmisión cuando adquiereinfección cercano al parto (30-50%). 
• En historia de herpes recurrente o primoinfección en 1° trimestre, el riesgo es menor (<1%). 
o Le transmite además Ig activas contra el virus. 
• Recurrencia de HSV 1 es mucho menor que HSV 2. 
• Incidencia de herpes neonatal es baja (1/3.000-20.000). 
o Es grave, con mortalidad de 4% con infección de SNC y 30% con 
infección diseminada. 
o 20% de sobrevivientes tendrá secuelas neurológicas. 
 
Recomendaciones de manejo en el embarazo 
• Objetivo: disminuir transmisión neonatal. 
o Reducir recurrencias en últimas semanas de embarazo y evitar exposición de RN a canal 
de parto infectado. 
 
• Embarazo de término con diagnóstico clínico de lesiones herpéticas genitales: 
• Ofrecer cesárea electiva para evitar infección en canal de parto. 
• Si llega en trabajo de parto y se observan lesiones herpéticas, también ofrecer cesárea. 
• Explicar que reduce riesgo de transmisión, pero igual pudo haber habido transmisión previa. 
• Embarazada que refiere historia previa de herpes genital: 
• Riesgo de reactivación cercana al parto. 
• Desde las 36 sem: aciclovir 400 mg c/8 hrs o valaciclovir 500 mg c/12 hrs. 
o Reducción de tasa de reactivación y número de cesáreas indicadas por recurrencia. 
 
• En caso de RPPM, valorar riesgo de prematuridad vs infección neonatal. 
o No hay consenso sobre EG en la que uno supera al otro. 
o Recomendado iniciar aciclovir y manejar como cualquier otra RPPM. 
• Hijos de madres con herpes positivo durante el término del embarazo deben ser controlados 
durante el primer mes de vida. 
o Infección se puede manifestar durante los primeros 11-16 días. 
 
N. GONORRHOEAE 
 
• Diplococo intracelular Gram (-). 
• Similar en hombres y mujeres, aunque en últimos años ha aumentado en estas últimas. 
o Mayor en adolescentes y adultos jóvenes. 
• Probablemente la ITS más destructiva en tracto genital femenino. 
• Puede ser asintomática, o producir PUP, absceso tubo-ovárico, oclusión tubaria e infertilidad. 
o Pueden producir dolor pélvico crónico asociado a secuelas psicológicas. 
• Alto desarrollo de cepas resistentes. 
 
Clínica 
• Puede ser asintomática o mínimamente asintomática, con disuria y descarga vaginal. 
• Transmisión sexual, principales áreas de contagio son urogenital, anorrectal y orofaríngea. 
o Las rectales pueden ser asintomáticas o producir proctitis con descarga mucopurulenta. 
▪ No es requisito tener relaciones anales (puede ser por contacto con mano o 
pene infectado). 
o Faringitis gonocócica es generalmente asintomática, puede ser tos irritativa. 
• Infecta primero epitelio columnar y pseudoestratificado. 
• El tracto genitourinario es sitio de mayor infección. 
• En no embarazada, puede producir inflamación de glándulas de Bartholino o ascender por el 
cuello uterino produciendo salpingitis, peritonitis o absceso tubo-ovárico. 
• Casos mal tratados pueden desarrollar septicemia gonocócica. 
o Fiebre baja, poliartritis migratoria y dermatitis. 
o Lesiones cutáneas en cualquier parte del cuerpo, suelen estar en extremidades. 
▪ Evolucionan de erupción maculopapular a etapa pustular, terminando en 
lesiones hemorrágico-necróticas, que desaparecen de modo sincrónico. 
o Articulaciones pueden evolucionar a destrucción articular. 
o Otras consecuencias: endocarditis, miocarditis, pericarditis y meningitis. 
 
Gonococo en el embarazo 
• Manifestaciones agudas suelen limitarse a área vulvovaginal. 
o Rara vez presentan patología intraperitoneal sintomática. 
• Sería recomendable hacer cultivo de gonococo en primer control (no es norma). 
o También sería útil re-cultivar el 3° trimestre, especialmente pacientes con factores de 
riesgo para ITS (tampoco es de rutina). 
▪ Un estudio mostró que en 9,4% el re-cultivo era positivo, de las cuales 1/3 lo 
tenía negativo el primer control. 
o Sería bueno hacer nuevo cultivo al final del embarazo en pacientes previamente 
tratadas. 
• Preocupaciones principales son septicemia materna e infección neonatal. 
• Durante 2°-3° trimestre, hay más susceptibilidad para infección diseminada. 
o Si hay cultivo positivo, lesiones cutáneas sugerentes o artritis agudas, deben ser 
evaluadas de cerca para descartar esta posibilidad. 
• La manifestación más común de infección neonatal es oftalmia neonatorum. 
o Conjuntivitis purulenta, que puede llevar a ceguera sin tratamiento. 
o Contagio por contacto en canal de parto. 
o Conjuntivitis se previene con tetraciclina o eritromicina profiláctica en colirio. 
o También hay infección in útero (RPO en pacientes con infección cervical). 
▪ Se produce corioamnionitis gonocócica (alta movilidad fetal/neonatal). 
▪ Deben recibir tratamiento ATB. 
 
Diagnóstico 
• Tinción de Gram: 
o Bajo costo, simple e inmediato. 
o Especialmente útil en situaciones donde seguimiento no era posible (ej. en SU). 
o Falta de especificidad, posibles errores en técnica. 
o CDC lo considera insuficiente para infecciones endocervicales, parafaríngeas o rectales. 
o Su uso se limita a casos y centros con menos recursos. 
• Cultivo: 
o Examen de elección hasta que apareció PCR. 
o Especificidad 100%, pero sensibilidad baja (especialmente en asintomáticas). 
o Necesidad de almacenamiento y transporte, y demora de 48 hrs. 
o Única forma de determinar resistencia ATB. 
o Mejor método diagnóstico para sitios no genitales (faringe, recto). 
• Amplificación de ácidos nucleicos (NAAT): 
o PCR. 
o Alto costo, requiere tecnología especial. 
o Alta S y E, resultado en horas, no requiere personal especializado. 
o Útil en todo tipo de muestras (endocervicales, secreción vaginal, peneana y en orina). 
o No índice información sobre resistencia. 
o Ante fracaso del tratamiento ATB, siempre hacer un cultivo. 
 
Tratamiento 
• En infección gonocócica no complicada: 
o Ceftriaxona 125 mg IM por una vez. 
o Azitromicina 2 g VO por una vez. 
• Quinolonas (ej. ciprofloxacino) ya no se usan, por alta tasa de resistencia. 
• 40% de mujeres con infección gonocócica tienen infección por Chlamydia. 
o Azitrominca controla ambas infecciones.