23 Rotura prematura de membranas

Vista previa del material en texto

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 
 
• Rotura prematura de membranas (RPM) o rotura prematura ovular (RPO): 
o Solución de continuidad espontánea de membranas amnióticas (amnios y corion) antes 
de que inicie trabajo de parto, independiente de EG. 
• Rotura prematura de pretérmino de membranas (RPPM): cuando ocurre < 37 sem. 
o Causa de 1/3 de partos prematuros. 
• Periodo de latencia (entre rotura y trabajo de parto) se relaciona con EG: 
o Mayor en los pretérmino (> 48 hrs en 50% de casos). 
o En embarazos de término es < 24 hrs en 90% de casos. 
• Incidencia: 
o 10% de embarazos de término. 
o 2 - 3,5% en pretérmino. 
• Causa: 
o Desconocida en la mayoría de casos, especialmente al término. 
o En RPPM, 30% son por infección intraamniótica. 
• Riesgos: 
o Infección (materna y fetal) y prematurez. 
o A menor EG, más complicaciones. 
• Manejo dependerá de EG (comparación de riesgos entre ambiente intra y extrauterino). 
o En general, el punto de corte es 34 sem. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Clínico 
• Si historia y examen físico son categóricos, se hace el diagnóstico. 
• Síntoma clásico es pérdida de líquido claro, con olor a cloro (rara vez referido), abundante, que 
escurre por genitales y no se logra contener. 
o En ocasiones es menos característico (flujo escaso o hemático). 
• Examen de genitales externos: 
o Se ve cantidad variable de LA escurriendo espontáneamente, después de Valsalva o de 
movilización del polo fetal que ocupa la pelvis materna. 
• Especuloscopía: 
o Identificar cuello, observar salida de líquido por OCE. 
o Sirve también para ver dilatación del cuello. 
• Si se sospecha RPPM, se debe evitar tacto vaginal (aumenta riesgo de invasión microbiana a 
cavidad amniótica). 
o TV reduce periodo de latencia (9 días promedio), aumentando riesgo de morbilidad por 
infección y prematurez. 
• Si es de término se hace TV para determina si está en trabajo de parto, y definir inducción. 
 
 
Pruebas complementarias 
• Test de cristalización: 
o Al secarse LA (que tiene sales, proteínas, mucina), sales cristalizan en forma de “hojas de 
helecho”. 
o Se esparce muestra obtenida de fondo de saco (no cuello) en portaobjetos. 
o S: 98%, E: 78%. 
o Falsos positivos (5%): semen, mucus cervical, sudor. 
o Prueba de elección para RPO. 
• Test de nitrazina (pH): 
o Cambio de color de amarillo a azul de conta de nitrazina cuando pH > 6. 
o pH vaginal normal es 4,5-6 y de LA es 7,1-7,3. 
o Muestra de fondo de saco. Si hay LA, la cinta se pondrá azul. 
o S: 90%. 
o Falsos positivos (20%): gel de US, sangre, leucorrea por vaginosis bacteriana, semen, 
orina alcalina, antisépticos alcalinos. 
• US: 
o Cuando historia es muy sugerente, pero examen físico no concuerda. 
o Detectar OHA permite confirmar diagnóstico (excluyendo RCF y malformaciones de 
tracto urinario). 
• Detección de células naranjas: 
o Mezclando gota de LA de fonda de saco con azul de Nilo. 
o Células descamadas de piel fetal se verán color naranja al microscopio. 
o No se recomienda para RPO < 37 sem. 
• Inyección de colorantes vitales: 
o Instilación de colorantes al LA (índigo carmín, azul de Evans), por amniocentesis. 
o Si hay RPO, saldrá colorante por la vagina al deambular, usando apósito vaginal. 
o No usar azul de metileno (causa hiperbilirrubinemia y anemia hemolítica en RN). 
o Prueba invasiva, rara vez usada, útil en RPO de 2° trimestre (difícil diferenciar de 
agenesia renal). 
o Permite asimismo visualizar anatomía fetal. 
• Detección de alfa-microglobulina 1 placentaria (PAMG-1): 
o Prueba rápida (inmunocromatográfica) que detecta esta proteína, que normalmente 
está ausente de flujo vaginal, pero sí en el LA. 
o No requiere especuloscopía, solo tórula en la vagina (1 min). 
o S: 99% y E:98%, independiente de EG. 
• Detección de proteína de unión al IGF-1 (IGFBP-1): 
o Otra prueba rápida para proteína de LA. 
o S: 97% y E: 90%. 
 
• Diagnóstico diferencial: 
• Leucorrea. 
• Incontinencia urinaria. 
• Tapón mucoso. 
• Rotura de bolsa amniocorial: 
o Salida de líquido desde el espacio virtual entre corion y amnios. 
• Hidrorrea decidual: 
o En < 20 sem, pérdida de líquido claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento, desde el 
espacio entre decidua parietal y refleja, que se fusionan entre las 16 y 18 sem. 
• Rotura de quiste vaginal. 
 
COMPLICACIONES 
 
• Prematurez y sus consecuencias. 
• Infección perinatal (materna y fetal). 
• Compresión o procidencia del cordón umbilical. 
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). 
• Alto riesgo de hipoplasia pulmonar (RPPM < 24 sem). 
 
RPPM y parto prematuro 
• Principal complicación. 
• Periodo de latencia es inversamente proporcional a EG. 
• En RPPM latencia puede ser muy larga (meses) o llevar a parto prematuro. 
 
• RPPM < 23-24 sem: 
• Si RPPM ocurre < 23-24 sem (previable), sobrevida sólo es posible si se prolonga el embarazo. 
o Varía entre 2-54%, siendo mayor si ocurre con más EG. 
o Ausencia de OHA y mayor latencia se asocian a mejor pronóstico. 
• Morbilidad y secuelas muy altas en niños que sobreviven. 
o Alteraciones pulmonares que requieren intubación y VM en 80%. 
o 70% de muertes neonatales son por SDR e hipoplasia pulmonar. 
• Todas las complicaciones de la prematurez son más frecuentes, especialmente a menores EG. 
• 50% de sobrevivientes tiene alteraciones crónicas, y 50% alteraciones de neurodesarrollo. 
• Se asocia a malformaciones plásticas y anomalías por compresión. 
o Puede derivar en Sd. Potter (hipoplasia pulmonar, deformidad en extremidades, 
alteración de la cara) en 50% de RPPM ≤ 19 sem. 
 
• RPPM > 23-24 sem: 
• En la UC sobreviven desde esta EG, con aprox. 400 g. 
• Prematuros extremos concentran patologías graves. 
o DAP, SDR, HIC, sepsis neonatal, ECN, osteopenia del prematuro, fibroplasia retrolental, 
DPB o morbilidad neurológica. 
• Desde 28 sem la sobrevida es casi 100%. 
o Patologías como HIC y sepsis son menos frecuentes (20%). 
• Después de 34 sem hay muy poca morbilidad. 
o Riesgo de EMH es prácticamente inexistente. 
o Patologías leves: depresión neonatal, taquipnea transitoria, alteraciones de la 
termorregulación, alteraciones hidroelectrolíticas y trastornos metabólicos. 
 
RPO e infección perinatal 
• Infección intraamniótica (IIA) en 30-50% de RPPM y 4-16% de RPO de término. 
o Mayor riesgo de leucomalacia periventricular y parálisis cerebral. 
• 20-30% de RNPT con RPO tendrán sepsis neonatal. 
• Infección uterina es ascendente (especialmente en RPPM). 
• Consecuencias de infección son múltiples: 
o Depresión neonatal, encefalopatía, distrés intraparto, prematurez, muerte fetal y 
neonatal. 
• Respuesta inflamatoria fetal es responsable de consecuencias a largo plazo. 
o Se asocia a morbimortalidad neonatal aguda y crónica, y a daño severo del SNC 
(alteraciones visuales, de comportamiento y cognitivos), que pueden llevar a PC. 
• Endometritis puerperal en 20% (habitualmente leve, pero potencialmente letal). 
• Corioamnionitis clínica en 20-60%. 
• Fiebre posparto en 20-40%. 
• DPPNI en 5-10%. 
• Hemorragia posparto 10%. 
• En general no se reportan muertes maternas asociadas. 
 
TRATAMIENTO DE RPO 
 
Manejo inicial 
• Hecho el diagnóstico, el manejo depende de EG y condición materna y fetal. 
• Clásicamente se usan 34 sem como corte para manejo expectante (< 34) o interrupción (≥ 34). 
o Nueva evidencia mostraría beneficios en manejo expectante entre 34+0 y 36+6. 
• Diagnóstico de bienestar fetal: 
• RBNE y eco al ingreso (estimar volumen de LA y peso fetal). 
• Si hay RCF, se hace Doppler de arteria umbilical. 
• Si se demuestra bienestar en EG < 34 sem, se hace manejo expectante. 
• Malformaciones fetales incompatibles con la vida (ej. T13 y 18), o demostración de deterioro de 
unidad feto-placentaria, contraindican manejo expectante y se interrumpe embarazo. 
 
• Diagnóstico de la condición materna: 
• Historia clínica del embarazo y estadoactual, buscando patologías (especialmente infección 
intrauterina). 
• Solicitar hemograma, VHS, PCR, urocultivo y cultivos cervicovaginales. 
o Si hay fiebre, hemocultivos. 
• Si hay enfermedad grave (ej. PE severa) se favorece interrupción, pese EG. 
• Invasión microbiana de cavidad amniótica puede ser asintomática o leve. 
o Si hay duda, solicitar amniocentesis. 
o Es posible manejo con ATB. 
o En casos más categóricos, se manifiesta como corioamnionitis clínica (interrupción del 
embarazo, independiente de EG). 
 
• Diagnóstico de trabajo de parto: 
• Omitir TV en RPPM, evaluar cuello con especuloscopía. 
• Si presenta CU intensas y dolorosas o sensación de pujo, sugerentes de trabajo de parto 
avanzado, será necesario TV con guantes estériles. 
• Trabajo de parto se considera mecanismo de defensa, por lo que no se debe detener. 
o RPPM es contraindicación de tocolisis. 
 
• Amniocentesis (AMCT): 
• Invasión microbiana a cavidad amniótica (IIA) puede ser causa o consecuencia de la RPPM. 
• Desencadena respuesta inflamatoria, con elevación de citoquinas (ej. IL-6, MMP-8). 
o Se pueden medir en el LA (inflamación intraamniótica). 
• La invasión microbiana y la inflamación intraamnióticas pueden ser juntas o separadas. 
• Como en IIA y/o inflamación el resultado perinatal es peor, se justifica AMCT en toda RPPM. 
 
RPO 14-24 semanas 
• RPPM previable. 
• Ocurre pérdida del embarazo rápidamente en 50-70%. 
• Sobrevida de 2-54% (con alta tasa de hipoplasia pulmonar y deformidades por OHA mantenido) 
• Incidencia de RPPM < 24 sem es baja (0,37%). 
• Pronóstico de RN ha mejorado, aumentando interés de manejo expectante. 
• Incidencia de corioamnionitis clínica 20-60%, endometritis puerperal en 20%. 
• Manejo heterogéneo, con poca evidencia (en algunas partes se decide interrupción de entrada 
por pronóstico reservado del feto/RN). 
 
• Manejo: 
• Hospitalizada (sólo excepcionalmente se puede manejar ambulatorio luego de hospitalización 
inicial, con re-hospitalización) a las 24 sem. 
• Cultivos cervicovaginales y AMCT al ingreso para orientar tratamiento ATB. 
• Evaluación seriada de bienestar materno. 
o Clínica y hemograma, VHS, PCR 2 veces/semana. 
• ATB profilácticos de rutina. 
o Mayor latencia al parto y mejor sobrevida perinatal. 
o Ampicilina y eritromicina VO 10 días (ajustando según cultivos). 
• Si se detecta IIA o inflamación, ampliar esquema ATB: 
o Ceftriaxona + metronidazol + claritromicina. 
• No usar tocolisis ni corticoides. 
o Corticoides cuando se alcance viabilidad y se anticipe el parto. 
 
RPO entre 24-34 semanas 
• Principal complicación es prematurez. 
• RN puede sobrevivir, pero con secuelas (según EG). 
• Si bien hay más riesgo de IIA, el riesgo es menor in útero que extrauterino, por lo que se 
prefiere manejo expectante. 
 
• Manejo: 
• Hospitalizada. 
• Evaluación clínica: 
o Examen físico y signos vitales periódicos, buscando taquicardia materna, aumento de 
temperatura, CU u otros signos de corioamnionitis. 
o LCF se auscultan de rutina 2-3 veces al día. 
• AMCT: 
o Al ingreso, para evaluar infección y/o inflamación. 
o Presencia de gérmenes se estudia con cultivos (anaeorobio y micoplasma/ureaplasma) y 
PCR. 
o Citoquímico (glucosa, leucocitos, LDH) y Gram mientras se esperan cultivos. 
o Inflamación se estudia con IL-6 y/o MMP-8. 
o Si no se logra AMCT por dificultad técnica, se tratará como infección. 
• Corticoides: 
o Al ingreso, para inducir madurez pulmonar. 
o Se repiten según necesidad, evitando repetición semanal si no hay inminencia de 
interrupción del embarazo. 
o Reduce riesgo de SDR, EMH, HIC, ECN y mortalidad neonatal. 
• ATB: 
o En todas las pacientes (prolonga latencia, disminuye corioamnionitis, sepsis neonatal, 
HIC, necesidad de usar surfactante y O2). 
o Eritromicina 500 mg c/6 hrs VO por 10 días + ampicilina 500 mg c/6 hrs EV por 48 hrs y 
luego VO (para cubrir SGB). 
o Alternativa: azitromicina 1 g por una vez + ampicilina 500 mg c/6 hrs EV por 48 hrs 
seguido de amoxicilina VO hasta completar 7 días. 
o Si hay alergia a la PNC, reemplazar ampicilina con cefalosporina. 
▪ Si no se puede: clindamicina 900 mg c/8 h por 48 horas + gentamicina 240 
mg/día EV por 48 horas, luego clindamicina 300 mg c/8 h para completar 7 días. 
▪ Siempre asociado a azitromicina o eritromicina. 
• Cultivos cervicovaginales: 
o Al ingreso, para orientar manejo ATB. 
o Pueden repetirse cada 2 sem, aunque hay poca evidencia que lo recomiende de rutina. 
• Evaluación de bienestar materno: 
o Evaluación de signos vitales y obstétricos c/6 hrs. 
o Hemograma, VHS y PCR 2 veces por semana. 
o Considerar que corticoides pueden provocar leucocitosis leve. 
• Evaluación de bienestar fetal: 
o Ecografía detallada al ingreso (descartar malformaciones) y biometría (EPF para orientar 
manejo y preparar UCI neonatal). 
o Biometría cada 2 sem. 
o Doppler de arteria umbilical y/o PBF según cada caso. 
o OHA se asocia a menor latencia y peor resultado perinatal. 
o Ausencia de movimientos respiratorios al PBF es parámetro más asociado a IIA. 
o Frecuentemente se hace RBNE diario, especialmente en > 28 sem. 
• Evitar tacto vaginal: 
o Sólo si se sospecha trabajo de parto. 
 
 
RPM en > 34 semanas 
• Evidencia mostraría que manejo expectante entre 34+0 y 36+6 tendría beneficios. 
o Menor SDR, uso de VM y estadía en UCI neonatal. 
o Mayor riesgo de hemorragia periparto, fiebre intraparto y uso de ATB. 
o Menor tasa de cesáreas. 
• Está en estudio, recomendación es discutir opciones con la paciente. 
• Si se decide manejo expectante, es indispensable AMCT para descartar infección y/o 
inflamación. 
 
RPM embarazo de término 
• Se procede a interrupción inmediata, con inducción o cesárea según historia obstétrica. 
• 50% tiene parto en las siguientes 6-8 hrs, 70% en 24 hrs y 95% en 48 hrs. 
• Riesgo de IIA y endometritis puerperal aumenta con el intervalo entre RPO y parto, por lo que 
no es razonable esperar inicio de trabajo de parto espontáneo. 
o Se procede inmediatamente con inducción.