RESPIRATORIO EVALUACIONES

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EVALUACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Tiene que ser individualizada:
- Antes
- Durante
- Después
Historia clínica: es la constancia escrita de todos los exámenes médicos y estudios
realizados, como asimismo de todo lo efectuado en el transcurso de la enfermedad y de los
tratamientos llevados a cabo.
Contenidos:
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• MOTIVOS DE CONSULTA
➔ TOS:
Segun evolucion:
• Aguda: de menos de tres semanas de duración
• Subaguda: de 3 a 8 semanas
• Crónica: más de 8 semanas
Segun vista clinica:
• Seca: no moviliza secreciones
• Húmeda.
- productiva: si expectora o degluta
- no productiva: debe ser facilitada para promover la expectoración.
• Tos Ferina o quintosa; es producida por la coqueluche o tos convulsa( infección
por bordetella pertussis) es paroxística (se llama quintas porque se producen en
grupos de cinco o cada cinco horas) se inician con espiraciones violentas y
expulsivas a la que sigue una inspiración intensa y ruidosa producida por el
espasmo de la glotis. Suelen terminar con eliminación de mucosa escasa y
pegajosa: son emetizantes.
• Tos coqueluchoide: similar a la anterior pero falta el componente inspiratorio, se
produce la excitación del neumogástrico por tumores mediastínicos.
• Tos perruna o ronca, es seca intensa y se presenta como accesos nocturnos, es
provocada por la laringitis glótica o subglótica.
• Tos bitonal: es de dos tonos por la vibración diferentes de las cuerdas vocales
debido a la parálisis de una de ellas por compromiso de un nervio recurrente
• Tos emetizante: es la que provoca vómitos, se observa generalmente en niños
➔ EXPECTORACIÓN
- Seroso: líquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia
de la trasudación a nivel alveolar. expectoración tipo “clara de huevo”(
aparece en el 50% de carcinomas bronquiolo alveolares)
- Asalmonado: es la expectoración serosa levemente teñida de sangre “lavado
de carne” (característico del edema agudo de pulmón)
- Espumoso: característico de edema alveolar incipiente igual que en la
insuficiencia cardiaca
- Mucoso: incoloro y transparente. Puede tener diferente textura de muy fluido
a sumamente viscoso y denso, difícil eliminación. Resultado de la secreción
exagerada de las células caliciformes y de glándulas mucosas (sinusitis,
bronquitis, asma)
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- Mucopurulento o purulento: indica INFECCION y se caracteriza por ser fluido,
opaco, amarillo o verde. Constituido por pus. .
- Perlado: se debe diferenciar de la anterior por su similitud. Esta es
característica del asma durante el periodo de resolución. Su aspecto
psudopurulento se debe a la presencia de “cristales de leyden”
- Numular.: originado en las cavernas tuberculosas, puede observarse en las
supuraciones pulmonares, en bronquiectasias y en tumores pulmonares. Es
en forma de moneda, conglomerado circular y ovalado que se aplasta sobre
el fondo del recipiente separado del resto del esputo
- Hemoptoico: moco mezclado con sangre. se observa en bronquitis agudas,
bronquiectasias, cáncer de pulmón y tromboembolismo de pulmón
- Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre. típica de la
neumonía
➔ HEMOPTISIS Se define como la expectoración con sangre que proviene de la vía
respiratoria. Se puede mezclar con secreciones o bien tener sangre pura. Se
presenta luego de un golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja
sabor salobre en la cavidad bucal. El color es rojo rutilante y puede tener burbujas.
La reacción es alcalina.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Hematemesis: sangre proveniente del aparato digestivo.
➔ DISNEA: definición “sensación desagradable y dificultosa de la respiración” como
consecuencia de la percepción de una función que normalmente no llega al plano de
la conciencia.
Clasificación de la Disnea según New York Heart Association.
ESTADIO 1 enfermedad cardiaca pero sin limitación de actividad física normal ni
síntomas
ESTADIO DOS LIMITACIÓN LEVE
la actividad física normal resulta en fatiga, palpitaciones o disnea
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ESTADIO TRES LIMITACIÓN MARCADA
Incluso la actividad física menor que la ordinaria produce fatiga,
palpitaciones o disnea. paciente cómodo solo en reposo
ESTADIO CUATRO Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin incomodidad,
presenta síntomas de insuficiencia cardiaca o síndrome anginoso.
SEGÚN FORMA DE APARICIÓN
- Aguda: típicamente acompañada de otros síntomas que oriental al
diagnóstico por ej el dolor precordial (a veces se desarrolla sin otros
síntomas como ocurre en el trombolismo pulmonar)
- Crónica: se desarrolla en el transcurso de semanas y meses, aparece en
pacientes con historias de enfermedad cardiopulmonar.
SEGÚN POSICIÓN EN QUE APARECE O SE EXACERBA
ORTOPNEA: acostado insuficiencia cardiaca izquierda
asma
PAROXÍSTICA NOCTURNA Insuficiencia cardiaca
TREPOPNEA: decúbito lateral derrame
PLATIPNEA: en bipedestación shunts intracardiac
shunts intrapulmonares
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síndrome hepatopulmonar y se
acompaña de ortodesoxia (hipoxemia
arterial de pie que mejora de acostado)
➔ DOLOR TORÁCICO: Ampliar etiologías del dolor torácico páginas 538 – 539.
puede ser:
- VISCERAL: la estimulación nociceptiva de las estructuras vasculares o vísceras
intratorácicas da origen a la percepción del dolor visceral, que se caracteriza por ser
difuso y suele producir un aumento del tono muscular y desencadenar respuestas
autonómicas (cambios FC.FC.PA) en general es referido a regiones cutáneas que
son inervadas por los mismos segmentos musculares
- SOMÁTICO O SUPERFICIAL: originado en la piel y en las estructuras
musculoesqueléticas, es habitualmente bien localizado, de tipo quemante y suele
exacerbar con los movimientos.
Se observa en:
● Infecciones traqueobronquiales: producen dolor de tipo visceral, de
localización retroesternal, de carácter urente y acompañado por tos irritativa,
seca o persistente; con la irritación del bronquio fuente pueden producirse
sensaciones molestas en las zonas laterales del tórax y paraesternales altas
● Compromiso de la pleura parietal, mediastínica o diafragmática.el dolor
es frecuentemente referido como una puntada en la parte lateral del tórax
(por ejemplo en neumonía que es muy dolorosa en región lateral; o en infarto
pulmón en zona pleural).
● Pleuritis aguda el dolor se alivia con el derrame en tanto se incrementa la
disnea. El neumotórax es una de las causas más frecuentes de dolor agudo,
cuando es espontáneo puede asociarse o no con patología pulmonar
subyacente (cáncer de pleura, cáncer broncogénico).
● Cáncer de pleura (mesotelioma) el dolor torácico es constante y menos
localizado en procesos inflamatorios por encima o debajo del diafragma el
dolor se refiere al hombro y cuello homolateral por el nervio frénico, puede
acompañarse de paresia del músculo afectado
● El cáncer broncogénico provoca dolor por invasión de la pleura y de la
pared costal: es constante y progresivo. A veces responde a metástasis
vertebrales con osteolisis.
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➔ CIANOSIS: Color azulado que adquiere la piel y las mucosas. Aumento de la
hemoglobina reducida del 5% en la sangre capilar.
TIPOS DE CIANOSIS
Generalizada: se observa preferentemente en los lóbulos de las orejas, labios y mucosa yugal y lingual.
Localizada: cuando solo se observa en alguna de las áreas mencionadas anteriormente como por ejemplo
en las obstrucciones venosas
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Central: la causa de sebe a la insaturacion arterial de oxígeno o a variantes de la hemoglobina con baja
afinidad por el oxígeno
periférica: cuando existiendo saturación arterial normal el trastorno reside en un aumento de de la
extracción a nivel tisular
mixta: es aquella que presenta en su origen factores de causa central y periférica combinados.
SEGÚN PATOLOGÍA DE PRODUCCIÓN
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• ANAMNESIS DE LOS ANTECEDENTES:
➔ Datos personales.
- Edad.
- Domicilio, tipo de vivienda y los convivientes.
- Ocupación
➔ Antecedentes personales
- tabaquismo
- enfermedades anteriores
➔ Antecedentes familiares
• EXAMEN FÍSICO.
GENERALIDADES:
- reparos anatómicos- clavícula
- esternón: horquilla, ángulo esternal de louis, xifoides, ángulo epigástrico
- mamilas: corresponde al 4to espacio intercostal
- apófisis espinosa prominente de la 7ma cervical
- escápulas
- espina, borde interno, corresponde a la 3era vértebra dorsal
- ángulo inferior: corresponde a la 7ma vértebra dorsal
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PROYECCIONES DE LOS LÓBULOS Y CISURAS PULMONARES:
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PARA CONTAR LAS COSTILLAS
Entre los pulpejos de los dedos índice y medio se reconoce
la arista (transversal) del ángulo esternal de louis que
corresponde a la inserción del 2ndo cartílago costal del
esternón.
por debajo de este (segundo espacio intercostal) sin perder
el contacto, se deslizan los dedos progresivamente hacia
afuera presionando y contando los espacios intercostales.
Si el ángulo de Louis no es apreciable se palpara la
primera costilla inmediatamente por debajo de la parte
interna de la clavícula.
→ .Siempre tomarlos antes de comenzar el Examen Físico: Signos vitales:
1) frecuencia cardiaca FC
2) frecuencia respiratoria FR
3) tensión arterial TA
4) temperatura T °
Inspección
- estado de nutrición
- cianosis
- aleteo nasal y utilización de músculos accesorios
- facies
- decúbito lateral
- piel, tejido celular subcutáneo y músculos:
- nevos por hepatopatías crónicas y vesiculares
- costras en el zoster intercostal
- cicatrices
- fístulas
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- atrofias musculares debido a procesos pulmonares crónicos(
tuberculosis)
- circulación venosa colateral y edema del síndrome mediastínico
- ginecomastia
INSPECCIÓN DE TÓRAX ESTÁTICO: para detectar la presencia de deformidades de
origen congénito o adquirido
BILATERALES
TÓRAX EN TONEL O ENFISEMATOSO afecta a todo el tórax, la más característica es la
del paciente enfisematoso
TÓRAX PARALÍTICO, PLANO O TÍSICO Se distingue por el alargamiento del diámetro
vertical y una reducción del diámetro
anteroposterior. puede ser variante congénita
normal o la consecuencia de tuberculosis crónica
TÓRAX CIFOESCOLIÓTICO por alteración de columna vertebral
TÓRAX EN EMBUDO/ ACTUS EXCAVATUM/
ACANALADO/DE ZAPATERO
Por un desarrollo anormal del diafragma
TÓRAX EN CARENA O EN QUILLA O EN
PECHO DE POLLO (PECTUS CARINATUM)
Crecimiento desproporcionado de las costillas
UNILATERALES
Estas deformaciones se observan por abovedamientos y retracciones. Fundamentalmente en niñes
que mantienen una amplia elasticidad torácica.
→ en pacientes con derrame pleural voluminoso o con neumotórax a tensión se produce el
abovedamiento
→ en la sínfisis pleural, paquipleuritis y atelectasia por obstrucción se retrae la pared costal
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INSPECCIÓN DE TÓRAX DINÁMICO: es el análisis de los movimientos del tórax que
permite evaluar el tipo, frecuencia, amplitud y ritmo respiratorio. Incluso también evaluar la
presencia de signos de dificultad respiratoria.
→ TIPO RESPIRATORIO:
En condiciones normales es
- costal superior mujeres
- costo abdominal hombres
- abdominal en niñes.
FRECUENCIA → taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria que puede ser producida
por fiebre, anemia o ansiedad. Puede ser simple o acompañarse por una
disminución de la amplitud respiratoria (respiración superficial) o por un un
aumento en la profundidad respiratoria con incremento consiguiente de
ventilación/minuto (llamado polipnea o hiperpnea).
→bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria.
AMPLITUD RESPIRATORIA → Batipnea: profunda
→ hipopnea: superficial
RITMO CHEYNE STOKES: se observa serie de respiraciones de profundidad
creciente y luego decreciente, después de las cuales el paciente deja de
respirar (apnea) durante un periodo de entre 10-30 segundos.
causa→ aumento a la sensibilidad al dióxido de carbono generando una
hiperventilación en exceso llevando sus niveles tan bajos que se produce una
apnea central, con la suspensión de la respiración los niveles de co2
comienzan a aumentar nuevamente y desencadena otra respuesta
hiperventilatoria por lo que el ciclo se perpetúa.
BIOT: se altera apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de
igual o distinta profundidad. es característica de la meningitis
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KUSSMAUL: consiste en una inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida
por una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa, para dar
paso a una apnea más prolongada. Se observa en casos de acidosis
metabólica.
Palpación
La palpacion del torax permite verificar y completar los hallazgos de la inspección y, al igual
que esta última, tiene varios constituyentes que incluyen la palpación general de las partes
blandas y de la caja torácica, la evaluación de la elasticidad y la expansión torácicas, y el
análisis de las vibraciones vocales.
Podemos realizarla de manera digital, monomanual o bimanual.
Palpamos:
- Forma
- Tamaño
- Ubicación
- Resistencia
- Movilidad
- Consistencia
- Elasticidad
- Temperatura
- Vibraciones
- Ganglios
- Dolor.
Palpación general de las partes blandas de la caja torácica:
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Pasamos la mano plana por todas las regiones del tórax y luego, con una palpación más
profunda y metódica, se estudian los detalles que hayan llamado la atención. Esta maniobra
puede poner en manifiesto
- ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD: frente a un paciente que consulta por dolor
torácico. Puedo reconocer el síndrome de Tietze (costocondritis condrocostal o
condroesternal), fracturas costales y fisuras costales, neuralgias intercostales.
- FRÉMITO O ROCE PLEURAL: vibración especial, de carácter patológico originado
por el roce de ambas hojas pleurales. Es el equivalente al frote pleural en la
auscultación. Se palpa mejor en la inspiración y su localización más frecuente es en
las regiones infraaxilar e inframamaria.
- FRÉMITO BRONQUIAL O RONCUS PALPABLES: se producen cuando existen
secreciones espesas que obstruyen el árbol traqueobronquial. Se modifican con la
tos
- ADENOPATÍAS: en regiones supraclaviculares, cuello, axila y partes laterales del
tórax. Es un problema linfático que se vincula con el aparato respiratorio
(tuberculosis)
- EDEMA DE ESCLAVINA: del síndrome mediastínico
- TUMEFACCIÓN MAMARIA: permite diagnóstico diferencial entre ginecomastia y
lipomastia
ELASTICIDAD TORÁCICA
Es una maniobra de escaso valor semiologico y los hallazgos dependen en gran medida de
la edad y el sexo del paciente (es mayor en los niños y las mujeres). Se explora colocando
una palma de la mano por delante y la otra diametralmente opuesta por atras
comportamiento al final de la espiración tratando de acercarlas.Se deben comparar ambos
hemitorax.
La disminución de la elasticidad puede deberse a alteraciones de la caja torácica o de su
contenido. El ejemplo característico de la primera posibilidad es el enfisema pulmonar
(también se observa en la espondilitis anquilopoyética). Los derrames pleurales
voluminosos y los grandes tumores pueden ocasionar disminución unilateral de la
elasticidad del tórax.
EXPANSIÓN TORÁCICA
Con la inspiración se evalúa colocando simétricamente ambas manos en los vértices, en las
bases (por delante y por detrás) y en las regiones infraclaviculares del tórax.
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Normalmente, la expansión torácica ofrece variables individuales pero comienza al mismo
tiempo y tiene la misma amplitud en regiones simétricas del tórax.
Puede ser:
- bilateral (enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa, derrames pulmonares
bilaterales)
- unilateral (sínfisis pleural, atelectasia pulmonar unilateral, derrame pleural masivo y
neumotórax total)
- localizada (tuberculosis y cáncer de pulmón).
Expansión de los vértices
Expansión de las bases
VIBRACIONES VOCALES
Se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna aérea traqueal y
bronquial hasta el parénquima pulmonar, que vibra y transmite estas vibraciones a través de
la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax.
Se exploran con las palmas de las manos, recorriendo comparativamente ambos hemitórax
de arriba abajo, mientras el enfermo pronuncia las palabras “treinta y tres”. Se comienzapor
detrás, por delante y finalmente, en las regiones laterales del tórax.
Hallazgos anormales:
- Cuando encontramos un AUMENTO DE LAS VV puede deberse a:
- Cuando en una zona localizada del tórax es el síndrome de condensación o
consolidación con luz bronquial permeable es decir la neumonía o block
neumónico. Indica que la vibración que genera la voz originada en la laringe
ha podido recorrer la vía aérea y ha sido amplificada a través de un
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parénquima pulmonar condensado en estrecha vinculación con la pared del
tórax.
- Con mucha menor frecuencia el aumento de las VV se debe a una cavidad
pulmonar voluminosa, situada en la periferia del pulmón, en comunicación
con un bronquio y rodeada de parénquima condensado, estas condiciones se
dan por una caverna tuberculosa.
- En cuanto a una DISMINUCIÓN DE LAS VV se siente cuando hay alguna
circunstancia que dificulta la transmisión de las VV como:
- Obstrucción de los tubos aéreos que no permite el pasaje de la columna
aérea en vibración → atelectasia por obstrucción.
- En los pulmones cuando hay
enfisema que genera una disminución
de la capacidad vibrátil del
parénquima.
- Entre el pulmón y la pared cuando hay
engrosamiento de la pleura
(paquipleuritis) o más a menudo en un
derrame pleural (entre las hojas se
interpone colección líquida) o en un
neumotórax (entre las hojas de la
pleura se interpone una colección de
aire).
- En la pared: cuando hay una obesidad marcada se interpone la grasa, o en
un enfisema ya que engrosa la pared.
- ABOLICIÓN DE LAS VV: mismas condiciones fisiopatológicas que generan la
disminución de las VV nada más que en mayor grado.
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CUADRITO RESUMEN
PALPACION DEL TORAX
PALPACIÓN GENERAL DE LAS PARTES
BLANDAS Y DE LA CAJA TORÁCICA
- Alteraciones de la sensibilidad
- Enfisema subcutáneo
- Frémito o roce pleural
- Frémito bronquial o roncus palpables
- Adenopatías
ELASTICIDAD TORÁCICA
EXPANSIÓN TORÁCICA
VIBRACIONES VOCALES
PERCUSIÓN
La percusión permite la audición de características de los
sonidos generados al golpear determinadas zonas de la
superficie corporal.
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Técnica de percusión de tórax - Técnica de Gerhardt: se percute con el dedo medio de la
mano derecha sobre el índice de la izquierda con fuerza y rebote.
SONIDOS OBTENIDOS POR LA PERCUSIÓN DEL TÓRAX
- Sonoridad: se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado. Intensidad fuerte,
tono bajo y duración prolongada. Se encuentra en toda su pureza en la zona
infraclavicular
- Matidez: aparece cuando se percute sobre un pulmon totalmente privado de aire
(neumonia, atelectasia) y, por lo tanto, incapacitado para vibrar, o cuando entre este
y la superficie del torax se interpone liquido (derrame pleural) que impide la
propagacion de las vibraciones. Es un sonido de escasa intensidad, tono alto y
duración breve. Es idéntico al que se obtiene al percutir sobre órganos macizos
como hígado o bazo, o también sobre masas musculares.
- Timpanismo : se percibe percutiendo sobre órganos de contenido aéreo (estómago
e intestino). Tiene intensidad superior al sonoro y mate, duración máxima y tonalidad
intermedia entre los dos. En el tórax se encuentra sobre el espacio de Traube.
- Submatidez: variación del mate con mayor sonoridad y tono más grave. Se
encuentra en zonas del pulmón con menor aireación que la necesaria para
producir sonoridad o cuando disminuye la lámina del pulmón por encima de un
órgano sólido (ej: submatidez hepática a nivel de 5° costilla derecha)
- Hipersonoridad: variación de la sonoridad, es más fuerte que el sonoro, más grave
(de tono más bajo) y de mayor duración pero sin el carácter musical del timpanismo.
Se encuentra en pulmones hiperaireados (enfisema y crisis de asma) y en el
neumotórax.
Hallazgos anormales en la percusión
- MATIDEZ O SUBMATIDEZ:
- Condensaciones : la condensación debe ser voluminosa y superficial de lo
contrario se percibirá submatidez.
- Derrame pleural: el área de matidez adopta una forma característica, con su
mayor altura en la región lateral del tórax. La columna se torna mate en toda
la altura del derrame y si es izquierda desaparece el timpanismo en el
espacio de Traube.
- La matidez asimétrica es un hallazgo útil porque ayuda al diagnóstico de
neumonía en pacientes con tos y fiebre.
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- HIPERSONORIDAD O TIMPANISMO: el hallazgo de timpanismo puede ser
localizado o generalizado. Las grandes bullas o cavernas superficiales y de paredes
finas pueden generar zonas de hipersonoridad, del mismo modo que el neumotórax
(en general, de todo un hemitórax). La hipersensibilidad de todo el tórax es típica del
enfisema pulmonar y de la crisis de asma bronquial.
La percusión también es muy importante en la detección de derrames pleurales
voluminosos (sensibilidad 100%) y para predecir obstrucción crónica del flujo aéreo en
fumadores crónicos.
AUSCULTACIÓN
Aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de las pleuras. Se
realiza con estetoscopio biauricular mientras el paciente respira en forma lenta y profunda
con la boca abierta.
Consiste en escuchar 3 tipos de ruidos: los normales que se generan con la respiración, los
agregados (o adventicios) que se agregan en condiciones anormales y la forma como se
transmite la voz normal y la que es pronunciada en forma de susurro o cuchicheo.
Ruidos normales: (se diferencian según zona de auscultación)
- Soplo o respiración laringotraqueal: también llamado respiración brónquica o
soplo glótico, es producido por las turbulencias generadas por el pasaje del aire a
través de la vía aérea. Es soplante y de tonalidad elevada, y audible en la inspiración
y en la espiración. Entre ambas fases es posible distinguir una pausa, la respiración
es más fuerte y más prolongada. Es fácil de reconocer colocando el estetoscopio
sobre la tráquea en la cara anterior del cuello. También se lo percibe en el dorso
sobre la columna cervical. Normalmente no se ausculta sobre las playas
pulmonares.
- Murmullo vesicular (MV): (zonas periféricas, parénquima alveolar) se lo percibe en
todas las partes en que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica. Es
suave, de tonalidad baja y predomina en la inspiración no debería escucharse en
espiración (relación con la espiración 3:1 o 4:1). Se ausculta con máxima pureza
sobre la cara anterior en los 2 primeros espacios intercostales, en las regiones
axilares y en las infraescapulares.
- Respiración broncovesicular: (al lado de la tráquea en zona de vértices, zona de
parénquima y transición) representa la superposición, en determinadas regiones del
pulmón, del soplo laringotraqueal y el murmullo vesicular. Su intensidad es
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intermedia y su fase espiratoria, más larga y más intensa que la del MV. Se lo
ausculta en la región infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal y las
articulaciones esternoclaviculares y en la región interescapular del lado derecho.
Hallazgos anormales
Se pueden dividir en 3 categorías
1) ALTERACIONES DEL MURMULLO VESICULAR
- AUMENTO: causada por hiperventilación pulmonar. Por ejemplo en la
respiración de Kussmaul (acidosis metabólica). O también se da cuando el
pulmón está total o parcialmente excluido por atelectasia, derrame pleural o
neumotórax, el MV se aumenta del lado contrario → hiperventilación
supletoria.
- DISMINUCIÓN O ABOLICIÓN: puede ser por dos causas
- Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se
encuentra disminuida o suprimida (hipoventilación alveolar), el MV
disminuye su intensidad. Un ejemplo es el enfisema pulmonar (en
realidad el MV disminuye más por un problema de la caja torácica
“tórax en tonel”) o una atelectasia por obstrucción en la cual hay un
verdadero silencio auscultatorio porq hay alvéolos colapsados y por la
obstrucción de la vía aérea que no pasa el aire literal.
- Alteración en la transmisión: ejemplo la obesidad marcada y los
grandes derrames o neumotórax (donde hay grasa, líquido o aire que
se interpone)
2) REEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULARPOR OTROS RUIDOS
- Soplo o respiración laringotraqueal: es normal en la laringe o la tráquea, si se
lo escucha en otra zona del parénquima (en una tonalidad más alta) se
denomina SOPLO BRONQUICO O SOPLO TUBARIO.
3) RUIDOS AGREGADOS
- SIBILANCIAS Y RONCUS (wheezes o estertores secos) Musicales,
asociados con obstrucción, continuos, predominantemente espiratorios.
- Sibilancias: tonalidad más alta o aguda (similares a un silbido).
- Roncus: tonalidad más baja o grave.
- ESTERTORES HÚMEDOS: Originados por la presencia de secreciones en
los bronquios y alvéolos, intermitentes o discontinuos, predominantemente
inspiratorios.
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- Estertores húmedos, mucosos o de burbuja: según el tamaño de la
burbuja (que se correlaciona con el diámetro del bronquio donde se
generan) se los subdivide
- burbuja gruesa
- burbuja mediana
- burbuja fina - estertores subcrepitantes
- Estertores crepitantes: se generan en los alvéolos (por
despegamiento alveolar) que se auscultan como una lluvia de finas
crepitaciones homogéneas al final de la inspiración y que no se
modifican con la tos. Son característicos de
- neumonía en etapa inicial: se auscultan en la zona afectada.
- insuficiencia cardiaca: se auscultan en la base pulmonar
- Estertores tipo velcro: en la patología intersticial son de tonalidad más
alta, más intensos y más numerosos, en general son bilaterales.
- Estertores marginales o de decúbito.
- FROTE PLEURAL: ocasiona el roce, durante la respiración, de las
superficies pleurales inflamadas. Es característico en las pleuritis agudas y
puede encontrarse en la infiltración pleural neoplasia. Se ausculta en ambas
fases respiratorias aunque predomina en la inspiración.
Auscultación de la transmisión de la voz: se explota con el esteto, comparando zonas
simétricas del pulmón mientras el paciente repite las palabras treinta y tres. Los sonidos
producidos por las vibraciones de las cuerdas vocales son modificados en su intensidad,
tono y timbre por los espacios aéreos, el parénquima pulmonar y el tórax.
En condiciones normales, la voz se ausculta sin que puedan distinguirse con claridad las
vocales, las consonantes ni la articulación de la palabra. Existe un paralelismo entre la
auscultación de la voz y la palpación de las vibraciones vocales, ya que tienen el mismo
origen y se rigen por los mismos principios.
Las diferentes alteraciones
- Disminución o abolición: cuando hay obstáculo a la propagación de las vibraciones
desde la laringe a la pared del tórax. De manera similar a lo que ocurre con las
vibraciones vocales. La resonancia vocal disminuida o abolida se comprueba con el
síndrome de condensación con obstrucción de la luz bronquial (atelectasia), en el
enfisema pulmonar, en el neumotórax y en los derrames pleurales. Una pared
torácica muy gruesa también disminuye la auscultación de la voz (obesidad).
- Variaciones patológicas
- Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez.
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- Pectoriloquia: pecho que habla. La voz se escucha clara y fuerte, se percibe
la articulación de la palabra como ocurre normalmente si se ausculta sobre la
laringe y la tráquea. Cuando el paciente dice treinta y tres con la voz
cuchicheada o en secreto (en condiciones normales se escucha cuando se
ausculta en las vértebras cervicales inferiores)
- Egofonía o voz de cabra: la voz tiene carácter tembloroso como si hablara
apretando la nariz con los dedos.
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SÍNDROMES Y PATOLOGÍAS.
DE LAS VÍAS AÉREAS: síndromes obstructivos, infecciosos y bronquiectasias.
1) Sindromes obstructivos
Abarcan las situaciones en las cuales aumenta el flujo en las vías aéreas, lo que origina una
sobrecarga del trabajo para la musculatura respiratoria.
- Manifestaciones clínicas: el individuo suele experimentar disnea, que se
acompaña casi siempre de tos (seca o poco productiva). Suele acompañarse
también de atrapamiento aéreo( la capacidad residual funcional está aumentada y el
ingreso y egreso corriente se realiza con mayor volumen de lo normal), este
aumento se acompaña por el descenso del diafragma (normalmente está entre 9º y
10º y desciende a 11º o 12º) como resultado de esto podemos encontrar dos signos:
1) Signo de litten: el descenso reduce la zona de aposición con la pared torácica y hace
que los últimos espacios intercostales reflejan las presiones torácicas y no las
abdominales, por lo cual se retraen en inspiración
2) Signo de Hoover: la horizontalización del diafragma hace que por su contracción las
últimas costillas se desplacen hacia adentro durante la inspiración.
ESTOS DOS SIGNOS INDICAN HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR IMPORTANTE.
- En cuanto a la auscultación se puede escuchar sibilancias o roncus y
prolongación del tiempo respiratorias.
2) Síndromes infecciosos
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TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA BRONQUITIS CRÓNICA
REAGUDIZADA
Definición Es parte de un proceso contínuo que
incluye la infección nasofaríngea, bronquial,
bronquiolar y del parénquima pulmonar.
Es una exacerbación de EPOC.
Etiopatogenia Variada etiología, precedidos por una
nasofaringitis. La mayoría de los casos este
proceso es causado por virus, entre ellos el
sincitial respiratorio, parainfluenza,
coronavirus, rinovirus, adenovirus y herpes
simple. Si bien es aguda puede producir
hiperreactividad bronquial que persiste de
6-8 semanas.
Infección canalicular, viral (pocas veces
puede ser bacteriana)
suele ser un brote evolutivo de una
enfermedad inflamatoria crónica
Manifestaciones
clínicas
- Tos
- Producción de esputo transparente
blanco purulento o espeso
- Síndrome febril de bajo grado:
sudoración decaimiento y dolor
torácico o retroesternal.
- Suele estar precedido de rinitis y
faringitis.
- Aumento de la disnea
- Tos
- Cambio de características del
esputo
- Fiebre
DURANTE LA REAGUDIZACIÓN:
- Aumento en la obstrucción
- Cambios en gases en sangre
- Alteración del sensorio en lo más
grave.
Examen físico - Roncus
- Sibilancias
- Estertores de burbuja mediana
Diagnóstico Se basa en el antecedente
epidemiológico salvo que exista alta
sospecha de neumonía no está
indicado una rx de tórax. suele tener
buena evolución sin medicación
3) Bronquiectasias
- Definición: Dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial
producida por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y
musculares de la pared en su patogenia intervienen factores relacionados
con el huésped (reactividad de vía aérea, disfunción mucociliar y déficit
inmunológico) y lesiones bronquiales.
24
- Manifestaciones clínicas: tos y expectoración purulenta. La hemoptisis está
en el 50% de los casos y son frecuentes los episodios de bronconeumonía.
Tórax normal y el diagnóstico se basa en antecedentes clínicos.
PARENQUIMATOSOS PULMONARES: Aquí encontramos las patologías que afectan el parénquima
pulmonar, en especial los espacios aéreos alveolares y el intersticio. Dentro de ellos están:
Síndromes de condensación, síndrome intersticial y síndrome cavitario.
1) Sindrome de condensacion
- Definición: El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea
constituída por espacios aéreos separados entre sí, en condiciones
patológicas estos espacios aéreos se llenan de líquido o exudado.
- Fisiopatología: Suele ser la inflamación del pulmón que compromete los
alvéolos con migración de elementos de la sangre al espacio alveolar junto
con líquido exudado.
- Etiopatogenia: El más común es la neumonía, pero en líneas generales
cualquier germen capaz de infectar el pulmón puede producir el síndrome,
aunque la infección debe ser extensa y llenar a los alvéolos de exudado para
que la expresión clínica sea completa.
- Manifestaciones clínicas: Es variable, está relacionada con la magnitud del
parénquima pulmonar comprometido. En la neumonía típica podemos
encontrar fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos con
expectoración herrumbrosa.
Atelectasia:
- Definición: cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de
espacios aéreos y queda colapsado
- Fisiopatología:por obstrucción de un bronquio, relajación del pulmón, cicatrización
o compresión extrínseca.
- Etiopatogenia: por obstrucción (mayoría de los casos), tumores, cuerpos extraños,
secreciones, coágulos, de relajación neumotórax derrame, de cicatrizal por
compresión del parénquima y la compresión extrínseca por la elevación
diafragmática.
- Manifestaciones clínicas: retracción del hemitórax, en la obstrucción encontramos
reducción de la ventilación y matidez, puede haber ausencia o reducción del
murmullo vesicular. No obstante si el mecanismo NO es obstructivo pueden aparecer
sonidos y un soplo tubario o pleurítico o anfórico y también pectoriloquia o egofonía.
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2) Síndrome Intersticial
- Definición: Enfermedades que comprometen el intersticio pulmonar y en
grado variable, los espacios alveolares y las vías aéreas más pequeñas, por
lo que se las suele denominar como → Enfermedades Difusas del
Parénquima.
- Etiopatogenia: Abarcan procesos diversos, algunos causados a exposición
de agentes inorgánicos u orgánicos, otros no tienen causas conocidas y
algunos se asocian al empleo de ciertos fármacos.
- Manifestaciones clínicas: El síntoma principal es la disnea de esfuerzo
progresiva, NO se acompaña de ortopnea ni de episodios de disnea
paroxística, y que en los casos avanzados se presenta incluso en reposo.
También tos, seca, y en algunos pacientes hipocratismo digital (dedos en
platillo de tambor con uñas en vidrio de reloj).
- Exámenes Complementarios:
*Radiografía simple de tórax de frente y perfil: Alteraciones típicas son el
patrón de tipo nodulillar o reticulonodulillar. Cuando el compromiso intersticial
es generalizado, da la imagen característica en panal de abejas y pérdida de
definición de hemidiafragmas y silueta cardíaca.
*Tomografía computarizada: Es el método de elección para el diagnóstico.
Los patrones más hallados son las opacidades en “vidrio esmerilado”, el
engrosamiento septal, la panalización y la combinación de vidrio esmerilado
+ engrosamiento septal = patrón “en mosaico”.
*Gases en sangre arterial: Hay hipoxemia con o sin hipocapnia.
*Pruebas de función pulmonar: Patrón de incapacidad ventilatoria restrictiva
con disminución de la capacidad pulmonar total y caída de difusión del
monóxido de carbono.
- Diagnóstico: Se puede elaborar con la clínica junto a una fibrobroncoscopia
con lavado bronquioalveolar y biopsia pulmonar transbronquial a cielo
abierto.
3) Síndrome Cavitario:
→ La situación habitual es el hallazgo radiológico de una cavidad, a partir de la cual se
plantean los diagnósticos diferenciales, que pueden agruparse en tres categorías:
inflamatorias, neoplásicas, e infecciosas. La interpretación del cuadro clínico y los
exámenes complementarios permitirán el dx específico.
26
Síndrome pleural
Neumotórax
- Definición: Es la presencia de aire en ambas hojas pleurales, transformando la
cavidad virtual en real ocupada por aire, el cual ingresa por una solución de
continuidad de la pleura y su presencia permite el colapso parcial o total del
parénquima.
- Fisiopatología: La ruptura de bullas (ampollas de aire) serían las responsables del
origen del neumotórax . Hay varias teorías de porqué se forman, por la diferencia de
presión en los ápices, por que hay áreas de isquemia en estos, por que el paciente
fuma, por el síndrome de Marfán…
- Etiopatogenia: Puede darse de manera espontánea, sin enfermedad pulmonar
subyacente, o ser secundarios a una enfermedad del parénquima. A veces existe un
antecedente de traumatismo accidental o iatrogénico.
- Manifestaciones clínicas: Dependen de la magnitud. Hay disminución de la
capacidad vital e incremento del gradiente alveoloarterial de oxígeno con hipoxemia.
Los neumotórax pequeños pueden ser asintomáticos o manifestarse por un dolor de
tipo pleurítico (dolor en la región axilar punzante el cual incrementa con la
respiración o tos, puede propagarse al hombro contralateral, se lo denomina “dolor
en punta de costado”), suelen pasar desapercibidos en el EF, en la Rx se puede ver
una línea, la pleura, que limita la zona con estructura pulmonar y el neumotórax. En
neumotórax medianos además del dolor pueden presentar disnea, hay disminución
de vibraciones vocales a la palpación, a la percusión aumento de sonoridad
torácica, y en la auscultación disminución del murmullo
vesicular. En Rx se ve una línea representada por la pleura
visceral separada de la parietal.
También se clasifican en simples y complicados. Los
complicados incluyen neumotórax a tensión,
hemoneumotórax, hidroneumotórax, pioneumotorax y
neumotórax abierto.
- Exámenes complementarios: El método de estudio en
todos los casos es la Rx, en ella se observa: Hiperclaridad,
ausencia de trama vascular y visualización del borde del pulmón.
Derrame pleural
- Definición: Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (normalmente
alberga hasta 25 ml).
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- Fisiopatología: Alteración de la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por
el drenaje linfático o estado de superficie de las membranas pleurales dando como
resultado la acumulación de un exceso de líquido en el espacio intersticial.
- Etiología: Pueden dividirse en dos grandes grupos, los trasudados y los exudados.
● Trasudados (causas osmóticas hidráulicas): Puede ser por aumento de
presión hidrostática (insuficiencia cardíaca izquierda, derecha o global, y por
síndromes de pericarditis constrictiva y obstrucción de la vena cava superior)
o Disminución de la presión oncótica, hipoalbuminemia ( síndrome nefrótico,
cirrosis hepática).
● Exudados (por enfermedad pleural): infecciones, neoplasias, embolia de
pulmón, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad intraabdominal,
hemotórax, quilotórax, seudoquilotórax, etc.
- Manifestaciones clínicas: Cuando son pequeños suelen ser asintomáticos. Los
principales síntomas de presentación son disnea la cual es proporcional al tamaño
del derrame y la causa subyacente, tos seca e irritativa y dolor pleural, es intenso y
localizado (tipo puntada de costado), empeora con la tos, estornudo, respiración
profunda o movimientos bruscos.
- Diagnóstico:
● Exhaustiva anamnesis
● Examen físico
→Inspección: el hemitórax afectado presenta menos movilidad y respiración
superficial (taquipnea e hipopnea) cuando hay dolor asociado o derrame
voluminoso.
→Palpación: puede haber frote si existe pleuritis y el derrame es pequeño, y
abolición de vibraciones vocales si es grande.
→Percusión: matidez en hemitórax comprometido.
→Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular, también se
ausculta soplo pleurítico, pectoriloquia, áfona y egofonía.
- Exámenes complementarios:
● Radiografía de tórax: derrames de gran magnitud se ve una
opacidad homogénea que borra el contorno diafragmático y
posee una concavidad superior. Si es mayor a 1500 ml se
produce un desplazamiento del mediastino al lado opuesto.
Cuando es menor a 200 ml se observa solamente obliteración
del seno costofrénico posterior en la rx de perfil o lateral. En
rx con el pcte en decúbito lateral se ve el desplazamiento del
líquido a la zona declive y el aclaramiento de la base.
28
● Ecografía pleural
● TC torácica: permite distinguir entre lesiones parenquimatosas y pleurales.
Síndromes vasculares pulmonares:
- Definición: El síndrome vascular pulmonar engloba a la hipertensión pulmonar y su
causa más frecuente es la embolia pulmonar. SÍNDROMES VASCULARES
PULMONARES El corazón derecho y la circulación pulmonar son terreno compartido
entre la cardiología y la neumonología.
- Fisiopatología: Hipertensión pulmonar- ver.
- Etiología: Una causa común de hipertensión pulmonar es el aumento de la presión
en las venas pulmonares, que puede ocurrir secundariamente a insuficiencia
cardíaca izquierda, estenosis mitral o mixoma auricular. Este tipo de hipertensión se
denomina poscapilar o de estasis. Por otro lado, cuando el aumento de la presión
ocurre por un incremento en la resistencia de las arterias pulmonares antesdel
capilar se denomina precapilar. En ocasiones la hipertensión pulmonar no tiene una
causa aparente.
- Manifestaciones Clínicas: Los producidos por la hipertensión pulmonar derivan del
bajo volumen minuto que produce y son fatiga, síncope y en oportunidades. Los
signos físicos son: las venas en el cuello la presencia de una onda “a” prominente,
distensión yugular y a veces onda “r” prominente. Cuando hay insuficiencia
tricuspídea puede existir hepatomegalia dolorosa, pulso hepático positivo y reflujo
hepatoyugular. En la palpación precordial se puede encontrar signo de Dressler, 2do
ruido palpable en área pulmonar y en ocasiones un clic pulmonar. En la auscultación
2do ruido intenso debido al componente, en casos más graves puede escucharse un
clic pulmonar. En la punta puede aparecer un 4to ruido por la hipertensión pulmonar
y un 3er ruido derecho en caso de insuficiencia cardíaca derecha franca. También
pueden aparecer signos y síntomas propios de hipoxemia , e hipercapnia, de
obstrucción de la vía aérea o eventualmente disnea.
- Exámenes complementarios ver si son relevantes.
Síndromemediastínico
- Definición: El mediastino es la división del tórax que se extiende verticalmente
desde el cuello hasta el diafragma. Limitados a ambos lados por la pleura parietal a
lo largo de la cara medial de ambos pulmones, por delante el esternón y por detrás
los cuerpos de vértebras torácicas.
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- Etiopatogenia: El mediastino está divido con un criterio práctico descriptivo o
diagnóstico en 3 compartimientos: uno anterior, uno medio y otro posterior.
- Compartimento mediastínico anterior: limitado por el esternón, pericardio por
delante y la aorta y vasos braquiocefálicos por detrás. Contiene timo,
extensiones ectópicas de glándulas tiroides y paratiroides, tejido conectivo
laxo, ganglios linfáticos, vasos y arterias.
- Compartimento mediastínico medio: contiene el pericardio y corazón, aorta
ascendente y su arco transverso, arterias y venas braquiocefálicas, vena
cava superior y porción torácica de vena cava inferior, tráquea y los
bronquios fuente con sus ganglios adyacentes. También arterias y venas
pulmonares, nervios frénicos, porción superior del vago.
- Compartimento mediastínico posterior: está entre la superficie posterior del
pericardio, el borde anterior de las vértebras torácicas y regiones para
vertebral y costovertebrales (estas dos últimas no se encuentran dentro del
mediastino pero los procesos que se inician en esas áreas se clasifican como
pertenecientes a este compartimento. Contiene esófago, aorta descendente,
conducto torácico venas ácigos y hemiácigos, ganglios mediastínicos
posteriores y la porción inferior de nervios vagos y cadena simpática.
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- Manifestaciones clínicas: las manifestaciones mediastínicas son asintomáticas y
suelen descubrirse por una rx de tórax realizada por otro motivo. La presencia de
síntomas depende de si el proceso es benigno, maligno, del tamaño y localización
de la lesión y de la presencia o ausencia de una enfermedad sistémica asociada.
Según el compartimento del mediastino que esté comprometido la clínica puede ser:
→ Compartimento anterior: dolor o pesadez retroesternal.
→ Compartimento medio: puede haber compresión de la vía respiratoria lo que generaría
tos, y del esófago dando como consecuencia disfagia. Por lo general es asintomático.
→ Compartimento posterior: síndrome de la vena cava superior, síndrome de Claude
Bernard-Horner.
En ocasiones el hallazgo dominante lo constituyen manifestaciones sistémicas de la
enfermedad de base.
- Exámenes complementarios → Ver si son relevantes.
síndrome de debilidad de los músculos respiratorios:
- Definición: Los músculos respiratorios son los que aportan la fuerza necesaria para
realizar la ventilación pulmonar, venciendo la resistencia al flujo en las vías aéreas y
la resistencia elástica que ofrecen a su desplazamiento los tejidos pulmonares y
torácicos en general.
Debilidad
- Es una disminución de la fuerza contráctil que es independiente de la actividad
previa y no se repone con el reposo.
Fatiga
- Disminución de la fuerza causada por una excesiva actividad previa y se corrige
mediante el reposo. La fatiga de los músculos respiratorios suele ocurrir en
situaciones de demanda ventilatoria extrema . La fatiga lleva rápidamente a una
incapacidad para sostener una ventilación alveolar adecuada y, por consiguiente, a
la necesidad de asistencia respiratoria mecánica. Las manifestaciones semiológicas
de los músculos respiratorios son la paradoja abdominal y la respiración alternante.
● Paradoja abdominal: movimiento respiratorio con expansión del tórax y
depresión simultánea del abdomen.
● Respiración alternante: períodos de respiración abdominal a cargos del
diafragma alternados con períodos de respiración torácica a cargo de la
musculatura accesoria.
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- Etiopatogenia: Enfermedades que afecten a los músculos respiratorios o su
inervación , ya sea en el SNC, raíces medulares, nervios periféricos o en la placa
motora.
- Manifestaciones clínicas: disnea de esfuerzo dependiente de la posición (en casos
avanzados el paciente no tolera el decúbito dorsal). No acompañan la disnea la tos,
ni expectoración, excepto en casos donde hay trastornos deglutorios asociados. Se
compromete la capacidad para toser del individuo. La inspección torácica y
palpación puede demostrar la actividad de los músculos accesorios de la respiración
y, cuando existe parálisis del diafragma la percusión puede poner en manifiesto que
su nivel es elevado. La ventilación alveolar no está comprometida en un comienzo,
pero el pcte si presenta insomnio, cefaleas matinales y somnolencia diurna.
- Exámenes complementarios: espirometría y curva flujo-volumen, que muestra un
patrón restrictivo, también valoración de fuerza muscular respiratoria a través de la
medición de presiones bucales. La afectación de la capacidad tusiva se valora con el
pico de flujo.
Insuficiencia respiratoria:
- Definición: La insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome caracterizado por la
hipoxemia (baja tensión arterial de oxígeno) con hipercapnia o sin ella(alta presión
parcial arterial de dióxido de carbono), respirando aire ambiente y a nivel del mar.
- Fisiopatología (de hipoxemia e IR) : En las IR la hipoxemia puede deberse a
diferentes mecanismos, y es normal que dos o más estén presentes al mismo
tiempo. Los mecanismos se dividen en los que cursan con un intercambio gaseoso
normal y los que lo hacen con un intercambio gaseoso anormal. La hipoxemia que
existe con intercambio gaseoso normal se debe a una baja PAO2. El único
mecanismo fisiopatológico de hipoxemia en la IR que cursa con intercambio gaseoso
normal es la hipoventilación alveolar, porque la hipoxemia ocurre con gradiente
alvéolo-arterial normal y lo que sucede es que el exceso de CO2 alveolar, la presión
parcial de O2 alveolar está reducida y eso lleva a hipoxemia arterial. Los restantes
mecanismos son la reducción de la relajación ventilación perfusión (V/Q), el shunt o
cortocircuito y el trastorno de la difusión.
● Hipoventilación anormal: es el movimiento insuficiente del aire fresco
alveolar necesario para mantener una PaCO2 normal. La hipoxemia por este
mecanismo caracteriza la IR secundaria a enfermedades neurológicas o
musculares, de la caja torácica y pleura por un lado y por otro una
obstrucción respiratoria alta.
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● Reducción de la relación ventilación/perfusión: La relación V/Q es normal
alrededor de 0,8 a 1, pero varía entre cero (perfundido pero NO ventilado =
SHUNT) e infinito (ventilado pero no perfundido = ESPACIO MUERTO).
Cuando hay disminución de relación V/Q, es decir hay una caída de
ventilación en un número de unidades funcionales acompañadas de una
reducción de la perfusión, esto ocasiona una baja transferencia de O2 y por
lo tanto produce una caída de PaO2. Se acompaña de hipercapnia cuando
las diferencias entre V/Q son muy graves. En estos casos la hipoxemia se
debeclaramente a una alteración del intercambio gaseoso, por lo que se
corrige con la administración de O2 en altas concentraciones.
● Cortocircuito o Shunt: Ausencia de ventilación en unidades que se mantienen
perfundidas, lo que produce que en esas unidades la relación V/Q sea igual a
0 y el intercambio gaseoso sea nulo, la sangre no se oxigena en esos lugares
y como consecuencia se da la hipoxemia. En este caso la administración de
altas fracciones inspiradas de oxígeno produce una corrección insuficiente
de la hipoxemia. Es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distrés
respiratorio agudo del adulto y otras causas de edema pulmonar, puede
causar hipoxemia en atelectasias y neumonías.
● Trastorno de la Difusión: raramente es responsable de hipoxemia en reposo.
Durante el ejercicio, el aumento de la velocidad del pasaje de la sangre por
el capilar pulmonar reduce el tiempo de exposición al oxígeno del alvéolo y
entonces puede aparecer hipoxemia por trastorno de la difusión →
hipoxemia con el ejercicio.
- Etiopatogenia: es muy variada, no se limita solo a la afección de bronquios, tejido
de sosten y alveolos, sino que también las alteraciones en el sistema nervioso,
músculos, esqueleto y pleura, que intervienen en diferentes instancias del bombeo
de aire hacia adentro de los pulmones, también pueden causar IRA. Lo mismo
ocurre con las vías aéreas altas (laringe, epiglotis) y tráquea.
→ Tipos:
- S/ el tiempo de evolución:
● Aguda
● Crónica.
- S/ esté o no presente la hipoventilación (hipercapnia):
● De tipo ventilatoria.
● De tipo hipóxica.
- S/ la afección del parénquima pulmonar:
● Con parénquima sano.
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● Con parénquima enfermo.
- Manifestaciones clínicas: El cuadro clínico es muy variado y depende de las
características propias de cada una de las enfermedades causales y los tipos de IR.
La sintomatología característica es la cianosis central, la cual debe buscarse en la
cara ventral de la lengua, la cianosis anuncia la hipoxemia cuando se encuentra en
40 y 50 mmhg. También hay incoordinación motora, excitación, somnolencia,
disminución de la capacidad intelectual, e incluso coma. Puede presentarse
taquicardia e hipertensión que progresen a bradicardia, hipotensión y paro cardíaco.
Cuando la hipoxemia es crónica suele coexistir con poliglobulina, cor pulmonale, en
hipercapnia aguda se observa desorientación temporoespacial, más los signos
anteriores, también cefalea, sudoración en la cabeza y parte anterior de tórax,
temblor aleteante y signos vasculares similares a los mencionados en la hipoxia.
- Enfoque del paciente con IR:
1ro: Análisis de gases en sangre arterial.
2do: Asegurarse de que el paciente tenga una vía permeable o proveerla.
3ro: Asegurarse de una correcta oxigenación y ventilación y en caso de ser
deficiente proveer asistencia ventilatoria.
4to: Logradas las condiciones de estabilidad se debe analizar cuál es el mecanismo
de la hipoxemia y simultáneamente tomar un parámetro objetivo de la oxigenación
para monitorear la evolución del tratamiento.
5to: Por último se deberá tratar la condición de base y prevenir las complicaciones
asociadas con la presencia de IR y las medidas terapéuticas.
- Exámenes complementarios.
○ Oximetría no invasiva
○ Gases en sangre
○ Exploración de la función pulmonar.Pletismografía Espirometría / Pico de
flujo.
○ Bio Imágenes: Rx, TC,Medicina Nuclear
- Evaluación específica:
○ Muestras de secreciones.
○ Test del Sudor FQ.
○ Tablas de severidad.
○ Evaluación de la capacidad de resistencia ante el esfuerzo físico.
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GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES
Sistema respiratorio
→ Función
- Captación de O2
- Eliminación de CO2 → Intercambio gaseoso
El fracaso de este intercambio gaseoso que es lo que le pasa a nuestro paciente, causa
una insuficiencia respiratoria que puede ser por disminución de O2 (hipoxemia) o por
aumento de CO2 (hipercapnia). Se puede dar una sola o ambas juntas, pero en definitiva
todo el problema radica en el déficit del intercambio gaseoso.
Tiene un diagnóstico clínico amplio y poco definido, no especifica la cuantía del proceso
fisiopatológico.
MECANISMOS:
1) Hipoxemia:
- Disminución de la presión parcial de O2 en el aire inspirado, el aire que
ingresa llega al alveolo pero no posee suficiente oxígeno como para difundir
hacia el capilar, por ejemplo una persona que sube a las alturas, va a tener
un déficit en la presión de oxígeno (ver formula de fio2).
- Alteraciones de la difusión alveolocapilar.
- hipoventilación, no ventila, el aire no entra y no me va a llevar oxígeno, pero
tampoco lo va a sacar, entonces va a retener CO2.
- shunt: cuando la sangre pasa carboxigenada por un alveolo pero este esta
disfuncional (colapsado por una atelectasia o lleno de secreciones como en
una neumonía por ejemplo), el shunt también se llama cortocircuito de
derecha izquierda, porque viene de la derecha del corazón a buscar oxígeno
y me fui a la izquierda del corazón sin haber hecho el intercambio
gaseoso/difusión que corresponde para que el ciclo se de correctamente.
- Alteración v/q: se relaciona con el déficit en el torrente sanguíneo donde no
tenga perfusión afectando la ventilación.
→ Estos últimos tres también pueden causar hipercapnia
2) Hipercapnia:
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La eliminación de CO2 tarda más en alterarse porque este gas difunde 20 veces más que el
O2. Entonces probablemente primero le pase al paciente es que genere una hipoxemia y
luego retiene CO2.
Por ejemplo: un paciente con asma, siente que le falta el aire, al principio es una hipoxemia
(por excelencia un paciente asmatico es), entonces como siente que le falta oxígeno los
receptores carotídeos disparan al centro respiratorio, respiraciones para traer oxígeno,
entonces el paciente se pone taquipneico ante esa hipoxemia, si esto perdura en el tiempo
(no muy lejano, algunas horas), y no se mejora la causa de esa hipoventilación, el paciente
comienza a retener CO2, porque posee una falta de eliminación de este por lo que se
vuelve hipercápnico. Entonces el paciente con un adecuado tratamiento, sale de esa
hipoxemia.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DIAGNÓSTICO:
1) Primera instancia: por la CLÍNICA
2) Segunda instancia: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: que dan nombre y apellido a
esta insuficiencia respiratoria.
➔ Oximetría de pulso: mediante un oxímetro de pulso podemos ver de manera
no invasiva cuanto el paciente está saturando o no si tiene o no hipoxemia,
acá podemos utilizar la curva de disociación de la hemoglobina para inferir
cuánta PAO2 aproximadamente tiene, entonces conocemos la saturación sin
estar “pinchando” .
➔ Gasometría.
➔ Exploración de la función pulmonar (espirometría, pletismografía, pico de
flujo) lo vemos en segundo cuatri, podemos ver si hay patología restrictiva o
obstructiva.
➔ Bioimagenes (rx, tac) permite evaluar el proceso.
*Debo poder reconocer cual es la disfuncionalidad ya que voy a trabajar sobre eso.
3) Tercer instancia: EVALUACIONES ESPECÍFICAS
➔ Muestra de secreciones: que tipo de virus o bacteria le está afectando.
➔ Test del sudor: test específico que se le hace a los pacientes fibroquísticos.
➔ Tablas de severidad (bql, asma, laringitis) con tener la clínica puedo
determinar y clasificar la gravedad de acuerdo a lo que la tabla dice.
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➔ Evaluación de la resistencia ante el esfuerzo físico (test marcha 6’, swt,
ergometría) son test que se utilizan cuando tenemos paciente crónicos y
queremos evaluar su resistencia ante el esfuerzo.
CLASIFICACIÓN
Los gases pueden determinar si es:
→ TIPO UNO: hipoxémica-normo/hipocapnia.
*Se puede ver en los gases, en la oximetría de pulso, si mi paciente está desaturado, tiene la PaO2 baja, y
esta con una normocapnia o hipocapnia tiene IS TIPO I
→ TIPO DOS: hipercápnica + hipoxemia también.
*Cuando el paciente no ventila, retiene CO2 y ya hablamos de hipercapnia, el paciente tiene IS TIPOII .
Lo que determine si es agudo/descompensado o crónico/compensado NO ES LA PATOLOGÍA EN SÍ, sino
por el proceso degases (por ejemplo puedo tener una neumonía que sería más un proceso agudo en
cuanto la patología pero tener un mecanismo CRÓNICO por la compensación en sí)
ENTONCES:
Lo que determina agudo/crónico es el ph
- ph si está en su lugar porque OTRO mecanismo aumento para ayudar= compensado
- ph fuera de lugar y ningún mecanismo ayuda = descompensado
→ Aguda / descompensada: es cuando se pierde el equilibrio en la homeostasis, el pH se altera porque
hay retención de Co2, hipercapnia o hipoventilación y el pH baja (se desacomodo porque empezó a
retener).
→ Crónica / compensada: cuando esta alteración (por ej retención de Co2) se perpetúa en el tiempo, pero
el riñón trabaja para aumentar el pH y compensar esto.
Por ejemplo un paciente EPOC (típico paciente compensado), retenedor de CO2 por destrucción pulmonar,
si o si va a tener hipercapnia este paciente, por que su pulmón está destruído, tiene remodelación de la vía
aérea, hay enfisema, zonas de bulla que no hacen intercambio porque el aire está ahí metido, por lo que el
alveolo está lleno de aire que no intercambia, el riñón va intervenir y compensar entonces el PH se va a
acomodar, pero su CO2 va a seguir alta al igual que el bicarbonato para poder compensar.
Exploración funcional y bioimagenes nos permiten cerrar el cuadro clínico:
→ Obstructiva
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→ Restrictiva
REPASO:
¿Qué es el medio interno? Es este equilibrio, homeostasis.
PH: resultante del equilibrio de electrolitos ácidos, volátiles (CO2) - base (HCO3→
bicarbonato).
Para que no se nos complique, en el momento cero pensemos:
- Si yo veo CO2 está fuera de lugar→ PULMÓN ESTÁ AFECTADO: genera una
acidosis o alcalosis respiratoria porque el que tiene problemas es el pulmón,
representando una alteración entre el O2 y el CO2.
- En cambio, cuando hay una alteración en el HCO3 (bicarbonato) → RIÑONES
AFECTADOS.
Estos dos mecanismos se compensan entre sí para mantener al ph en su lugar, se
denominan mecanismos buffer.
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- El HCO3 del riñón con el CO2 de los pulmones, son los que se van modificando para
mantener este equilibrio, el O2 no es un modificador directo.
Ejemplo de hipoventilación, paciente con un tapón de secreciones, o con broncoespasmo,
obstrucción de la vía, no ventilan bien, por lo tanto empieza a retener CO2. También en el
caso de no tener buenos músculos respiratorios, por coma farmacológico, o una patología
neuromuscular, el paciente no tiene una buena biomecánica del tórax por lo que no ventila
bien, retiene CO2 y no saca O2 por lo que tiene hipoxemia.
En resumen:
- BAJA CO2→ SUBE PH =ALCALOSIS→ Paciente ventila mucho.
- SUBE CO2→ BAJA PH = ACIDOSIS→ Paciente ventila poco.
OJO→ si el paciente tiene hipercapnia ¿que hago? ¿le pongo oxigeno? NO. Porque primero
necesito que ventile, es un error muy frecuente. Se confunde la hiperventilación con falta de
oxigenación. Buscar siempre las causas, estudiar la fisiopatología. Primero debo resolver la
causa de esa hipercapnia. VER SIEMPRE LA CLÍNICA, ES MUY IMPORTANTE. Si tengo
broncoespasmo, como muchas patologías respiratorias, tengo que solucionarlo porque al
principio puede dar hipoxemia pero a la larga va a ser retenedor de CO2.
Caso clínico uno:
Hombre de 30 años ingresa en el departamento de urgencias con disnea. Presenta FR
alterada, taquicardia, diaforesis y cianosis. Se diagnostica insuficiencia respiratoria
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aguda (IRA) y con ulterioridad los valores de gases sanguíneos revelan que el valor
de PaCO₂ está por debajo de lo normal, el pH está elevado, el HCO₃ esta normal y la
PaO₂ es muy baja.
- EXPLICACIÓN → No dudo, tiene una IR, después sacamos los gases sanguíneos,
los resultados dicen que tiene una CO2 bajo claramente se relaciona, esta
hiperventilando, el ph se subió (el ph sube cuando el co2 baja) clínicamente está
hiperventilando entonces pienso que puede tener una alcalosis respiratoria. El
bicarbonato está normal, es decir todavía no se puso a funcionar para compensar,
entonces si no hay compensación tengo agudo. Dice que la PA02 está baja,
entonces puede tener hipoxemia a partir de eso una taquipnea y el ph se elevó
porque el co2 bajo.
- RESULTADOS→ Los gases en sangre confirman la IRA, especificando que esta
falta de adecuación es fundamentalmente un PROBLEMA DE OXIGENACIÓN:
anormalidad del intercambio gaseoso, hipoxemia.
- Ejemplo claro de lo que paso en este caso: Disnea por obstrucción →
hiperventilación → Crisis de asma
Caso clínico dos:
Hombre de 30 años ingresa en el departamento de urgencias con disnea. Presenta FR
alterada, taquicardia, diaforesis y cianosis. Se diagnostica insuficiencia respiratoria
aguda (IRA) y con ulterioridad los valores de gases sanguíneos revelan que el valor
de PaCO₂ está elevado, el pH bajo, el HCO₃ esta normal y la PaO₂ es moderadamente
baja.
- EXPLICACIÓN→ tengo la clínica, digo que tiene una ira. Este caso dice que el
HCO3 está normal entonces el bicarbonato no hizo nada aún para compensar. Dice
que la Pa02 está moderadamente baja entonces me da la sensación que la
hipoxemia no es grave, podría ser una obstrucción por aumento de secreciones
entonces el paciente hipoventila, cómo hace esto tiene la CO2 reteniendo. Podría
ser la clase de crisis de asma anterior, el paciente no revierte entonces:
- RESULTADOS→ Los gases en sangre confirman la IRA, especificando la
fisiopatología como fundamentalmente VENTILATORIA: hipoventilación, hipercapnia,
acidosis respiratoria descompensada porque el ph no está en su lugar y el
bicarbonato no hizo nada para compensarlo, esto es entonces un proceso agudo
descompensado.
- Ejemplos: Obstrucción + aumento de secreciones → hipoventilación Obstrucción que
no revierte → hipoventilación
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IMPORTANTE: Clínicamente puedo decir que tiene una IR, pero los gases son los que
determinan, saber que tiene con “nombre y apellido” . Entonces, con los casos anteriores,
con el mismo cuadro clínico hay diagnósticos de insuficiencia respiratoria aguda diferentes,
en uno falla la oxigenación, mientras que en el otro falla la ventilación hay que tener en
cuenta y distinguir bien cuando es uno u otro.
*En el caso del paciente con asma, hiperventilo para hacer un “lavado de CO2”, cuando
tengo un paciente retenedor, tanto asma como un ataque de pánico o similar, “lavo co2” que
significa hacerlo hiperventilar para lograr un intercambio i/e mejor. Puedo alargar la
espiración por ejemplo o usar técnicas de “ respiración controlada”
Límites normales de laboratorio:
Media 1° DE 2° DE
PH 7.40 +-2 +-5
PaCO2 40
HCO3 mEq/l 22-26 (en pediatría llega hasta 28)
EB -2 +2 - -
DE (desvío estándar), EB (exceso de bases na, cl, k→ cuando hay problemas metabólicos
el paciente pierde bicarbonato y estos metabolitos)
43
PaO2 SatO2%
NORMAL 97 mmhg > 97%
LÍMITE >80 mmhg >95%
HIPOXEMIA
LEVE 60-79 mmhg 90 - 94 %
MODERADA 40-59 mmhg 75 - 89 %
GRAVE <40 mmhg < 75 %
Si no puedo sacarle los gases a mi paciente, pero tengo un oxígeno de pulso me fijo que
satura a 90-94 % se que va a manejar una hipoxemia leve de 71-80 mmHg → este cuadro
es una herramienta
*Algunos autores hablan de hipoxemia a partir de los 60 mmhg pero ella lo toma a partir de
80 mmhg
Hay cuadros de hipoxemia que se corrigen con oxígeno suplementario. Pero, si no
corrigen se trata de un cuadro de hipoxemia refractaria (cuando ponemos O2 no siempre
puede mejorar como en el caso del distress respiratorio).
→ Cuando se le agrega o2 decimos que está “corregido” porque hicimos algo al respecto.
→ Entonces: Cuando se le administra oxígeno por ejemplo en un distress puede ser que
no mejore si o si, a esto le llamamos hipoxemia refractaria (trate de mejorarlo pero no se
pudo) es decir no mejora lo que tiene que mejorar (también se le dice hipoxemia
corregida, trate de corregir pero no se corrigió.no se le dice tanto así porque "corregida"
hace creer que está corregida y no).
44
PH
> 7.45 Alcalosis o alcalemia
< 7.35 Acidosis o acidemia
PaCO2
>45 Acidosis respiratoria (hipercapnia)
<35 Alcalosis respiratoria (hipocapnia)HCO3
→ Si está bajo puede que sea un problema renal.
→ Si está alto puede ser que esté compensando lo respiratorio EXCEPTO que el
médico haya agregado algún fármaco.
< 22 Acidosis metabólica
> 26 Alcalosis metabólica
Paso 1: evaluación de la PaCO2, pH, HCO3 y EB
- Clasificar la PaCO2
- Clasificar el pH → me va a decir si está COMPENSADO O NO
- Considerar el HCO3 y el EB
45
*Primero debo ver la CO2, esta me habla del pulmón, si la CO2 está arriba está
hipoventilando y eso quiere decir que hay hipercapnia, por lo que sí hay mucha CO2 hay
acidosis respiratoria. Si se bajo CO2 habla de una alcalosis respiratoria, mis pulmones por
alguna razón están hiperventilando.
Paso 2: evaluación de la oxigenación arterial
- Clasificar la PaO2 y Sat%
Trastornos acido-base primarios
- AC R aguda→ CO2 esta por encima, el PH está bajo, el bicarbonato está normal,
entonces es aguda, descompensada. Hay hipoxemia leve/moderada. (no es POR
hipoxemia es CON hipoxemia)
- AC M aguda→ CO2 está normal, el PH está bajo, el bicarbonato está por debajo de
lo normal, por lo que la causa de la acidosis acá no fue el pulmón sino el riñón,
descompensada porque nadie hizo nada. Mucho vomito por ejemplo.
- AL R aguda: CO2 está baja, el PH sube dando una alcalosis (clínicamente el pcte
hiperventila lavando CO2, aumentando el PH), el bicarbonato está normal. Paciente
muy hipoxémico (sería el famoso ejemplo de la crisis de asma).
- AL M aguda: CO2 está normal, PH está aumentado, pero no por CO2 sino por una
retención de bicarbonato.
→ El organismo cuenta con mecanismos de compensación para mantener su estado ácido
base. Ninguna compensación puede sobrecorregir o sea se va para arriba o para abajo, si
esto ocurre es que hay dos trastornos a la vez (TRASTORNO MIXTO).
46
→ aclaración del práctico: es MIXTO solamente si el bicarbonato NO llega a corregir el
PH, entonces se dan los dos trastornos juntos de forma MIXTA. en caso contrario de que si
exista como en el caso que nos tocó en el grupo nuestro (anyi, lu, ro, cande) se dan de
forma “complementaria” están los dos, pero NO es mixto.
PRÁCTICO:
→ paciente: hipercápnico= ph bajo = acidótico = proceso agudo
→ Me llaman porque tengo un paciente descompensado. ¿que hacemos?
Vemos la clínica. PRIMERO DE TODO AUSCULTAMOS
- Sibilancias: ponemos broncoespasmo
- Murmullo vesicular abolido: aumentamos volumen
- Roncus/subcreptio: aspiro
- Crépitos: subo primero
→ ¿Cuando un paciente es crónico? cuando los valores ya compensan, osea si tenemos
ph desacomodado ya es agudo pero los otros valores todavía no están en juego para
equilibrarlo.
- Pero por ej el EPOC siempre se compensa entonces es crónico ( tiene un co2 alto
siempre porque no se trata, solamente trabajamos en su reagudización. lo dejo
tranquilo, para que lo voy a desacomodar si en esa compensación el vive)
si acá ponemos oxígeno baja la frecuencia respiratoria y se vuelve más
hipercápnico. cualquier cosa extra va a alterar su compensación patológica.
- OJO porque a medida que avanza la enf y la edad la saturación compensada va
bajando entonces si le aplicamos oxígeno (cuando hay -87% aprox) por la calidad de
vida que le queremos brindar
→ no es lo mismo un EPOC que un proceso agudo. a un EPOC por ejemplo ellos andan por
la vida con bicarbonato y co2 alto lo dejamos ahí porque está compensado, no hacemos
nada.
Pero si es un paciente con otra patología por ejemplo una neumonía, que le subió un
bicarbonato y no lo resuelvo lo del CO2 van a pasar horas y el riñón va a estar trabajando
por demás cuando pueda intervenir desde lo respiratorio para evitar esa compensación
metabólica.
47
Caso problema 1: pedir foto a Leo Bernardis
- acidosis - obstructiva -descompensada aguda con hipoxemia - hipoxemia moderada
Caso problema 2 nuestro:
- Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica para compensar (este último es a
consecuencia del otro)
- No es mixta porque es mixta cuando no llega a corregir el ph
- No ponemos oxigenoterapia.ponemos vni para darle un poco de presión y capaz a
eso le pones oxígeno suplementario. o sentarlo al pcte así ventila mejor
- causa hipoventilación
- dudas aparte:
- hipoxémico en el tiempo causa hipercapnia
- hipoxemia e hipercapnia:
NUNCA se le va a poner oxigenoterapia a un pcte que tiene EPOC y satura 90% déjalo q
este tranquilo compensando!!
Caso 3: parenquimatoso pulmonar neumonía
- Insuficiencia tipo 1- alcalosis mixta porque está alterado el bicarbonato y ph pero
como este está un punto nomás hay parámetros permisivos también. -
descompensada aguda con hipoxemia grave
Casos de gasometría práctico cati
CASO 1
- PH→ 7,39
- PO2→ 41,2 mmhg
- PCO2→ 44,7 mmhg
- BICARBONATO→ 26,7 mmol/L
- Exceso de bases→ 1,6 mmol/L
CASO 2
- PH→ 7,26
- PO2→ 271,9 mmhg
- PCO2→ 26,8 mmhg
- BE→ -1,5 mmol/L
- SO→ 99,5% (+)
48
- SO(c) → 99,8 %
- Es un síndrome de debilidad de los músculos respiratorios
Gases arteriales
- PH→ 7.42
- PO2→ 58,2
- PCO2→ 36,9
- BICARBONATO→ 23,1
- Exceso de bases→ 0,9
Este paciente tiene gases normales con hipoxemia moderada con insuficiencia
respiratoria tipo 1
49
- Síndrome obstructivo. Esta paciente a lo largo de las horas se pueden inflamar las
vías aéreas generando un edema entonces se lo intuba proyectivamente antes de
que se inflame porque después no voy a poder intubarla.
Gases arteriales:
- PH: 7,11
- PO2: 66,1
- PCO2 → 71,6
- BICARBONATO → 22,3
- EXCESO DE BASES → -0,4
- ANION GAP→ 19,3
- SODIO → 143
- POTASIO → 6,3
- CLORO → 108
Esta paciente tiene una acidosis respiratoria descompensada (PH bajo, bicarbonato
normal). Con hipoxemia leve. Insuficiencia respiratoria tipo 2.
50
- Síndrome de las vías aéreas/parénquima EPOC
Gases arteriales PREVIA A SU AGUDIZACIÓN
- PH: 7,35
- PO2: 60,2
- PCO2: 70,6
- BICARBONATO: 38, 4 → OBESO FUMADOR CARDIOPATA
- EXCESO DE BASES: 0,7
- SATURACIÓN DE OXÍGENO: 90, 5
- ANION GAP:
- SODIO: 130
- POTASIO: 4,6
- CLORO: 87
Este paciente tiene una acidosis respiratoria compensada con hipoxemia leve.
Insuficiencia respiratoria tipo 2
Gases arteriales EN REAGUDIZACIÓN
- PH→ 7,29
- PO2→ 45
- PCO2→ 88
- BICARBONATO→ 38,4: No se movió porque no hizo tiempo, NO LE ALCANZÓ CON
SUS VALORES. Subiéndole el bicarb se mejoraría pero NO QUEREMOS ESO
porque da problemas en los riñones.
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Acidosis respiratoria descompensada con hipoxemia moderada. Con insuficiencia
respiratoria tipo 2.
Le pongo oxigeno pero no mucho, por su patología de base
- Síndrome pleural → neumotórax: me doy cuenta por la incidencia de pacientes
jóvenes fumadores. Es espontáneo. La clínica va a ser de acuerdo a que tan grande
es el neumotórax.
Gases arteriales:
- PH → 7.50
- PO2→ 55,8
- PCO2 → 37,8
- BICARBONATO → 29
Este paciente tiene una alcalosis metabólica descompensada con hipoxemia
moderada. Insuficiencia tipo 1.
TRAMPA: Diabetico → va a tener problemas metabólicos.
52
- Derrame pleural
Gases arteriales
- PH: 7,29
- PCO2: 55,2
- PO2: 58
- BICARBONATO: 26
Acidosis respiratoria descompensada (proceso agudo) con hipoxemia moderada.
Insuficiencia respiratoria 2
53
EVALUACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO - PRUEBAS
DE FUNCIÓN PULMONAR
Ya evaluamos el sistema respiratorio desde la semiología y desde la lectura de GSA. Ahora
vamos a seguir evaluando el sistema respiratorio pero desde la prueba de función pulmonar
con el fin principal de determinar si la patología del paciente es OBSTRUCTIVA o
RESTRICTIVA.
MÚSCULOS RESPIRATORIOS
El aire que entra y que sale de los pulmones responde al movimiento de la caja torácica y
de los músculos respiratorios. Estos son los únicos músculos de los cuales depende la vida.
Tienen las mismas características estructurales, funcionales y bioquímicas que los músculos
esqueléticos, pero estos se contraen todo el tiempo durante toda la vida. La resistencia o
durance de los músculos respiratorios significa vida. Cuando estos poseen una disfunción,
puede estar en riesgo la vida.
El diafragma es el único músculo estriado cuyas fibrasmuestran tolerancia a la fatiga,
presenta mayor flujo sanguíneo en relación a su peso, mayor densidad capilar y mayor
capacidad oxidativa. Tiene un 80% de fibras resistentes a la fatiga, 55% fibras tipo 1, 25%
fibras 2. Esto permite enfrentarse a la actividad constante.
La espiración es pasiva, pero en caso de que deba hacerse activa por alguna dificultad en
las vías aéreas que no nos permiten sacar el aire, vamos a hacer un gran esfuerzo para
sacar el mismo y se va a convertir en una espiración activa.
1
Cuando los músculos, sean respiratorios o de las extremidades, fracasan en sus tareas, se
produce la disfunción muscular. Esta conlleva un mayor o menor grado de incapacidad,
que repercute directamente en la calidad de vida del paciente. Por un lado, su movilidad se
ve reducida. Por otro lado, al fracasar el intercambio pulmonar de gases, el oxígeno no llega
a los tejidos y se producen cambios ácidos en el PH tanto por retención de anhídrido
carbónico como por acumulación de catabolitos del metabolismo anaerobio.
FUNCIÓN PULMONAR
● Saber lo de volúmenes y capacidades. No es tan necesario saber valores exactos de
numeros porque eso a veces depende de edad, sexo, peso, etc, pero saber mas o
menos como se clasifica.
● La espirometría trabaja con la CAPACIDAD VITAL. (VRI + VC + VRE) No puede
trabajar con la CPT porque sabemos que el VR es el volumen que no sale del
pulmón por más que espiremos lo más forzadamente posible. Es una prueba
ESFUERZO DEPENDIENTE del paciente.
● Para medir la CPT tengo que hacer una pletismografía (estudio especial que se hace
en una cabina presurizada que permite medir el volumen que queda dentro del
pulmón)
● En pacientes obstructivos el VRE empieza a subir, es mayor, por lo que aumenta la
CRF. (porque la obstrucción no deja sacar el aire entonces el de reserva aumenta y
me lleva para arriba el resto de valores)
El funcionamiento incorrecto de músculos respiratorios produce:
● Limitación en la actividad física.
● Disnea.
● Retención de CO2 - Hipercapnia.
● Hipoxemia (no ventila)
● Fracasos en la desvinculación de ARM (como no tiene buenos músculos no puede
manejar buenos volúmenes por sí solo)
2
● Encharcamiento bronquial: Retención de secreciones → lleva a hipercapnia
● Tos ineficaz.
● Insuficiencia respiratoria.
● Muerte.
MECÁNICA RESPIRATORIA: Diferencia entre debilidad de músculos inspiratorios (no
puedo meter aire) y espiratorios (no puedo sacar aire).
- La debilidad de músculos inspiratorios trae problemas para ingresar aire, por lo que
el pulmón va a quedar más chiquito y eso hace que el paciente tenga un aumento
del WOB que conlleva a IR tipo 1 o 2. La debilidad de los mismos también lleva a
una taquipnea ya que hace que el paciente respire “cortito”, y eso aumenta la
relación VD/VT (volumen de espacio muerto y volumen corriente). Eso influye en la
disminución del flujo sanguíneo a estos músculos dando debilidad e insuficiencia
respiratoria.
EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
● Pico Flujo Espiratorio.
● PiMax.
● PeMax.
● Espirometría (lo vemos en esta clase).
● Frecuencia Respiratoria.
● Saturación O2.
● Tensión Arterial
3
PICO DE FLUJO ESPIRATORIO
Es un aparatito que permite medir el pico de flujo del paciente “como le
está yendo cuando sopla”.
No son un sustituto para las pruebas espirométricas pero por su
facilidad de empleo son muy útiles.
- Es para un paciente con asma como un termómetro para un
paciente con fiebre. Es un instrumental económico.
- Ayuda a determinar de manera objetiva el estado de sus vías respiratorias, en
lugar de guiarse sólo por cómo se siente.
- Es un correlativo del VEF1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo). No lo
reemplaza porque en el VEF1 yo justamente necesito un neumotacógrafo para medir
ese segundo, en cambio el pico de flujo espiratorio no es por segundo. Si el PFE
máximo está disminuido, el VEF1 también va a estar disminuido.
OBJETIVOS:
● Determinar la gravedad del asma porque nos permite ver cuán severo está el flujo
espiratorio del paciente.
● Reconocer si ocurre durante la noche, porque puede tener determinados flujos de
día y otros por la noche.
● Mejorar la percepción: ¿Es asma, una crisis o estoy un poco nervioso por algo?.
● Identificar los factores que lo empeoran (ej. ejercicio) y predecir dicho
empeoramiento para evitar una exacerbación grave. por ejemplo está en kine
haciendo ejercicio y siente que se le cierra el pecho, entonces medimos y vemos, si
realmente está sucediendo o no, verificamos.
● Controlar el progreso en el tratamiento crónico, obtener información objetiva para
cualquier posible ajuste de este (bajar o subir medicación) y verificar la respuesta
ante una crisis.
- Dato: Los flujos a altas velocidades, en pacientes con vías aéreas hiperreactivas
pueden provocar obstrucción.
4
El método del “SEMÁFORO” - Medimos flujo espiratorio máximo:
● ZONA VERDE - SIN PROBLEMA: FEM (PEFR) entre el 80% y el 100% de su
mejor marca. Relativamente asintomático, puede mantener su régimen médico
actual (Ej: Continuar con un paf cada 8hs o como lo tenía recetado, y si vemos que
cada vez que hace la prueba da bien, podemos probar con un paf cada 12hs por
ejemplo). Si se encuentra en tratamiento médico crónico y su flujo espiratorio
máximo se encuentra constantemente en la zona verde con una mínima variación,
su médico podrá considerar la disminución gradual de su medicación diaria.
● ZONA AMARILLA - PRECAUCIÓN: FEM entre el 50 y el 80% de su mejor marca.
Posible empeoramiento. Se recomienda aumento temporal de los medicamentos.
Contactar a su médico para ajustar su tratamiento. (Si el paciente empezó a probar
con un paf cada 12hs probablemente eso no esté dando resultado y capaz tenga
que volver a 8hs. Consultar con el médico).
● ZONA ROJA - PELIGRO: FEM por debajo del 50% de su mejor marca. Está
fracasando el control del asma. Utilizar broncodilatador inhalado para crisis. Si el
flujo espiratorio máximo regresa a la zona amarilla, contactar a su médico
inmediatamente. En cualquier caso, deberá aumentarse el tratamiento de
mantenimiento. Si pese al empleo de sus inhaladores para crisis no sale de la zona
roja, acuda inmediatamente a Urgencias
¿Cómo se hace?
● Sentado, con el cuerpo relajado.
● Se toma el medidor con una mano, sin entorpecer el tránsito del muelle (es
mecánico, es importante que no se obstruya con las manos) y con el indicador a 0.
● Sacar todo de la boca, por ejemplo el chicle.
● Realizar una inspiración profunda.
● Se pone la boquilla entre los labios, sellando bien los contornos y sin obstruir el
paso de aire con la lengua.
● Dar un soplido de forma rápida y explosiva (espiración forzada), de 1-2
segundos de duración. Es importante soplar lo más fuerte que se pueda.
● Se realizan 3 mediciones y se anotará la mejor. Ese va a ser su valor de referencia
para lo del semáforo.
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Calendario de medidas de flujo máximo espiratorio:
Esto es importante porque por ejemplo, en un pacientito con fibrosis quística una kine le
tomaba el pico de flujo máximo espiratorio a la mañana, por lo que el paciente tiene una
acumulación de todas las secreciones nocturnas. Durante el día recibe tratamiento
necesario para el cuadro y a la noche cuando se vuelve a tomar el pico de flujo, da valores
mayores, con mejoras y eso es motivador para el paciente y también genera adherencia al
tratamiento.
Medición de PiMax y PeMax
Debemos contar con un MANOVACUOMETRO que nos permite medir para un lado la
presión inspiratoria (negativa) y para el otro la espiratoria (positiva).
● PiMax:(aire que entra) Se determina desde VR, mediante una inspiración máxima
sostenida durante 3-5 seg., con la vía aérea ocluida.
● PeMax: (aire que sale) Se comienza de una inspiración profunda (CPT) y se pide al
paciente que sople lento y sostenido durante 3-5 seg con la vía ocluida.
→ Deben realizarse un mínimo de 6 maniobras correctas.
Ecuaciones de referencia de Black and Hyatt
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También se han propuesto límites de