BLASTOMICOSIS

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BLASTOMICOSIS 
 
AGENTE CAUSAL BLASTOMICOSIS Blastomicosis norteamericana, Enfermedad de Gilchrist, Enfermedad de Chicago, Micosis 
profunda de los perros. 
DEFINICION MICOSIS DE CURSO SUBAGUDO O CRÓNICO. Causada por el hongo dimórfico BLASTOMYCES DERMATITIDIS. Forma lesiones granulomatosas y 
supurativas en pulmones, piel y huesos. 
ETIOLOGIA Hongo dimórfico BLASTOMYCES DERMATITIDIS. Orden Onygenales. Presenta 1 fase teleomórfica o sexual denominada AJELLOMYCES 
DERMATITIDIS. 
P.I 45 días, pero hay casos indeterminados. 
EPIDEMIOLOGIA • El foco endémico es en NORTEAMÉRICA: Canadá, Provincias del medio oeste que bordean los Grandes Lagos y en especial en el este de 
Estados Unidos, en el valle comprendido entre los ríos Ohio y Mississippi. Estados más afectados son Illinois, Wisconsin, Arkansas, Kentucky 
y Mississippi. 
• Las áreas de hiperendemicidad, son algunas regiones de Wisconsin (Vilas County). 
• Mayormente en el sexo MASCULINO (4:1). Por razones ocupacionales o por una susceptibilidad de género por la influencia hormonal. 
• En todas las edades. Frecuente entre 30-60 años. En niños y adolescentes es excepcional. 
• Mayor susceptibilidad en personas de raza negra y caucásica. 
• Pequeños focos endémicos en México y Centroamérica. 
VIA DE INGRESO Mayormente por vía respiratoria. A veces por vía cutáneo-primarios (por traumatismos). Y muy raro por transmisión sexual, intrauterina o por 
mordedura de perros enfermos. 
AMBIENTE • Lugares de clima templado-húmedo, con suelos ricos y ácidos. Aislado ocasionalmente del suelo y detritus vegetal. Crece en zonas ribereñas 
de ríos y lagos. 
• Hongo requiere alta humedad y un pH ácido (6.0-6.5), lo que le permite mantenerse latente durante los periodos invernales. 
• El nicho ecológico es tierra húmeda y enriquecida con desechos de animales, madera y plantas en degradación. 
OCUPACION Trabajadores rurales, agricultores y campesinos. También se observa en personas que realizan actividades deportivas en exteriores. 
F. DE VIRULENCIA Dimorfismo, Producción de melanina, ureasa, enzimas proteolíticas y moléculas de adhesión (adhesinas), en especial la WI-1. 
PATOGENIA • Las esporas o conidios de Blastomyces dermatitidis penetran al organismo por vía respiratoria. 
o Los macrófagos alveolares inhiben la transformación del conidio a su forma levaduriforme, esto puede detener la infección. 
• Formada la levadura, forma 1 cápsula que dificulta la ingesta y muerte por la fagocitosis. 
• Después de la inhalación de los conidios, éstos se desarrollan en los pulmones a nivel de los lóbulos inferiores. 
• Se localizan en una etapa primaria en el alvéolo o pasan hacia el tejido intersticial, provocando 1 reacción de PMN 
• Ocurren cambios supurativos que semejan caseificación. 
• Después aparecen eosinófilos, células gigantes, linfocitos y fibroblastos. Hongo se encuentra dentro de las células gigantes 
multinucleadas. 
• Las lesiones bronquiales llevan a la destrucción de la mucosa, con diseminación al parénquima pulmonar subyacente. 
• A partir del foco neumónico se puede extender hacia otras regiones del mismo pulmón y diseminarse vía hemolinfática a otros órganos 
(piel y huesos). 
• En vía cutánea: Formando un complejo primario que puede involucionar por sí solo o a dar paso a lesiones nódulogranulomatosas. 
CLINICA BLASTOMICOSIS PULMONAR 
• Mayormente los casos son asintomáticos. 1 a 5% presenta síntomas. Se presentan de 2 formas: Aguda y Crónica. 
• Provoca infección semejante a una neumonía subaguda: Fiebre leve, disnea, tos y esputo purulento o hemoptoico. Después hay dolor 
torácico y afección pleural. 
• RX: Opacidades bronconeumónicas, Crecimiento de ganglios hiliares e Infiltrado miliar. En estados cronicos se ve Radiopacidad masiva y 
después hay cavitaciones. 
• Lesiones pulmonares: Nódulos granulomatosos pequeños (Leve) y áreas extensas de necrosis que contienen abscesos múltiples e 
involucran áreas extensas del parénquima pulmonar (Grave). 
• Otras lesiones se presentan como masas densas, Fibrocaseosas, que ocupan parte o la totalidad de un lóbulo. 
• En un estadio temprano de la infección, los ganglios regionales crecen y son reemplazados por una cantidad variable de tejido 
fibrocaseoso. 
• FORMA AGUDA: Es fatal dentro de la 2° o 3° semana desde el inicio de los síntomas. Pulmones tienes áreas extensas de consolidación, 
pálidas, que afectan varios lóbulos. 
• FORMA CRÓNICA: Lesiones pulmonares pequeñas se calcifican. En algunos casos invaden la pleura y tiempo después la pared torácica. 
• Blastomicosis se disemina por extensión, o por vía linfática a partir de los ganglios linfáticos regionales, y afecta principalmente piel, 
huesos y vísceras. 
BLASTOMICOSIS CUTÁNEA (40 a 80% de los casos) 
Es la principal forma extrapulmonar. Se divide en 2 tipos: CUTÁNEA PRIMARIA y CUTÁNEA SECUNDARIA. 
CUTÁNEA PRIMARIA (Proceso excepcional). 
• Origen: Inoculación del hongo en la piel a través de traumatismos (Comúnmente es en extremidades y cara). 
• En 15-20 días se forma un chancro o complejo primario, con linfangitis y adenitis. 
• A veces puede involucionar o provocar lesiones nódulo-gomosas, que afectan los trayectos y ganglios linfáticos regionales (similar a 
esporotricosis). 
• También a partir de la lesión inicial se puede formar 1 placa verrugosa o vegetante. 
CUTÁNEA SECUNDARIA 
• Origen: Del foco pulmonar por diseminación hemolinfática. 
• Lesiones se observan en extremidades, axilas y cuello. Localización frecuente es en la cara (nariz). 
• Inicialmente hay Lesiones de aspecto papular. Posteriormente hay nódulos eritemato-violáceos, los cuales tienden a reblandecerse hasta 
formar gomas, abscesos, úlceras y lesiones verrugosas. (En raras ocasiones las gomas tienden a la cicatrización retráctil). PX refiere prurito 
y dolor a la palpación. 
• Formas pustulares que suelen presentarse en cara y tronco. 
• Casos crónicos: Se presentan placas verrugosas y vegetantes. 
BLASTOMICOSIS ÓSEA (6 a 48% de los casos) 
• Blastomyces dermatitidis tiene gran tendencia a diseminarse al tejido óseo. 
• Afectan huesos largos y cortos. Con predilección hacia las vértebras y costillas. 
• Clinica: Periostitis, Osteofibrosis, y sobre todo osteólisis (en 1/4 de los PX), con zonas líticas irregulares que pueden estar ocultas y sólo se 
hacen evidentes por dolor óseo y se comprueban mediante RX. Otras se manifiestan a través de la piel en forma de artritis purulenta, con 
fístulas que drenan abundante exudado. 
BLASTOMICOSIS GENITOURINARIA (10 y 30% de los casos). 
• Involucra mayormente el sistema genitourinario masculino (excepcionalmente el femenino). 
• Presenta afectación de próstata, testículos y epidídimo. 
• Clínica: Epidídimoorquitis y prostatitis, acompañadas de dolor, disuria y síntomas de obstrucción urinaria. A veces se forman fístulas y 
úlceras testiculares. 
BLASTOMICOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (5 y 10% de los casos). 
• Por la diseminación del foco pulmonar. 
• Se caracteriza por la meningitis. Además, se presenta cefalea, confusión y convulsiones. En casos más graves hay paraparesia, 
hemiparesia y coma. 
• Excepcionalmente da blastomicomas o lesiones granulomatosas que simulan neoplasias o criptococomas. 
• En la meningitis crónica: Existe diseminación del hongo a la hipófisis. 
BLASTOMICOSIS DISEMINADA Y MISCELÁNEA (Rara y de mal pronóstico) 
• Origen: Por la diseminación hemolinfática del hongo a partir del foco pulmonar. 
• Afecta huesos, piel y las vísceras (bazo, hígado, estómago y aparato urogenital). Menormente los ojos, oído medio, senos paranasales, 
miocardio, pericardio y tiroides 
• Mayormente relacionado a los PX con VIH-SIDA. 
DX DIFERENCIAL • B. Pulmonar: Influenza, Neumonía bacteriana, TB, Coccidioidomicosis, Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis, Carcinomas 
broncogénicos. 
• B. Cutánea: Esporotricosis, Coccidioidomicosis, Paracoccidioidomicosis, TB cutánea, Cromoblastomicosis, Criptococosis, Histoplasmosis, 
Lupus vulgar, Sífilis 3°, Carcinomaepidermoide. 
• B. ósea: Osteomielitis, Coccidioidomicosis, TB, Esporotricosis osteoarticular. 
• B. Genitourinaria: TB, Infecciones bacterianas, Actinomicosis. 
• B. del SNC: Meningitis bacteriana y tuberculosa, Criptococosis, Neoplasias cerebrales. 
• B. Diseminada: Histoplasmosis, Coccidioidomicosis, TB. 
DX 
-EXAMEN DIRECTO:KOH al 10% o solución de Lugol. Observas blastoconidios monogemantes, de pared gruesa y refringente, Miden 8-15 μm de diámetro. La célula 
hija es casi del mismo tamaño que la madre y las divide un tabique de base gruesa y ancha “huella de zapato”. 
-CULTIVOS: Medios Sabouraud dextrosa agar, papa-dextrosa agar y Sabouraud con antibióticos agar, a 28°C, Crecen lento en 1-2 semanas, Colonias filamentosas 
son blanco-vellosas y después se tornan oscuras, tienen coremium o asociación de hifas aéreas (aspecto de espinas o arbustos). B.dermatitidis a 35-37°C y crece en 
15-30 días, forma colonias levaduriformes. 
-BIOPSIAS: En casos cutáneos. Células monogemantes (H&E, PAS y Grocott). Epidermis= Acantosis moderada e irregular o puede formar hiperplasia 
seudoepiteliomatosa; Dermis= Granulomas formado por células gigantes multinucleadas, epitelioides y linfocitos; en el centro de esta imagen se encuentran las 
levaduras monogemantes. 
-PRUEBAS INMUNOLOGICAS: IDR (Blastomicina), Fijación de complemento y la Inmunodifusión en gel. PCR (métodos más eficientes y precisos). -RX y TC: 
Casos pulmonares y óseos 
TX ----------------------->*Para evitar recidivas sostener 1-2 años la terapia con azoles sistémicos, o con yoduro de potasio (V.O 3 a 6 g/día) 
-ANFOTERICINA B (desoxicolato): Diariamente o cada 3° día (0.25- 0.75 mg/kg/día). Anfo. B lipídica con mejores resultados (5mg/kg/día). Anfo. B Liposomal (3 
mg/kg/día). Anfo. B de Dispersión coloidal (3 a 4 mg/kg/día). 
 
-KETOCONAZOL: No recomendable (400 mg/día) - ITRACONAZOL: Mejor opción (V.O 200 a 400 mg/día ) -FLUCONAZOL: No muy bueno (200 a 400 mg/día) 
- VORICONAZOL con CMI: Para SNC (800 mg/día)