COCCIDIOIDOMICOSIS

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COCCIDIOIDOMICOSIS 
 
AGENTE CAUSAL COCCIDIOIDOMICOSIS Enfermedad de Posadas, Enfermedad de Wernicke, Fiebre del desierto, 
Reumatismo del desierto, Enfermedad del Valle de San Joaquín, Granuloma 
coccidioidal. 
DEFINICIO
N 
MICOSIS PROFUNDA (SISTEMICA). Causada por 2 hongos dimórficos (bifásicos): COCCIDIOIDES IMMITIS y COCCIDIOIDES POSADASII. Presenta 
Coccidioidomicosis primaria pulmonar y Coccidioidomicosis progresiva o diseminada, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, ganglios linfáticos, 
huesos, articulaciones, vísceras y SNC. 
ETIOLOGIA COCCIDIOIDES IMMITIS (Único en zona californiana de Estados Unidos) y COCCIDIOIDES POSADASII (Ubicado en regiones de la Unión Americana y en 
el resto del continente). Son hongos mitospóricos dimórficos-bifásicos. Clasificados como Ascomycetes en el orden Onygenales. 
P.I No está determinada. Casos pulmonares son asintomáticos (15 y 20 días). En casos cutáneos que se originan a partir de la inoculación del hongo (20 
días a varios meses). 
EPIDEMIOLOGIA • Coccidioidomicosis puede ser considerada como una enfermedad americana. Fuera de este continente sólo hay reportes de casos 
esporádicos. 
• Enfermedad NO es de registro obligatorio. 
• Se presenta en cualquier edad. Mayormente se da en la EDAD ADULTA (Hongo tiene receptores hormonales). 
• Presente más en HOMBRES (4:1). 
• En PX embarazadas, la enfermedad es en extremo mortal. Debido a la inmunosupresión propia del embarazo. Los hongos C. IMMITIS y C. 
POSADASII se desarrollan y maduran con más rapidez en presencia de hormonas como estradiol, progesterona y testosterona. 
• Agente potencial para el desarrollo de BIOTERRORISMO. 
• No tiene predilección de raza. Se ha observado en caucásicos, filipinos y afroamericanos. (Ejército de EU, en las zonas de California y 
Texas). Los mexicanos y mexicano-estadounidenses también son susceptibles en extremo, pues están muy expuestos. 
• Establecimiento de la enfermedad depende de la exposición al hongo en el ambiente. 
• C. IMMITIS crece: Zona sur de California, EU, y se extiende a la región fronteriza con México (Tijuana, Baja California). 
• C. POSADASII crece: En el resto de los EU y en los diversos focos de México, Centro y Sudamérica. 
• Animales más susceptibles son perros, gatos y llamas, así como el ganado vacuno menor. 
Las zonas coccidioidogénicas se dividen en 3: 
a) ZONA NORTE: Es la más importante. Involucra la franja fronteriza entre México y Estados Unidos, sobre todo en la porción oeste. 
b) ZONA CENTRO DEL CONTINENTE: De menor importancia. Involucra focos aislados en Centroamérica. 
c) REGIÓN DE “EL CHACO”: Incluye el norte de Argentina y parte de Paraguay. En esta región se encuentran pocos casos reportados. 
VIA DE 
INGRESO 
Conducto de la vía respiratoria (98%). Existen casos cutáneos primarios que penetran a través de traumatismos. 
AMBIENTE • Hábitat y fuente de infección 
• Todas las zonas endémicas del Continente Americano son ZONAS SEMIDESÉRTICAS: Tierras arcillosas y arenosas, Escasa capacidad para 
retener el agua. Pocas precipitaciones pluviales 150-500 mm por año. T° de 28°C en verano y 7°C en invierno. 
• El hongo puede vivir de 5 a 30 cm debajo de la tierra. 
• Coccidioides sp. puede crecer en medios pobres con una variabilidad de pH. Su mayor desarrollo se alcanza en medios ricos estériles o 
con poca competencia. 
• Su mayor reproducción se lleva a cabo en los meses cálidos y de más precipitación pluvial (fenómeno del “Niño”) ---> Aumenta casos. 
• En la época de sequía la enfermedad se puede adquirir con más facilidad. 
OCUPACION Personas que están en contacto con la tierra: Campesinos, mineros, trabajadores de la construcción, soldados e inmigrantes 
F. DE VIRULENCIA Bifasismo, Gran potencial biótico, Envoltura hidrofóbica (para resistencia en el ambiente), Cobertura mucilaginosa de las endosporas, 
Producción de grupos sulfhidrilo y proteasas externas e internas (elastasa, colagenasa y ureasa). El hongo se defiende del ataque inmunitario 
(linfocitos h 2 y células NK) mediante la formación de una METALO-PROTEINASA (MEP1), que destruye la glucoproteína de la pared de las 
endosporas (SOWgp), indispensable para el reconocimiento inmunitario. La ausencia de receptor β1 para la interleucina 12 predispone a la 
diseminación de la enfermedad. La presencia de ureasa produce hidróxido de amonio, lo que da un medio alcalino, que es óptimo para el 
desarrollo y multiplicación del hongo. 
PATOGENIA • Los artroconidios de Coccidioides spp. penetran por vía respiratoria, son transportados hasta los bronquios terminales y alvéolos. 
• A nivel pulmonar se forma un exudado rico en PMN. 
• Normalmente los artroconidios son destruidos o fagocitados. Si no sucede, proliferan, induciendo una respuesta inflamatoria que origina 
la primoinfección. 
• Mayormente (75%) es asintomática. Algunos (25 a 40%) tienen síntomas banales (confundibles con resfriados). Pocos (0.5 a 2%) tienen 
sintomatología pulmonar grave. 
• Rara vez (2/1 000 casos), la enfermedad se disemina a partir del cuadro primario por vía linfática o hematógena hacia otros órganos (piel, 
tejido subcutáneo, huesos y vísceras), originando la COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA (mal pronóstico). 
• Coccidioides en contadas ocasiones penetran por vía cutánea. Forman un complejo primario: Chancro o lesión inicial constituido por 
linfangitis y adenitis. Puede involucionar o formar una lesión granulomatosa verrugosa, (similar a TB verrugosa o esporotricosis de placa 
fija). 
• Hongos con mayor potencial biótico. ESFÉRULA formada puede producir 800 endosporas, Cada una con la capacidad de formar una 
nueva esférula. 
CLINICA COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA 
COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA PULMONAR (98%) 
Se puede dividir en dos grupos: 
a) Asintomática: La más frecuente (60-75%). PX con un primo-contacto sin manifestación de ningún síntoma. IDR positiva (coccidioidina). 
b) Sintomática (25-40%). 
• Se presentan manifestaciones clínicas en 15-20 días después de la inhalación del hongo. 
• Clinica: Fiebre moderada, cefalea, escalofríos, diaforesis nocturna y tos seca. 
• Lesiones: Formación de nódulos (consecuencia de neumonía coccidioidal). Rara vez hay lesiones cavitarias o coccidioidomas 
• PX con síntomas severos (1-2%): Fiebre constante, tos con expectoración mucopurulenta y franca hemoptisis. Clinica parece neumonía 
severa (Ataque al estado general, anorexia, dolor pleural intenso e incluso derrame). 
• Se puede presentar respuesta de hipersensibilidad: Eritema nudoso, Constituido por nudosidades dolorosas que se localizan en miembros 
inferiores y excepcionalmente en la espalda. Eritema polimorfo, Caracterizado por manchas eritematosas, pápulas, ampollas y lesiones 
en “diana” o “tiro al blanco” que están en cualquier parte del cuerpo. Exantema agudo eritematoescamoso, Es macular, papular o 
urticariforme. Adenopatías cervicales, axilares e inguinales. 
• Está contraindicado el uso de corticosteroides debido al riesgo de diseminación de la infección. 
• RX : Infiltrado de tipo neumónico, Derrame pleural. 
• Laboratorio: Leucocitosis, Eosinofilia y velocidad de sedimentación globular elevada. La IDR a la coccidioidina es débil o negativa. 
COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA CUTÁNEA (Poco común). 
• Hongo penetra por traumatismos cutáneos a través de una solución de continuidad. 
• Topografía clínica: Cara (Nariz), brazos y piernas. 
• 15 y 20 días después de la producinoculación se presenta el complejo primario: Lesión inicial o chancro, con adenitis y linfangitis. 
• Una vez constituido el chancro, tiende a formarse una lesión nódulo-gomosa, que puede reblandecerse hasta formar 1 o varias úlceras. 
Placa crece con lentitud hasta hacerse verrugosa y de aspecto vegetante, drenando escaso exudado purulento. Se cubre con costras 
sanguíneas y melicéricas. 
• Lesión se mantiene limitada. NO se disemina. 
COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL (De la fase primaria) 
• El descubrimiento de la faseresidual es accidental. Por la IDR (coccidioidina), o Por Placas radiográficas o tomográficas donde se observan 
lesiones cavitarias o encapsuladas (coccidioidomas). 
• PX no presentan sintomatología, o ésta es mínima. 
• Serología es negativa o débil. 
COCCIDIOIDOMICOSIS SECUNDARIA O PROGRESIVA: (Presente de 1 a 2%) Origen: Por diseminación del foco primario. Alta gravedad y 
mortalidad a corto plazo. 
COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PERSISTENTE: Presente 3 o 4 meses después del cuadro primario. Propio de PX con enfermedades o 
procesos debilitantes (TB, linfomas y embarazo). 
Neumonía coccidioidea. Se subdivide en: 
• AGUDA: Fiebre, Dolor torácico, Tos productiva abundante, purulenta y a veces hemoptisis. Puede haber formación de cavidades. 
Infección es progresiva y es común la adenopatía hiliar. 
• PERSISTENTE. Infiltrado pulmonar, como adenopatías o ambas. Persiste >6 semanas. 
• PROGRESIVA: Es rara. La infección persiste por décadas, evoluciona con gran lentitud y es resistente al TX. 
• FIBRONODULAR: Síntomas persisten por meses o años. Hemoptisis intensa, lesiones cavitarias que evolucionan, aumentando de tamaño 
con lentitud y se multiplican. 
• CAVIDADES COCCIDIOIDEAS: Fiebre, tos productiva con gran volumen de esputo y hemoptisis. Crecen con rapidez. Pueden romperse y 
contaminar el espacio pleural, formando fístulas broncopleurales. Cavidades tardías representan el residuo de una infección anterior, son 
asintomáticas y detectadas por RX. 
• NÓDULOS COCCIDIOIDEOS O LESIONES NODULARES: Son áreas bien limitadas de 2-4 cm. Están a nivel del parénquima pulmonar (parte 
media) Pueden ser únicos o múltiples y tienden a la resolución. coccidioidomicosis residual: Limitados, calcificados, de aspecto quístico o 
fibroso, y pueden persistir por muchos años. 
• ADENOPATÍAS HILIARES Y MEDIASTINALES: Sólo en casos graves, o con infiltrado parenquimatoso. Se confunde con tumores 
mediastínicos. 
• COCCIDIOIDOMICOSIS MILIAR: (Poco frecuente) Es muy grave y mortal. Síntomas son la Fiebre constante y alta; el ataque al estado 
general es severo, hepato y esplenomegalia. En RX se observan lesiones similares a las de la tuberculosis miliar. Laboratorio: Leucocitosis, 
Eosinofilia moderada y VSG elevada. La IDR a la coccidioidina por lo regular es positiva débil. La fijación de complemento y precipitinas se 
presentan con títulos altos. 
MENINGITIS (Puede estar de forma aguda o crónica) 
• Su inicio está precedido por la diseminación de la fase progresiva pulmonar. Es de curso fatal. 
• Clínica: Cefalea intensa, Fiebre moderada, parálisis, trastornos de la memoria y desorientación. 
• LCR: > de la densidad, turbidez y celularidad; hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. 
• Complicación: Hidrocefalia por obstrucción 
COCCIDIOIDOMICOSIS CUTÁNEA SECUNDARIA O PROGRESIVA 
• Topografía clínica: Cuello, axilas e ingles. 
• Morfología: Abscesos fríos o lesiones gomosas que llegan a ulcerarse, no dolorosas y con tendencia a Fistularse; Drenan exudado 
seropurulento que contiene la forma parasitaria del hongo (esférula). En menor grado las lesiones se pueden presentar en forma de 
máculas y pápulas, o bien lesiones quísticas. 
• A veces se observa una manifestación de tipo foliculitis en piernas, constituida por pústulas y pápulas descamativas. 
• Algunas lesiones nodogomosas tienden a cicatrizar por sí solas de manera retráctil y deformante, mientras que otras aparecen o se 
activan. 
• La coccidioidomicosis se disemina a tejido óseo a nivel de articulaciones (codos, rodillas, etc.), o a grandes huesos (esternón, fémur). 
• Se presenta con aumento de volumen, deformación de la región que afecta y lesiones fistulosas, de donde drena gran cantidad de 
exudado seropurulento. 
• A nivel de los huesos se generan lesiones líticas, por lo que este proceso debe diferenciarse de la osteomielitis bacteriana y del micetoma. 
COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA 
• En PX inmunosuprimidos (Receptores de trasplante, PX con VIH-SIDA o diabetes y mujeres embarazadas.) a partir de un foco miliar. 
• Enfermedad se disemina por vía linfática y hematógena. Se puede diseminar a cualquier órgano e incluso al SNC. 
• Se extiende a nivel de tejido subcutáneo y ganglios, presentando lesiones cutáneas en todo el cuerpo. El daño a huesos y articulaciones es 
común. 
DX DIFERENCIAL • COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA PULMONAR: Influenza, Neumonía bronquial atípica, Bronquitis, TB. 
• COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL PRIMARIA: TB, Histoplasmosis, Blastomicosis residual. 
• COCCIDIOIDOMICOSIS CUTÁNEA: TB colicuativa y verrugosa, Esporotricosis, Blastomicosis, Carcinoma espinocelular, Tularemia, Micetoma, 
Ostiomielitis bacteriana y Micobacteriosis atípica. 
• COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA: Blastomicosis, Esporotricosis hematógena. 
DX 
-EXAMEN DIRECTO: KOH al 20%. Observas estructuras parasitarias o esférulas= Forma esférica con doble membrana. Miden 20-70 μm de diámetro con endosporas 
de 2-5 μm de diámetro. Se utiliza también Azul de algodón y observaras Esférulas teñidas de azul(descarta falsos-positivos, pero dificulta apreciación de endosporas). 
Rara vez estan ambas fases del hongo(esferulas y miceliales) en PX diabéticos Hongo es bifásico y oportunista filamentoso. 
-CULTIVOS: Medios agar Sabouraud y Sabouraud más antibióticos, sembrarse en tubos. C. immitis y C. posadasii crecen en 4-8 días a T° ambiente. Colonias son: 
blancas, vellosas, secas, ilimitadas. Al microscopio observas muchas hifas con gran cantidad de artroconidios, que estan separados entre sí por una membrana 
delgada (artículo). RX Y TX: Casos pulmonares, óseos y osteoarticulares. 
-BIOPSIA: Casos cutáneos y linfáticos. Granuloma supurativo. Epidermis= Hiperplasia seudoepiteliomatosa con microabscesos de polimorfonucleares. Dermis= 
Muchas células gigantes de tipo cuerpo extraño y Langhans, linfocitos y plasmocitos. Puede haber zonas de necrosis junto con PMN. Las estructuras fúngicas se 
encuentran a través de los granulomas (PAS y el Grocott). 
-PRUEBAS INMUNOLOGICAS: IDR=primo-contacto, hipersensibilidad retardada, usa Coccidioidina o Esferulina. Serología= Precipitinas y aglutininas. Los anticuerpos 
séricos sólo son positivos en el inicio de la enfermedad. Fijación de complemento=Prueba eficiente, presente de manera tardía. Su título se mantiene durante el 
 
curso de la enfermedad, A mayor N°de esférulas, mayor fijación de complemento. Títulos >1:64 se consideran altos e indican diseminación de la enfermedad. 
PRONÓSTICO se obtiene correlacionando IDR positiva y título de fijación de complemento bajo. Un título bajo indica buen pronóstico, no así lo inverso. 
TX 
-ANFOTERICINA B: De elección para casos diseminados y graves. (I.V 0.25 a 0.75 mg/kg) Duración de 2-3 semanas. Aplicar cada 3° día con goteo de 5-
6horas.Contaridicado el uso de Corticoesteroides. 
-KETOCONAZOL: Para Coccidioidomicosis primaria sintomática con buen pronóstico (200-400 mg/día.) -ITRACONAZOL: (V.O 300-400 mg/día) -
FLUCONAZOL: Casos meníngeos (V.O 200-400 mg/día o V.I 6mg/kg/día) 
-VORICONAZOL Y POSACONAZOL: 800 mg/día -CASPOFUNGINA: Contra la pared celular de algunos hongos (1-3-β-glucano) (V.I 50-70 mg/día)