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Entamoeba histolytica Generalidades ▪Sarcodino ▪Protozoario patógeno del intestino grueso. ▪Invade el intestino grueso, se disemina por vía sanguínea hasta llegar a corazón e hígado. ▪Llega a causar lesiones dérmicas en zona perianal. ▪Disentería amebiana. ▪Entamoeba dispar. ▪Dos estadio biológicos: ▪ Quiste ▪ Trofozoito Estadios biológicos FORMA MAGNA ▪Forma patogénica de la amiba. ▪Causante de la disentería amebiana. ▪Mide entre 20-30 µm. ▪Invasión del tejido intestinal. ▪Ingestión de glóbulos rojos. FORMA MINUTA ▪Forma no patogénica. ▪Mide entre 10-20 µm. ▪No ingiere glóbulos rojos. ▪Vive en la luz intestinal. ▪Comensal. Estadios biológicos QUISTE ▪Forma infectante. ▪Forma resistente. ▪Forma diagnostica ▪Forma redondeada. ▪Contiene de 2 a 4 núcleos. ▪Cuerpos cromatidales (inclusiones de glucógeno el citoplasma. METAQUISTE ▪Forma de transición entre el quiste y el trofozoíto. ▪Solo se obseva en el intestino grueso. ▪No es un estadio biológico persé, ya que solo dura unos segundos. Trofozoito ▪Se divide en dos partes: el ectoplasma claro y el endoplasma de estructura granular. ▪Forma móvil e invasiva de Entamoeba histolytica. ▪Nutrición por fagocitosis. ▪Núcleo con la concentración de cromatina puntiforme concéntrica llamada cariosoma. ▪Reproducción por fisión binaria. ▪Medio favorable en un pH cercano a 7 Movimiento de Entamoeba histolytica Fisiología ➢La Entamoeba hystolitica funciona alimentándose: ➢Bolo alimentario ➢Bacteria intestinales ➢Líquidos intracelulares ➢Glóbulos rojos Transmisión ➢Ingesta de agua o alimentos (crudos o mal cocidos) contaminados con el quiste. ➢Ruta fecal-oral o por contacto sexual-anal. ➢Fuente de infección: personas infectadas o asintomática. ➢Hospedero: cualquier persona sana ➢Vector: moscas y cucarachas. Enquistamiento Epidemiología ➢Áreas con clima caluroso o templado son las zonas de mayor endemia. ➢Mayor frecuencia en varones adultos, en zonas rurales y grupos socioeconómicos muy bajos. ➢10% de la población mundial está infectada, 90% asintomática. ➢Anualmente se registran 50 millones de casos de amibiasis, 100,000 decesos anuales. ➢Prevalencia está directamente relacionado con el grado de sanidad. 0 200000 400000 600000 800000 1000000 1200000 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 C as o s co n fi rm ad o s Años Amibiasis en México 2003-2019 Casos de amebiasis reportados Mecanismos de patogenicidad ➢Adhesión: adhesinas, proteína rica en serinas en entamoeba histolytica, el complejo EHCPADH y las proteínas de 90, 70, 50 y 24 KDa. ➢Citólisis dependiente del contacto: liberación de cisteín proteasas las cuales van a ser liberadas cuando el trofozoíto entra en contacto con el epitelio intestinal. ➢Amebaporo: péptido compuesto de 77 aminoácidos, permeabiliza la memebrana de la célula blanco. Mecanismo de patogenicidad Mecanismos de patogenicidad Manifestaciones clínicas LESIONES INTESTINALES ➢Ocurre en cualquier parte del colon, en especial, en el ciego, sigmoides y recto. ➢La reacción inflamatoria en el tejido intestinal producir nódulos que progresan ulceras y finalmente a necrosis. LESIONES EXTRAINTESTINALES ➢Lesiones pulmonares ➢Lesión cerebral ➢Localización en la piel ➢Abcesos hepáticos Patología Absceso intestinal Absceso cerebral Amebiasis cutánea Absceso cerebral Signos y síntomas intestinales ➢Destrucción de la mucosa intestinal. ➢Diarrea sanguinolenta y con moco. ➢Dolor abdominal, pujo y tenesmo ➢Náuseas y vómito ➢Ulceras en forma de botón ➢Perforación intestinal y peritonitis Lesión histológica en forma de cuello de matraz Ulceras en forma de botón de camisa complicaciones ➢Triada característica de la amibiasis hepática: ➢Fiebre ➢Hepatomegalia ➢Dolor en el hipocondrio derecho ➢Lesion pulmonar: ➢Pleuritis con derrame ➢Pneumonía ➢Pericarditis ➢Peritonitis ➢Amibiasis mucocutánea: ➢Ulceras muy dolorosas Absceso hepático amebiano ▪Antecedentes de amibiasis intestinal. ▪Dolor en el cuadrante superior derecho. ▪Fiebre. ▪Malestar general. ▪Hepatomegalia dolorosa. Examen de laboratorio ▪Anemia leve. ▪Leucocitosis. ▪Disminución de la albúmina. ▪Fosfatasa alcalina disminuida. ▪Transaminasas aumentadas. Analito Valores de referencia Hemoglobina Mujeres 12-16 g/dl Hombres 14-17 g/dl Leucocitos 4500-11000 células/mL Fosfatasa alcalina 36-150 U/L Albúmina 3.5-5.4 g/dl ALT Hasta 35 u/L AST Hasta 35 u/L Absceso cerebral amebiano ▪Cefalea ▪Fiebre ▪Nauseas ▪Vómito ▪Rigidez de nuca ▪Convulsiones Líquido cefalorraquídeo ▪Fisico ▪ Color de la muestra ▪ pH ▪Bioquímico ▪ Glucosa (Hipoglucorraquia) ▪ Proteínas (proteinorraquia) ▪Celularidad ▪ Leucocitos ▪ Linfocitos Analito Valores normales Color Transparente pH Glucosa 1.5-6 mg/dL Proteínas Leucocitos Hasta 5 células/ml Linfocitos Hasta 5 células/ml Diagnóstico ➢Análisis coproparasitoscópico. ➢TAC. ➢Prueba de ELISA. ➢Detección del ADN del parásito mediante PCR. Examen directo en fresco Examen directo en fresco Tratamiento ➢Metronidazol (500mg/10 días). ➢Iodoquinol (650/20 días). ➢Tinidazol (2 gr/3 días). ➢Nitazoxanida (500 mg/7 días Medidas de prevención ➢Hervir el agua ➢Lavar muy bien y cocer adecuadamente los alimentos ➢Evitar la defecación al aire libre ➢Mejorar la higiene personal. Diapositiva 1: Entamoeba histolytica Diapositiva 2: Generalidades Diapositiva 3: Estadios biológicos Diapositiva 4: Estadios biológicos Diapositiva 5: Trofozoito Diapositiva 6: Movimiento de Entamoeba histolytica Diapositiva 7: Fisiología Diapositiva 8: Transmisión Diapositiva 9 Diapositiva 10: Enquistamiento Diapositiva 11: Epidemiología Diapositiva 12 Diapositiva 13 Diapositiva 14: Mecanismos de patogenicidad Diapositiva 15: Mecanismo de patogenicidad Diapositiva 16: Mecanismos de patogenicidad Diapositiva 17: Manifestaciones clínicas Diapositiva 18: Patología Diapositiva 19: Signos y síntomas intestinales Diapositiva 20 Diapositiva 21: complicaciones Diapositiva 22: Absceso hepático amebiano Diapositiva 23: Examen de laboratorio Diapositiva 24: Absceso cerebral amebiano Diapositiva 25: Líquido cefalorraquídeo Diapositiva 26: Diagnóstico Diapositiva 27: Examen directo en fresco Diapositiva 28: Examen directo en fresco Diapositiva 29: Tratamiento Diapositiva 30: Medidas de prevención
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