PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNO

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PATOLOGÍA DE OÍDO EXTERNO 
ENFERMEDADES DEL PABELLÓN 
❖ Fístula auris congénita 
Trayecto fistuloso, simple o ramificado, con fondo ciego y una desembocadura puntiforme, situado generalmente 
por delante de la raíz del hélix. Se da por deficiente fusión del 1 y 2 arco branquial. Generalmente es asintomático, 
produciendo en forma esporádica una secreción blanco-amarillenta. Cuando se obstruye, se retiene el contenido y 
puede infectarse y provocar un absceso o si se ocluye permanentemente se da una formación quística redonda y 
renitente que favorece las infecciones periódicas (quiste auricular congénito). Diagnóstico: semiológico, por la 
presencia del orificio fistuloso, o tumoración palpable con su boca ocluida. Tratamiento: solo para los que tienen 
sintomas molestos para el px, por la secreción, la infección recurrente o estática o por la tumoración. En el período 
inflamatorio agudo, se darán ATB+ AINEs y, de ser necesario, se hará un drenaje simple del absceso. 
❖ Otohematoma 
Hematoma subpericóndrico del pabellón, por un traumatismo o secundario a grandes discrasias sanguíneas. Un 
golpe puede separar al pericondrio del cartílago, formando una colección hemática que le impide su nutrición 
llevándolo a la necrosis aséptica (por eso se tx si o si), con la consiguiente deformación (oreja en coliflor). Esa 
colección puede infectarse y dar inicio a una pericondritis del pabellón. Sintomatología: presencia de una formación 
redondeada de superficie regular fluctuante, de coloración rojo-violácea. Diagnóstico: antecedente y la semiología. 
Tratamiento: evacuación con aguja y jeringa, luego se coloca drenaje y un vendaje compresivo por 48h. Puede 
repetirse si se vuelve a acumular, pero ante nueva fluctuación u organización del hematoma: incisión evacuadora, 
aspiración y toilette del contenido más vendaje cefálico. ATB: cefalexina o quinolonas (cipro). Analgesia. 
❖ Pericondritis 
Es la infección del pericondrio, de etiología bacteriana (casi siempre, Pseudomona). A través de alguna puerta de 
entrada (generalmente traumática). Sintomatología: pabellón aumentado de volumen, deformado, edematizado, 
eritematoso y con un aumento de su temperatura. Hay pérdida de los relieves normales. Dolor intenso (espontáneo 
o al tacto). Posteriormente aparece un absceso. Se acompaña de adenopatías cervicales dolorosas y fiebre. Si no 
se trata, el cartílago se destruye y deforma O puede extenderse generando celulitis cervicofaciales graves. 
Diagnóstico: clínico. Tratamiento: si hay absceso, aspirar para cultivo y antibiograma e iniciar esquema con 
cefalosporinas (luego adecuarse). Si el cuadro es grave, con zonas de reblandecimiento, se debe drenar de forma 
quirúrgica y eliminar el tejido necrótico y cartílago comprometido. Se deja drenaje 48h más vendaje compresivo. 
❖ Pericondritis serosa o seroma 
Colección serosa subcutánea del pabellón por compresiones prolongadas en pacientes añosos o predispuestos por 
estados carenciales. Hay infiltración del pabellón con presencia de zonas anémicas, sin signos de flogosis y poco 
dolorosas. No hay antecedentes de traumatismos agudos. El DX es clínico y por punción se obtiene un exudado 
amarillento. Evitar la compresión local. Realizar antisepsia de la zona para evitar la infección, aspirar de forma estéril 
el contenido y vendar con vendaje acolchonado suave. 
❖ Nódulo doloroso 
Condrodermitis nodular crónica del hélix. De etiología desconocida. Presencia de pequeñas áreas induradas de 
pericondritis en borde superior del hélix. Son muy dolorosas. El TX inicial: inyección local con corticoides de depósito 
(para calmar el dolor) y el definitivo es qx (extirpación de la zona indurada con su base cartilaginosa). 
❖ Erisipela del pabellón 
Infección aguda del pabellón y de la región periauricular. Causada por Estreptococo pyogenes. La vía de entrada 
puede ser una mínima excoriación. Se caracteriza por la presencia de una placa rojiza, ligeramente elevada, 
infiltrante y con bordes bien limitados. Es sumamente dolorosa, presenta adenopatías satélites y un cuadro 
sistémico infeccioso con fiebre alta. El tratamiento es con penicilinas. 
PATOLOGIA DEL CAE 
❖ Tapón de cera 
Es la acumulación de cerumen en el CAE, provocando su obstrucción. Etiología: aumento de secreción, dificultad 
para la normal eliminación del cerumen y acumulación en el conducto. Sintomatología: hipoacusia conductiva, 
brusca. La cera se acumula lentamente. La movilización de la cera o entrada de agua puede obturar el conducto. 
Puede presentar acúfenos graves y autofonía. Suele ser recidivante. El diagnóstico es otoscópico (clínico). Se 
observa una masa marrón que obstruye el conducto. Se debe realizar diagnóstico diferencial con tapón epidérmico, 
otitis externa, cuerpos extraños. Tratamiento: aspiración y extracción con asa delicada y bajo otomicroscopía. 
Puede ablandarse el cerumen, antes de extraerlo con 4 gotas, 4 veces al día x 4 días de agua oxigenada. 
❖ Tapón epidérmico o queratosis obturatriz 
Masa epidérmica que obstruye el CAE. Se genera por descamación excesiva de epidermis. Es una afección 
altamente recidivante. Se manifiesta con hipoacusia conductiva. El diagnóstico es con otoscopio. En la inspección 
se ve una colección blanco-grisácea con desprendimiento de escamas de epidermis y olor fétido. Se debe realizar 
dx diferencial con colesteatoma de oído medio (este presenta una perforación timpánica) y con el colesteatoma de 
CAE. El tratamiento consiste en extraer el tapón. Se puede ablandar con queratolíticos (ácido salicílico 1g, vaselina 
líquida 50g), 4 gotas, 4 veces al día por 4 días. Luego se procede como si fuera un tapón de cera. 
❖ Cuerpos extraños en CAE 
Es la presencia de elementos no habituales dentro del conducto. SInmóviles → generalmente en niños, como 
papeles, bolitas de Telgopor, semillas. Móviles o vivos → insectos. Se manifiesta con otodinia. Si la introducción ha 
sido traumática o si ya lleva un tiempo en el oído, otorrea e hipoacusia. En el caso de los vivos, el px consulta por 
dolor y por el intenso ruido por el aleteo. El diagnóstico se realiza con otoscopía. Tratamiento: extraer por medio 
de un lavaje (contraindicado si el CE es oclusivo o existe dolor espontáneo). Si con este no se resuelve, bajo visión 
microscópica y con el instrumental adecuado, se procederá a extraer el elemento. Con CE orgánicos, como semillas, 
deben deshidratarse con gotas de alcohol antes de extraerlos. Ante la urgencia de un insecto en el oído, primero 
se lo debe inmovilizar con agua, aceite o alcohol y luego se procederá como con cualquier otro cuerpo extraño. 
❖ Eccema de conducto 
Es una dermatitis crónica en la piel del CAE, pudiendo extenderse a la concha auricular, pliegue retroauricular y 
otras pieles del organismo. Se la divide en: Seborreica → erupción grasosa y escamosa, en general se asocia a otro 
en el cuerpo y cuero cabelludo, cejas, raíz nasal. Alergia por contacto → hiperemia y tumefacción en la zona de 
contacto con diversas sustancias (perfumes, anteojos, cosméticos, auriculares, tinturas, audífonos…). 
La etiología es desconocida, salvo donde se identifique el alérgeno de contacto. El síntoma principal es el prurito, 
con descamación epidérmica y en los casos agudos, otorrea serosa. En las formas crónicas se observa descamación 
del epitelio epidérmico y la piel rojiza. En las formas agudas hay vesículas con exudación serosa, que forman 
pequeñas costras que pueden propagarse, edema y dolor. El diagnóstico se realiza con otoscopía. El tto consiste en 
aspiración de las secreciones. Evitar la humedad local y el alérgeno desencadenante si lo hubiera. Antibioterapia 
oral y tópica para las formas agudas infectadas. Pomadas con corticoides y/o queratolíticos en las formas crónicas. 
Las complicaciones incluyen infecciones recurrentes, otitis externa (favorecidas por el rascado), estenosis del CAE. 
❖ Otomicosis 
Es la infección por hongos (Aspergillus niger, Cándidaalbicans). Generalmente aparecen en las otitis externas, 
eccemas y abuso de agua, o el empleo prolongado de corticoides. Se presenta con otodinia, otorrea, prurito, 
sensación de oído tapado. El diagnóstico es otoscópico. Se observa una capa musgosa con hifas de color 
blanquecino o marrón oscuro. Generalmente con otorrea. Se debe aspirar todo el contenido. Instilación de 
antimicóticos locales como econazol 5 gotas cada 12h por 7 días. ATB si hubiera infección coexistente (cefalexina 
500mg/6h). el ORL debe limpiar con aspiración cada 48h. Investigación de micosis en otras áreas de piel y DBT. 
❖ Miasis 
Es la infestación por larvas de moscas (gusanos). La mosca pone sus huevos en heridas externas o en los oídos cuyas 
barreras defensivas están alteradas; supuraciones preexistentes, posoperatorios. Se manifiesta con otodinia 
intensa, otorrea, otorragia, sensación de movimiento, hipoacusia, acúfenos. El diagnóstico es otoscópico. 
Tratamiento: se instilan en el conducto gotas de eter hasta llenarlo y se espera que vayan saliendo las larvas, 
extrayéndolas con una micropinza. Esta maniobra debe efectuarse en 2 o 3 días seguidos. Entre las aspiraciones, el 
conducto debe permanecer taponado con gasa yodoformada. Además, administrar ATB sistémicos. 
❖ Otitis externa circunscrita o forunculosis 
Es la infección de los folículos pilosos de la piel del tercio externo del CAE. Generalmente, la causa es S. aureus. Su 
entrada se origina por microtraumas locales, rascado, maniobras de limpieza, penetración y retención de agua. El 
aumento de la humedad local actúa como factor predisponente, al igual que los eccemas y tapones. Se manifiesta 
con dolor espontáneo en el conducto auditivo. Su intensidad es mayor cuanto más interno sea el forúnculo. Esto 
se debe a la proximidad entre la piel inflamada y el periostio o pericondrio. El diagnóstico es otoscópico. En la 
inspección se observa una zona rojiza y sobreelevada, alrededor del cuarto o quinto día aparece un punto blanco 
que, al abrirse, produce drenaje del forúnculo, con la disminución del dolor. Tratamiento: Local: gotas locales 
antisépticas. Sistémico: antibioterapia (céfalos 70mg/kg/día x 10 días)+ analgesia. Cuando la colección purulenta 
del forúnculo no drena, está indicado el drenaje qx. Cuando la forunculosis es recidivante, investigar factores 
predisponentes como DBT, estados de inmunodepresión o eccemas. 
❖ Otitis externa difusa 
Es una dermoepidermitis del CAE que a veces compromete la membrana timpánica. Los principales son los Gram 
positivos, en especial estafilococo, aunque también Pseudomonas y hongos. El factor predisponente más común 
es la maceración de la piel por retención de agua (natatorios), rascado, cuerpos extraños, etc. Se manifiesta con 
otodinia intensa, aumentada por la presión en el trago y/o movilización del pabellón auricular. Otorrea, fiebre, 
hipoacusia conductiva. El diagnóstico es otoscópico. En la inspección se visualiza el CAE estenosado por el edema y 
la otorrea. Tratamiento: Local: aspiración de secreciones y detritus epidérmicos. Permeabilizar el conducto con la 
colocación de una mecha embebida en un antiséptico (yodopovidona). Instilación local de gotas con corticoides y 
ATB (ciprohidrocortisona) cada 4h. General: ATB, como cefalos 70mg/kg/día o cipro 500mg/12h (sólo adultos). 
Corticoides sistémicos IM en adultos y orales en niños. 
❖ Otitis externa maligna 
Es la otitis externa por Pseudomona que en diabéticos y añosos o inmunosuprimidos toma una evolución tórpida, 
dando complicaciones que pueden ser mortales. Indagar sobre: lavajes de oído, rascado, microtraumatismos. La 
infección se propaga por las partes blandas hipovascularizadas de la base del cráneo, región infratemporal, 
diseminándose hacia zonas vecinas, pudiendo provocar graves complicaciones endocraneanas y generando una 
osteomielitis de la base del cráneo. Se manifiesta con otorrea purulenta, verdosa, con otodinia intensa. Aparición 
de granulaciones en el CAE. El paciente generalmente es derivado por un proceso que no ha respondido a los ttos 
convencionales. Evolución: pueden dar parálisis facial periférica, afectando el nervio en la salida del agujero 
estilomastoideo; parálisis de los nervios mixtos IX, X, XI y XII, afectándolos también en su salida de la base del cráneo 
conformando una osteomielitis. Puede extenderse hasta el peñasco contralateral y finalmente ocasionar la muerte 
por complicaciones sépticas endocraneanas. Diagnóstico: ante una otitis externa rebelde al tratamiento y que cura 
con granulaciones en el conducto se debe… toma para cultivos - biopsiar las granulaciones para descartar tumores 
- Investigar diabetes y estado inmunológico. Tratamiento: internar. Realizar curas diarias locales, bajo otoscopía, 
con aspiración y resección de granulaciones y de secuestros óseos. Acidificación del medio con ácido bórico o limón. 
Eventual crioterapia de granulaciones. Antibióticos sistémicos asociados según antibiograma y función renal. El tto 
parenteral de 3 a 4 semanas. Se completa por vía oral hasta cumplir 8 semanas, por considerarse una osteomielitis. 
PATOLOGIAS DEL OIDO MEDIO 
OTITIS MEDIA 
Es la inflamación del mucoperiostio de las cavidades del oído medio, debido a un microorganismo vírico o piogénico. 
Factores predisponentes 
- Disfunción de la trompa de Eustaquio 
- Edad pediátrica 
- Alergia 
- IVN 
- Sme de Down y de Crouzon 
- Discinesia ciliar 
- Inmunodeficiencia 
- Primer episodio de OMA antes del año 
- Concurrir a guarderías 
- Convivir con fumadores 
- Factores hereditarios 
- Ausencia de LM los primeros 3 meses 
- Alimentación en decúbito dorsal 
- Natación 
- Sexo masculino 
- HIV+ 
Etiología 
- S. pneumoniae 30-50% 
- H. influenzae 15-40% 
- Moraxella Catarrhalis 5-15% 
- SGA 3% (produce OMA necrosante) 
- S. aureus 2% 
- Otros 20%: VSR, rinovirus, virus de la influenza A y 
B, virus parainfluenza. 
 
❖ OTITIS MEDIA AGUDA 
Es, después de la rinitis, la infección más frecuente del primer año de vida. La OMA como infección aislada, no es 
común en neonatos y alcanza su máxima incidencia entre los 6 y 18 meses de vida. La ocurrencia del primer ataque 
durante el primer año parece predecir la gran tendencia a OMA recurrente y a otitis media con efusión. 
Estadios anatomopatológicos 
CONGESTIVO → en la OMA exudativa, hay hiperemia y exudación con edema importante de la mucosa. Con el 
otoscopio se observa hiperemia, se ven vasos radiados y del mango del martillo congestivos sobre unas membranas 
blancoamarillentas por el infiltro-edema. En la OMA necrosante, hay necrosis de rápida aparición, con destrucción 
del epitelio y denudación de los huesecillos. 
SUPURACIÓN CERRADA → en la OMA exudativa, exudado abundante, serosanguinolento, luego mucopurulento. 
Duración variable, con o sin perforación timpánica. A nivel de las mastoides hay importantes signos de actividad 
celular. Con el otoscopio se ve que la membrana del tímpano está abombada, de color rojo violáceo, con detritos 
epidérmicos blanquecinos sobre la misma y pérdida de los relieves anatómicos característicos. En la OMA 
necrosante, el exudado es purulento y fétido, las placas de necrosis son más grandes y aparecen procesos de osteítis 
con reabsorción lacunar (osteoclásicos). 
SUPURACIÓN ABIERTA (PERFORACIÓN) → en la OMA exudativa la membrana timpánica distendida, en un punto de 
máxima presión o isquemia, se perfora de manera puntiforme, generalmente insuficiente para drenar totalmente 
la colección del oído medio y con tendencia a cerrarse antes de la evacuación completa de la misma. Con el 
otoscopio se observa una perforación puntiforme, mamelonada, por donde sale secreción en forma pulsátil, con 
descamación y maceración de la piel del CAE. En la OMA necrosante, el estadio de perforación se realiza más 
tempranamente por necrosis amplia de las diferentes capas de membrana timpánica, junto con la osteítis dela 
cadena osicular. 
Disfunción de la Trompa de Eustaquio: puede ser 
funcional (alteración de la función del músculo tensor 
del velo), mecánica intrínseca (inflamación de mucosa 
por infección o alergia), mecánica extrínseca 
(hipertrofia adenoidea, tumor de cavum).A 
REGRESIÓN Y REPARACIÓN → en la OMA exudativa, disminuye y luego desaparece la supuración. La perforación 
timpánica se cierra y la exudación es eliminada por la trompa de Eustaquio. La normalización mucoperióstica se 
produce en varias semanas; los antibióticos pueden prevenir las complicaciones, pero no acelerar el proceso de 
reparación. A nivel mastoideo, la hiperemia está asociada a actividad osteoclástica y descalcificante, y las cavidades 
celulares se cubren de tejido de granulación. Esto evoluciona a una etapa osteoplástica con agrandamiento de las 
celdas por efusión de varias de ellas. Cura con restitutio ad integrum. Con el otoscopio se observa el cierre de la 
perforación y la membrana toma el mismo aspecto que en el período inicial. En la OMA necrosante no se produce 
reparación del tímpano e incluso lleva a destrucción de huesecillos. 
Clínica 
Fiebre → se produce un cuadro rinofaringosinusal, con fiebre moderada, que asciende al comienzo de la otitis. 
Dolor → otodinia, ubicada en la profundidad del oído, sordo, pulsátil, intenso, con sensación de tensión, aumenta 
en posición horizontal, o al agacharse, y crisis que generan llanto en los niños. En los lactantes el dolor les impide 
succionar, por lo cual dejan de alimentarse. Al perforarse el tímpano desaparece. 
Hipoacusia → es de tipo conductivo, entre 20-40 db. Es generalmente por la infiltración de la membrana timpánica 
y la presencia de la exudación en la cavidad del oído medio. Es el último síntoma en desaparecer (3-4 semana). 
Otorrea → cuando aparece al final de la primera semana, es serohemorrágica de comienzo, luego mucopurulenta, 
purulenta y finalmente, seromucosa hasta desaparecer entre la 2da y 3ra semana. En las necrosantes, en general, 
es de menor cuantía, purulenta-hemorrágica y de olor fétido por la necrosis de los tejidos. 
Además, alteración del estado general, dolor en la región mastoidea, estado vertiginoso ligero y síntomas 
meníngeos (sobre todo en los niños, con cefalea, fotofobia, vómitos, Kernig). 
Diagnóstico Clínico, con otoscopía. El diagnóstico diferencial se debe hacer con… 
- Otitis externa con afectación de la membrana externa del tímpano (miringitis). Hay dolor intenso que se acentúa 
con la masticación, al movilizar el pabellón auricular y presionar el trago. Se estrecha la luz del CAE. 
- Otopatías serosas. No hay dolor ni fiebre y el tímpano afectado es serotransparente, con niveles hidroaéreos. 
- Otalgias. Afectación de la ATM, columna cervical, laringe, cavum, dientes. El examen otoscópico es normal. 
Tratamiento 
ATB: amoxicilina 100mg/kg/día x 10 días. Si es alérgico, claritro o azitro. 
Si la fiebre y el dolor persisten por más de 48h, amoxi clavulánico x 10 días. 
AINE: ibuprofeno cada 6-8h. 
Los descongestivos con antihistamínicos alivian los síntomas rinosinusales concomitantes. Se deben controlar los 
oídos hasta que desaparezca el exudado del oído medio. 
Indicaciones absolutas de miringotomías: inmunocomprometido, RN séptico, OMA complicada. 
Indicaciones relativas: otalgia persistente que no cede con medicación. 
 
❖ OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE (OMAR) 
Al menos 3 episodios en 6 meses o 4 en los últimos 12 meses. Durante los intervalos, el oído medio debe 
permanecer sin exudados. Se trata de niños, por lo general, < 3 años o pacientes con alteración de la inmunidad. 
Investigar: estado de las VAS (hipertrofia adenoidea-sinusitis); examen del paladar blando; estado inmunoalérgico. 
Profilaxis: amoxi 20mg/kg/día 2-6 meses. Si durante el tto se produce una nueva OMA, se debe incrementar la 
amoxicilina a las dosis corrientes, y posteriormente seguir con un programa de monodosis. 
Ante el fracaso del tto médico, se recurre al qx, miringotomía más colocación de tubos de ventilación. 
 
 
 
❖ OTITIS MEDIA CRÓNICA CON MEMBRANA TIMPÁNICA ÍNTEGRA Y EFUSIÓN 
Acumulación líquida en oído medio con tímpano íntegro, sin signos de inflamación aguda, que persiste por más de 
3 meses. El líquido es generalmente secuela de una OMA. De acuerdo con las características del líquido acumulado, 
se distinguen formas clínicas de OMCE: 
OMC secretora: trasudado (estéril) de color amarillo pálido y escasa viscosidad. En enfermedad de corta duración. 
OMC mucoide: exudado opalescente y viscoso. 
Osteomastoiditis hemosiderínica: forma más prolongada, con extravasación y formación de granulomas de colesterol. 
Clínica 
Hipoacusia → uni o bilateral, conductiva, fluctuante y empeorando con los cuadros agudos de las VAS 
Acúfenos 
Sensación de plenitud 
Otodinia → generalmente transitoria, cede con analgesia, salvo cuando se sobreagrega una OMA. 
Diagnóstico: 
Otomicroscopía (tímpano pajizo, pueden observarse burbujas). 
Evaluación complementaria: audiología, exámenes radiológicos, estudio de la deglución y función del velo del 
paladar, laboratorio con perfil inmunoalérgico. 
Evolución: puede curarse espontáneamente o evolucionar a… otopatía secretora, OMAR, atelectasia de oído medio, 
interrupción de la cadena osicular, OMC, perforación timpánica. 
Tratamiento: puede ser médico o qx, con evacuación de exudado sin o con colocación de tubos de ventilación. El 
tto médico es con prednisolona 1mg/kg/día, en dosis decreciente a partir del 5to día+ amoxi 2g/día x 12 días. 
 
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS 
Erosión de los huesecillos, que produce hipoacusia conductiva severa (requiere cirugía) 
Atelectasia del Oído Medio (pérdida total o parcial del contenido gaseoso del oído medio, que genera retracción de la 
membrana timpánica) 
Otitis media adhesiva (proliferación excesiva del tejido fibroso que ocupa el oído medio, reemplazando el contenido gaseoso 
del mismo y englobando la cadena osicular) 25 
Timpanoesclerosis (reacción cicatricial ante inflamación o trauma crónico que invade a la membrana timpánica) 
 
COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA 
Son la progresión de la infección por fuera de los límites de la mucosa del oído medio y mastoides. 
Si se mantiene por dentro de los límites del hueso temporal → son intratemporales (2 veces mas frecuentes) 
Si salen del temporal, yendo al endocráneo → son endocraneales 
Etiopatogenia Si la complicación proviene de… 
- OMA, los gérmenes más frecuentes son neumococo, estafilococo, estreptococo, Moraxella. 
- OMC, los anteriores, más Gram negativos, especialmente Pseudomonas, Proteus y Klebsiella, anaerobios, etc. 
Diagnóstico: otoscopía, palpación mastoidea, nistagmo, estado de conciencia y capacidad verbal, cambios de 
carácter, simetría de tono muscular, rigidez de nuca, signos de meningitis, pruebas cerebelosas. Cultivar otorrea, 
realizar hemocultivo si hay fiebre. TC, RM. Laboratorio completo 
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES 
- Mastoiditis: 31%. 
- Parálisis facial x compresión. 28% 
- Fístula del conducto semicircular externo: vértigo. 25% 
- Laberintitis: hipoacusia y vértigo. 14% 
- Tromboflebitis del seno sigm: Se ocluye el seno con pus y 
coágulos. Sintomas de absceso. El DX con RM y hemocult 
COMPLICACIONES INTRACRANEALES 
Dan síntomas sépticos + síntomas de hipertensión 
endocraneana o meningismo. 
- Meningitis 
- Empiema extradural 
- Empiema subdural 
- Abscesos intraparenquimatosos 
MASTOIDITIS 
Es la inflamación de las celdillas mastoideas. Existen 2 formas clínicas, la aguda y la crónica. 
❖ Mastoiditis Aguda 
Compromiso del mucoperiostio y hueso mastoideo de 15 o más días de evolución de una OMA. Debe diferenciarse 
de la inflamación que habitualmente se produce en la mucosa mastoidea durante el curso de una OMA, y que no 
se manifiesta sintomáticamente. Los agentes etiológicos son los mismos que ocasionan la OMA. 
Se observa hiperemia-exudaciónsupuración,osteotromboflebitis. La inflamación consiguiente de la mucosa da 
lugar al bloqueo de la ventilación, lo cual aumenta la presión dentro de las celdillas → incrementa la actividad de 
los osteoclastos → se destruyen los tabiques intercelulares produciendo una confluencia de celdillas que se llama 
coalescencia → aparición de una cavidad única supurada → Este pus a presión puede salir a través de cisuras, si la 
anatomía lo permite, o bien puede dar lugar a la formación de un absceso subperióstico. Si se cronifica, presiona 
sobre la pared lateral de la mastoides, destruyéndola. 
Clínica 
Otalgia continua, sincrónica con el pulso, peor en actividad y al acostarse. 
Otorrea mucopurulenta. 
Fiebre y decaimiento general. 
Dolor retromastoideo a la presión. Pabellón rechazado hacia adelante. 
Caída de la pared posterosuperior del CAE. 
Tímpano ajamonado con o sin perforación. 
Diagnóstico se realiza con el antecedente de OMA (15-20 días atrás), con o sin tto antibiótico. Reaparición de 
síntomas con tumefacción retroauricular dolorosa. TC con contraste para valorar hueso temporal y encéfalo. 
Diagnósticos diferenciales: otohematoma, pericondritis, erisipela del pabellón, granuloma eosinófilo, 
rabdomiosarcoma. 
Tratamiento: internar. Realizar laboratorio general. Vías periféricas. Drenar oído medio. Drenar absceso 
retroauricular, dejar drenaje. 
CEFTRIAXONA 1G/12h hasta mejoría completa clínica (aprox 7 días). 
El alta se le da cuando ha pasado 48h afebril y sin dolor. Laboratorio con evidente mejoría, otoscopía normal. 
Se continua con tto ATB por vía oral según cultivo durante 1 semana más. 
Curación: otoscopía normal, Weber indiferente o audiometría normal. 
❖ Mastoiditis crónica 
Es una complicación de la Otitis Media Crónica colesteatomosa. Se da en mastoides poco desarrolladas. Tiene un 
período de latencia muy prolongado y asintomático debido a que la pared de la mastoides poco desarrollada suele 
ser gruesa. 
La evolución se acelera con sobreinfección. Los gérmenes más frecuentes son una flora mixta (Pseudomona, 
Proteus, anaerobios, estreptococos…). 
El paciente tiene antecedente de otorreas indoloras, fétidas o no, e hipoacusia de larga evolución. 
Los signos son parecidos a los de la mastoiditis aguda pero de menor intensidad. 
Otoscopía: perforación marginal, en la que se ve o no el colesteatoma. 
El diagnóstico se realiza con antecedentes, tumefacción retroauricular, otoscopía, TC. 
El pronóstico es más grave que en la aguda dado que la resolución es necesariamente qx. 
También se debe internar, colocar vías periféricas e iniciar antibioterapia endovenosa. Cultivo de otorrea. 
El tto qx consiste en mastoidectomía radical cuando el cuadro clínico mejora.