ECCEMAS

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Lesión elemental clínica: vesícula 
Lesión histológica: espongiosis (edema intercelular) 
 Síntoma principal: prurito 
Es una forma de respuesta de la piel a agentes químicos, mecánicos e 
inmunitarios, ya sea endógenos o exógenos, cuya presentación clínica 
corresponde a una epidermodermitis vesiculosa y pruriginosa. 
Es más frecuente en sujetos predispuestos, aunque, puede afectar a cualquiera. Son más molestas que serias 
Clínica: 
Lesiones en placas de formas y tamaños variables en cualquier lugar. Sus límites pueden ser irregulares, estar bien 
definidos (eccema microbiano o micótico) o ser difusos (dermatitis atópica) 
Son lesiones que alternan periodos de mejoría con estados de empeoramiento, con tendencia a la cronicidad 
Las formas clínicas están determinadas por el predominio entre el agente excitante o la predisposición individual: 
• Si predomina el agente excitante → eccema por contacto 
• Si predomina la predisposición individual → eccema atópico 
Evolución de la placa de eccema 
1. Fase eritematovesiculosa: congestión y enrojecimiento → eritema difuso, contornos diseminados y se 
extienden de manera progresiva. Suele estar precedido por prurito. A las horas se cubre de vesículas pequeñas 
2. Fase secretante o exudativa: las vesículas se rompen y liberan una secreción serosa o serohemática. El prurito 
contribuye a la formación de excoriaciones y, el rascado, a la colonización bacteriana → impetiginización del 
eccema (costras melicéricas) 
3. Fase descamativa o escamosa: el prurito comienza a disminuir – signo de curación del eccema. Al agotarse la 
secreción y atenuarse el eritema, la superficie erosiva se epidermiza y las costras se desprenden, aparecen 
abundantes escamas que se renuevan y permiten que la piel vuelva a la normalidad 
4. Fase de liquenificación: en algunos sujetos el prurito persiste, el rascado continuo transforma la lesión en una 
plaza de liquenificación (eccema liquenificado) 
Clasificación según el tiempo de evolución; 
• Agudo: lesiones eritematosas y edematosas, muy pruriginosas, sobre las que brotan vesículas que se rompen 
• Subagudo: disminuye el componente vesiculo exudativo, hay costras, descamación y escoriaciones 
• Crónico: no hay vesículas, predomina la descamación y liquenificación – se resuelve, pero si continua el 
irritante y el rascado, la piel se liquenifica 
Clasificación según el criterio patogénico 
• Eccema exógeno: por exposición cutánea a noxas ambientales como: fármacos, plantas, agentes físicos, 
químicos, bacterias, hongos, polen → dermatitis de: de contacto irritativa, de contacto alérgica, fotosensible, 
microbiana o micotica 
• Eccema endógeno/constitucional: relacionado con factores constitucionales o internos del paciente, habría 
influencia genética – son las personas que padecen atopia, que incluye la tendencia al desarrollo de eccema 
atópico, asma bronquial alérgico y rinoconjuntivitis alérgica → dermatitis: atópica, seborreica, dishidriotica, 
asteatosico, numular, plantar juvenil 
 
Las subrayadas son las que voy a aprender 
 
ECCEMA 
ECZEMA 
DERMATITIS 
EPIDERMODERMITIS 
 
DERMATITIS DE CONTACTO – irritativas o alérgicas 
Son el 80% de las dermatosis relacionadas con el trabajo: en las ocupacionales, puede ser necesaria la reubicación 
laboral y muchas veces derivar al alergista para detectar el agente contactante 
Profesional (cambios en la piel, mucosas o anexos, causada, mantenida o agravada por la actividad profesional) 
Por cosméticos (en parpados, mejillas, labios, axilas) 
Ocasionales: prendas de vestir, plantas, maderas 
IRRITATIVA: mucho más frecuente que la alérgica. 
Es una inflamación no inmunológica, solo se afecta la zona que haya estado en contacto con el agente irritante. 
Ej: ama de casa, cocineros, lavacopas, lavacoches, por el cloro, jabones, detergentes, productos de limpieza, etc. 
Clasificación: 
• Irritativa Aguda: 1er contacto accidental con un irritante fuerte. Se forman vesículas, ampollas, hasta necrosis 
y ulceración, por daño directo a la piel sin sensibilización previa. Ej.: corrosivos, ácidos o bases fuertes, ortigas 
• Irritativa acumulativa o crónica: exposiciones repetidas, prolongadas o con frotado de piel. Es consecuencia 
de irritantes débiles, el cambio cutáneo mas temprano es eritema, seguido de edema y escasas vesículas, con 
prurito leve. Si el contacto continua semanas o meses, entra en fase subaguda o desarrolla una dermatitis 
irritativa crónica con sequedad, descamación y fisuras 
ALERGICA: las lesiones pueden aparecer también en localizaciones distantes de la zona de contacto con el alergeno 
(≠ irritativo –según Alicia pueden ser lesiones localizadas que luego aparecen en otras zonas si continua el estímulo). 
Su aparición es mediada inmunológicamente: hipersensibilidad tipo IV. Precisa de una sensibilización previa al 
alergeno, adquirido por penetración percutánea 
Causas: níquel, cromo (cemento y cuero), paralenilendiamina (tintura, hena), cauchos o látex, perfumes, fármacos 
tópicos (neomicina, procaína), anestésicos tópicos, colorantes textiles 
FOTOTOXICA: proceso inflamatorio no inmune por el contacto de la piel con una sustancia química activada por la 
luz solar (más en el verano), dermatitis de los prados o fitofotodermatosis (agentes fotosensibilizantes presentes 
en las plantas + luz solar – ej.: ruda, limón, moras) 
FOTOALERGICA: proceso inflamatorio cutáneo de hipersensibilidad retardada tipo IV. Individuos sensibilizados 
previamente, contacto de la piel con una sustancia química activada por la luz solar – ej.: protectores, perfumes, 
antiinflamatorios tópicos no esteroides 
Reacciones eccematosas segundas (“ides”) 
Lesiones producidas a distancia por una sensibilización del órgano cutáneo frente a un agente en un foco infeccioso 
1rio, bacteriano, micótico o parasitario; cutáneo o extracutaneo (sépticos: infecciones dentales, amígdalas, 
apendiculares; o parasitarios: parasitosis intestinal) 
Se localizan con mayor frecuencia en palmas, plantas, zonas extensoras de MS y MI, suelen ser simétricas. 
Su evolución y curación dependen del tratamiento del foco primario – podemos dar tratamiento tópico para el 
eccema, pero si no de diagnostica y trata el foco, no se va a resolver 
Diagnóstico: tener en cuenta: edad, contactante involucrado, concentración del contactante, duración de la 
exposición, oclusión, humedad, temperatura, medidas de prevención 
Tratamiento: Evitar el contactante implicado. Medida gral: sustituir el jabón, los guantes, usar ropa de algodón, etc. 
Tx local: 
• Eccemas en fase aguda: agua blanca de Codex o agua de Alibour diluidas al medio o a 1/3 en compresa (quiere 
decir que el agua tiene que estar a temperatura natural) y corticoides tópicos 
• Eccemas en fase crónica “secos”: humectar con cremas o preparados grasos y corticoides tópicos 
Antihistamínicos orales (se usa mas para los pacientes atópicos, sino no hace falta) 
Corticoides orales: solo indicados en brotes agudos, en ciclos cortos 
DERMATITIS ATOPICA - Dermatosis inflamatoria y pruriginosa crónica, recidivante 
Se caracteriza por piel seca (xerosis) y lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas. Es un trastorno 
hereditario y multifactorial. Si hay antecedentes de un padre afectado, el hijo tiene de 50-60% de probabilidad de 
padecerla. Predomina en niños. Un 25% de los casos dx de la infancia continua en la adultez 
Clínica: 
PURITO (síntoma) + ECCEMA (signo) 
Inicialmente se manifiesta por xerosis y prurito. La piel es seca, fina y descamativa, afecta a grandes áreas de la piel. 
Puede persistir durante toda la vida en el atópico. Hay una disminución y alteración del contenido lipídico de la piel: 
deficiencia en la función barrera – produce prurito 
Lactantes: 3m-2ª. Predomina el eritema, vesículas y escamas en una piel seca. Frecuente en el cuero cabelludo y 
cara, respetando el triángulo nasogeniano, y áreas de roce. La xerosis da irritabilidad,también es típico el 
compromiso de las semimucosas del labio y esto se agrava con la saliva. 
Infantil: 2-12ª. Placas liquenificadas y escamosas en zonas de flexión (cuello, fosa anti cubital y poplítea) – se dice 
que el paciente “esconde sus lesiones”. Son frecuentes las excoriaciones por rascado 
Adolescente y adulto: lesiones secas, subagudas-crónicas, en cara, cuello, flexuras y dorso de manos 
Criterios diagnósticos – Hanifin & Rajka (1980)} 
Criterios 
mayores 
Prurito 
Morfología y topografía característica 
Dermatitis crónica o recaídas frecuentes 
Antecedente de atopia 
Criterios 
menores 
Xerosis 
Aspecto ictiosiforme / líneas acentuadas palmares 
Reactividad cutánea tipo I 
Aumento sérico de IgE 
Tendencia a las infecciones de la piel (S. aureus o VHS) 
Deficiente inmunidad celular 
Conjuntivitis 
Pliegue de Dennie – Morgan 
Pitiriasis alba 
Prurito con sudoración 
Intolerancia a algunos alimentos 
Curso clínico influido por factores emocionales o ambientales 
Tratamiento – para control de la enfermedad, hasta una posible involución (mejoría de signos y síntomas y 
prevención de las exacerbaciones y recurrencias) - recordemos que es crónica y recidivante; carece de tx definitivo 
Medidas generales: educación sobre las características y factores exacerbantes de la enfermedad 
Baños cortos, usando sustitutos del jabón (avena, glicerina o blanco), el agua no debe estar muy caliente porque 
sino empeora el prurito. Inmediatamente después se debe colocar humectantes – disminuyen la xerosis y el prurito 
Prendas de algodón, flojas y evitar fibras sintéticas y lanas. Para lavar la ropa evitar detergentes y suavizantes 
Identificar y eliminar otros factores desencadenantes: irritantes, alergenos, estrés emocional, infecciones, etc. 
Farmacológica: 
Agua de Alibour diluida al tercio en compresas → para casos muy exudativos 
Antihistamínicos orales → de 2da generación, los de 1ra te sedan (te sirve si no puede dormir por el prurito) 
Inmunomoduladores tópicos 
Corticoides tópicos → lesiones leves-moderadas 
Corticoides sistémicos → lesiones severas, brotes agudos y ciclos cortos, NO como mantenimiento 
Fototerapia 
ATB – cefalexina o amoxiclavulanico → solo si las lesiones están impetiginizadas, o para prevenir que suceda 
Dx diferencial: 
- Dermatitis seborreica 
- Dermatitis de contacto 
- Escabiosis 
- Dermatitis herpetiforme 
- Liquen simple 
- Ictiosis 
DERMATITIS SEBORREICA – o eccemátide (“eccema seco”) seborreico 
El eccemátide y el eccema comparten la misma lesión histológica; la diferencia 
es con la clínica → presentan eritemas + escamas untuosas, amarillentas 
Es una dermatosis muy frecuente, de curso crónico y recidivante, localizado en 
zonas seborreicas, en individuos con predisposición genética 
La etiología es desconocida – se implica una respuesta inmune anormal al hongo pityrosporum ovale 
Clínica: variable 
Desde la simple pitiriasis del cuero cabelludo (caspa) hasta lesiones eritematoescamosas de bordes netos, 
geográficos, hasta formas eritrodermicas severas (raro) 
Cuero cabelludo: es la forma mínima, pitiriasis simple – la mas frecuente. El eritema esta casi ausente. Otra forma 
de presentación es con eritema acentuado, se cubre en parte de escamas, incluso hasta la frente (corona 
seborreica). El dx dif con psoriasis es dificultoso. La falsa tiña/hongo amiantecea es por coinfección bacteriana de 
las lesiones, al levantar las escamas se ve una superficie brillante rezumante de aspecto purulento 
Cara: surco nasogeniano, cejas, CAE (causa frecuente de OE), pliegue retroauricular 
Formas especificas: 
Dermatitis seborreica en la infancia: no afecta el estado general 
• Aparecen desde 1m hasta 1ª, después las lesiones dejan de estar presentes. A partir de la pubertad pueden 
empezar a manifestarse nuevamente y la forma clínica mas frecuente es la caspa. 
• En el cuero cabelludo hay costras escamosas blanquecinas, blandas que aglutinan los cabellos (costra láctea). 
• También puede haber lesiones en la frente, región media supraciliar, centro facial, pliegues auriculares, cuello, 
axilas e ingles. 
• Es una de las causas de dermatitis del pañal. 
Dermatitis seborreica en enfermedades sistémicas: es mas frecuente e intensa cuando se asocia a: 
• Procesos neurológicos: parkinson, parálisis facial, cuadriplejia 
• Inmunodeficiencias: SIDA 
• Cardiopatías y coronariopatías 
Otras eccemátides: eccemátide pitiriasiforma y eccemátide folicular 
Tratamiento 
Educación: es una enfermedad crónica, recidivante, que se agudiza por causas emocionales (fatiga, estrés, 
depresión) o digestivas (dispepsia) 
Farmacológica: Ketoconazol → produce mejoría clínica, el pityrosporum ovale esta presente en las lesiones 
Lactantes: 
• Eliminación de las costras: colocar aceite de cocina en las áreas escamosas, una vez que se ablandan las escama 
las podemos desprender pasando una tarjeta o cartoncito, luego lavar 
• Shampoo con ketoconazol al 2%: 2-3 veces por semana, dejarlo colocado 5 min previos al lavado 
• Crema de hidrocortisona al 1%: 1-2 veces por día, colocarlo posterior al lavado 
Adultos: 
• Shampoo con ketoconazol al 2% 
• Shampoo con sulfuro de selenio 
• Cremas y lociones con corticoides 
• Inhibidores de la calcineurina 
 
 
Áreas seborreicas: cuero 
cabelludo, región centrofacial, 
orejas, región central de tórax 
anterior y dorso, genitales 
DISHIDROSIS 
Se caracteriza por vesículas localizadas de manera simétrica en palmas, caras laterales de los dedos de las manos, 
y, con menos frecuencia, en pies. Es común la recurrencia periódica. Los adultos jóvenes son los más afectados 
Factores precipitantes: estrés, infecciones micoticas o bacterianas a distancia, dermatitis de contacto 
Clínica: 
Etapa aguda: sensación de prurito y ardor intenso, seguido de un leve eritema y brote de vesículas del tamaño de 
una cabeza de alfiler, agrupadas o diseminadas, en caras laterales de los dedos, palmas y plantas. 
Etapa resolutiva: las vesículas se rompen, exudan y posteriormente aparece la descamación 
Etapa crónica: las palmas y plantas suelen liquenificarse, suele ser indistinguible clínicamente de otros eccemas 
crónicos, tiñas y psoriasis palmo-plantares 
Se pueden mencionar variadas formas clínicas → vesiculosa, ampollar, pustulosa y queratodermica 
 
ECCEMA VARICOSO / POR ESTASIS – en px con hipertensión venosa 
Clínica: 
Suele comenzar en caras laterales en la región supra maleolar externa y a partir de allí, extenderse. Puede 
acompañarse de varices y/o telangiectasias, lesiones purpúricas por extravasación debido a la alta presión venosa, 
hiperpigmentación o dermatitis ocre por acumulación de hemosiderina. 
En los estadios más avanzados: esclerosis y ulcera varicosa 
Puede asociarse a dermatitis por contacto a tópicos (antisépticos, anestésicos y ATB) – empeoran el pronostico 
 
ECCEMA ASTEATOSICO 
Frecuente en px ancianos por alteraciones de la estructura y función de la barrera cutánea – se ocasiona una 
disminución del contenido de agua en el estrato corneo que se traduce en una piel seca y desgrasada 
Factores agravantes: clima seco y frio, desengrasantes (jabones, detergentes), dermatitis atópica e ictiosis 
La topografía suele ser en miembros inferiores. Es característico ver una piel seca con múltiples fisuras 
interconectadas que le dan el aspecto de suelo resquebrajado. 
El prurito, eccema y xerosis suele mejorar con emolientes 
 
ECCEMA NUMULAR 
Se caracteriza por lesiones eccematosas con forma y tamaño de moneda 
Aunque generalmente se desconoce la etiología, puede asociarse a atopia, infecciones, estrés y fármacos 
Por lo general, estas placas circulares de eccema tienden a ser simétricas, levemente pruriginosas y afectar 
extremidades y tronco, respetando cara 
Esta forma de dermatitis se presenta con mayor frecuencia en adultos 
Dx diferencial: dermatoficia – pero no vemos el borde activo con centro con aparente curación