Anemia

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ANEMIA 
Definición: ↓de la masa de GR y/o de la concentración de Hg por debajo del segundo desvío estándar respecto 
de la media para edad y sexo. 
Clínica 
o Síntomas generales: palidez de piel y mucosas, decaimiento, anorexia. 
o Circulatorios: taquicardia, hipotensión. 
o Neuromuscular: cefalea, mareos, vértigo, visión borrosa, disminución en la concentración, cansancio 
precoz, dolor muscular. 
o Respiratorias: disnea. 
o Otras: hipersensibilidad al frío, náuseas. 
ANEMIA FISIOLOGICA 
Al nacimiento, el neonato presenta valores elevados de Hg circulante, consecuencia de la hipoxia relativa a que 
está sometido intrautero, con Hg en sangre de cordón de 16,8 ± 1,1 g/dL y Hto de 53 ± 0,4%. 
A partir del nacimiento, por el brusco aumento en la tensión de O2 respirada, se inhibe la secreción de 
eritropoyetina (Epo) = disminución de la actividad eritropoyética → caída de la producción de Hg. 
El mantenimiento de esta situación durante las semanas subsiguientes, sumado a la muerte por envejecimiento 
de los hematíes, lleva a una gradual y sostenida disminución en la concentración de Hg circulante que alcanza 
su punto más bajo entre 10° y 12° semanas de vida, la llamada “anemia fisiológica”, llegando a valores promedio 
de aproximadamente 11,0 g/dL en el RNT. Este descenso es más precoz e intenso cuanto más pretérmino es el 
RN, pudiendo alcanzar 7,0-8,0 g/dL en niños con MBPN. 
Es un proceso fisiológico autolimitado, en un niño sano no se debe intervenir para evitarlo o corregirlo. 
En los niños prematuros de MBPN (< 1.500 g), los mecanismos reactivadores de la eritropoyesis no se ponen 
en marcha, por lo que el descenso de los niveles de Hg no se detiene → > hipoxia y daño tisular = anemia del 
prematuro. 
Prevención: 
- Tratamiento de la anemia en la embarazada. 
- Incrementar el Fe de depósito al nacimiento con la ligadura tardía del cordón umbilical (1-3 minutos). 
- Suplementar Fe a: prematuros, gemelares, RNT alimentados con leche de vaca, RNT alimentados a 
pecho (a partir de los 6 meses), niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida 
- Introducción temprana en la dieta de alimentos de alta biodisponibilidad de hierro. 
Se aconseja → sulfato ferroso hasta los 12-18 meses en todos los casos. La dosis para los RNT: 1 mg/k/día. 
 
ANEMIAS NO FISIOLOGICAS 
Clasificación 
o Según el mecanismo de producción: en muchas anemias coexisten 2 o más mecanismos. 
Trastornos 
de 
producción 
Producción disminuida: insuficiencia medular congénita o adquirida; reemplazo medular 
Respuesta eritropoyética inadecuada: insuficiencia renal, prematuros, inflamación, etc. 
Eritropoyesis 
inefectiva y 
trastornos 
madurativos 
Alteraciones de maduración citoplasmática (ferropenia, talasemias, etc.) 
Alteraciones de maduración nuclear (anemias megaloblásticas) 
Anemias diseritropoyéticas congénitas 
Protoporfiria eritropoyética 
Aumento de 
la 
destrucción 
(hemolisis) 
Trastornos de la hemoglobina (talasemias, hemoglobinopatías) 
Trastornos de membrana (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, etc.) 
Trastornos enzimáticos (deficiencias de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, piruvatokinasa, etc.) 
Destrucción inmune (anemia hemolítica autoinmune, etc.) 
Destrucción mecánica (microangiopatía trombótica) 
Destrucción por injuria térmica 
Destrucción por agentes infecciosos 
Hemoglobinuria paroxística nocturna 
Pérdidas 
Hemorragia aguda 
Hemorragia crónica (pérdidas digestivas, hipermenorrea, epistaxis a repetición, etc.) 
o Según el tamaño eritrocitario (morfológica): reflejado por el VCM. 
Macrocíticas 
 
Son las menos frecuentes 
Megaloblásticas (deficiencia de fólico o vitamina B12) 
No megaloblásticas (insuficiencias medulares, etc.) 
La deficiencia de ácido fólico es la principal causa 
 
 
Normocíticas 
 
Anemias hemolíticas congénitas 
Anemias hemolíticas adquiridas 
Hemorragia aguda 
Hiperesplenismo 
Anemia de la inflamación 
Anemias secundarias 
Microcíticas 
 
Son las más frecuentes en pediatría 
Ferropenia (esta es la más frecuente de todas) 
Talasemias y hemoglobinopatías 
Anemia de la inflamación 
Trastornos hereditarios del metabolismo del hierro 
Intoxicación plúmbica 
DEFICIENCIA DE HIERRO Y ANEMIA FERROPENICA 
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia en el niño, especialmente, en edad preescolar, con 
una prevalencia mayor del 35% en menores de 24 meses, en Argentina. 
El RNPT nace con reservas disminuidas de hierro → es incorporado durante el tercer trimestre del embarazo, 
El RNT tiene reservas de Fe suficientes para cubrirse hasta los 4-6 meses de edad → del aporte durante la vida 
intrauterina y por la destrucción de los eritrocitos durante los primeros 3 meses de vida. 
Los >4-6 meses de vida dependen, en gran medida, de la ingesta dietética, por lo cual la deficiencia de hierro y 
la anemia ferropénica en el lactante y en la primera infancia, son por una dieta insuficiente o mal balanceada. 
La introducción tardía de alimentos ricos en hierro de alta biodisponibilidad (carnes) y/o la incorporación 
temprana de leche de vaca –antes de los 6 meses de edad– y/o las papillas no fortificadas 
Causas: 
Absorción 
insuficiente 
Ingesta insuficiente o inadecuada: por causas socioeconómicas o personales 
Síndrome de malabsorción: celiaquía, resección intestinal, patologías del tubo digestivo 
Perdidas 
aumentadas 
Evidentes: parasitosis, menstruación, epistaxis, HD, perdidas por otros órganos, hemor perinatales 
Ocultas: digestivas (parasitosis, reflujo, gastritis, ulcera, pólipos, divertículos) o del riñón 
Depósitos 
disminuidos 
Prematuro – gemerales 
Hemorragia intrauterina 
Aumento de 
requerimientos 
Crecimiento acelerado: lactantes y adolescentes 
Embarazo - lactancia 
Diagnostico 
Anamnesis: dieta (LME u otras leches, ingesta de carnes), antecedentes (prematurez, EM, déficit materno), 
antecedentes perinatales, perdidas de sangre, trastornos GI, habito de pica, suplementos, trastornos cognitivos 
EF: palidez, retardo del desarrollo pondoestatural, esplenomegalia leve, telangiectasias, alteración de tejidos 
epiteliales (uñas, pelo, lengua) y alteraciones óseas 
Laboratorio: 
Hemograma: Hg y Hto bajos, reticulocitos normal, plaquetas normales, leucocitos normales, VCM disminuido, 
CHCM disminuida, distribución eritrocitaria aumentada. Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, etc. 
Estado del Fe (no son necesarias): hierro funcional, ferremia disminuida, capacidad total de saturación del hierro 
aumentado, porcentaje de saturación de la transferrina disminuido, protoporfirina libre aumentada; hierro de 
depósito, ferritina sérica disminuida, hemosiderina en medula ósea disminuida 
Con un solo valor alterado es suficiente para el dx de ferropenia , pero hay factores que no siempre reflejan a 
deficiencia de hierro y en ocasiones el tratamiento debe iniciarse empíricamente 
Prueba terapéutica: administrar sulfato ferroso a (3-6mg/kg/día) y evaluar la respuesta eritropoyética. A los 5-
10 días se debe ver un pico reticulocitario (recuento>2%) y a los 30 días un aumento de Hg >1g/dl 
Detección 
Debido a la alta prevalencia en niños de 6-24 meses, se debe pesquisarla mediante hemograma y ferritina en el 
lactante. Se debe realizar entre los 9 y 12 meses de edad en RNT y entre los 6 y 9 meses en RNPT 
Tratamiento 
1- Corrección de la causa primaria: dieta adecuada, tx parasitosis, control del FGE, manejo de la 
malabsorción, control de perdidas ocultas, etc. 
2- Tratamiento con hierro 
Vía oral → de elección. Hierro elemental de 3-6mg/kg/día (sulfato ferroso) lejos de las comidas, una vez 
alcanzados los VN debe continuarse el doble de tiempo que llevo alcanzar el mismo para reponer depósitos. 
Complicaciones VO: náuseas, constipación, diarrea, vómitos, dolor abdom y coloración negruzca de los dientes 
Vía parenteral → en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología digestiva que contraindiquela vía oral o presunción de tx insuficiente o inadecuado. Lo decide el hematólogo con una formula 
Vía IM → hierro dextrano de 1,5mg/kg/día cada 2-3 días. Vía EV → hierro sacarato de 2-3mg/kg cada 2 días, 
Complicaciones del hierro parenteral: dolor en el sitio de inyección, linfadenitis regional hipotensión arterial, 
shock anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre, mialgias, artralgias 
Control del tx y alta 
Px con Hg <8g/dl → se controlan cada 7 días hasta alcanzar dio valor y luego cada 30 días hasta VN para la edad 
Px con Hg >8g/dl → se controlan cada 30 días hasta VN para la edad 
Hemograma de control a los 3 meses de suspendido el tx 
Causas de falla terapéutica 
- Incumplimiento del tx 
- Prescripción inadecuada 
- Falta de resolución de la causa 
- Error diagnostico 
- Coexistencia con otra patología hematológica 
- Enfermedad coexistente 
 En pacientes con fallo terapéutico que tenían confirmado el diagnóstico inicial 
pero sin causa evidente para la misma, se debe investigar la existencia de 
alguna etiología oculta, indicar: SOMF, parasitológico de MF, orina completa, 
anticuerpos para celiaquía 
3- Transfusión de sangre: 
Hg >7g/dl → no se debe transfundir, excepto para corregir hipoxemia en ox con insuficiencia respiratoria 
Hg <7g/dl → se debe transfundir para corregir la descompensación hemodinámica, si coexiste insuficiencia 
respiratoria, si hay factores agravantes, si la Hg es <5g/dl 
Profilaxis 
Conductas perinatales: sostén del Fe de la embarazada, incremento del Fe de depósito al nacer (ligadura tardía) 
Conductas alimentarias: LME hasta los 6 meses, favorecer ACO y adecuada con alimentos ricos en hierro, 
alimentos fortificados con hierro 
Conductas farmacológicas: administrar suplemento a: 
- Prematuros 
- Gemelares 
- Niños con BPN 
- Niños que hayan sufrido hemorragias en el periodo perinatal 
- Niños a termino alimentados con leche de vaca sin fortificación 
- Niños de termino alimentados a pecho que reciben ACO inadecuada con bajo contenido de hierro 
- Niños con patologías que impliquen malabsorción o perdida crónica de hierro 
- Adolescentes con pérdidas menstruales excesivas 
- Adolescentes embarazadas 
Diagnostico diferencial de anemias microcíticas hipocrómicas 
Trastornos 
del hierro 
Adquiridos 
Deficiencia: anemia ferropénica 
Mala utilización: anemia de la inflamación 
Hereditarios 
IRIDA 
Anemias sideroblásticas 
Hipotransferrinemia 
Trastornos del DMT1 
Aceruloplasminemia 
Trastornos de la hemoglobina 
Alteraciones cuantitativas: síndromes talasémicos 
Alteraciones cualitativas: hemoglobinopatías estructurales 
Alteraciones cualicuantitativas: hemoglobinopatías talasémicas