Epidemiología

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FCN- U.N.Sa 
Escuela de Agronomía 
Ing. Agr. Bruno Murillo 
Ing. Agr. Luis Riva 
 
 
 Epidemiología 
 
Conceptos en Epidemiología 
 
Las enfermedades pueden comprometer la cantidad y calidad de la producción agrícola, 
siendo responsable de grandes pérdidas. Innumerables epidemias ocurrieron a lo largo de la 
historia del hombre y las enfermedades de las plantas fueron parte de este contexto agrícola 
y con el empleo de nuevas tecnologías, continuaron las pérdidas y los daños. Por eso es 
necesario el conocimiento detallado de los agentes causales, del ciclo de las relación 
hospedante- patógeno, de las estrategias de manejo disponibles, de la viabilidad económica 
de emplearlas, entre otros aspectos. En ese sentido se puede afirmar que el entendimiento 
de los conceptos epidemiológicos es fundamental para que se consigan manejar adecuada 
y racionalmente las enfermedades de las plantas. 
Dentro de los innumerables conceptos de epidemiología, están aquellos simplistas donde 
Epidemiologia se define como “El estudio de las enfermedades en poblaciones de plantas” 
(Vanderplank, 1963). 
La epidemiología en su definición clásica “estudia las poblaciones de patógenos en 
poblaciones de plantas en un ambiente dado” (Campbell y Madden, 1990) 
Pero mirando un poco más en profundidad “Es el estudio de poblaciones de patógenos en 
poblaciones de plantas, y de las enfermedades resultantes de esa interacción, bajo la 
influencia del ambiente y del hombre” ” (Kranz, 1974). 
En esta última definición está implícita la definición de triángulo y pirámide de la 
enfermedad. 
 
 
 
Fig. 1: Triángulo de la enfermedad. 
 
Por lo tanto, siempre que se piense en enfermedad hay necesidad de visualizar el triángulo 
de la enfermedad, pues facilita la comprensión de los factores involucrados en el desarrollo 
de la misma, y que además facilita las tomas de decisiones en cuanto a las estrategias de 
manejo a ser utilizadas. 
 
Objetivos de la epidemiología 
 
La epidemiología como ciencia presenta dos caras distintas, una estrictamente académica y 
una aplicada. La primera tiene por objetivo una mejor comprensión de la estructura y del 
comportamiento de las enfermedades. La segunda se basa siempre en los conocimientos 
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oriundos de la académica, teniendo por objetivo principal la optimización y racionalización 
del manejo de las enfermedades. 
Dentro de los principales usos y aplicaciones de la epidemiología se tiene: 
 
 Determinar si una enfermedad causa o no un daño y pérdidas. 
 Explicar el comportamiento de epidemias en diferentes regiones, fase del ciclo del 
cultivo, condiciones climáticas, prácticas culturales, etc. 
 Evaluar las eficiencias de las estrategias de manejo. 
 Mejorar el monitoreo y previsión de ocurrencias de epidemias. 
 Desarrollar criterios de toma de decisión en cuanto al manejo de enfermedades. 
 Desarrollar estrategias de manejo de enfermedades que sean económica, ecológica 
y socialmente adecuadas. 
 
Hoy se reconoce que es imposible hacer desaparecer un patógeno y una enfermedad y 
también se sabe que no es necesario que ello ocurra para conseguir un buen manejo 
económico. La ecología muestra que las enfermedades de las plantas son parte de la 
naturaleza y es función de la epidemiología encontrar el punto de equilibrio entre el nivel de 
la enfermedad y las medidas de manejo a ser utilizadas. Este punto de equilibrio implica en 
esencia el concepto que tanto el exceso de medidas de control como su falta conducen a 
perjuicios similares. En epidemiología se debe escoger, entre diversas armas y tácticas 
disponibles, la más adecuada para una situación determinada. También debe recomendar el 
momento, la intensidad y la frecuencia que se debe aplicar en una medida determinada. En 
resumen: definir la estrategia a ser empleada en un determinado patosistema. 
 
Factores que afectan el desarrollo de las epidemias 
 
Para que ocurra una determinada enfermedad es necesario una perfecta interacción entre 
patógeno, hospedante y ambiente (triángulo de la enfermedad) bajo la influencia del hombre 
(pirámide de la enfermedad). De este modo cuando se tiene por objetivo determinar las 
condiciones que afectan el desarrollo de una enfermedad y consecuentemente de una 
epidemia, es imprescindible que se analice el efecto de cada uno de los factores de manera 
individual y de las interacciones entre ellos. 
1. Factores relacionados a hospedante: el hospedante o planta hospedante, será 
definida como aquella planta, cultivada o no, que se comporta como susceptible al 
patógeno. 
 Tipo de resistencia: se refiere a capacidad inherente de las plantas en 
retardar, suprimir o inhibir la acción del patógeno sobre su tejido. En 
epidemiología se considera dos tipos de resistencia: a) la Vertical, o sea 
cualitativa, en la que una planta es susceptible o resistente, sin encontrar 
niveles intermedios de ésta. Normalmente es gobernada por uno o pocos 
genes y el cultivar evaluado se comporta resistente a algunas razas del 
patógeno y susceptible a otras. b) Horizontal: cuantitativa, en la que hay 
varios niveles de intensidad de la enfermedad. Normalmente es gobernada 
por varios genes (poligénica). 
 Niveles de resistencia genética: en cultivares con resistencia horizontal, 
cuanto mayor es la resistencia genética, menor la posibilidad de ocurrencia 
de enfermedades en niveles epidémicos. 
 Grado de uniformidad genética de las plantas hospedantes: cuanto más 
grande es la uniformidad genética del hospedante, mayor es la posibilidad de 
ocurrencia de enfermedades. Ejemplo, grandes áreas de cultivo con un 
mismo material genético el quiebre de la resistencia del cultivar y el 
consecuente desarrollo de epidemias. 
 Tipo de cultivos: en cultivos anuales las epidemias se desarrollan más rápido 
que en las perennes. 
 Edad de las plantas: dependiendo de la edad de las plantas, habrá mayor o 
menor susceptibilidad a determinados patógenos. 
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 Arquitectura de la planta: esta puede favorecer la ventilación de las plantas y 
consecuentemente, reducir el período de mojado foliar, que no favorece a las 
enfermedades fúngica y bacterianas. 
 
2. Factores relacionados al patógeno: la evolución de una enfermedad en niveles 
epidémicos involucra diferentes etapas del ciclo de vida de los organismos, 
incluyendo la sobrevivencia, diseminación (liberación, dispersión y depósito del 
inóculo), preinfección (germinación y penetración), infección (colonización y 
expresión de los síntomas) y reproducción. 
 Variabilidad genética: aquí se considera la gran variación existente en el 
contenido genético de una determinada población de patógeno. Tales 
variaciones ocurren principalmente por medio de las mutaciones, 
recombinaciones genéticas producto de procesos reproductivos y migración 
de propágulos de patógenos (esporas) provenientes de otras poblaciones o 
regiones. 
 Tipo de reproducción: patógenos que se reproducen de manera sexual están 
entre aquellos organismos que presentan mayor variabilidad y persistencia 
genética en su población. Esto se debe a que la reproducción sexual 
posibilita la recombinación genética. 
 Virulencia de las cepas o razas: la virulencia está relacionada con la 
capacidad de una cepa de un patógeno de causar un mayor grado de 
enfermedad que otra cepa en una misma especie de planta hospedante. 
 Niveles de agresividad de las cepas: se considera agresividad cuando una 
cepa X de un determinado patógeno sea virulento en una determinada 
variedad de planta en un determinado período de tiempo menor que de otra 
cepa Y del mismo patógeno. 
 Concentración de inóculo y cantidad de este en un área: cuanto mayor es la 
cantidad de propágulos del patógeno (células bacterianas, esporas, 
esclerocios, plantas infectadas por virus, etc.) dentro o próximo de las áreas 
cultivadas,mayor cantidad de inóculo llegará al hospedante, aumentando la 
posibilidad de ocurrencia de una epidemia. 
 Capacidad de producción de inóculo: patógeno con alta capacidad de 
reproducción tiene mayor capacidad de causar epidemia. Ejemplo: patógenos 
policíclicos con alta capacidad de producir inóculos (roya, mildiu, manchas 
foliares) en comparación a los patógenos monocíclicos que presentan baja 
capacidad de producir grandes cantidades de inóculo (marchitamiento, 
carbones). 
 Ecología y modo de diseminación del patógeno: patógenos que producen 
inóculos en la superficie de la parte aérea del hospedante tienen más 
facilidad de dispersar ese inóculo comparado con aquellos que se reproducen 
dentro de la planta o que necesitan de vectores para su diseminación. 
 
3. Factores del ambiente: el ambiente es un componente relevante en la interacción 
patógeno – hospedante, pudiendo, inclusive, impedir que una enfermedad vaya a 
ocurrir. 
 Humedad: alta humedad relativa normalmente es necesaria para el desarrollo 
de la mayoría de las enfermedades causadas por hongos y bacterias, ya que 
es esencial para la germinación y penetración de propágulos fúngicos y 
bacterianos. En la superficie foliar facilita la reproducción y la diseminación de 
la mayoría de los patógenos. Por otro lado hay casos en que el patógeno solo 
ataca a las plantas cuando el ambiente es seco (algunas especies de oídio). 
 Temperatura: tiene efecto tanto sobre el patógeno como sobre la planta 
hospedante. De modo general las enfermedades son favorecidas por 
temperaturas más altas o más bajas que la óptima para la planta. 
 Viento: al provocar movimiento de la parte aérea de la planta puede causar 
roce de los órganos y abrir puertas de entrada para patógenos que dependen 
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de las heridas para penetrar en el tejido del hospedante. Por otro lado puede 
promover la rápida evaporación del agua en la superficie de las hojas e 
interferir en la germinación y/o penetración de fitopatógenos. El viento 
también es responsable de diseminar propágulos infectivos a corta y larga 
distancia. 
 
Factor del ambiente Influencia de los factores ambientales en los patógenos 
 
 
 
Humedad 
Virus: afecta los vectores. 
Bacterias: afecta en la penetración, infección, 
sobrevivencia y diseminación 
Hongos de suelo: afecta en la infección, sobrevivencia 
y predisposición del hospedante. 
Hongos de la parte aérea: afecta en la germinación, 
infección, esporulación y dispersión. 
 
 
 
 
Temperatura 
Virus: afecta a los vectores y a la manifestación de los 
síntomas 
Bacterias: afecta en la penetración, sobrevivencia y 
crecimiento. 
Hongos de suelo: afecta en la germinación, 
penetración, infección, sobrevivencia y predisposición 
del hospedante. 
Hongos de la parte aérea: afecta en la germinación, 
penetración, infección, sobrevivencia y esporulación. 
 
 
Luminosidad 
Virus: afecta en la eficiencia de la inoculación 
mecánica. 
Bacterias: afecta en la sobrevivencia y penetración. 
Hongos de la parte aérea: afecta en la sobrevivencia, 
producción de esporas, germinación y penetración. 
 
4. Hombre: este puede ayudar en el desarrollo de las epidemias por medio de sus 
actividades al implantar y conducir un determinado cultivo. 
 Selección y preparación del lugar de cultivo: las selección del lugar de 
plantación debe realizarse con criterio, basándose en la historia de lugar en 
cuanto a la presencia de patógenos y ocurrencia de enfermedades. 
 Selección del material de plantación: el uso de material libre de patógenos o 
tratados pueden reducir las posibilidades de introducción de patógenos y 
ocurrencias de enfermedades donde no existían. 
 Prácticas culturales: la mayor parte de las prácticas culturales empleadas por 
los agricultores pueden afectar directa o indirectamente la ocurrencia de 
enfermedades. Ejemplo: monocultivo, riego excesivo, fertilizaciones 
inadecuadas, etc. 
 Introducción de nuevos patógenos: con la globalización de las economías 
mundiales hay enorme facilidad de intercambio de materiales vegetales entre 
los países, lo que ha aumentado la posibilidad de introducción de patógenos 
en áreas libres de estos. 
 
Cuantificación de las enfermedades 
 
La cuantificación de la intensidad de la enfermedad es una de las tareas más importantes y 
frecuentemente una de las más difíciles de ser efectuadas en la fitopatología. La 
cuantificación se basa en obtener datos cuantitativos sobre la ocurrencia y desarrollo de una 
enfermedad en una población de plantas (hoja, frutos o ramas) o en alguno de los productos 
de las plantas. 
Estos datos son de gran importancia para estudiar detalladamente la curva de progreso de 
la enfermedad, cuantificar los daños causados por los fitopatógenos, estudiar las 
condiciones ambientales que favorecen la enfermedad a campo, validad modelos de 
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prevención de enfermedades, evaluar la eficiencia de determinados fungicidas y/o 
variedades resistentes, entre otras tantas posibilidades. Su importancia ha sido 
frecuentemente comparada a la importancia del diagnóstico, pues de nada ayudaría conocer 
el agente causal de una enfermedad sino fuese posible cuantificar la intensidad de la 
enfermedad por él causada. 
 
Valoración de la intensidad de la enfermedad 
 
La cuantificación o valoración de la intensidad de la enfermedad puede ser hecha de dos 
maneras, a través de la determinación de la incidencia o de la severidad. 
La Incidencia puede ser definida como la proporción (o porcentaje) de plantas o partes de 
plantas enfermas en relación al total de plantas o partes de ella analizadas. En la valoración 
de la incidencia solo se consideran dos respuestas: planta o parte de planta sana o planta o 
parte de planta enferma. Por lo tanto, la determinación de la incidencia es simple, fácil, 
rápida y precisa, hecho que normalmente implica pocos errores en su valoración. 
La Severidad puede ser definida como una proporción (o porcentaje) de área o volumen de 
órgano/tejido enfermo en relación al total analizado. La severidad presenta respuesta 
cuantitativa, siendo la estimación del área o del volumen enfermo más difícil y laborioso de 
ser obtenido en comparación con la incidencia. En función de estos errores en la 
cuantificación de la enfermedad puede llevar a comprometer la valoración de un 
determinado tratamiento. 
¿Cuándo debo utilizar la incidencia o la severidad para cuantificar una enfermedad? 
La decisión de si utilizo una u otra va a depender del tipo de enfermedad y de los objetivos 
de la cuantificación. Dentro de los usos de la incidencia, pueden ser citados: enfermedades 
sistémicas; enfermedades que llevan a la muerte de la planta (pudriciones radiculares); 
enfermedades que impiden la comercialización de productos; enfermedades transmitidas 
por materiales propagativos. 
La severidad es comúnmente utilizada en el caso de enfermedades no sistémicas como 
manchas foliares, royas, oídios, mildius. Se aplica a la mayoría de las enfermedades de la 
parte aérea, siendo muy útil en la evaluación de eficiencia de fungicidas y también para 
evaluar la resistencia genética de cultivares o genotipos a los patógenos. 
 
Ventajas y desventajas de los sistemas de medición 
 
Incidencia Severidad 
Ventajas: 
 menor error en la medición 
 más eficiente (fácil y rápido) 
 más económico 
Ventajas: 
 flexible para propósitos analíticos 
 adecuado para enfermedades no 
sistémicas 
Desventajas: 
 poco adecuado para ciertos tipos de 
análisis (p.e. estimación de pérdidas) 
 poco adecuado para enfermedades no 
sistémicas 
 viola ciertos requisitos estadísticos por su 
carácter binomial (enfermo/sano) 
Desventajas 
 menor exactitud, precisión y 
reproducibilidad 
 menos eficiente 
 menos económico 
 puede requerir transformaciones 
matemáticas previo a ciertos análisisestadísticos por su carácter porcentual 
 
Epidemias: Monocíclicas y Policíclicas. 
 
Didácticamente, se puede considerar a una enfermedad como la interacción de una única 
planta con una única unidad infectiva del patógeno. El resultado final de esa interacción será 
la aparición de las lesiones, síntoma típico de la enfermedad hipotética en estudio. Todos los 
eventos que ocurren desde el primer contacto entre patógeno y el hospedante hasta la 
aparición de las lesiones o síntomas, constituyen un ciclo de infección. 
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El ciclo de infección es un proceso recurrente, capaz de repetirse varias veces. La epidemia 
o policiclo, constituye una superposición de ciclos de infección, dando origen a lo que 
Gäumann (1950) llamó la cadena de infección. 
Cadena de infección implica por lo tanto una ocurrencia de diversos ciclos de infección del 
patógeno durante un único ciclo del cultivo hospedante. Las enfermedades que muestran 
esta característica fueron llamadas por Vanderplank (1963) enfermedades de interés 
compuesto o Policíclicas. En este grupo, las plantas infectadas al inicio de su ciclo servirán 
de fuente de inóculo del patógeno para posteriores infecciones en este mismo ciclo. 
En los casos en que el patógeno solo completa un ciclo de infección durante el ciclo del 
cultivo hospedante, de tal modo que las plantas infectadas al inicio del ciclo del cultivo no 
servirán de fuente de inóculo para posteriores infecciones dentro del mismo ciclo, se le dio el 
nombre de enfermedades de interés simple o monocíclicas. Ejemplo: marchitamiento 
vascular causada por Fusarium oxysporum. 
 
 
 
Fig. 2: representación del ciclo de infección (monocíclico) y de la cadena de infección 
(policíclico) 
 
 
Análisis temporal de las epidemias 
 
La curva de progreso de la enfermedad, usualmente expresada por la gráfica de proporción 
de enfermedad versus tiempo, es la mejor representación de una epidemia. Por medio de 
ella, por ejemplo, interacciones entre patógenos, hospedante y ambiente pueden ser 
caracterizadas; evaluar estrategias de control; niveles futuros de enfermedad provisto por 
pronóstico de enfermedades, etc. 
Modelos matemáticos de crecimiento son capaces de resumir, en forma de expresiones 
matemáticas relativamente simples, la relación existente entre enfermedad y tiempo. Estas 
expresiones facilitan el análisis de los datos del progreso de la enfermedad, datos obtenidos, 
por ejemplo, en experimentos donde productos químicos o variedades cultivares con 
diferentes niveles de resistencia son evaluados. Además de ese interés práctico, los 
modelos matemáticos de curvas de progreso de la enfermedad también pueden contribuir a 
un mejor entendimiento del proceso epidémico. 
Estas curvas pueden ser construidas para cualquier patosistema: ejemplo: el hospedante 
puede ser anual, perenne, de una región tropical o templada; el patógeno puede ser un 
hongo, un virus, una bacteria o cualquier otro agente causal; la epidemia puede ser de corta, 
media o larga duración. Independientemente de la situación considerada, los parámetros 
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importantes de la curva de progreso de la enfermedad pueden ser caracterizados de la 
siguiente manera: 
(x0): momento de inicio, cantidad de inóculo inicial 
(r): tasa de aumento de la enfermedad 
(xmax) y (xf): las cantidades máxima y final de la enfermedad 
 
La forma del área bajo la curva de progreso de la enfermedad y la duración de la misma. 
 
Vanderplank, (1963) propuso dos conceptos de enfermedades, las policíclicas y las 
monocíclicas. 
Enfermedades policíclicas: ejemplo: Puccinia graminis f. sp. tritici “roya del trigo”. En este 
caso las plantas infectadas durante el ciclo del cultivo servirán de fuente de inóculo para 
nuevas infecciones durante el mismo ciclo. En condiciones favorables, puede producir una 
generación cada diez días y las plantas enfermas tienden a enfermar nuevas plantas 
durante el ciclo del cultivo. Para que esto ocurra está implícito un movimiento del patógeno a 
partir de plantas enfermas en dirección a nuevos sitios de infección. 
Aquí la velocidad de aumento de la enfermedad es proporcional a la propia cantidad de 
enfermedad en cada instante. Así mismo, si 1 lesión da origen a 10 lesiones, 10 lesiones 
darán origen a 100, 100 a 1000 y así en adelante. Esto se expresa matemáticamente por la 
siguiente ecuación diferencial: 
 
dx/dt= rx 
Dónde: 
dx/dt: velocidad de aumento de la enfermedad 
x: cantidad de enfermedad 
r: tasa de infección (velocidad de multiplicación del inóculo) 
 
Integrando: 
 X= x0 e
rt 
Dónde 
 X0: cantidad de enfermedad en el t0 
 e: base de logaritmo neperiano (e= 2,7182) 
 
La curva descrita por esta ecuación es la curva exponencial con forma de J. 
 
Enfermedades monocíclicas: este grupo, las plantas infectadas durante el ciclo del cultivo no 
servirán de fuente de inóculo para nuevas infecciones durante el mismo ciclo. Ejemplo: 
Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum “marchitamiento del algodonero”. En este caso el 
patógeno coloniza principalmente el interior del xilema de las plantas infectadas, y el 
aumento gradual de número de plantas enfermas durante el ciclo del cultivo no se debe al 
movimiento del patógeno a partir de plantas enfermas en dirección a nuevos sitios de 
infección y, si, al inóculo inicial, en este caso clamidosporas, previamente existentes en el 
suelo. 
La velocidad de aumento de enfermedad no tiene relación con la cantidad de enfermedad a 
cada instante sino con el inóculo inicial previamente existente. La fracción de plantas que se 
tornan enfermas (x) depende de la frecuencia de contactos efectivos entre hospedante y 
patógeno (inóculo original). Se define como contacto efectivo a aquel contacto que lleva a la 
enfermedad. La ecuación diferencia que expresa esto es la siguiente: 
 
dx /dt= QR 
Donde 
 Q: cantidad de inóculo previamente existente 
 R: tasa de infección (velocidad de multiplicación del inóculo) 
QR: número de contactos efectivos 
 
 
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Integrando: 
 x = x0 + QR t 
Donde 
 X0: cantidad de enfermedad en el t0 
 
La curva descrita por esta ecuación es una línea recta. 
 
 
 
 
Fig. 3: curvas de enfermedades mono y policíclicas. 
 
 
Ambas curvas de progreso de la enfermedad se adaptan a cantidades pequeñas de 
enfermedad, pero a medida que la enfermedad aumenta, se produce un alejamiento entre la 
realidad y la curva teórica. Esto es normal, ya que la enfermedad no podría crecer hasta el 
infinito, su crecimiento está limitado por la cantidad de tejido sano disponible (entre otras 
causas). El factor de corrección que se incorpora es cantidad de tejido sano disponible (1-x). 
Para las enfermedades policíclicas: 
 
 dx /dt = (1-x) rx 
Integrando 
 ln [x/(1-x) ] = ln [x0/ (1- x0) ] + rt 
 
el valor de r (tasa aparente de infección) será 
 
 r = {[(1/t) (ln (x/ (1-x) ] – ln [x0 / (1 – x0)]} 
 
La curva descrita por esta ecuación es una curva logística, tiene forma de S. 
 
De igual manera, para las enfermedades monocíclicas: 
 
 dx /dt= QR (1 – x) 
Integrando 
 ln[1/(1-x) ] = ln [1 / (1- x0) ] + QR t 
 
Enf. Monocíclica 
Enf. Poliocíclica 
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El número de contactos iniciales (cantidad de inoculo inicial y la tasa de infección) 
 
 QR = {(1/t) (ln [1/ (1-x) ] – ln [1 / (1 – x0) ] } 
 
La curva descrita por esta ecuación es una curva monomolecular. (J invertida). 
 
 
 
 
 
Fig.4: A) Enf. Policíclica corregida y B) Enf. Monocíclica corregida. 
 
Hay varios modelos matemáticos que ajustan los datos obtenidos de la realidad. Existen 
programas de computación que los seleccionan en función de las características de los 
datos obtenidos. 
 
Sistemas predictivos o pronósticode las enfermedades 
 
En conocimiento de los componentes de la pirámide de la enfermedad y de los atributos 
vinculados con el hospedante, el patógeno y el ambiente, conduce a la construcción de los 
sistemas de pronóstico de las enfermedades. 
Existen desde modelos matemáticos cuantitativos basados en condiciones meteorológicas 
hasta modelos que combinan la fenología del cultivo con la enfermedad. Hay sistemas 
predictivos que sustentan el uso de fungicidas según necesidad, en contraste con los 
tratamientos rutinarios o bajo calendario. Esto reduce costos, riego de impacto ambiental y 
previene la formación de individuos resistentes. 
 
Krause y Massie (1975) reconocieron dos tipos de sistemas de pronóstico: 
1. fundamental o inductivo: usa información generada por experimentos de laboratorio, 
cámaras con ambiente controlado, invernáculo o campo para describir la influencia 
del ambiente sobre uno o más aspectos de la relación hospedante – patógeno 
(determinan relaciones causa – efecto). Ej: evaluar la duración del mojado y la 
temperatura sobre uno o pocos componentes del ciclo de la enfermedad (ej. 
Infección), visualizando la relación en tablas o gráficos o ajustando ecuaciones 
(ecuaciones polinómicas de segundo o tercer grado). Las relaciones de dependencia 
de temperatura y tiempo de mojado establecidas bajo condiciones controladas 
pueden ser diferentes a campo (disponibilidad de inóculo, nutrientes, microflora, 
edad de las hojas, condición fisiológica de la planta. 
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2. empírico o deductivo: surgen del análisis de datos actuales e históricos de registros 
de enfermedad y condiciones ambientales en un sitio dado. Ej. Para el tizón tardío de 
la papa es necesario (Coakley, 1988) disponer de 8-12 años de observaciones de la 
enfermedad a campo para identificar con certeza los factores climáticos asociados. 
Si esto no fuera posible, buscar la información en varios sitios de cultivo de la misma 
región geográfica, a fin de obtener variabilidad. 
 
Cualquier modelo que considera el inicio y el desarrollo posible de una enfermedad a partir 
de información del clima, del hospedante o del patógeno, es un modelo de predicción de una 
enfermedad. Entre sus objetivos se encuentran 
- mayor ganancia para el agricultor: reducir el número de aplicaciones de 
químicos , determinar el mejor momento para hacerlas, 
- reducción del riesgo de ocurrencia de epidemias: cuando se conocen las 
condiciones ambientales que le son propicias 
- reducción de la contaminación ambiental causada por el exceso de 
aplicaciones de productos químicos. 
 
Los modelos matemáticos más simples, logístico y monomolecular, se basan en dos 
parámetros biológicos: cantidad de inóculo inicial y tasa de aumento de la enfermedad. 
Los modelos predictivos se clasifican en: 
 
a) Modelos de predicción basados en el inóculo inicial: se pueden usar cuando 
a. Enfermedades monocíclicas 
b. Policíclicas con pocas generaciones de patógeno / ciclo de cultivo. 
Ejemplo: 
Sarna del manzano (Venturia inaequalis): el patógeno sobrevive de un año a otro 
como ascocarpo en hojas caídas. En primavera las ascosporas son ejectadas del 
ascocarpo, originando el inoculo inicial. El número de ascosporas presentes en los 
manzanares es alto en esa época, pero el ambiente desempeña un papel clave para 
el éxito de la infección. Por ello, es más aconsejable monitorear las condiciones 
ambientales que conducen a la infección que cuantificar las ascosporas presentes en 
el aire. El modelo predictivo de la sarna del manzano identifica periodos de infección 
o periodos críticos durante los cuales las condiciones ambientales favorecen el 
establecimiento de la infección. La base biológica del modelo predictivo de Mills se 
basa en la presencia de agua libre en la hoja, esencial para la germinación de las 
ascosporas y en la temperatura que puede acelerar este proceso. 
b) Modelos de predicción basados en el inoculo secundario: son útiles cuando el 
patógeno presenta bajo inóculo inicial y tiene potencialidad desarrollar muchos ciclos 
secundarios durante el desarrollo del hospedante. Para este tipo de enfermedad, el 
agricultor necesita conocer cuándo y con qué frecuencia deben ser aplicadas 
medidas de manejo. Ejemplos: 
Mancha marrón (Cercospora arachidicola) y mancha negra (C. personata) del maní. 
El desarrollo de esta enfermedad está relacionado con humedades relativas iguales 
o mayores a 95% acompañados de temperaturas bajas en estos periodos. El modelo 
está basado en el número de horas/día igual o mayor al 95% de humedad relativa 
durante 5 días. 
Tizón tardío de la papa y del tomate (Phytophthora infestans): considera que se debe 
aplicar cuando la ocurrencia, a partir de la emergencia de las plantas, de 10 días 
consecutivos con precipitación acumulada superior a 30 mm, y temperatura media en 
5 días menor o igual a 25,5ºC 
c) Modelos de predicción basados en el inóculo inicial y en el inóculo secundario: son 
más difíciles de construir ya que requieren mayor número de datos. Ejemplo 
Tizón con halo del poroto (Pseudomonas savastanoi pv. phasolicola): las semillas 
enfermas pueden generar plántulas enfermas y, aunque no germinen, son fuente de 
inóculo para las demás plantas. Con lluvias abundantes, aun con bajos niveles de 
infección primaria, debido a la rápida diseminación por salpicadura de la bacteria 
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puede ocurrir gran infección. El modelo se basa en la cantidad de inóculo inicial y la 
tasa de incremento de la enfermedad a campo. Tomando en consideración la tasa de 
infección, la severidad final de la enfermedad puede ser calculada según el inóculo 
inicial. En condiciones climáticas favorables, puede haber una tasa de infección alta y 
los tratamientos destinados a la reducción del inóculo inicial no son suficientes. En 
estos casos, es importante reducir la tasa r con aplicaciones foliares. 
 
 
Bibliografía 
 
- Agrios, G. 2005. Plant Pathology. 5° Edicion. Elsevier. Academia Press. 
- Bergamin Filho, A.; H. Kimati & L. Amorin. 1995. Manual de Fitopatología. Sao Paulo. 
Editora Agronómica Ceres. 
- Cooke, B.M.; Gareth Jones, D.; Kaye, B. 2006. The Epidemiology of the Plant 
Diseases. Second edition. Springer. 
- Moschini, R. . Redes de Estaciones meteorológicas automáticas y sus aplicaciones 
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