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43) Nutrición Normal, Enfermedades del Tracto Gastrointestinal

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 NUTRICIÓN NORMAL  
 
NUTRICIÓN. 
 Definición: 
 Es la ciencia que estudia los alimentos y su relación con la salud y la enfermedad. 
 Es el conjunto de procesos por los cuales el organismo ingiere, digiere, transporta, metaboliza 
y excreta las sustancias contenidas en los alimentos, de tal modo que se inicia cuando se 
consume un alimento, y termina con la eliminación de los desechos. 
 
 Es un acto involuntario y continuo. 
 Se lleva a cabo a nivel celular. 
 Función: Obtención de energía. 
 
ALIMENTACIÓN. 
 Definición: Es el conjunto de eventos que deben tener lugar para que un individuo pueda llevarse 
a la boca un alimento. 
 Es un acto voluntario, periódico y discontinuo. 
 Se realiza por hambre, apetito o ambos. 
 
 Depende de varios factores: 
 Económico: Poder adquisitivo, es decir el nivel socioeconómico del individuo. Ej: Personas 
pobres no alcanzan a adquirir la canasta básica de alimentos. 
 Psicológico: Estado de ánimo. Ej: Anorexia nerviosa, depresión. 
 Cultural y social: Dieta acostumbrada por generaciones. 
 Religioso: Algunos alimentos están prohibidos. Ej: En la India, no se consume carne vacuna, 
ya que la vaca se considera un animal sagrado. 
 Geográfico: Disponibilidad de algunos alimentos según la zona. Ej: Ciudades localizadas sobre 
la costa del mar, consumen mayor cantidad de pescado. 
 Fisiológico: Edad. Ej: Durante la niñez se debe consumir muchos lácteos, para asegurar el 
correcto crecimiento de los huesos. 
 
 Funciones: 
 Mantener constante la composición química de los tejidos. 
 Permitir el funcionamiento de aparatos y sistemas. 
 Asegurar la reproducción y mantener el embarazo. 
 Generar sensación de bienestar al individuo. 
 
ALIMENTO. 
 Definición: Es toda sustancia o mezcla de sustancias naturales o elaboradas, que ingeridas por el 
hombre aportan a su organismo la energía y los materiales necesarios para el desarrollo de sus 
procesos biológicos. 
 Ej: Manzana, guiso de arroz, sopa, caramelos, etc. 
 Características: 
 Contiene nutrientes. 
 Es inocuo. 
 Es accesible. 
 Tiene atractivo sensorial y aprobación cultural. 
 
NUTRIENTE. 
 O principio alimenticio. 
 
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 Definición: Es toda sustancia integrante normal de los alimentos que cumple una función en el 
organismo. 
 2 tipos: 
 Macronutrientes: Hidratos de carbono, lípidos y proteínas. 
 Micronutrientes: Vitaminas y minerales. 
 
NUTRIENTE ESENCIAL. 
 O principio nutritivo. 
 Definición: Es toda sustancia integrante del organismo, cuya ausencia en la alimentación, o la 
disminución por debajo de un cierto límite, produce después de un tiempo variable una 
enfermedad carencial. 
 Ej: Glucosa, aminoácidos, hierro, vitaminas, etc. 
 
LEYES DE LA ALIMENTACIÓN. 
1) Ley de la Cantidad. 
 Indica que la alimentación debe ser adecuada para cada individuo de acuerdo a: 
 Exigencias calóricas: Se deben reponer las calorías que se han perdido. 
 Balance entre Ingreso y Egreso: Toda sustancia debe ser respuesta en cantidad y calidad. 
 
 Cumplimento de la ley: 
 Suficiente: Si se cumple. 
 Insuficiente: Si no se cumple. 
 Excesiva: Si se sobrepasa. 
 
2) Ley de la Calidad. 
 Indica que se deben ingerir todas las sustancias que componen el organismo, mediante la 
ingesta de variados alimentos en cantidad y proporciones adecuadas. 
 Cumplimiento de la ley: 
 Completa: Si se cumple. 
 Carente: Si no se cumple. 
 
3) Ley de la Armonía. 
 Indica que la alimentación debe contener: 
 55% de Hidratos de Carbono. 
 30% de Lípidos. 
 15% de Proteínas. 
 
 Cumplimiento de la ley: 
 Armónica o Equilibrada: Si se cumple. 
 Disarmónica o Desequilibrada: Si no se cumple. 
 
4) Ley de la Adecuación. 
 Indica que debe favorecer las necesidades del organismo. 
 Objetivo: 
 Individuos sanos: Conservar la salud teniendo en cuenta el momento biológico. 
 Individuos enfermos: Favorecer la curación. 
 
 Cumplimiento de la ley: 
 Adecuada: Si se cumple. 
 Inadecuada: Si no se cumple. 
 
 
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DIETA. 
 Definición: Es el conjunto de alimentos que se consumen diariamente. 
 Debe ajustarse a las necesidades del individuo. 
 Ej: Pacientes hipertensos deben realizar una dieta hiposódica, pacientes diabéticos deben realizar 
una dieta baja en hidratos de carbono. 
 
PLAN DE ALIMENTACIÓN. 
 Definición: Es el uso razonado y metódico de los alimentos. 
 Ej: A veces utilizamos el término “Dieta” para adelgazar, cuando en realidad el término correcto 
sería Plan de alimentación. 
 
REQUERIMIENTO O NECESIDAD. 
 Definición: Es lo que el organismo necesita en materia de nutrientes, demostrado en estudios 
experimentales. 
 
 
 MACRONUTRIENTES  
 Son: 
1) Hidratos de Carbono. 
2) Lípidos. 
3) Proteínas. 
 
HIDRATOS DE CARBONO. 
 Aportan 4 Kcal/g. 
 Tipos: 
1) Monosacáridos y Disacáridos: 
 O azúcares simples. 
 Tienen sabor dulce. 
 Ej: Glucosa, galactosa, fructosa, lactosa, sacarosa, maltosa, dextrinas. 
 Fuente: Frutas, miel, azúcar, leche. 
 
2) Polisacáridos: 
 O azúcares complejos. 
 No tienen sabor dulce. 
 Ej: Almidón, glucógeno. 
 Fuente: Cereales (trigo, arroz), Tubérculos (papa, batata, mandioca), legumbres (arvejas, 
porotos). 
 
3) Alcohol: 
 O Etanol. 
La alimentación debe ser: 
*Suficiente. 
*Completa. 
*Armónica o Equilibrada. 
*Adecuada. 
*Variada. 
*Inocua. 
 
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 Aporta 7 Kcal/g. 
 
 Fibras: 
 Son hidratos de carbono de origen vegetal, no digeribles. 
 No proporcionan calorías. 
 2 tipos: 
1) Solubles: Pectinas (manzana, frutilla), Gomas (avena, legumbres), Hemicelulosa 
(cereales, pulpa de frutas). 
2) Insolubles: Celulosa (harina integral, salvado, repollo), Lignina (Vegetales maduros, 
trigos, frutos secos). 
 
 Funciones: 
 Absorción de agua. 
 Aumento del volumen de las heces. 
 Aumento de la motilidad del colon. 
 Aumento del peristaltismo intestinal. 
 
 Utilidad: 
 Disminuye el estreñimiento, ya que vuelven a las heces más blandas y suaves. 
 Disminuye la absorción de sustancias tóxicas. 
 
LÍPIDOS. 
 O grasas. 
 Aportan 9 Kcal/g. 
 Hacen que los alimentos sean ricos o sabrosos. 
 Tipos: 
1) Triglicéridos (TAG): 
 Representa el 90% de las grasas de la dieta. 
 Contienen ácidos grasos: 
 Saturados: Carne, yema de huevo, aceite de cacao, aceite hidrogenado. 
 Monoinsaturados: Aceite de oliva, aceitunas, frutos secos, palta. 
 Poliinsaturados: Pescados y mariscos, aceite de uva, aceite de girasol, aceite de soja. 
 
 
 
 
 
 
 
2) Colesterol: 
 No es una grasa, ya que no tiene ácidos grasos. 
 Fuente: Yema de huevo, carne. 
 
PROTEÍNAS. 
 Aportan 4 Kcal/g. 
 Tipos: 
1) Proteínas de alto valor biológico: 
 Aportan > 85% de los aminoácidos esenciales. 
 Fuente: Huevo, carne, leche, soja. 
2) Proteínas de mediano valor biológico: 
 Aportan 75 – 80% de los aminoácidos esenciales. 
Ácidos grasos esenciales: 
*Son aquellos ácidos que el organismo no puede sintetizar, y que por lo tanto deben ser 
incorporados con la alimentación. 
*Son: Ácido Linoleico, Ácido Linolénico, Ácido Araquidónico. 
 
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 Fuente: Legumbres (porotos, garbanzos, lentejas, arvejas), cereales (trigo, arroz maíz, 
cebada, avena, centeno). 
 
3) Proteínas de bajo valor biológico: 
 Aportan < 70% de los aminoácidos esenciales. 
 Fuente: Cereales (trigo, arroz maíz, cebada, avena, centeno). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MICRONUTRIENTES  
 Son: 
1) Vitaminas. 
2) Minerales. 
 
VITAMINAS. 
 Son necesarias en pequeñas cantidades en la dieta. 
 No general calorías. 
 2 tipos: 
1) Hidrosolubles: 
 Son: B1 (Tiamina), B2 (Riboflavina), B3 (Niacina), B5 (Ácido Pantoténico), B6 (Piridoxina), 
B8 (Biotina), B9 (Ácido Fólico), B12 (Cobalamina) y C (Ácido Ascórbico) 
 Solubilidad: Solubles en agua. 
 Son lábiles. 
 Estructura química: Contienen Nitrógeno, excepto la VitaminaC. 
 Almacenamiento: No se almacenan, excepto las vitaminas B9 y B12. 
 Exceso: Se elimina por orina rápidamente, por lo que no generan toxicidad. 
 Necesidad de ingesta diaria. 
 Funcionan principalmente como coenzimas. 
 
2) Liposolubles: 
 Son: A (Retinol), D (Colecalciferol), E (Tocoferol) y K (Filoquinona y Menaquinona). 
 Solubilidad: Solubles en lípidos, y vehiculizadas en la grasa de los alimentos. 
 Son bastante estables. 
 Estructura química: No contienen Nitrógeno. 
 Almacenamiento: Pueden almacenarse en hígado y tejido adiposo. 
 Exceso: Se eliminan en muy poca cantidad por las heces, por lo que provocan toxicidad. 
 
MINERALES. 
 2 tipos: 
1) Macrominerales: 
 Son: Sodio, potasio, calcio, cloro, magnesio, sulfuro. 
 Requerimiento: > 100 mg/día. 
 
Aminoácidos esenciales: 
*Son aquellos aminoácidos que el organismo no puede sintetizar, y que por lo tanto deben 
ser incorporados con la alimentación. 
*Son 9: Histidina, Leucina, Isoleucina, Lisina, Metionina, Fenilalanina, Triptófano, Treonina 
y Valina. 
 
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2) Microminerales: 
 U Oligoelementos. 
 Son: Cromo, cobalto, níquel, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, selenio, zinc. 
 Requerimiento: < 100 mg/día. 
 
 Funciones: 
 Forman parte de enzimas, vitaminas y hormonas. 
 Forman parte de la estructura de huesos y dientes. 
 Son Buffers o amortiguadores o tampones del PH. 
 Son neurotransmisores. 
 Forman parte de la estructura de tejidos blandos. 
 
 
 ESTADO NUTRICIONAL  
 Para que el peso de un individuo se mantenga estable, el ingreso de nutrientes debe estar en 
equilibrio con su egreso. 
 
 
 
 Si se produce un desequilibrio entre el Ingreso y el Egreso de nutrientes, esto provocará: 
 Desnutrición: ↓ Consumo Calórico o ↑ Gasto Calórico → ↓ Peso. 
 Sobrepeso u Obesidad: ↑ Consumo Calórico o ↓ Gasto Calórico → ↑ Peso. 
 
 
EVALUACIÓN NUTRICIONAL. 
 Definición: Es el conjunto de métodos que se utilizan en la asistencia alimentaria nutricional de 
pacientes ambulatorios u hospitalizados con patologías asociadas a los problemas de carácter 
nutricional. 
 Pasos a realizar: 
1) Examen físico e Historia Nutricional. 
2) Toma y análisis de datos antropométricos. 
3) Estudio de la alimentación y calidad de la ingesta. 
4) Evaluación de datos bioquímicos y de inmunidad. 
 
1) Examen Físico e Historia nutricional. 
 Examen físico: 
 
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Mediante la inspección se puede evaluar el hábito constitucional del paciente, si presenta 
ausencia o presencia de adiposidad. 
 Mediante la palpación se puede detectar el trofismo de los músculos. 
 
 Interrogatorio: 
Causas posibles de malnutrición: Hábitos, recursos económicos, problemas dentarios, 
anorexia, dieta mal indicada, actividad física. 
 Cambios del peso corporal: Actual y habitual. 
 Absorción inadecuada de nutrientes: Fármacos, síndrome de malabsorción, trastornos 
 gastrointestinales. 
 Aumento de la pérdida de nutrientes: Hemorragias, diarrea. 
 Aumento de la utilización de nutrientes: Fiebre, infección, Traumatismos, etc. 
 
 
2) Toma y análisis de datos antropométricos. 
 Indice de Masa Corporal (IMC): 
 Es un indicador que representa la relación entre el peso y la talla (o estatura). 
 Cálculo: 
 
 
 
 
 Valores de referencia: 
 
IMC (kg/m2) CLASIFICACIÓN 
<18,5 Bajo Peso 
18,5 – 24,9 Normal 
25 – 29,9 Sobrepeso 
30 – 34,9 Obesidad grado 1 
35 – 39,9 Obesidad grado 2 
≥40 Obesidad grado 3 
 
 Circunferencia de cintura: 
 Valores: 
Sexo Normal Riesgo elevado Riesgo muy elevado 
Mujer < 80 cm. 80 – 87,9 cm. > 88 cm 
Hombre < 94 cm. 94 – 101,9 cm. > 102 cm. 
 
 
3) Estudio de la alimentación y cálculo de la ingesta. 
 Para calcular las necesidades calóricas de un individuo, se debe calcular su Gasto Metabólico. 
 Gasto Metabólico Total (GMT): 
 Es la cantidad de calorías que gasta un individuo. 
 Cálculo: 
 
 
 
 Gasto Metabólico en Reposo (GMR): 
Mide el Metabolismo Basal del individuo, es decir la energía que se gasta en una situación 
de reposo. 
 Ecuación de Harris – Benedict: 
= 70 kg = 24,22 kg/m2 
 1,702 m 
IMC = Peso 
 Talla2 
GMT = GMR x FA x FI 
 
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 Hombre: 
 
 
 
 Mujer: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Factor Actividad (FA): 
 Se le da un valor de acuerdo a la actividad que realiza el individuo. 
 Actividad: 
 Leve: 1,5 – 1,6. 
 Moderada: 1,6 – 1,7. 
 Intensa: 1,9 – 2,1. 
 
 Factor Injuria (FI): 
 Se le da un valor de acuerdo al tipo, severidad, y extensión de la patología de base. 
 Patologías 
 Infección y trauma moderado: 1,3. 
 Sepsis severa y Politrauma: 1,33 – 1,55. 
 Quemaduras en 30% del cuerpo: 1,7. 
 Quemaduras en 50% del cuerpo: 2 
 
 
4) Evaluación de datos bioquímicos e inmunidad. 
 Albúmina: Disminuye en desnutrición. 
 Transferrina: Disminuye en desnutrición. 
 Pre-albúmina: Disminuye rápidamente frente a un trauma o infección. 
 Linfocitos: Disminuyen en desnutrición. 
 
 
 DESNUTRICIÓN  
 
DESNUTRICIÓN. 
 Pérdida de peso en un paciente enflaquecido o no, a expensas del consumo de sus propios tejidos, 
al encontrarse agotadas sus reservas. 
 Depleción aguda o crónica de nutrientes, que lleva a un balance negativo de energía y/o proteínas, 
provocando agotamiento de las reservas del organismo, debiendo recurrir a sus estructuras en 
condiciones críticas para mantener la vida. 
 
GMR = 66 + (13,7 x Peso) + (5 x Talla) – (6,8 x Edad) 
GMR = 655 + (9,7 x Peso) + (1,8 x Talla) – (4,7 x Edad) 
 Ejemplo: Un paciente de sexo masculino, de 35 años de edad, que tiene un peso 
de 70 kg, y su estatura es de 1,65 m; su GMR será de: 
 
 
 
 
 
 
 
GMR = 66 + (13,7 x Peso) + (5 x Talla) – (6,8 x Edad) 
GMR = 66 + (13,7 x 70 kg) + (5 x 165 cm) – (6,8 x 35 años) 
GMR = 66 + 959 + 825 – 238 = 1.612 Kcal/día. 
 
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ETIOLOGÍA. 
1) Desnutrición Primaria: 
 Marasmo. 
 Kwashiorkor. 
 
2) Desnutrición Secundaria: 
 Disminución de la digestión y absorción de alimentos: Odinofagia, estrechez esofágica, 
estenosis pilórica, vómitos copiosos, síndrome de malabsorción. 
 Aumento del catabolismo o aumento de las necesidades proteicas: Infección crónica, sepsis, 
Diabetes mellitus, hipertiroidismo, cáncer, hepatopatías, alcoholismo. 
 Aumento de la pérdida proteica: Síndrome nefrótico, colitis ulcerosa. 
 Inanición: Dolor, SIDA, anorexia. 
 Estrés: Hipermetabolismo con catabolismo proteico. 
 
DIAGNÓSTICO. 
 Criterios Clínicos: Pérdida de peso > 6%, sumado a miseria, alcoholismo, vómitos, diarreas, 
infecciones. 
 
 Criterios Antropométricos: 
 IMC < 19 Kg/m2. 
 Peso corporal: 
 Leve: 80 – 90% del peso ideal. 
 Moderado: 70 – 79% del peso ideal. 
 Grave: < 70% del peso ideal. 
 
 
MARASMO Y KWASHIORKOR. 
 
ASPECTO MARASMO KWASHIORKOR 
Otro nombre Forma seca Forma húmeda 
Etiología Inanición por déficit de proteínas y calorías Dieta muy escasa en proteínas. 
Aparición 3 años de edad 1 – 3 años de edad. 
Clínica -Falta de crecimiento. 
-Caquexia. 
-Atrofia muscular y de TCS. 
-Diarrea. 
-Alopecía: Pérdida de cabello en parches. 
-Conducta Irritable. 
-Piel delgada y seca. 
-Déficit vitamínico. 
-Deshidratación. 
-Facies de adulto mayor. 
-Abdomen plano. 
 
 
-Falta de crecimiento. 
-Edemas. 
-Atrofia muscular con 
conservación de TCS. 
-Cabello hipopigmentado en 
parches (“signo de bandera”). 
-Conducta Indiferente. 
-Dermatitis descamativa. 
-Úlceras y grietas. 
-Déficit vitamínico. 
-Hepatomegalia. 
-Facies de luna llena. 
-Abdomen distendido. 
Mortalidad Baja Alta 
Cambios mentales Raros Muy común 
Apetito Bueno Pobre 
Anemia Leve - Moderada Grave 
Evolución Crónica Aguda 
 
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Marasmo 
 
 
 
 
Kwashiorkor 
 
 
 ENFERMEDADESDEL TRACTO GASTROINTESTINAL  
1) Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. 
2) Infección por Helicobacter Pylori. 
3) Gastritis. 
4) Úlcera Péptica. 
5) Enfermedad e Zollinger – Ellison. 
6) Diarrea. 
 
 
 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)  
 
DEFINICIÓN. 
 Se denomina ERGE a cualquier sintomatología o alteración histopatológica resultantes de 
episodios de Reflujo Gastroesofágico (RGE). 
 
CARACTERÍSTICAS. 
 Prevalencia: 10 – 50% de la población. 
 Diferenciar ERGE de RGE: 
 Definición: Es el paso del contenido gástrico o intestinal hacia el esófago, en ausencia de 
náuseas o vómitos. 
 
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 El RGE se considera fisiológico hasta cierto grado, especialmente cuando ocurre después de 
comer durante un breve momento, y que se debe a relajaciones espontáneas del Esfínter 
Esofágico Inferior. 
 
FISIOPATOLOGÍA. 
 Se produce un desequilibrio entre los factores agresivos (Reflujo) y los defensivos de la barrera 
fisiológica anti-reflujo (EEI, diafragma). 
 Causas: 
1) Incompetencia del EEI: Relajaciones transitorias del EEI. 
2) Alteraciones de los mecanismos defensivos: 
 Alteración de la posición intraabdominal del EEI: Hernia del hiato. 
 Alteración del ángulo de His: Horizontalización del estómago (decúbito). 
 
3) Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. 
4) Predisposición del conteido gástrico a refluir: 
 Post-prandial. 
 Disminución del vaciamiento gástrico: Obstrucción pilórica, gastroparesia. 
 Aumento de la presión intragástrica: Obesidad, embarazo, ascitis, ropa ajustada. 
 Aumento de la secreción gástrica. 
 
 Sustancias químicas que afectan el tono muscular del EEI: 
 ↑ Tono muscular: Gastrina, Motilina, Sustancia P, proteínas, Histamina, antiácidos, 
Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida. 
 ↓ Tono muscular: Secretina, CCK, Glucagón, Somatostatina, GIP, VIP, Progesterona, grasas, 
chocolate (teobromina), té (teofilina), café (cafeína), mate (cafeína), alcohol, tabaco, 
serotonina, morfina, dopamina, Bloqueantes cálcicos, Diazepam, Barbitúricos, Nitratos. 
 
CLÍNICA. 
1) Manifestaciones Digestivas: 
 Pirosis: 
 Sensación de ardor retroesternal que asciende desde el epigastrio. 
 Es el síntoma más común. 
 Se exacerba con el decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. 
 Cede con antiácidos. 
 
 Regurgitación: Ascenso del contenido gástrico o esofágico hacia la boca, de forma pasiva. 
 Odinofagia: Dolor durante la deglución. 
 Disfagia: Dificultad para la deglución. 
 Sialorrea: Salivación excesiva. 
 
2) Manifestaciones Extradigestivas: 
 Tos crónica: Debido a la estimulación de los Rc. de irritación de la vía aérea. 
 Disfonía: Es la alteración del timbre de la voz, y ocurre debido a la irritación de las cuerdas 
vocales. 
 Dolor torácico: Por la lesión esofágica. 
 Hipo: Por irritación del nervio Frénico. 
 Laringitis: Por irritación de la laringe. 
 Broncoespasmo: Debido a la broncoaspiración del jugo gástrico. 
 Erosión dental: Debido a la irritación provocada por el jugo gástrico. 
 Sinusitis: Por la presencia de jugo gástrico en las fosas nasales. 
 
 
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COMPLICACIONES. 
1) Esofagitis: 
 Es la inflamación de la mucosa gástrica. 
 Puede producir úlceras, hemorragias y perforación del esófago. 
 
2) Estenosis Péptica: 
 Es el estrechamiento de la luz del esófago. 
 Se debe a la esofagitis a repetición, lo cual conduce a la ulceración y fibrosis reactiva. 
 
3) Esófago de Barret: 
 O Metaplasia de Barret. 
 Es el reemplazo del epitelio del esófago (plano estratificado no queratinizado) por epitelio 
intestinal (cilíndrico simple con chapa estriada y células caliciformes). 
 Puede producir cáncer de esófago, es decir un adenocarcinoma. 
 
DIAGNÓSTICO. 
 Historia clínica: Con los síntomas, ya puede realizarse el diagnóstico. 
 Endoscopía: 
 Es más útil para el diagnóstico de las complicaciones. 
 Se realiza cuando el paciente presenta: Disfagia, odinofagia, síntomas persistentes a pesar 
del tratamiento, síntomas extradigestivos. 
 
 Prueba con IBP: 
 Drogas: Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol. 
 Mecanismo de acción: Inhibición de la Bomba de K+/H+ ATPasa. 
 Resultado: Disminuye el RGE. 
 
 PH-metría: 
 Utilidad: Determinar la exposición ácida del esófago. 
 Se mide el PH de la luz esofágica. 
 Se realiza en pacientes que no responden al tratamiento, o aquellos cuya endoscopía dio 
negativa. 
 
TRATAMIENTO. 
1) Medidas Higiénico – Dietéticas: 
 Elevar la cabecera de la cama. 
 Cambios en la alimentación: 
 Aumentar el consumo de proteínas. 
 Disminuir el consumo de grasa, chocolate, menta, café, mate, té, alcohol. 
 Realizar comidas frecuentes y poco copiosas. 
 Cenar 3 horas antes de acostarse. 
 No ingerir muchos líquidos con las comidas. 
 
 Abstinencia de tabaco. 
 Evitar fármacos que relajen el EEI: Meperidina, morfina, bloqueantes cálcicos, diazepam, 
barbitúricos, nitratos. 
 
2) Tratamiento anti-secretor: 
 Inhibidores de la bomba de protones (IBP): 
 Drogas: Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol. 
 Mecanismo de acción: Inhibición de la Bomba de K+/H+ ATPasa. 
 
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 Función: Disminuye la secreción de HCl. 
 
 Procinéticos: 
 Drogas: Metoclopramida, Domperidona. 
 Mecanismo de acción: Antagonista Dopaminérgico. 
 Funciones: 
 Aumento de la motilidad gastroesofágica. 
 Aumento del tono del EEI. 
 
3) Tratamiento quirúrgico: 
 Funduplicatura de Nissen: 
 Se moviliza el esófago hacia el estómago. 
 Se envuelve el fundus gástrico alrededor del estómago. 
 
 
 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI  
 
CARACTERÍSTICAS DE LA BACTERIA. 
 Bacteria Gram negativa. 
 Transmisión: Persona a persona. 
 Factores de virulencia: 
a- Presencia de flagelo: Su movilidad permite penetrar la capa de moco del estómago. 
b- Adhesina: Proteína de adhesión que facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales. 
c- Ureasa: Enzima que convierte urea en Dióxido de Carbono (CO2) y amoníaco (NH3), el cual 
neutraliza la acidez del jugo gástrico a su alrededor. 
d- Amonio (NH3): La interacción entre NH3 y H2O genera iones Oxhidrilo, los cuales son radicales 
libres que lesiona el epitelio gástrico. 
e- Citotoxinas: 
 Son: Proteína del gen asociado a citotoxina (Cag A), Citocina vacuolizante (Vac A). 
 Presentes en algunas cepas de H. pylori. 
 Aumentan el poder patógeno de la bacteria. 
 Generan mayor respuesta inflamatoria, y por lo tanto mayor riesgo de úlcera péptica y 
cáncer. 
 
 Prevalencia: 
 Países desarrollados: 50% de la población. 
 Países subdesarrollados: 80 – 90% de la población. 
 
 Fisiopatología: 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. 
 Asintomáticos: En la mayoría de los casos. 
 Úlcera péptica: 
 
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 Duodenal: 90 – 95% de colonización por H. Pylori. 
 Gástrica: 60 – 70% de colonización por H. Pylori. 
 
 Gastritis: No atrófica o Tipo B. 
 Cáncer: 
 Linfoma no Hodkin tipo MALT. 
 Adenocarcinoma. 
 
DIAGNÓSTICO. 
1) Test del aliento: 
 O prueba de urea en el aliento. 
 Procedimiento: 
a- El paciente ingiere urea marcada con Carbono 13 (C13 – Urea). 
b- El H. Pylori convierte la C13 – urea en CO213 y NH3. 
c- El CO213 se absorbe a sangre, y se elimina por los pulmones a través de la espiración. 
d- Se mide el CO213 en el aliento, lo cual indica la presencia de H. Pylori. 
 
2) Serología: 
 Dosaje en sangre de Ac. contra el H. Pylori. 
 
TRATAMIENTO. 
 Farmacológico: 
 Función: Erradicaión del H. Pylori. 
 Duración: 14 días. 
 Pauta Cuádruple: IBP + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol. 
 
 
 GASTRITIS  
 
DEFINICIÓN. 
 Es la inflamación de la mucosa gástrica histológicamente demostrada. 
 
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA. 
1) No atrófica: 
 O Gastritis tipo B. 
 Causa: Infección por H. Pylori. 
 
2) Atrófica: 
 O Gastritis tipo A. 
 Causa: Enfermedad autoinmune en la cual se forman Ac. contra las células principales y 
parietales.3) Formas especiales: 
 Químicas: Irritación química, AINES (aspirina). 
 Radiación: Daño por radiación. 
 Linfocítica: Idiopática, inmune, gluten, drogas. 
 Granulomatosa no infecciosa: Enfermedad de Crohn, sarcoidosis, vasculitis, cuerpos 
extraños. 
 Eosinofílica: Alergia alimentaria, otras alergias. 
 
 
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CLÍNICA. 
1) Dolor abdominal: Localizado en el epigastrio, de tipo quemante (acidez), mejora o se exacerba al 
comer. 
2) Náuseas y vómitos: Debido a la irritación de la mucosa gástrica. 
3) Plenitud Post-prandial: Sensación de pesadez en epigastrio, que ocurre luego de comer. 
4) Anorexia: Disminución del apetito, debido a la acidez. 
5) Pérdida de peso: Debido a la anorexia y los vómitos. 
6) Anemia perniciosa: 
 Presente en gastritis atrófica o tipo A. 
 Es una anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12, debido a la falta de Factor 
Intrínseco. 
 Características: 
 Macrocítica: VCM ↑, HCM ↑. 
 No proliferativa: Reticulocitos ↓. 
 Hemolítica: Ictericia a predominio BI, Hipercolia, sin coluria. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO. 
1) Endoscopía: Se observan lesiones erosivas que alcanzan la capa mucosa. 
2) Biopsia: Para descartar la presencia de H. pylori. 
3) Serología: Búsqueda de Ac. anti-H. pylori, Ac. anti-células parietales, y Ac, anti-FI. 
 
TRATAMIENTO. 
1) Medidas Higiénico-Dietéticas: 
 Abandono de: Tabaco, alcohol y AINES. 
 Alimentación: 
 Comer porciones pequeñas. 
 Evitar alimentos irritantes: Picante, ácidos, fritos, gaseosas. 
 
2) Fármacos: 
 Antibióticos: Para la erradicación de H. pylori. 
 Vitamina B12 intramuscular: Dosis mensual, en el caso de anemia perniciosa. 
 IBP: 
 Drogas: Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol. 
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de la Bomba de K+/H+ ATP asa. 
 
 Antagonistas H2: 
 Drogas: Cimetidina, Famotidina. 
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de los Rc. de Histamina tipo 2 (H2). 
 
 Antiácidos: 
 Drogas: Bicarbonato de sodio, Carbonato de calcio, Hidróxido de Aluminio. 
 
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 Mecanismo de acción: Neutralización de H+ (amortiguación), lo cual disminuye la acidez 
de la luz gástrica. 
 
 
 ÚLCERA PÉPTICA  
 
DEFINICIÓN. 
 Lesión erosiva de la mucosa gastrointestinal que se extiende hasta la muscular de la mucosa. 
 
CARACTERÍSTICAS. 
 Localización: Estómago y Duodeno. 
 Prevalencia: 
 5 – 10% de la población general. 
 10 – 20% de los individuos infectados con H. Pylori. 
 
FISIOPATOGENIA. 
1) Pérdida de la barrera mucosa protectora. 
2) Exceso de secreción de H+ y Pepsina. 
3) Combinación de las 2 alteraciones anteriores. 
 
TIPOS. 
 2 tipos: 
 Úlcera Gástrica (UG). 
 Úlcera Duodenal (UD). 
 
ASPECTO ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Epidemiología *Mayor incidencia en la 6° década 
de vida. 
*Afecta por igual a hombres y 
mujeres. 
*Más grandes y profundas que la 
UD. 
*Prevalencia: 10%. 
*Enfermedad crónica y recurrente. 
*Más frecuente en Hombres, con una 
relación 2:1. 
Localización *Curvatura menor (antro): Es la 
ubicación más común. 
*Píloro. 
*1° porción del duodeno (o bulbo 
duodenal: 95% de los casos. 
Etiopatogenia *H. pylori (60 – 80%). 
*AINES. 
*Idiopática. 
*Cáncer gástrico. 
*H. pylori (95% de las biopsias son 
positivas). 
*AINES. 
*Otros: Alteraciones de los niveles de 
gastrina, vaciamiento gástrico 
acelerado, factores genéticos (Grupo 
O, 20-50% con antecedentes 
familiares), tabaco. 
Clínica *Dolor epigástrico (Epigastralgia): 
Post-prandial, no se alivia al comer. 
*Vómitos. 
*Gastritis. 
*Melena: Produce anemia 
ferropénica. 
*Dolor epigástrico (Epigastralgia): 
Aparece 1,5 – 3 hs. después de comer, 
se alivia con los alimentos o con 
antiácidos, dolor nocturno que 
despierta al paciente. 
*Melena. 
 
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Secreción ácida 
nocturna 
Normal o disminuida. Aumentada. 
 
 
COMPLICACIONES. 
1) Hemorragia digestiva: 
 UD cesa de sangrar en las primeras 48 hs. 
 UG no cesa el sangrado espontáneamente, y por lo tanto presenta mayor gravedad. 
 Suele ser indolora. 
 
2) Perforación: 
 Se lesiona todo el espesor de la pared gástrica o duodenal. 
 Puede provocar peritonitis. 
 Clínica: 
 Dolor abdominal de inicio brusco en epigastrio o abdomen superior. 
 Ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes (Íleo). 
 Hipotensión. 
 Fiebre. 
 Distensión abdominal. 
 
3) Penetración: 
 La UP atraviesa órganos vecinos: Páncreas, hígado. 
 Es más frecuente en UD. 
 Clínica: 
 Dolor que irradia a la espalda: Penetración en páncreas. 
 Dolor que irradia al hipocondrio derecho: Penetración en hígado. 
 
4) Estenosis pilórica: Estrechamiento de la luz pilórica debido a la fibrosis producida por la UD. 
 
 
DIAGNÓSTICO. 
1) Endoscopía: 
 Es el estudio de elección. 
 Utilidad: Observar las lesiones y tomar biopsias. 
 Resultados: Se observan lesiones discretas, excavadas, con base blanquecina, con bordes 
suaves y regulares, y pliegues simétricamente engrosados que se extienden hasta la base de 
la úlcera. 
 
2) Seriada Esófago – Gastro – Duodenal: 
 Se realiza una radiografía tóraco – abdominal contrastada con Bario. 
 Resultados: Se observa la erosión de la pared del estómago o duodeno. 
 
3) Análisis de la secreción ácida: 
 Para diagnosticar Gastrinoma. 
 
4) Diagnóstico de H. pylori: 
 Test del aliento. 
 Serología de Ac. 
 
 
 
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TRATAMIENTO. 
1) Medidas Higiénico – Dietéticas: 
 Abandono de: Tabaco, alcohol y AINES. 
 Alimentación: 
 Comer porciones pequeñas. 
 Evitar alimentos irritantes: Picante, ácidos, fritos, gaseosas, mate, café. 
 
2) Fármacos: 
 IBP: 
 Son los fármacos de elección. 
 Drogas: Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol. 
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de la Bomba de K+/H+ ATP asa. 
 
 Antagonistas H2: 
 Drogas: Cimetidina, Famotidina. 
 Mecanismo de acción: Inhibición competitiva de los Rc. de Histamina tipo 2 (H2). 
 
 Antiácidos: 
 Drogas: Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio, Bicarbonato de sodio, 
Carbonato de calcio. 
 Mecanismo de acción: Neutralizan el HCl (amortiguación), lo cual disminuye la acidez de 
la luz gástrica. 
 
 Protectores de la mucosa: 
 Drogas: Sales de Bismuto, Sucralfato, Misoprostol. 
 Mecanismo de acción: Forman una pasta semiblanda que cubre la úlcera, para 
protegerla de la acción del jugo gástrico. 
 
 
 SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON (SZE)  
 
DEFINICIÓN. 
 Enfermedad poco frecuente por la cual se forman uno o más tumores en el páncreas o en la parte 
superior del intestino delgado. 
 
 
CAUSA. 
 Gastrinoma: 
 Tumor secretor de gastrina. 
 Localización: Páncreas, Duodeno. 
 
 
CLÍNICA. 
 
 
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DIAGNÓSTICO. 
1) Dosaje de Gastrina en sangre: 
 Gastrinemia normal: < 100 pg/ml. 
 Zollinger – Ellison: > 1.000 ng/l. 
 
2) Medición de la secreción basal de HCl: 
 VN: 1 – 2 mEq/hora. 
 Zollinger – Ellison: >15 mEq/hora. 
 
3) Prueba de estimulación con Secretina: 
 Se administra Secretina por vía Intravenosa, la cual inhibe la secreción de HCl, lo que 
finalmente aumenta la Gastrinemia. 
 Resultados: 
 Normal: La gastrinemia aumenta hasta 200 pg/ml por sobre la secreción basal. 
 Zollinger – Ellison: La gastrinemia aumenta > 200 pg/ml por sobre el valor basal. 
 
4) TAC o RNM: Para localizar el tumor. 
 
TRATAMIENTO. 
1) Paliativo: IBP a dosis altas, para aliviar los síntomas. 
2) Quirúrgico: Extracción del tumor. 
3) Oncológico: Quimioterapia. 
 
 
 DIARREA  
 
DIARREA. 
 Aumento en el volumen y/o disminución de la consistencia de la materia fecal. 
 Producción de 3 o más deposiciones de consistencia disminuida en 24 horas, o de al menos 1 con 
presencia de elementos anormales (pus, sangre o moco). 
 
 
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CLASIFICACIÓN. 
1) Clasificación Fisiopatológica: 
a- Osmótica. 
b- Secretora. 
c- Exudativa. 
d- Motora. 
 
2) Clasificación Clínica: 
a- Aguda. 
b- Crónica. 
 
DIARREA OSMÓTICA. Definición: Es el tipo de diarrea que se produce por exceso de solutos no absorbidos o no 
absorbibles que retienen agua en la luz intestinal. 
 La presión osmótica en la luz intestinal es mayor a la osmolaridad del plasma, lo que determina 
una secreción rica en agua con escaso contenido de sodio. 
 
 Causas: 
 Ingesta excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles: Tratamiento con lactulosa; ingesta 
de fructosa, manitol o sorbitol (edulcorantes). 
 Ingesta de laxantes: Sulfato de magnesio, Sulfato sódico, Fosfato sódico. 
 Malabsorción de hidratos de carbono: Intolerancia a la lactosa, debido a un déficit de lactasa. 
 
 Características: 
 Cesa con el ayuno o cuando o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible. 
 Volumen: < 1 l/día. 
 PH bajo: < 5, debido a la fermentación bacteriana de los Hidratos de Carbono. 
 
DIARREA SECRETORA. 
 Definición: Es el tipo de diarrea que se produce por inhibición de la absorción, o un estímulo que 
genera secreción intestinal de líquido y electrolitos. 
 
 Causas: 
 Enfermedad intestinal difusa con destrucción de células epiteliales: Enfermedad celíaca, 
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa). 
 Resección intestinal: Resección del Íleon distal, resección del colon derecho. 
 Factores humorales con efecto endócrino o parácrino: Tumores productores de hormonas 
(Tumor secretor de VIP o Vipoma, Tumor secretor de calcitonina), Sustancia P, Secretina, 
Prostaglandinas, Histamina, Bradicinina, Serotonina. 
 Sustancias que actúan desde la luz intestinal: Toxinas bacterianas (cólera), laxantes, ácidos 
grasos o sales biliares mal absorbidos. 
 
 Características: 
 Persiste tras un ayuno de 48 – 72 hs. 
 Puede remitir con el ayuno si es por malabsorción de ácidos grasos, o por ingesta oculta de 
laxantes. 
 Volumen: > 1 l/día. 
 
 
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DIARREA EXUDATIVA. 
 Definición: Es el tipo de diarrea que cursa con secreción de moco, sangre, proteínas y pus, 
aumentando el volumen y la fluidez de las heces. 
 
 Causas: 
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII): Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn. 
 Infecciones bacterianas: Shigella, Salmonela, Clostridium difficile. 
 
 Características: 
 Intensidad variable. 
 Gran volumen. 
 Síntomas generales: Fiebre. 
 Laboratorio: Leucocitosis con Neutrofilia. 
 
DIARREA MOTORA. 
 Definición: Es el tipo de diarrea producido por alteración del peristaltismo intestinal. 
 
 Causas: 
1) Aumento del Peristaltismo intestinal: 
 Produce disminución del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio 
intestinal. 
 Se recibe más líquido del que se puede absorber. 
 Causas: Síndrome de colon irritable, Post-colecistectomía, neuropatía diabética, 
hipertiroidismo, post- resección ileo-cólica, malabsorción de sales biliares. 
 
2) Disminución del Peristaltismo intestinal: 
 Produce sobrecrecimiento bacteriano, lo cual lleva a diarrea y estatorrea. 
 Causas: Diabetes mellitus, Síndrome de pseudoobstrucción intestinal. 
 
 Características: 
 Gran volumen. 
 No presenta restos patológicos. 
 
DIARREA AGUDA. 
 Definición: Es el tipo de diarrea que presenta menos de 3 semanas de duración. 
 
 Causas: 
1) Infecciones: 
 Bacterias (Intoxicación alimentaria): Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, Escherichia 
coli, Clostridium Difficile. 
 Virus: Adenovirus, rotavirus, hepatitis A y B. 
 Hongos: Cándida, Histoplasma. 
 Parásitos: Giardia lamblia, Áscaris lumbricoides, Entamoeba histolítica. 
 
2) Fármacos: Antibióticos, laxantes, prostaglandinas, antiácidos con magnesio, digitálicos, 
diuréticos, propanolol, quinidina, tiroxina. 
3) Tóxicos: Arsénico, plomo, mercurio. 
4) Alimentos: Alcohol, edulcorantes (manitol, sorbitol), ácido quenodesoxicólico. 
5) Otros: Apendicitis, hemorragia gastrointestinal, cirugía previa, SIDA. 
 
 
 
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 Clínica: 
 Dolor abdominal: Tipo cólico, con aumento de ruidos hidroaéreos. 
 Flatulencias: Debido a la fermentación de los alimentos producida por la flora bacteriana. 
 Fiebre: En el caso de diarrea infecciosa. 
 Vómitos: En el caso de gastroenteritis. 
 Deshidratación: Debido a la pérdida de agua por las heces y/o vómitos. 
 Hipotensión arterial: Debido a la disminución de la volemia producida por la deshidratación. 
 Acidosis metabólica hiperclorémica: Debido a la pérdida de HCO3- por las heces. 
 
 Tratamiento: 
1) Medidas generales: 
 Reposición hídrica y electrolítica: Sales de Rehidratación Oral (SRO), Ringer lactato, 
Dextrosa al 5%, NaCl al 0,9% (Solución Fisiológica). 
 Dieta: 
 Dieta líquida: Se realiza durante el 1° día; el paciente debe consumir té, caldos, agua. 
 Dieta astringente: Se realiza los días siguientes; el paciente puede consumir té con 
 galletitas, pollo hervido, arroz blanco con queso rallado, manzana rallada. 
 
2) Fármacos antidiarreicos: 
 Carbón activado: Absorbe el gas y las sustancias tóxicas ingeridas. 
 Sales de aluminio o Magnesio: Absorben Enterotoxinas, o interfieren con la colonización 
bacteriana. 
 Sales de Bismuto: Evitan la colonización y adherencia bacteriana. 
 Loperamida: Disminuye el peristaltismo y secreción del TGI, aumenta el tono del esfínter 
anal. 
 
DIARREA CRÓNICA. 
 Definición: Es el tipo de diarrea que presenta más de 3 semanas de duración. 
 Mecanismos: 
1) Maldigestión (Fase luminal): 
 Se produce la hidrólisis defectuosa de los nutrientes, debido a alteraciones en el N° o 
función de las enzimas digestivas. 
 Causas: 
 Insuficiencia pancreática exócrina: Pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, resec- 
 ción pancreática, fibrosis quística. 
 Inactivación de enzimas digestivas: Gastrinoma. 
 Déficit de enzimas: Intolerancia a la lactosa. 
 
2) Malabsorción (Fase mucosa): 
 Se debe a la absorción defectuosa de la mucosa. 
 Causas: 
Anormalidades de la mucosa intestinal: Esprúe, enfermedad celíaca, Enfermedad de 
Crohn, enteritis por radiación. 
 Disminución de la superficie de absorción: Síndrome de intestino corto, Bypass 
 Yeyuno – ileal, resección ileal. 
 Disminución de la concentración de sales biliares: Cirrosis, cáncer de hígado, Vatero- 
 ma o ampuloma, cáncer de la vía biliar, cáncer de cabeza de páncreas, resección ileal. 
 Infección: Parásitos, Enfermedad de Whipple. 
 
3) Fase de Transporte: 
 Alteración de la irrigación o el drenaje linfático. 
 
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 Causas: 
 Obstrucción linfática: Linfoma, TBC. 
 Trastornos cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca, Insuficiencia venosa mesentéri- 
 ca. 
 
 Clínica: 
 Esteatorrea: Heces pastosas, malolientes, voluminosas, que flotan en el agua; debido al 
exceso de grasas. 
 Diarrea: Por la alteración de la absorción de agua y electrolitos. 
 Pérdida de peso: Secundaria a anorexia y malabsorción de nutrientes. 
 Flatulencias: Por fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos. 
 Dolor abdominal: Por la distensión e inflamación intestinal. 
 Anemia: Por déficit de hierro y vitaminas.

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