3. TIPOS DE SHOCK

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TIPOS DE SHOCK 
 
 
Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en 
cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y 
obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, 
resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos 
fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA 
II) 
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes 
grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de 
producción. (TABLA III) 
SHOCK CARDIOGENICO 
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y 
habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. 
Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía 
isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque 
también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos 
procesos patológicos. 
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que 
acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la 
mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha 
constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-
50% del total de la masa muscular del VI. 
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento 
cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la 
perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular 
(CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo 
ventricular derecho. 
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o 
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contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías 
severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida 
de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, 
fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, 
procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, 
hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. 
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una 
presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria 
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. 
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos 
entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se 
corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías 
presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP 
diastólica y la POAP iguales. 
SHOCK HEMORRAGICO 
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o 
venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de 
origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados 
intraabdominales. 
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia 
aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La 
gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre 
perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico 
hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio 
intravascular, que es importante corregir. 
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja 
con aumento de las RVS. 
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO 
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico 
principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en 
shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de 
importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, 
diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes 
insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta 
de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con 
formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema 
traumático). 
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, 
RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 
SHOCK SEPTICO 
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la 
respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, 
hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52). 
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del 
sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos 
y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación 
de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de 
mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 
1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez 
el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la 
coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o 
menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus 
interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo 
desconocido. 
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que 
se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe 
habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de 
las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la 
macro y la microcirculación. 
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La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo 
circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las 
RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son 
la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, 
ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera 
endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos 
vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un 
subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57). 
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante 
endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas 
aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la 
vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe 
evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el 
shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea 
de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. 
Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los 
niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares 
sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO 
es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el 
shock séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de la 
concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la 
hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como 
exógenas (59). 
 Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función 
contráctil del miocardio (60). La determinación de la fracción de 
eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está 
deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica 
ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que 
sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que 
la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para 
mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de 
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que la función ventricular está alterada desde las fases inicialesde la 
enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen 
un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La 
depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción 
tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente 
presente. 
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es 
consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste 
concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, 
microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular 
impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la 
adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos 
(63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento 
de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio 
intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular 
favoreciendo la formación de edema (64). Este último aumenta la 
distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La 
lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de 
fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de 
leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la 
microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de 
zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se 
produce hipoxia celular y acidosis láctica. 
SHOCK ANAFILACTICO 
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica 
exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces 
de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, 
contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, 
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), 
dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina 
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y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). 
Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia 
de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se 
fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los 
mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que 
quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se 
repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de 
eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como 
histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de 
complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, 
productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido 
araquidónico. 
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel 
sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. 
Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la 
presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia 
miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de 
los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, 
diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la 
cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. 
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución 
de la precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la 
postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por 
isquemia. 
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por 
medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los 
receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que 
previamente haya existido sensibilización. 
SHOCK NEUROGENICO 
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del 
sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo 
farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula 
espinal a nivel o por encima de T6. 
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción 
toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para 
mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos 
enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y 
torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que 
un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos 
reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación 
y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así 
como bradicardia (que acentúa la hipotensión). 
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso 
de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.