SHOCK CARDIOGÉNICO docx - Gabriel Jacob Romero González

Vista previa del material en texto

1
SHOCK CARDIOGÉNICO
Dra Gabriela Infante
CONCEPTO
Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un
estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno
y sustratos metabólicos y el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que
puede llegar a ser irreversible. Hipotensión y shock no son sinónimos; el shock
generalmente se acompaña de hipotensión grave, pero algunos enfermos previamente
hipertensos pueden presentar alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de
presión arterial en límites «normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante
con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son adecuados. Para
cumplir el criterio de shock cardiogénico se necesita, además, confirmar que existe una
causa cardíaca que justifique la situación clínica y excluir los posibles factores relacionados
con otro tipo de shock, si bien en las formas avanzadas existe un colapso cardiovascular
generalizado.
ETIOLOGÍA
La etiología del shock es múltiple. El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de
sangre expulsado por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias vasculares
sistémicas. Las alteraciones graves de estos dos parámetros pueden conducir a una
situación de hipoperfusión periférica grave o shock.
Las causas principales de shock, pueden agruparse en cuatro tipos:
● a) disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como sucede en las
hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o en las diarreas
graves
● b) cardíacas, entre las que se incluyen la pérdida de función contráctil del miocardio
(shock cardiogénico), como sucede en el infarto de miocardio (IM) o en las
miocarditis, y alteraciones mecánicas como la insuficiencia mitral o aórtica
● c) obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia pulmonar masiva y en el
taponamiento cardíaco
● d) disfunción vasomotora por pérdida del tono vascular (shock neurogénico) o
alteración de la microcirculación sanguínea.
2
●
■■ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico en el IM, que es
además la causa más frecuente de shock cardiogénico. Un 5%-10% de los pacientes con
infarto sufren esta complicación; de ellos, el 50% ya presenta shock al ingresar en el
hospital y el resto suele presentarse en las primeras 48 h de evolución. En la fase aguda
3
del infarto, el shock es más frecuente en los pacientes de edad avanzada, mujeres,
diabéticos, con infarto previo y con infartos extensos y afecta a más del 40% de la masa
ventricular. La ausencia de tratamiento de reperfusión (angioplastia o trombólisis) durante
las primeras horas de evolución del infarto, también es un factor relacionado con mayor
probabilidad de shock cardiogénico. Otras enfermedades con alteración primaria de la
contractilidad miocárdica, como las miocarditis, también pueden acompañarse de shock por
déficit de contractilidad miocárdica. Aunque asociada a una mortalidad elevada, la
insuficiencia cardíaca y shock asociado a miocarditis aguda puede ser reversible, con
recuperación parcial o total de la función ventricular en un período de tiempo variable.
Pacientes con diversas formas de miocardiopatía y, en general, con cualquier tipo de
cardiopatía también pueden ser causa de shock cardiogénico como expresión máxima de
insuficiencia cardíaca, generalmente descompensada por factores asociados o
precipitantes.
■■ALTERACIONES DE LA MECÁNICA CARDÍACA
Existen diversos factores que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiogénico o ser la
causa principal del mismo, incluso en ausencia de alteraciones importantes de la
contractilidad miocárdica:
• Rotura del tabique interventricular. Ocurre aproximadamente en el 1% de los
enfermos con IM y su evolución natural es hacia el shock en la mayoría de los casos.
• Insuficiencia valvular aguda.
• Taponamiento cardíaco. Aunque puede ser secundario a pericarditis de
cualquier etiología, existen dos situaciones en las que un derrame agudo se acompaña casi
siempre de taponamiento: la disección de aorta con rotura a la cavidad pericárdica y la
rotura cardíaca durante el IM.
• Embolia pulmonar. Muy raro en el IM, es frecuente en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica de cualquier etiología y puede originar o contribuir al shock
• Infarto de ventrículo derecho. Es la causa de shock en el 2%-5% de los
pacientes con IM.
• Obstrucción protésica. La obstrucción aguda de cualquier prótesis mecánica
puede originar una situación de shock.
■■FACTORES CONTRIBUYENTES
Los más importantes son los siguientes:
• Hipovolemia. Puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa, empleo
excesivo o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc.
• Arritmias. Taquicardias o bradicardias de cualquier origen.
• Fármacos. Algunos fármacos, como los sedantes y los vasodilatadores,
pueden provocar hipotensión importante que puede conducir por sí misma a una situación
de shock; otros, como los antagonistas del calcio, pueden deprimir la contractilidad y
agravar una situación de insuficiencia cardíaca previa.
• Dolor. El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del IM
pueden ser un factor contribuyente importante.
4
• Isquemia miocárdica. En el IM existen otros dos factores: isquemia
miocárdica en zonas no necróticas y miocardio aturdido o temporalmente no contráctil
después de isquemia grave.
FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
El shock cardiogénico es la manifestación extrema de insuficiencia cardíaca, en la que los
mecanismos de compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte
sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de nutrición tisular. Los
mecanismos de compensación pueden incluso ejercer un efecto deletéreo.
■■MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
La reducción inicial de la presión arterial y del volumen minuto activan un complejo
mecanismo de compensación o de reserva cardiocirculatoria para compensar las
alteraciones iniciales de la insuficiencia cardíaca. Hay tres tipos de mecanismos de
compensación: cardíacos, periféricos y mixtos. Entre los mecanismos de compensación
cardíacos están la dilatación e hipertrofia ventricular, donde esta última es irrelevante en las
formas agudas de insuficiencia cardíaca como el shock. Los mecanismos de compensación
periféricos tienen una actuación inmediata frente a la disminución de la presión arterial o el
volumen minuto.
En los pacientes con shock, especialmente en los estadios avanzados, existe un marcado
componente inflamatorio. El denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se
caracteriza por una vasodilatación, un aumento de la permeabilidad capilar y una elevación
de los marcadores de inflamación: temperatura corporal, leucocitosis, aumento de proteína
C reactiva, óxido nítrico, interleucinas, factor de necrosis tumoral, y está condicionado por la
mala perfusión tisular, que a su vez agrava la perfusión tisular y coronaria y el deterioro de
la función ventricular.
Grados evolutivos de shock
En la evolución del shock cardiogénico existen tres fases evolutivas bastante bien definidas
desde el punto de vista fisiopatológico, pero sin una separación clínica precisa:
1. Fase de hipotensión compensada. En los estadios iniciales de hipoperfusión
periférica los mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento
de las resistencias vasculares sistémicas logran mantener cifras normales de presión
arterial y perfusión tisular.
2. Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica. En un segundo estadio, cuando se
mantiene la causa etiológica que produce hipoperfusión periférica, los mecanismos
compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la
precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando
la contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares, que tiene
como objeto mantener una presión arterial adecuaday redistribuir el flujo sanguíneo a los
órganos vitales, supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo que
5
disminuye más el volumen minuto y la perfusión periférica. Las manifestaciones más
importantes dependen de la redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales, con el
consiguiente deterioro de los más hipoperfundidos.
3. Fase de daño celular irreversible. El tercer estadio corresponde a una disminución
máxima del volumen minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada
que produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos. Los mecanismos de
compensación resultan todavía más perjudiciales y originan mayor reducción de la perfusión
periférica, con lo que se produce acidosis metabólica importante, relajación de los esfínteres
precapilares, vasodilatación debido a un aumento en la producción de óxido nítrico y
alteraciones de la permeabilidad capilar. Esta última permite la extravasación de plasma al
espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia.. Se produce reabsorción de toxinas
y bacterias intestinales, reacciones antígeno-anticuerpo, microtrombos y agregados de
plaquetas. Todos los órganos sufren lesiones graves; por su precocidad e importancia
destacan las renales y las cardíacas.
■■AFECCIÓN ORGÁNICA
➔ Riñón: La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el
flujo renal y, por tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada
origina necrosis tubular, con alteraciones de la función renal.
➔ Corazón La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo originan hipoperfusión miocárdica, que agrava la
isquemia, con el consiguiente empeoramiento de la función contráctil del
músculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. A la depresión miocárdica
contribuyen la acidosis y otros factores tóxicos.
➔ Pulmón El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia
cardíaca produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el
intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusión
pulmonar altera la permeabilidad capilar y facilita la extravasación de líquido
al espacio intersticial y alveolar. Disminuye además la producción de
surfactante, lo que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos
funcionales. El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmón
húmedo de shock.
➔ Hígado La disminución del flujo portal y la hipoxia general altera la función
hepática y llega a producir necrosis del hepatocito. Ello se traduce en
elevación de las enzimas hepáticas y ocasionalmente aumento de
la bilirrubina. En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulación
debido a la falta de producción hepática de factores relacionados con la misma. En
formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación pueden producir
hemorragias y trombosis intravascular.
6
DIAGNÓSTICO
El shock es un síndrome clínico y, aunque no existe un consenso unánime en la definición
clínica de shock, la más aceptada incluye los siguientes componentes:
• Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante más de 30 min o necesidad de
empleo de catecolaminas i.v. para mantener una cifra de presión arterial mayor de 90 mm
Hg.
• Dicha presión arterial debe acompañarse de al menos uno de los siguientes criterios
de hipoperfusión periférica: Obnubilación o confusión mental Piel fría y húmeda Oliguria: <
30 mL/h Lactato sérico mayor de 20 mol/L h–1 La valoración clínica debe ser completa, lo
que incluye auscultación pulmonar (la presencia de estertores sugiere congestión o edema
pulmonar) y cardíaca (la presencia de soplos exige descartar lesiones valvulares agudas o
rotura del tabique interventricular).
■■ELECTROCARDIOGRAMA
No existen alteraciones específicas del shock cardiogénico, pero el ECG siempre es
anormal y ayuda en el diagnóstico de la causa del shock, fundamentalmente el IM.
■■RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Rara vez es normal. Los datos más relevantes son la
presencia de cardiomegalia y signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.
■■ECOCARDIOGRAMA La información anatómica y funcional que proporciona un estudio
ecocardiográfico es decisiva para el diagnóstico correcto de muchas de las causas del
shock, como es la valoración de las alteraciones de la contracción ventricular, taponamiento
cardíaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves. Por ello, siempre está
indicado en todos los pacientes con hipotensión acusada o sospecha clínica de shock.
■■MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA La monitorización hemodinámica pone de
manifiesto las alteraciones que confirman el diagnóstico; ayuda a establecer el diagnóstico
diferencial entre los distintos tipos de shock; permite conocer las causas o factores
desencadenantes más importantes.
■■FACTORES PRONÓSTICOS
El pronóstico del paciente en shock cardiogénico depende de varios factores y conlleva mal
pronóstico en los casos siguientes:
a) la gravedad del deterioro hemodinámico
b) el tiempo de evolución de shock
c) la presencia de lesiones tisulares en distintos órganos (fallo multiorgánico)
d) edad avanzada (> 70 años)
e) la imposibilidad de identificar o corregir factores contribuyentes
f) la causa que origina el shock.
El shock cardiogénico propiamente dicho tiene una mortalidad superior al 60% mediante el
empleo del tratamiento más adecuado.
7
BIBLIOGRAFÍA
● Farreras – Rozman. Medicina Interna. Décimo novena edición. Editorial Elsevier.
España. 2020.