Urticaria y angioedema - capitulo 9

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CAPÍTULO 9 
Urticaria y angioedema 
Jerónimo Hernández García 
La urticaria y el angioedema son patologías cutáneas bastante 
frecuentes, incidiendo en un 15-20 % de la población general en 
algún momento de su vida. Predominan en el sexo femenino y en 
los adultos jóvenes. 
En el documento Alergológica, basado en el análisis de parte de 
los datos recogidos en 4.029 pacientes de todo el territorio nacional, 
en el que participamos 266 alergólogos y se recopilaron los hallaz-
gos de más de 4.000 primeras consultas, pudimos constatar que, en 
efecto, esta patología es más frecuente en mujeres (57,1%), con 
una media de edad de 25,4 años. 
DEFINICIÓN 
Entendemos por urticaria aquella erupción cutánea caracterizada 
por la aparición de un habón o pápula Inflamatoria dérmica circuns-
crita, de forma y dimensiones muy variables, casi siempre de evolu-
ción fugaz, de color variable (rojo-rosa-blanquecíno), de superficie 
más o menos convexa, y habitualmente pruriginosa (Figura 9.1). 
En los casos de angioedema, la inflamación se localiza en el teji-
do celular subcutáneo, por lo que, generalmente, no suele ser pru-
riginoso, y se describe más bien como una sensación de hormi-
gueo, tensión o hinchazón de intensidad variable (Figura 9.2). 
 
 
Figura 9.1. Urticaria aguda generalizada tras inyección de metamizol 
magnésico (dipirona). 
CLASIFICACIÓN 
Cuando intentamos buscar una clasificación racional y didáctica 
de los diferentes tipos de urticaria/angioedema, nos encontramos 
con el arduo y complejo problema de que cada autor establece una 
propia, ya sea en función de su patogenia (inmunológica y no inmu-
nológica), de sus factores ecológicos, de sus agentes desencade-
nantes, etc., haciendo en ocasiones una mezcolanza de datos diver-
sos todavía mucho más difícil de asimilar y recordar. 
Teniendo en cuenta que esta revisión va destinada, fundamen-
talmente, a MIR de Alergología y Atención Primaria, me parece más 
132 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 133 
 
Figura 9.2. Angioedema de cara tras ingestión de ácido acetilsalicílico. 
útil y práctico hacer una clasificación mucho más sencilla y simplifi-
cada (Tabla 9.1), basada en la patología del «día a día» que se 
atiende en cualquier consulta, pasando a comentar las que, real-
mente, tienen una mayor incidencia. 
FORMAS ORDINARIAS O COMUNES 
 
Las denominamos así por ser las más convencionales y clási-
cas, una vez descartadas, por supuesto, otras causas y formas de 
urticaria-angioedema (resto de apartados de la Tabla 9.1.) 
 
134 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Tabla 9.1. Clasificación de urticaria y angioedema (simplificada) 
1. ORDINARIAS O COMUNES 
• Agudas. 
• Crónicas. 
2. POR AGENTES FÍSICOS 
• Mecánicas o por presión. 
— Inmediatas. 
— Retardadas. 
• Térmicas. 
— Frío. 
— Calor. 
• Luz solar. 
— Probablemente alérgicas. 
— Idiopáticas. 
 
3. PIGMENTOSA (con o sin mastocitosis sistémica) 
4. FORMAS HEREDITARIAS 
5. ACOMPAÑANDO A DETERMINADAS PATOLOGÍAS 
SUBYACENTES 
• Enf. malignas con depleción adquida de C, y Ci-INH. 
• Otras (vasculitis, etc.). 
6. MISCELÁNEA 
• Del embarazo. 
• Otros. 
URTICARIA Y/O ANGIOEDEMA AGUDOS 
Comienzan de forma súbita, persisten horas o pocos días, desa-
parecen sin dejar huella y no suelen volver a hacer acto de presen-
cia o surgen muy pocas veces. En este caso, etiquetaríamos estos 
procesos de curso agudo intermitente 
URTICARIA Y ANGlOEDEMA 135 
Principales etiologías 
Entre las causas más frecuentes de urticaria aguda (o aguda 
intermitente) cabe citar las siguientes: 
• Fármacos: aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (unas 
formas sólo aparecen con ácido acetilsalicílico, pero, otras, también 
con el resto de los AINES no emparentados químicamente]. Con el 
reciente y (recuente uso de paracetamol, hemos comenzado a ver 
urticarias agudas inducidas, exclusivamente, por este antipirético; 
antibióticos betalactámicos (penicilinas y sobre todo amoxicilina y, 
en menor medida, cefalosporinas); igualmente, va aumentando la 
incidencia con quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, etc.), antihi- 
pertensivos inhibidores de la ECA (captopril, lisinopril, enalapril, 
etc.), calcitoninas sintéticas, antagonistas de los receptores H2 de la 
histamina (ranitidina, famotidina, nizatidina, etc.), mucolíticos (ace- 
tilcisteína, carbocisteína, etc.); parece mantenerse estable con el 
resto de medicamentos actuales que solemos manejar. 
• Alimentos: frutos secos (nueces, castañas, cacahuetes, pista- 
chos, pipas, etc.), frutas (melocotón, manzana, uvas, kiwi, aguaca- 
te, plátano, dátil, etc.), verduras (tomate, lechuga, legumbres), pes- 
cados, crustáceos, moluscos, huevos, cerveza y leche (de mucha 
mayor incidencia en niños, siendo excepcional que se mantenga la 
sensibilización en adultos). 
• Picaduras o mordeduras de himenópteros: fundamentalmente 
abejas y avispas (sin extrapolar las clásicas reacciones locales de 
insectos voladores como los mosquitos). 
• Patologías infecciosas locales o generalizadas (virus, bacterias, 
hongos, parásitos intestinales, etc.). 
• Contacto directo con plantas a las que el sujeto es hipersensi- 
ble (Parietaria judaica, gramíneas, artemisia, etc.) 
• Contacto, consciente o inadvertido, con pelos, caspas o sali- 
vas de animales domésticos (gato, perro, caballo, conejo, etc.) a los 
que el paciente es alérgico. 
• Error de dosis en la inyección subcutánea de una vacuna 
específica con alérgenos (o al haber transcurrido demasiado inter- 
valo entre dosis, sin disminuir la siguiente). 
• Pruebas de provocación diagnósticas con alimentos o medi- 
camentos en pacientes con dudosa historia clínica de hipersensibi- 
lidad a los mismos. 
• Súbita y alta exposición a neumoalergenos, incluso por vía 
inhalativa, a los que el sujeto es sensible (ácaros del polvo en casa
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cerrada del litoral, permanencia en cuadra de caballos, cuidadores 
profesionales de animales, veterinarios, estancias rurales en días 
ventosos, etc.). 
• Administración o ingestión de sustancias liberadoras inespecí- 
ficas (sin mecanismo inmunológico) de histamina, como: bases orgá- 
nicas, determinados fármacos (codeína, vitamina B1, morfina, quina- 
na, etc.), compuestos biológicos (ovoalbúmina, sales biliares, etc), 
picaduras de insectos, intoxicación por alimentos en mal estado, con 
tacto con ortigas, etc. 
• Reacciones postransfusionales, al igual que patologías tar- 
días, tipo enfermedad del suero. 
• Rotura súbita de un quiste hidatídico, con liberación masiva del 
antígeno al torrente circulatorio. 
• Ingestión de pescados parasitarios por Anosakis simplex 
(nemátodo que vive en el tubo digestivo de mamíferos marinos, que 
tiene como huéspedes intermediarios a pescados, crustáceos y 
cefalópodos). 
• Sensibilización a látex, tanto por contacto como por vía inha- 
lativa (personal sanitario, sujetos con espina bífida, trabajadores de 
fábricas en que se maneje esta sustancia, etc.). 
• Causas aparentemente no filiadas (tras una exhaustiva, metó- 
dica y reiterativa historia clínica, no conseguimos, o no somos capa- 
ces de averiguar, el agente etiológico). 
Mecanismos patogénicos 
La gran mayoría de las urticarias agudas se producen por un 
conocido o supuesto mecanismo inmunológico dependiente de IgE 
(hipersensibilidad de tipo I), siendo su principal mediador la hista-
mina. Una minoría se deben a mecanismo no IgE, bien de naturale-
za inmunológica (hipersensibilidad de tipo II o III), bien por otras 
patogenias (activación del complemento por la vía alternativa, libe-
ración ínespecífica de histamina, activación del metabolismo del áci-
do araquidónico, etc.). 
• Puesto que los AINES figuran entre los principales agentes 
provocadores, sus reacciones urticariales las debemos clasificar en 
dos grandes grupos: 
• Las que son producidas por una sola familia química antiinfla- 
matoria,en cuyo caso cabe la posibilidad de que la prueba cutánea 
resulte positiva (pirazolonas, diclofenaco o ibuprofeno). 
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 137 
• Las que se inducen con dos o más familias de AINES quími-
camente distintas (por ejemplo, ácido acetilsalicílico, metamizol y 
dlclofenaco), apoyando un mecanismo farmacológico, y la consi-
guiente negatividad de pruebas cutáneas 
De aquí la importancia en conocer la existencia de los dos tipos 
de reacciones, los diferentes AINES capaces de provocarlas y la 
terapéutica alternativa más adecuada en cada situación. 
Diagnóstico 
Su diagnóstico clínico no debe entrañar especiales dificultades: 
en fase activa, la típica morfología de las lesiones hacen a la urtica-
ria fácilmente reconocible (Figura 9.1). La erupción cutánea es epi-
sódica y evanescente, con múltiples pápulas en diferentes etapas 
de evolución y resolución, sin dejar huellas, cicatrices o descama-
ción, siendo excepcional que persistan más de 24-48 horas. 
Lo mismo suele suceder con su diagnóstico etiológico, puesto 
que, en bastantes ocasiones, es el propio paciente el que ya ha 
establecido una clara o aproximada relación causa-efecto, quedán-
donos la misión de confirmar (o no) la supuesta causa. En caso de 
duda razonable, bastará, probablemente, con dirigir nuestro interro-
gatorio a todas y cada una de las posibles causas que hemos men-
cionado anteriormente. 
Tratamiento 
El tratamiento de la urticaria aguda/angioedema debe abarcar 
dos facetas: 
Eliminación del agente productor 
La primera medida terapéutica será la identificación y exclusión 
del agente causal, particularmente en los cuadros urticariales 
secundarios a la administración de fármacos, ingestión de determi-
nados alimentos, posibles contactos con animales domésticos, 
ingestión de pescados o cefalópodos que pudieran estar parasita-
dos por Anisakis, contactos con látex (globos, guantes, preservati-
vos, etc.), etc. 
138 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
Tratamiento sintomático 
Son de primera elección los antihistamínicos antiH1 no sedantes 
por vía oral: fexofenadina, mizolastina, mequitazina, loratadina, 
ebastina, cetirizina, etc. Dada su más que probada eficacia clínica, 
y la práctica ausencia de efectos colaterales, poseen una amplia 
manejabilidad de dosis, permitiendo, en casos necesarios, duplicar 
o triplicar su posología. Aunque, por definición, la urticaria aguda 
suele durar horas o pocos días, se deben mantener los antihistamí-
nicos unos 10-15 días (pese a que el paciente ya esté asintomático), 
con objeto de evitar recidivas o el hipotético paso a la cronicidad. 
En las formas gigantes (habones de gran tamaño) o graves, y 
más si se asocian a angioedema que afecte a la cavidad oral o a la 
glotis, se debe administrar, simultáneamente, media ampolla (0,5 
ml) de adrenalina subcutánea en solución al l/1.000 (1 mg/ml), dosis 
que puede repetirse, en caso necesario, cada 15-20 minutos. En los 
niños es aconsejable utilizar la adrenalina a razón de 0,1 mi por 
cada 10 kg, es decir, 0,01 ml/kg. 
En contra de una práctica bastante generalizada, los esferoides 
sólo se usarán en casos rebeldes y puntuales de urticaria 
aguda/angioedema que, transcurrido un tiempo prudencial, no han 
respondido a dosis adecuadas/altas de antiH1. 
URTICARIA CRÓNICA 
En esta forma las pápulas brotan a diario, o casi a diario, duran-
te más de 6-8 semanas, y el proceso puede persistir desde varios 
meses a varios años. 
Posibles causas 
Se han barajado los medicamentos que tome el enfermo de for-
ma más o menos habitual, alimentos de ingestión cotidiana, colo-
rantes y conservantes de alimentos, salicilatos presentes como 
componentes naturales de ciertos alimentos (plátano, uva. meloco-
tón, manzana, albaricoque, cereza, pomelo, limón, naranja, melón, 
etc.) y bebidas, ácido acetilsalicílico y otros AINES, infecciones foca-
les (ORL y esto mato lógicas), parásitos intestinales, infecciones fún-
gicas, alérgenos inhalados, factores psicógenos, etc. 
Sin embargo, las causas de esta incómoda patología constituyen 
uno de los puntos más debatidos y controvertidos en los campos de
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 139 
la Alergología o la Dermatología. A pesar del listado precedente, la 
inmensa mayoría de los estudios no logran evidenciar algún tipo de 
alteración, ni descubrir un determinado agente etiológico Y. salvo 
que la historia clínica nos pudiese dar cierta orientación, a un ele-
vado porcentaje de urticarias (entre el 70-80%) las tenemos que eti-
quetar de idiopáticas. Algunas urticarias crónicas pueden formar 
parte de un síndrome paraneoplásico o de una patología tiroidea. 
Parece ético y legítimo realizar un exhaustivo protocolo (en conta-
das ocasiones, las exploraciones analíticas y complementarías nos 
pueden dar la clave), pero, desafortunadamente, en la inmensa 
mayoría de los casos nos quedamos como estábamos al principio. 
Posible patogenia 
Al igual que su frecuentemente enigmática etiología, se mantie-
ne oscura su patogenia. Continuamos pensando que el principal 
mediador es la histamina, pero no se ha demostrado que lo haga a 
través de un mecanismo dependiente de IgE (por lo general, estos 
pacientes no son atópicos, con habitual normalidad en los niveles 
de IgE total). Tampoco aporta gran cosa practicar una biopsia cutá-
nea. Según Parish, existen indicios que apoyan que la urticaria cró-
nica puede resultar de una particular susceptibilidad de los masto-
citos y basófilos para liberar los mediadores, siendo ciertos estímu-
los endógenos continuados o repetidos los que pueden inducir a la 
liberación de los mismos. 
Aunque en la mayoría de los casos no se ha aclarado el acon-
tecimiento inicial que da lugar a tal proceso inflamatorio cutáneo 
de larga duración, en un 20-30 % se ha podido identificar un auto-
anticuerpo IgG específico dirigido contra la IgE o sus receptores 
en los mastocitos cutáneos y basófilos periféricos (Figura 9.3). 
Así, autoanticuerpos IgG anti-FceRI se unen a los receptores 
para IgE formando puentes entre ellos, provocando la liberación 
de histamina y otros mediadores, y sugiriendo una posible etiolo-
gía autoinmune (al menos, en algunos pacientes con urticaria 
crónica idiopática). 
Tratamiento 
Su tratamiento se basará en la administración diaria de antihis-
tamínicos, que son capaces de controlar a más del 50-60 % de los 
pacientes. 
 
 
Figura 9.3. Posible patogenia autoinmune en un 20-30% de urticarias 
crónicas idiopáticas. 
Dada la rebeldía de esta patología, no es raro que tengamos que 
duplicar las dosis de los actuales antihistamínicos de segunda 
generación (un comprimido mañana y noche) o nacer combinacio-
nes de no sedantes (fexofenadina, mizolastina, loratadina, cetirizina, 
ebastina, etc.) durante el día, y sedantes (hidroxizina, dexclorfenira-
mina, clemastina, etc.) al acostarse. 
En algunos casos de urticaria refractaria a los antihistamínicos 
(incluso a altas dosis, y a pesar de hacer rotaciones con diferentes 
principios activos), nos vemos obligados, muy a pesar nuestro, a 
prescribir esferoides sistémicos. Siempre deben usarse las menores 
dosis capaces de controlarla, eligiendo el de menos efectos secun-
darios (prednisona, deflazacort), en toma única matinal, y cada 48-
72 horas. 
En resumen, hasta que no lleguen a descubrirse los misterios 
que envuelven la iniciación y cronificación de la urticaria idiopática, 
va a resultar complicado avanzar en su conocimiento y más ade-
cuado tratamiento. 
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URTICARIA Y ANGIOEDEMA 141 
URTICARIA-ANGIOEDEMA POR AGENTES 
FÍSICOS 
Las ronchas aparecen como consecuencia de diferentes estí-
mulos físicos: mecánicos o por presión, térmicos (trío o calor) y luz 
solar. 
Suelen presentarse en adultos jóvenes, su duración en el tiem-
po es muy variable, en ocasiones se autolimitan con los años, pose-
en una semiología muy particular y las lesiones son bastante fuga-
ces, persistiendo entre 30-60minutos, excepto en el dermografismo 
y la urticaria retardada por presión. 
Aunque el estímulo precipitante es de naturaleza tísica, proba-
blemente, en buena parte de los casos, exista un mecanismo inmu-
nológico dependiente de IgE, puesto que en ocasiones, se ha con-
seguido transferir pasivamente la sensibilidad con el suero del 
paciente. 
MECÁNICAS O POR PRESIÓN 
Inmediatas 
Es el dermografismo primario inmediato que se acompaña de 
una molesta sintomatología subjetiva, con sensación de intenso prurito 
generalizado (que obliga necesariamente al rascado), malestar 
general, insomnio (les molesta a los pacientes hasta el roce de las 
sábanas), irritabilidad, imposibilidad de llevar ropas ajustadas (gran 
problema en algunas mujeres!, necesidad de usar esponjas muy 
suaves, etc. Se conoce con el nombre de urticaria facticia (Figura 
9.4), y requiere, además de consejos para evitar el tascado, roces, 
traumatismos, prendas de vestir holgadas, etc., tratamiento perma-
nente con antihistamínicos antiH1 no sedantes. Conviene instruir al 
paciente en el sentido de que estos fármacos sólo le aliviarán el pru-
rito y el rascado, pero no evitarán la aparición de las típicas lesiones 
papulosas (ni siquiera son capaces de hacerlo los esteroides sisté-
micos, que en este caso están absolutamente contraindicados). 
Retardadas 
Son urticarias más raras que se caracterizan por la aparición de 
placas habonosas profundas, mal delimitadas, dolorosas, que se 
 
 
Figura 9.4. Urticaria facticia tras rascado en espalda. 
inician a las 4-6 horas después de aplicar una presión o peso sobre 
la piel. Afecta a la dermis y al tejido celular subcutáneo, persiste 
durante 8-24 horas, y se acompaña de sensación de quemazón y/o 
dolor (no de prurito), malestar general, algias difusas, cefaleas, 
febrícula, leucocitosis y rigideces articulares. Se diagnostican con la 
aplicación de pesos de 7-14 kg suspendidos o apoyados en los bra-
zos, hombros o piernas durante 10-20 minutos. También aparecen 
hinchazones en las palmas de manos al manejar alicates o en las 
plantas de los pies al permanecer varias horas bailando (llega un 
momento en que no les cabe el zapato). Desafortunadamente, sir-
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URTICARIA Y ANGIOEDEMA 143 
ven de poco o nada los antihistamínicos, teniendo que recurrir a 
esteroides sistémicos en las condiciones señaladas con anteriori-
dad. Aunque se cree que su principal mediador podría ser la bradi-
cinina (y no la histamina), tampoco se puede descartar que, en algu-
nos casos, tengan cierto papel los leucotrienos, no perdiéndose 
nada con ensayar los recientes antagonistas de sus receptores 
(montelukast o zafirlukast). En algunos casos se han recomendado 
los AINES, tipo indometacina. 
Térmicas 
Por frío 
La forma más común es la criourticaria adquirida idiopática (no 
congénita ni secundaria a otros procesos conocidos), y sus princi-
pales características son: predominio en mujeres jóvenes, aparece 
al aumentar la temperatura, descendida previamente de forma súbi-
ta (recalentamiento de la piel); su periodo de latencia es de pocos 
minutos, pudiendo mantenerse desde 5-15 minutos hasta 2-3 horas; 
en ocasiones, puede acompañarse de variadas manifestaciones 
sistémicas, que pueden llegar al choque anafiláctlco grave; la prue-
ba del cubito de hielo suele ser positiva (Figura 9.5); puede desa-
parecer espontáneamente en el transcurso de los años; y puede 
asociarse a otros tipos de urticarias físicas, tales como fáctica o 
colinérgica. 
Es muy importante instruir al paciente con una serie de consejos 
profilácticos: abrigarse bien en meses de frío y días húmedos (la 
humedad también es un condicionante a tener en cuenta); duchar-
se o bañarse con agua templada; cuando se introduzca en piscinas 
o en el mar, lo hará con especial precaución, en las horas en que 
esté el agua más caliente, adentrándose muy despacio y permane-
ciendo poco tiempo en el baño, para salirse inmediatamente si 
comienza con picores o máculas rojas. Además, obviamente, debe-
rá tomar obligatoriamente antihistamínicos orales, permanentemen-
te, a temporadas o a demanda, según aconseje la historia clínica, 
condiciones meteorológicas, época de baños, etc. 
Por calor 
La variedad más frecuente es la urticaria colinérgica: erupción 
prunginosa generalizada de habones múltiples, de 1 a 3 mm de diá- 
 
 
Figura 9.5. Prueba del cubito de hielo positiva en criourticaria adquirida 
idiopática. 
metro, rodeados por un halo eritematoso relativamente grande 
(Figura 9.6), que se desencadenan a los pocos minutos de entrar en 
un ambiente caluroso (de trío a calor), con motivo de una situación 
estresante o emotiva o después un variado ejercicio físico, pudien-
do actuar dichos factores aislados o en combinación. Es más fre-
cuente en adolescentes y adultos jóvenes masculinos, las lesiones 
suelen durar unos 30 minutos, con un periodo refractario de 12-24 
horas; en casos severos, pueden aparecer signos sistémicos de 
actividad colinérgica: mareos, sudoración, vómitos, diarrea, hipo-
tensión y colapso. También debe ser tratada con antihistamínicos 
(diariamente o según necesidades), preferentemente hidroxizina.
144 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 145 
 
Figura 9.6. Típicas lesiones de urticaria colinérgica tras la realización de un 
ejercicio físico. 
Por luz solar 
Aparecen los habones a los pocos minutos de exponerse a la luz 
solar, y las lesiones se limitan a las zonas de piel expuestas, desa-
pareciendo, generalmente, a las dos horas. Según la intensidad de 
la exposición y amplitud del área expuesta, puede observarse erite-
ma, ronchas puntiformes o habones múltiples con seudópodos. Su 
tratamiento consiste, en esencia, en evitar la luz solar, administrar 
antipalúdicos de síntesis (cloroquina a bajas dosis, con controles 
oculares periódicos ante el nesgo de que se desarrolle una retino-
patía), cremas protectoras (generalmente se requieren filtros panta- 
146 GUÍA DE ALERGIA PARA RESIDENTES Y ATENCIÓN PRIMARIA 
lla) y antihistamínicos permanentes en las épocas más soleadas 
(primavera-verano). 
FORMAS HEREDITARIAS 
Nos vamos a ocupar, exclusivamente, del angioedema (amular, 
que reúne las siguientes características: herencia autosómica domi-
nante; su mecanismo de producción se debe a una falta cuantitati-
va (la inmensa mayoría] o cualitativa (existe, pero no es activo) del 
inhibidor normal de C1-esterasa y calicreína, con la consiguiente 
activación de la cascada del complemento; se suele iniciar en la 
infancia o al comienzo de la edad adulta; cursa sin brotes urticaria-
les; se localiza, preferentemente, en la cara, laringe y mucosa gas-
trointestinal, pudiendo simular repetidos cuadros de abdomen agu-
do (a tener muy en cuenta ante posibles planteamientos quirúrgi-
cos); se presenta en forma de crisis recurrentes desencadenadas 
por traumatismos (amigdalectomía, extracción dentaria, etc.), ten-
sión emocional, ejercicio físico, infecciones, cambios súbitos de 
temperatura, comidas abundantes, etc.; en general, de escasa res-
puesta terapéutica, con muertes, antes de los 30 años, en un 30% 
de los pacientes. Su diagnóstico se confirmará con la cuantificación 
de los niveles de C4 (claramente disminuidos en casi todos los suje-
tos, incluso en periodos de interbrote) y la detección de las cifras de 
proteína inactivadora de C1 (habituaImente baja o ausente). 
En su tratamiento son prácticamente ineficaces la adrenalina, 
los antihistamínicos y los esteroides. En la profilaxis a largo plazo 
suelen ser eficaces los agentes antifibrinolíticos, tales como el áci-
do tranexámico, comenzando con 500 mg cada 12 horas y ajustan-
do la dosis según respuesta; en caso de previsión de posibles agen-
tes desencadenantes, se debe aumentar las dosis del fármaco des-
de tres días antes, y administrar 1-2 ampollas endovenosas del inhi-
bidor del C1 una hora antes de la intervención (amigdalectomía,extracción dentaria, etc.). En caso de ataque agudo se administra-
rán 500-1.000 mg endovenosos de ácido tranexámico y dos ampo-
llas endovenosas del inhibidor de C1 (por su corta vida media y ele-
vado coste, debe quedar reservado para uso hospitalario). 
Obviamente, si la situación lo requiriera, se debe usar la intubación 
endotraqueal o recurrir a la traqueostomía. 
Hemos evitado, premeditadamente, exponer otras muchas for-
mas de urticaria y angioedema, en primer lugar, por su escasa inci-
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 147 
dencia (incluso en consultas especializadas), y en segundo, por no 
extendernos excesivamente en la intención práctica del “día a día”. 
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Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica. Alergológica. 
(Factores epidemiológicos, clínicos y socieconómicos de las enfer-
medades alérgicas en España). Madrid. ALK-Abello. 1995. 
	Guía de alergia para residentes y atención primaria 
	Contenido
	Capítulo 9: Urticaria y angioedema
	Tablas
	Tabla 9.1.
	Figuras
	Figura 9.1.
	Figura 9.2.
	Figura 9.3.
	Figura 9.4.
	Figura 9.5.
	Figura 9.6.