Clase 2 - ACV Hemorrágico

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FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
ACV HEMORRÁGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACV Hemorrágico= forma parte de enfermedades cerebrovasculares 
- Se divide en intraparenquimatoso (15%) y subaracnoideo (5%) 
- Frecuencia total= 20% 
- EVENTO FISIOPATOLÓGICO DE ACV= interrupción o afectación de un vaso sanguíneo que obstaculiza el flujo, ya sea por 
interrupción de la vía vascular (isquémico) o por ruptura espontánea de un vaso sanguíneo (hemorrágico) 
- ACV HEMORRÁGICO= ruptura de vaso sanguíneo= puede deberse a debilidad en pared vascular o malformación 
arteriovenosa (MAV= se rompe de manera espontánea) (ocasiona salida de sangre del parénquima cerebral) 
FISIOPATOLOGÍA DE VASOESPASMO CEREBRAL 
Complicación más frecuente 
Vasoconstricción de grandes arterias cerebrales= mecanismo de defensa 
ante ocupación de sangre a nivel del parénquima 
Ruptura de aneurisma o MAV-˃ sangre en espacio subaracnoideo= 
hipertensión endocraneana, oxidación de hemoglobina, sustancias 
vasoactivas 
1) Hipertensión endocraneana: aumenta presión en cerebro gracias 
a isquemia producida por vasoespasmo de la vía oxidativa y 
sustancias vasoactivas 
 
2) Oxidación de Hb: causada por unión de radicales libres= 
metahemoglobina= radicales libres interactúan= actividad 
catabólica rápida e importante= peroxidación lipídica= anión 
superóxido se une a cubierta lipídica de las neuronas (tiene 
afinidad) = EDEMA NEURONAL 
 
- Actividad de estrés oxidativo= daño endotelial= vasoespasmo 
 
3) Sustancias vasoactivas: prostaglandinas, tromboxano A2 y 
neurotransmisores (endotelina, serotonina, catecolaminas) y 
electrolitos de potasio (se afecta bomba sodio potasio) 
 
- Todo contribuye a vasoconstricción inicial= produce 
vasoespasmo 
FINALMENTE= vasoespasmo (por segunda y tercera vía) = termina en 
isquemia cerebral 
CARACTERÍSTICAS 
Considerado un evento catastrófico en 
enfermedades cerebro vasculares 
Genera un déficit neurológico= agudo focal y 
difuso (no pasa a nivel isquémico= lesión era 
localizada) 
Hemorragias= incluidos signos vasovagales 
- Náuseas 
- Vómitos 
- Alteración de consciencia 
- Vomito y alteración de conciencia= 
producto de hipertensión endocraneana 
ESTUDIO DE ELECCIÓN 
TAC simple sin contraste 
- Normal= ictus isquémico= no hay 
alteraciones estructurales, solo 
funcionales 
 
- TAC con región hiperdensa= hemorragia 
 
• Hemorragia subaracnoidea 
(HSA) 
• Hemorragia 
intraparenquimatosa (HIP) 
FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA/ CAUSAS 
1) HIPERTENSIÓN ARTERIAL (MÁS IMPORTANTE): cerebro se 
adapta a altas cifras tensionales para que exista perfusión 
adecuada 
 
- Malformación de vasos o adelgazamiento de paredes + 
altas presión= vaso sanguíneo se rompe= hemorragia 
 
- Ruptura de vaso perforante del cerebro= vasos 
sanguíneo pequeños= susceptibles a cambios 
tensionales (perforantes= derivadas del polígono= 
LENTICULO ESTRIADAS= OCURRE ACV HEMORRÁGICO) 
 
- Regulación de flujo cerebral= químico y mecánico= 
tiene zonas compensatorias en caso de lesión 
 
- HEMATOMAS PROFUNDOS= art perforantes lenticulo 
estriadas= penetran ganglios basales= afectan a 
diversas zonas, hemorragias= suelen venir de ventrículo 
lateral= borramiento de ventrículo lateral 
(ventriculostomia) 
• Putamen: 35 – 50% 
• Tálamo: 15-20% 
• Arterias perforantes cerebelo: 10-20% 
• Puente: Pontinas: 10-15% (mayor mortalidad) 
 
- HTA= puede causar hematomas profundos en puente y 
cerebelo, también hematomas superficiales en lóbulos 
(menor proporción) 
 
- FACTORES DESENCADENATES DE HIP + HTA= situación 
de estrés= crisis hipertensiva= ruptura de vaso 
 
2) ANGIOPATÍA CONGOFILA AMILOIDE 
- Px de tercera edad 
- No HTA 
- Hemorragias lobares, recurrentes (pequeñas), 
hematomas espontáneos 
- Demencia de Alzheimer 
- No suelen ser quirúrgicos 
- Síntomas depende de localización 
- Biopsia= ROJO CONGO= positivo en arterias 
 
3) MALFORMACIONES VASCULARES (5 TIPOS) 
- Malformación arteriovenosa 
- Angioma venoso 
- Angioma cavernoso 
- Telangiectasias 
- Fistulas AV 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Cefalea súbita (instalo en minutos): “primera 
vez que me da un dolor de cabeza tan fuerte” 
 
• Acompañados de signos de HTE 
(náuseas y vómito) 
 
- Datos de focalización= según localización del 
hematoma IP y del tamaño del mismo 
 
- Alteración de la “Doctrina de Monrro-Kelly” = 
equilibrio entre 3 elementos que ocupan 
espacio intracraneano: LCR, encéfalo y sangre 
 
• Si se altera, se manifiesta como un 
hematoma dentro del tejido cerebral. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CADA HIP 
. HIP Putamen: problemas de capsula interna= lleva 
conexiones sensitivas y motoras= hemiparesia o plejía, 
hemihipoestesia, deterioro del estado de conciencia, 
alteración de movimientos oculares 
. HIP Tálamo: trastornos sensitivos= anestesia colateral 
a sitio de lesión, Sx talámico (anestesia dolorosa, 
alodinia), capsula interna comprometida (ataxia 
sensitiva, deterioro de la conciencia, si es profundo= 
coma) 
. HIP Cerebelo: ataxia cerebelosa (px se va de lado 
colateral a lesión, no se mantiene de pie), temblor 
ipsilateral a lesión, cefalea occipital intensa, vómito, 
deterioro de estado de alerta, compresión de 4to 
ventrículo= hidrocefalia (sangre dentro de LCR) 
. HIP Pontina: peor pronóstico= mayor morbi-
mortalidad, porción superior de puente= activadora 
reticular ascendente (coma pupilas Pontinas/ 
puntiformes), lesión espinal= haces cortico-espinal y 
cortico-nuclear se decusan= cuadriplejía, actitud de 
extensión y descerebración (lesión Pontina superior) 
. HIP Núcleos vestibulares y formación reticular 
pontino caudal (vías retículo espinales): peor que 
pontina (más mortal), cuadriplejía flácida (hipotónico) 
 
FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) CONTINUACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 TIPOS DE MALFOMACIONES VASCULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROANERURISMAS DE CHARCOT 
BOUCHARD 
Zonas de arterias pequeñas donde su 
pared esta alterada= afectada arquitectura 
de capas (adventicia, media e íntima) 
- Capa de adventicia= más 
superficial= fisuras, adosada de 
manera inadecuada a media e 
intima 
TRATAMIENTO DE HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO 
- Tratamiento de hipertensión= encéfalo acostumbrado a latas 
tensiones= baja debe ser progresiva= uso de diuréticos osmóticos 
(manitol) 
- Tratamiento quirúrgico= depende localización de hematoma= región 
cerebelosa= mejor pronóstico 
- Estado neurológico de px= Glasgow -6= no quirúrgico= px jóvenes y 
alertas= mejores candidatos 
- Ventriculostomia= en caso de hidrocefalia por desviación del 4to 
ventrículo 
FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presencia de sangre en el LCR o sistema ventricular, dado por la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo 
- Etiología= traumática o espontanea (importante) 
ETIOLOGIA/ CAUSAS HSA 
. TRAUMÁTICA 
. ESPONTÁNEA 
- Ruptura de aneurismas cerebrales congénitos (más 
frecuentes 80%) 
- Ruptura de malformaciones arteriovenosas (MAV) 
. OTRAS CAUSAS 
- Hematomas IP (manifestación en la 2da-4ta década 
de vida) 
- Tumores primarios o metástasis 
- Hemorragia hipertensiva 
- Anticoagulantes: Tratamiento incluso de ictus 
isquémico 
- Drogas: cocaína 
- Neuro-infecciones: Encefalitis herpética hemorrágica 
- Hemorragias espontáneas perimesencefálicas= 
aisladas, de buen pronóstico 
- 80% tiene mal pronósticoy 20% buen pronóstico 
HSA ANEUROISMÁTICA 
Más frecuente (80%) = incidencia= 10px/ 100mil hab/año 
Mayoría afectada (80%) = adultos jóvenes (45 – 65 años)0 
generalmente al sexo femenino 
- Pico a los 55 años 
- Incrementa con la edad 
- 1.5 veces mayor en mujeres, con aumento de riesgo 
en el embarazo 
- Alta mortalidad con una tasa del 51% (1/3 de 
sobrevivientes= cuidados por el resto de su vida 
- Muerte ocurre 2 semanas posterior al ictus= 
aparatosa= 10% de los pacientes no llega a recibir 
tratamiento médico (muere vía al hospital) 
- 25% fallecen en las primeras 24 horas 
- 46% presentan alteraciones cognitivas a largo plazo 
(cuidados especiales) 
LOCALIZACIÓN DE ANEURISMAS (POR PREVALENCIA) 
- Comunicante anterior: 30% 
- Comunicante posterior: 25% 
- Cerebral media (bifurcación): 20% 
- Bifurcación de carótida interna: 7.5% 
- Punta del tronco basilar: 7% 
- Arteria pericallosa: 4% 
- Cerebelosa posteroinferior (origen): 3% 
- Misceláneos= art. Oftálmica, coroidea anterior, 
cerebelosa superior o anteroinferior: 3% 
85%= circulación anterior 
15% =circulación posterior 
20%= múltiples 
ESTUDIO GOLD-ESTÁNDAR: Angiografía arterias carótidas y 
vertebrales (2 carótidas y 2 vertebrales) = Buscando 
aneurismas múltiples (20%) 
SÍNTOMAS 
1) Por compresión 
- Menos frecuentes 
- Grandes: más de 25mm (2.5cm) 
- Resangrados 
- Comportan como un tumor, donde pueden ser 
focalizados y afectar pares craneales (quiasma 
óptico) 
- Aspecto de capas de cebolla 
 
2) Por ruptura 
- Mas frecuentes 
- Mortalidad= 51% 
- Hemorragia subaracnoidea 
FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) CONTINUACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE ANEURISMAS (POR ORIGEN Y MORFOLOGÍA) 
1) FUSIFORMES: menos frecuentes, doble etiología 
- Arterioesclerosis: alteraciones de pared por degeneración, en art 
basilar o vertebral= manifestación= procesos isquémicos 
 
- Infecciones: micosis, porciones distales de la arteria cerebral 
media, endocarditis bacteriana por Streptococcus viridans 
 
2) SACULARES: más frecuentes, congénitos 
- En bifurcación de los vasos intracerebrales= por adelgazamiento 
de las paredes. 
- Factores de riesgo modificable: Tabaquismo, HTA sistémica, 
cocaína y abuso del alcohol. 
- Factores de riesgo NO modificables: antecedentes familiares en 
1er grado, criterio de evaluación= arteriografía de despistaje 
- Desordenes hereditarios de tejido conectivo: Riñón poliquístico 
(ant. familiar de 2 o más personas, rastreo de aneurisma) 
- Síndrome de Ehler Danlos= exagerada alteración de 
hiperelasticidad por afectación del colágeno 
- Pseudo-xantoma elástico 
- Displasia fibro-muscular 
- Otras: Síndrome de Marfan o coartación de la aorta 
TODOS= SÍNDROMES DE HIPERELASTICIDAD DEL TEJIDO CONECTIVO 
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO= en alteración de estado de conciencia= 
mayores de 70 años, cantidad de sangre en espacio subaracnoideo 
PUNCIÓN LUMBAR= muestra en 4 tubos de ensayo= líquido xantomatoso= si 
no se sedimenta= HEMORRAGIA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
50%= TÍPICAS 
- Cefalea súbita e intensa 
- HTE: náuseas, vómitos 
- Irritación meníngea: Signo de Kerning 
y Brudzinski positivo 
- Deterioro de la consciencia (muy mal 
pronóstico) 
- Signos de focalización neurológica: III 
PC, vías largas (debilidad de 
hemicuerpo), fotofobia, hemorragias 
retinianas, hemorragias 
subhialoideas (signo de Tirson: fondo 
de ojo= se ve nivel líquido 
hemorrágico) 
- Síndrome prefrontal: Abulia 
(paciente desconectado de su 
realidad) 
50%= ATÍPICAS 
- Cefalea centinela, no intensa, fugaz, 
advertencia de 3 semanas previas, 
que suele confundirse con migraña o 
tensional 
- Crisis convulsivas 
- Estado confusional, desorientación 
visoespacial 
- Se asocia a TCE 
 
Cefalea es el signo más frecuente= px lo 
refiere como el PRIMER dolor de cabeza o 
peor dolor de cabeza= TAC 
FISIOPATOLOGÍA NEUROLÓGICA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
COMPLICACIONES DE HSA 
MÉDICAS 
- Hiponatremia (disminución del sodio): 4to-10mo 
día se instala= liberación del péptido natriurético= 
se comporta como un vasoespasmo= atención 
- Arritmias cardíacas: taquicardia sinusal (más 
frecuente) 
- Isquemia subendocárdica, necrosis miocárdica 
- Edema pulmonar NO cardiogénico 
- TEP (tromboembolismos pulmonares) 
- Neumonías o Hemorragias gastrointestinales 
 
NEUROLÓGICAS 
- Hidrocefalia aguda: Hemorragia del 3ero o 4to 
ventrículo= puede evolucionar a crónica= aparece 3-4 
meses después del tratamiento o reabsorción del 
líquido= lleva a una derivación ventrículo-peritoneal 
(coloca una válvula de derivación del cerebro al 
abdomen= evitando hipertensión endocraneana) 
 
- Resangrado: 75% px fallecen, 20%= resangrado a las 2 
semanas, 1/3= al mes, 50%= resangrado a los 6 
meses, riesgo anual= 3% 
 
- Vasoespasmo: mayor mortalidad= se debe prevenir 
principalmente 
 
• Instalación= 4to día como hiponatremia= se 
hace eco Doppler= medir flujos= confirmar 
vasoespasmo 
• Pico= 6to – 8vo día= dando profilaxis desde 
día 1= bloqueantes de canales de calcio 
(nimodipina) 
• Si ya ocurrió vasoespasmo= se realiza triple 
H= mantener niveles hipertensivos, 
hemodilución e hipervolemia 
• Clínica principal= alteración de conciencia 
• Vasoespasmo instalado= angioplastia 
transluminal= se cateteriza, emboliza o 
inyectan sustancias hipertónicas