Clase 2 - ACV Hemorrágico (1)

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RESUMEN CLASE ACV HEMORRÁGICO 
Gabriela Brea-Fisiopatología 
El ACV hemorrágico forma parte de las enfermedades cerebrovasculares, donde las 
clasificamos en ACV isquémico y el ACV hemorrágico, siendo este último 
intraparenquimatoso (15%) o subaracnoideo (5%), con una frecuencia total del 20%. 
 
Recordando que el evento fisiopatológico será el de la interrupción o afectación de 
un vaso sanguíneo que obstaculiza al flujo, ya sea porque se interrumpe la vía 
vascular (isquémico) o por ruptura espontánea de un vaso sanguíneo (hemorrágico). 
 
La ruptura de un vaso sanguíneo puede deberse a: Una debilidad en la pared 
vascular o una malformación arteriovenosa (MAV), que ocasiona la salida de la 
sangre al parénquima cerebral. Cuando este se rompe de manera espontánea, es 
lo que propiamente dicho conocemos como el ACV hemorrágico, dado que 
pueden existir otras causas traumáticas que no entran dentro de este apartado. 
1. Fisiopatología del vasoespasmo cerebral 
Esta viene siendo la complicación más frecuente, que es la vaso constricción de las 
grandes arterias cerebrales, como mecanismo de defensa ante la ocupación de 
sangre a nivel del parénquima. Entonces de acuerdo a esto, se cumple lo siguiente: 
 
Ruptura de una aneurisma o MAV 
 
 
 
 
 
 
 
1. Aumenta la presión en el cerebro por efecto de la isquemia producida por 
el vasoespasmo de la vía oxidativa y la de sustancias vasoactivas. 
Sangre en espacio 
subaracnoideo 
1. Hipertensión 
endocraneana 
2. Oxidación de 
hemoglobina 
3. Sustancias 
vasoactivas 
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2. La oxidación de la Hb se da por unión a radicales libres, formando la 
metahemoglobina (existe metahemoglobinemia), donde esos radicales 
libres interactúan, dando una actividad catabólica muy rápida e 
importante. Esto conlleva a la peroxidación lípidica, por el anión superóxido 
que se une a la cubierta lípidica (existe afinidad) de las neuronas y esto 
genera un edema en las neuronas (incluyendo a los astrocitos-célula glial). 
Esta actividad de estrés oxidativo termina ocasionando daño en el endotelio que se 
termina por traducir en VASOESPASMO. 
3. Aquí se incluyen desde las prostaglandinas y tromboxano A2, y 
neurotransmisores relevantes como la endotelina, serotonina, 
catecolaminas y liberación de electrolitos potasio (se afecta bomba de 
Na/K ATPasa). Todo esto contribuye a la vasoconstricción inicial, que 
terminará produciendo VASOESPASMO. 
Finalmente el vasoespasmo, tanto por la segunda como la tercera vía, terminan en 
isquemia cerebral. 
 
El ACV hemorrágico es considerado un evento catastrófico dentro de las 
enfermedades cerebrovasculares, por generar un déficit neurológico tanto agudo 
focal, como difuso. Cosa que no pasaba a nivel del isquémico, ya que solo era 
localizada la afectación, pero a nivel de hemorragias se vienen incluidos signos 
vasovagales: Nauceas, vómitos y alteración de la conciencia. Estos últimos como 
productos de la hipertensión endocraneana. 
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ESTUDIO DE ELECCIÓN: TAC simple sin contraste. El cual si es normal, estamos en 
presencia de un ictus isquémico, ya que no existe afectación estructural como tal, 
solo a nivel funcional. Pero si en el caso contrario, estamos en presencia de una TAC 
con una región hiperdensa, se traduce a una hemorragia. 
HSA: Hemorragia subaracnoidea / HSP: Hemorragia intraparenquimatosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) 
Manifestaciones clínicas: 
-Cefalea súbita (instalo en minutos): “primera vez que me da un dolor de cabeza tan 
fuerte”. Acompañados de signos de HTE (nauceas y vómito) 
-Datos de focalización: De acuerdo a la localización del hematoma IP y del tamaño 
del mismo 
-Alteración de la “Doctrina de Monro-Kelly”: Se trata sobre el equilibrio que debe 
existir entre los 3 elementos que ocupan el volumen del espacio intracraneano: LCR, 
LCR 
Región hiperdensa: 
Hemorragia 
intraparenquimatosa 
“cotufas” 
Línea media 
desplazada 
Bordes mal 
definidos con gran 
claridad, líquido 
comienza a invadir 
(edema) 
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encéfalo y sangre. Si se altera, se manifiesta como un hematoma dentro del tejido 
cerebral. 
Etiología (causas) 
1- HIPERTENSIÓN ARTERIAL (la verdadera queen del asunto): El cerebro va haciendo 
una adaptación a cifras tensiónales elevadas, acostumbrando a tener una tensión 
arterial medial más alta de lo esperado (VR: Ni por encima de 140 ni por debajo de 
60) para que exista una perfusión adecuada. Ahora ¿Qué pasa en la HTA?, que si 
existe una malformación de los vasos o un adelgazamiento de las paredes, sumado 
a la alta presión, el vaso sanguíneo termina por romperse y producir la hemorragia. 
- Existe una ruptura de un vaso perforante del cerebro, es decir vasos 
sanguíneos pequeños, los cuales derivan de vasos grandes como la arteria 
cerebral media, anterior o posterior. Gracias a esto reciben flujos de muy alta 
presión, siendo muy susceptibles a los cambios tensiónales. 
Microanerurismas de Charcot Bouchard: Son zonas de las arterias (arterias 
pequeñas), donde su pared está alterada, es decir se ve afectada la arquitectura 
de cada una de estas capas (adventicia, media e intima). Esto hace que por 
ejemplo, la capa de la adventicia que es la más superficial, termine con fisuras y se 
adosen de manera inadecuada la media y la intima. 
 
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La regulación del flujo cerebral, no solo es químico, si no mecánico, de forma que se 
tengan zonas compensatorias en caso de que exista una lesión. 
 
Lo importante de esto es, entender que las arterias derivadas del polígono son las 
que conocemos como vaso perforantes, siendo específicamente en las arterias 
lenticulo estriadas, donde ocurre el evento del ACV hemorrágico. 
Hematomas profundos 
Estas arterias perforantes lenticulo-estriadas, van a penetrar a nivel de los ganglios 
basales, afectando cada una en la prevalencia siguiente: 
o Putamen: 35-50% 
o Tálamo: 15-20% 
o Arterias perforantes cerebelo: 10-20% 
o Puente: Pontinas: 10-15% (mayor mortalidad) 
Todas estas hemorragias suelen derivar al ventrículo lateral, dando un borramiento 
del cuarto ventrículo (se suele hacer ventriculostomia). 
Ojo pelado: repasar 
polígono de Willis 
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Así como se pueden dar hematomas profundos en el puente y cerebelo también, 
por la misma HTA, es posible que ocurran hematomas superficiales a nivel de los 
lóbulos (menor proporción). 
Manifestaciones clínicas de cada HIP 
o HIP Putamen (más frecuente): Problemas de la capsula interna, que lleva 
conexiones tanto sensitiva como motoras. Hemiparesia o plejía, 
hemihipoestesia, deterioro del estado de conciencia, alteración de 
movimientos oculares. 
o HIP Tálamo: Aquí los trastornos serán más sensitivos, anestesia contralateral al 
sitio de la lesión, síndrome talamico: Anestesia dolorosa, alodinia (percepción 
dolorosa a un estímulo que no lo es), capsula interna comprometida (ataxia 
sensitiva, deterioro de la conciencia, si es muy profundo este último se puede 
llegar al coma). 
o HIP Cerebelo: Ataxia cerebelosa (px no se mantiene de pie, yéndose de lado 
contralateral a la lesión), dismetría (px no puede aplaudir ni apuntar), temblor 
de intensión ipsilateral a la lesión, cefalea occipital intensa, vómitos, deterioro 
del estado de alerta, en caso de tener compresión del 4to ventrículo, se 
genera una hidrocefalia (sangre dentro del LCR). 
o HIP Pontina: Tiene peor pronóstico (mayor morbi-mortalidad). Si la lesión en la 
porción superior del puente, donde se forma la activadora reticular 
ascendente, las manifestaciones son: coma, pupilas pontinas (puntiformes). 
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Gabriela Brea-FisiopatologíaSi es a nivel espinal, donde haces cortico-espinal y cortico-nuclear se 
decusarse, las manifestaciones serán: cuadriplejía, actitud de extensión y 
descerebración (lesión Pontina superior). 
o HIP núcleos vestibulares y formación reticular pontino caudal (vías retículo 
espinales): Cuadriplejía flácida (hipotónico), es mucho peor que la pontina 
superior (muere más gente). 
Tratamiento HIP o del hematoma intraparenquimatoso 
o TA: Se comienza a tratar la TA media, de forma progresiva, recordando que el 
encéfalo se acostumbro a tensiones elevadas, por lo que la baja debe ser 
progresiva. Uso de diuréticos osmóticos (manitol). 
o Tto quirúrgico: Depende de localización del hematoma, donde la región 
cerebelosa de 3-4cm, son de mejor pronóstico quirúrgico. 
o Estado neurológico del paciente: Glasgow por debajo de 6 (NO quirúrgico), px 
jóvenes y en estado de alerta son mejores candidatos. 
o Ventriculostomia: Si existe hidrocefalia por desviación al 4to ventrículo. 
Factores desencadenantes del HIP (x HTA) 
o Situaciones de estrés Crisis hipertensiva Ruptura del vaso 
 
Otras causas a nivel etiológico son 
1. Angiopatía Congofila Amiloide: 
o Px 3era edad 
o No HTA 
o Hemorragias lobares, recurrentes (pequeñas), hematomas espontáneos 
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o Asociados a demencia de Alzheimer 
o No suelen ser quirúrgicos 
o Síntomas depende de localización 
o Biopsia: Rojo congo positivo en las arterias (de aquí viene el nombre) 
2. Malformaciones vasculares: Se tienen 5 tipos: 
Malformación Presentación Manifestaciones Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
MAV 
-2da causa de HIP 
-Comunes los hematomas 
lobares, pero pueden ser 
profundos también 
(cerebelo o puente) 
-Clasifican por tamaño y 
localización 
-Sintomática, desde el 
nacimiento 
-Pueden asociarse a 
aneurismas, dando 
hemorragias 
-Arterias llegan a una vena, 
donde se forma el ovillo 
para tratar de manejar la 
gran presión, en el caso de 
las venas ellas están 
acostumbradas a bajas 
presiones, si ocurre lo 
contrario se pueden dilatar 
 
 
-Crisis convulsivas 
(ovillo actúa 
como tumor) 
 
-Hemorragias: 
Malformaciones 
pequeñas se 
presentan 2da-
4ta década de 
la vida 
 
-Resangrado: 6-
7% en el 1er año, 
luego 2-4% anual 
 
 
-TAC: Hematoma 
lobar, px 40-60 
años o RM 
 
-Dx definitivo: 
Angiografía 
cerebral 
 
-Tto quirúrgico: 
Depende de 
localización, 
drenaje venoso, 
embolización 
+resección 
 
Nota: los lobares 
tienen buena 
respuesta a 
embolización 
 
 
Angioma 
venosa 
 
-Asintomático 
 
 
- 
-Angiografía: 
signo de cabeza 
de medusa 
 
Angioma 
cavernoso 
 
-Sintomático, con espacios 
vasculares ensanchados 
-Rara vez sangran 
 
-Crisis epilépticas 
de difícil control 
-Indicación 
quirúrgica 
(cirugía 
epiléptica) 
-Angiografía: 
Silente 
-RM: Signo de 
palomita de maíz 
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Telangiectasias 
-Muy raras, dilataciones 
capilares en tejido cerebral 
-“arañas vasculares” 
-Poco frecuentes 
-Sangrado fatal, 
masivo, 
fulminante 
 
 
- 
 
 
 
Fistulas AV 
-Comunicaciones 
aberrantes arterio-venosas 
-Durales: Arterias meníngeas 
de la duramadre, las cuales 
se unen directamente a 
venas y drenan en senos 
(seno cavernoso) 
 
-Tinitus pulsátil 
 
-Soplo occipital 
 
Tto: Resección y 
embolización 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) 
 
Es la presencia de sangre en el LCR o en el sistema ventricular, dado por la ruptura 
de un vaso dentro del espacio subaracnoideo. 
Etiología: Traumática o espontánea (la que nos interesa) 
 
o Ruptura de aneurismas cerebrales congénitos (más frecuente-80%) 
o Ruptura de malformaciones arteriovenosas (MAV) 
Otras causas pueden ser: 
o Hematomas IP (manifestación en la 2da-4ta década de vida) 
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o Tumores primarios o metástasis 
o Hemorragia hipertensiva 
o Anticoagulantes: Tratamiento incluso de ictus isquémico 
o Drogas: cocaína 
o Neuro-infecciones: Encefalitis herpética hemorrágica 
o Hemorragias espontáneas perimesencefálicas, son aisladas de buen 
pronóstico 
o 80% tiene mal pronóstico y 20% buen pronóstico 
HSA ANEUROISMATICA 
La más frecuente con un 80%, siendo su incidencia de 10 ptes/100mil 
habitantes/año. Mayoría afectada (80%) son adultos jóvenes (45-65 años), 
generalmente dl sexo femenino. 
o Pico a los 55 años 
o Incrementa con la edad 
o 1.5 veces mayor en mujeres, con aumento de riesgo en el embarazo 
o Alta mortalidad con una tasa del 51%. Donde 1/3 de los sobrevivientes 
requieren de cuidados por el resto de su vida 
o Muerte ocurre 2 semanas posterior al ictus, siendo tan aparatosa que el 10% 
de los pacientes no llega a recibir tratamiento médico (muere vía al hospital) 
o 25% fallecen en las primeras 24 horas 
o 46% presentan alteraciones cognitivas a largo plazo (cuidados especiales) 
Clasificación de la aneurismas (de acuerdo origen y morfología) 
1. Fusiformes (menos frecuentes. Tiene doble etiología 
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o Arterioesclerosis: Existen alteraciones de la pared por degeneración, a nivel de 
la arteria vertebral o basilar, manifestándose por procesos isquémicos. 
o Infecciones: Micosis, porciones distales de la arteria cerebral media, 
endocarditis bacteriana por Streptococcus viridans. 
2. Saculares (más frecuentes-congénitos) 
o Usualmente se ven en la bifurcación de los vasos intra-cerebrales por 
adelgazamiento de las paredes. 
o Factores de riesgo modificable: Tabaquismo, HTA sistémica, cocaína y abuso 
del alcohol. 
o Factores de riesgo NO modificables: Antecedentes familiares en 1er grado, en 
este caso existe criterio para evaluación del paciente, a través de una 
arteriografía de despistaje. 
o Desordenes hereditarios de tejido conectivo: Riñón poliquístico (antecedente 
familiar de 2 o más personas, se indica rastreo de aneurisma) 
o Síndrome de Ehler Danlos tipo: Exagerada alteración de hiperelasticidad por 
afectación del colágeno 
o Pseudo-xantoma elástico 
o Displasia fibro-muscular 
o Otras: Síndrome de marfan o coartación de la aorta 
NOTA: Todos estos síndromes se asocian es a una hiperelasticidad del tejido 
conectivo, es lo principal. 
 
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Hay factores de mal pronóstico en la alteración de la conciencia, mayores de 70 
años y cantidad de sangre en el espacio SA. 
NOTA 2: Cuando se realiza punción lumbar, obteniendo la muestra en 4 tubos de 
ensayo, el líquido xantomatoso, en caso de no sedimentarse, entonces se está en 
presencia SI o SI de una hemorragia. 
 
Localización de las aneurismas, de acuerdo a su prevalencia: 
o Comunicante anterior: 30% 
o Comunicante posterior: 25% 
o Cerebral media (bifurcación): 20% 
o Bifurcación de carótida interna: 7.5% 
o Punta del tronco basilar: 7% 
o Arteria pericallosa: 4% 
o Cerebelosa posteroinferior (origen): 3% 
o Misceláneos (Art. Oftálmica, coroidea anterior, cerebelosa superior o 
anteroinferior: 3% 
El 85% se encuentra en la circulación anterior, un 15% en la circulación posterior y el 
20% son múltiples 
ESTUDIO GOLD-ESTÁNDAR: Angiografía arterias carótidas y vertebrales (2 carótidas y 
2 vertebrales). Buscando aneurismas múltiples (20%) 
Síntomas 
Por compresión: 
o Menos frecuentes 
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o Grandes: más de 25mm (2.5cm) 
o Resangrados 
o Comportan como un tumor, donde pueden ser focalizados y afectar pares 
craneales (quiasma óptico) 
o Aspecto de capas de cebolla 
Por ruptura: 
o Más frecuentes 
o Mortalidad: 51% 
o HSA 
Manifestaciones clínicas 
50% típica: 
o Cefalea súbita e intensa 
o HTE: nauceas, vómitos 
o Irritación meníngea: Signo de Kerningy Brudzinski positivo 
o Deterioro de la conciencia (muy mal pronóstico) 
o Signos de focalización neurológica: III PC, vías largas (debilidad de 
hemicuerpo), fotofobia, hemorragias retinianas, hemorragias subhialoideas 
(signo de Tirson: fondo de ojo se observa nivel líquido hemorrágico) 
o Síndrome prefrontal: Abulia (paciente desconectado de su realidad) 
50% atípica 
o Cefalea centinela, no intensa, fugaz, advertencia de 3 semanas previas, que 
suele confundirse con migraña o tensional 
o Crisis convulsivas 
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o Estado confusional, desorientación visoespacial 
o Se asocia a TCE 
OJO PELADO: Cefalea es el signo más frecuente, donde paciente lo refiere como el 
PRIMER dolor de cabeza o peor dolor de cabeza TAC 
Algoritmo de estudio 
 
Complicaciones de las HSA 
Medicas 
o Hiponatremia (disminución del sodio): 4to-10mo día se instala, donde ocurre 
liberación del péptido natriuretico. Se comporta como un vasoespasmo, 
entonces hay que estar pendiente. 
o Arritmias cardíacas: taquicardia sinusal (más frecuente) 
o Isquemia subendocardica, necrosis miocárdica 
o Edema pulmonar NO cardiogénico 
o TEP (tromboembolismo pulmonares) 
o Neumonías 
o Hemorragias gastrointestinales 
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Neurológicas 
o Hidrocefalia aguda: Hemorragia del 3ero o 4to ventrículo. Puede evolucionar a 
una crónica, donde aparece 3-4 meses después del tratamiento o reabsorción 
del líquido, razón que los lleva a una derivación ventrículo-peritoneal (coloca 
una válvula de derivación del cerebro al abdomen, evitando hipertensión 
endocraneana). 
o Resangrado: 75% de los pacientes fallecen por esto, 20% de los pacientes a las 
dos semanas tienen un resangrado, 1/3 lo hace al mes y 50% de los pacientes 
sangra de nuevo a los 6 meses. Riesgo anual del 3%. 
o Vasoespasmo: Mayor mortalidad, siendo la que se debe prevenir 
principalmente. Instalada al 4to día al igual que hiponatremia, donde se hace 
eco doppler para medir los flujos y saber a ciencia cierta si es un 
vasoespasmo. Su pico es al 6to-8vo día, dando profilaxis desde el día uno al 
paciente con bloqueantes de canales de calcio (Nimodipina). Si ya ocurrió el 
vasoespasmo, se realiza es la triple H, que busca mantener niveles 
hipertensivos, así como hemodilución e hipervolemia. Su principal clínica es la 
alteración de la conciencia. 
Una vez instalado es conocido como angioplastia transluminal, que igual se 
cateteriza y emboliza, o inyección de sustancia hipertónicas.