Clase 2 - Enfermedad Ulcero Péptica

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1 FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
CLASE 2: ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA 
RECUENTO ANATÓMICO 
Estomago: Dilatación del tubo digestivo, situado entre el esófago y el duodeno. Tiene una capacidad apróx. de 1- 1.5 
lts. Difiere del resto del tubo digestivo porque en su pared posee una 3era capa de fibras musculares lisas orientadas de 
modo oblicuo. 
Debido a su forma de J, se les describe una porción vertical y una horizontal, y su punto 
de unión se denomina incisura angular. Si se traza un plano a nivel de la incisura 
angular y otro a nivel de la unión esófago-gástrica, se obtiene la división del estómago 
en 3 partes: 
1. Fundus o Fornix: Parte más alta, arriba y lateral a la izquierda del cardias 
2. Cuerpo: Entre el fórnix y la incisura angular. Limitado lateralmente por las 
curvaturas menor y mayor. 
3. Porción pilórica o Píloro: Tiene forma de embudo. Ubicado entre la incisura 
angular y el esfínter pilórico. 
El píloro se divide en: 
- Porción Proximal o Antro pilórico → Parte más ancha 
- Porción distal o canal pilórico → Parte más estrecha 
 El estómago se une al esófago por el Cardias a través del esfínter esofágico superior; y a por el Píloro a través del 
esfínter pilórico al Duodeno. 
Relaciones: 
o Anterior: Lob Izquierdo del hígado y reborde 
costal izq. 
o Posterior: Riñón izquierdo 
o Superior: Diafragma 
o Inferior: Colon Transverso y su mesocolón
 
Duodeno: Es un tubo de unos 25cm de longitud. Se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, rodeando 
la cabeza del páncreas, adoptando la forma de la letra C. 
 
✓ El duodeno está cubierto por peritoneo solamente por su cara anterior, por ello se le considera órgano retroperitoneal. 
✓ Se relaciona con el estómago, el hígado y el páncreas, con los que forma una unidad funcional: Recibe el quimo del 
estómago, las secreciones del páncreas y la bilis del hígado. 
✓ El colédoco y el conducto pancreático principal desembocan juntos en la 2da porción del duodeno, en la ampolla de 
Vater o Papila Duodenal, donde está el esfínter de Oddi (Relacionado con el control del flujo del jugo pancreático al 
duodeno, mientras que el flujo de la bilis está controlado por el esfínter del colédoco, situado distal al Cond. Biliar) 
✓ La pared del intestino delgado está adaptada para la digestión y absorción de nutrientes. 
Histológicamente, presenta 4 capas: mucosa, submucosa, muscular (superficial, fibras longitudinales; Profundo, 
fibras circulares) y serosa. La mucosa y la submucosa están dispuestas formando las válvulas de Kerckring. 
▪ Válvulas conniventes de Kerckring: Son pliegues circulares de mucosa y submucosa 
que se proyectan a la luz intestinal. Están cubiertas a su vez por minúsculas 
proyecciones de la mucosa en forma de dedo, llamadas Vellosidades intestinales (vili). 
 
▪ Vellosidades intestinales: Tienen un aspecto diferente en los distintos partes del 
intestino delgado: Anchas en el duodeno, más delgadas en el yeyuno, más cortas en el 
Íleon. 
 2 FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
En el interior de cada vellosidad se encuentra un capilar linfático o quilífero, musculo liso que le permite modificar su 
longitud, tejido conjuntivo y una red capilar. Esta disposición es ventajosa para la absorción de líquidos y sustancias 
disueltas hacia la sangre de la vena porta, así como del sistema linfático. 
 
▪ Criptas de Lieberkühn: Glándulas tubulares simples ubicadas entre una vellosidad y otra, en la parte basal. Su 
secreción liquida recubre las vellosidades, y proporcionan un medio acuoso para la absorción de sustancias desde 
el quimo, entrando en contacto con las vellosidades. 
 
▪ Glándulas de Bruner: Secretan un líquido alcalino rico en mucina para proteger la mucosa duodenal. 
 
▪ Capa muscular: Musculo liso dispuesto en 2 estratos: Superficial (Fibras Longitudinales), Profundo (fibras circulares) 
ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA 
La ulcera péptica o EUP, es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la capa más superficial que 
recubre el tubo digestivo (MUCOSA). 
▪ Cuando esta lesión se localiza en el estómago → ULCERA GÁSTRICA 
▪ Cuando lo hace en la 1ra porción del intestino delgado → ULCERA DUODENAL. 
ÚLCERA: Solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al ácido y a la 
pepsina, que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la capa muscular. La úlcera comienza a formarse en 
la MUCOSA, pasa hacia la SUBMUCOSA, penetra en la MUSCULAR y finalmente alcanza y PERFORA la SEROSA, 
produciéndose una perforación gástrica debido a una ÚLCERA GÁSTRICA 
EPIDEMIOLOGIA 
✓ Afecta 4 millones de personas anualmente en todo el mundo. Su incidencia ha disminuido en las últimas décadas 
gracias a las mejoras de su tratamiento, con la incorporación de potentes antisecretores gástricos y también por los 
tratamientos de la Helicobacter pylori 
✓ En los países occidentales; la prevalencia actual se estima entre el 5% y el 10% de la población general. 
✓ En las personas infectadas por H. pylori la prevalencia (de ulcera péptica) es del 10% al 20%, con una incidencia de 
aprox 1% anual 
✓ Hay notables variaciones regionales y raciales. En los países occidentales (y Venezuela) es más frecuente la úlcera 
duodenal que la úlcera gástrica, al contrario que en los países orientales, particularmente en Japón. 
✓ La ulcera duodenal es la más frecuente a nivel mundial 
✓ En la Unión Europea la úlcera duodenal es dos veces más frecuente en varones que en mujeres, mientras que la 
gástrica incide por igual en ambos sexos. 
✓ A nivel mundial la ulcera es más frecuente en varones 
CLASIFICACION 
Localización: 
✓ Ulcera Duodenal 
✓ Ulcera Gástrica 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO 
• EDAD > 60 años: a mayor edad mayor riesgo 
 
• ENFERMEDAD CONCOMITANTE GRAVE: 
o Pacientes que reciben varios medicamentos. 
o Infección por Helicobacter pylori 
o Historia ulcerosa previa/ historia de 
complicaciones previas. 
 
CAUSAS 
1. Factores Causales Frecuentes: 
a. H. pylori 
b. AINES 
c. Ulceras de estrés 
Etiopatogenia: 
 
✓ Helicobacter pylori 
✓ AINES (60% de las ulceras 
complicadas) 
✓ Estrés 
 
• UTILIZACIÓN DE AINE CON: 
o Dosis bajas en tratamientos prolongados 
o Dosis altas 
o Asociación de varios AINE 
o Asociación con corticoides 
o Asociación con anticoagulantes 
 
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2. Factores Causales menos frecuentes: 
 
✓ Hipersecreción acida: 
o Gastrinoma (Tumor secretor de 
gastrina, Sx de Zollinger-Ellison) 
o Mastocitis 
o Hiperplasia de células G antrales 
✓ Infecciones: Virus del Herpes Simple I, 
citomegalovirus 
✓ Obstrucción duodenal 
✓ Insuficiencia vascular (crack-cocaína) 
✓ Radiaciones 
✓ Quimioterapia 
ETIOPATOGENIA 
Aumento Disminución 
✓ Aumento en el número de células parietales 
principales, lo que origina una mayor liberación de 
ácido y elevación de las cifras séricas de 
pepsinógeno I. 
✓ Aumento de la sensibilidad de las células parietales 
a la estimulación de la gastrina. 
✓ Aumento de la secreción de la gastrina después de 
las comidas 
✓ Aumento del tiempo del vaciamiento gástrico 
✓ Disminución de la inhibición a la liberación de gastrina a 
partir de la mucosa antral, que en condiciones normales 
ocurriría después de la acidificación contenido gástrico. 
✓ Disminución de la producción de bicarbonato en el 
duodeno. 
✓ Disminución de la inhibición del vaciamiento a pesar de 
que exista una carga acida específica en el duodeno 
(Junto con la disminución del tiempo de vaciamiento) 
 
FISIOPATOLOGIA 
La Mucosa Gástrica está expuesta constantemente a la 
agresión del Jugo Gástrico, Pepsina y otros factores. Sin 
embargo, la ulceración no es un hecho virtual. 
La úlcera péptica ocurre cuando se pierde las relaciones 
de equilibrio entre los mecanismos fisiológicos que 
gobiernan la función de lamucosa gástrica y su 
constante reparación. 
Uno de los mecanismos de defensa es la BARRERA 
GASTRICA, que está formada por: 
1. Nivel Preepitelial: secreta Moco, Bicarbonato, 
Fosfolípidos de Superficie Activos. 
2. Nivel Epitelial: Resistencia celular, Restitución, Proliferación celular, PG y F. Crecimiento 
3. Nivel Subepitelial: Flujo sanguíneo (microcirculación) y aporta células como los 
leucocitos 
MECANISMO 
Cuando actúan factores exógenos (como los AINES y el Alcohol), factores 
endógenos (como la Bilis proveniente del Duodeno), y también cuando actúan el Ac. 
Clorhídrico y la Pepsina → Se activan las LINEAS DE DEFENSA DE LA BARRERA 
PROTECTORA 
1. 1era Línea de Defensa: Es el Moco y Bicarbonato 
 
o Moco: gel viscoso de glucoproteínas que constituye una capa de unos 20mm de 
grosor y que tiene la función de proteger la integridad de las células de la 
superficie y lubricar la Mucosa, e hidratarla mediante la retención de agua. 
 
o Bicarbonato: la secreción de Bicarbonato se produce por el intercambio de Cl y 
HCO3 en la Membrana Luminal de la Células Epiteliales. Este bicarbonato 
neutraliza la retrodifusión de hidrogeniones. 
 
2. 2da Línea de Defensa: Está formada por las Células Epiteliales, las cuales 
brindan protección mediante diversos factores, dentro de los cuales se 
encuentran: 
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- Transportadores IONICOS que mantienen el pH intracelular 
- La Producción de Moco y Bicarbonato (1ra línea de defensa) 
- Producción de Péptidos Trefoil y Proteínas de Choque Térmico, que 
impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a la célula de ciertos 
factores como el aumento de temperatura, agentes citotóxicos y estrés 
oxidativo. 
La exposición de la Mucosa a diferentes agentes agresores puede causar un 
desequilibrio entre la pérdida y renovación celular. Cuando se presenta el daño 
en la restitución celular, interviene: el Factor de Crecimiento Epidérmico, el 
Factor Transformador del Crecimiento alpha y beta, el Factor de Crecimiento 
de Fibroblastos y los Factores Trefoil, 
Factores Trefoil: Son péptidos pequeños y compactos que participan en la reparación de la superficie mucosa 
mediante los procesos de restitución y regeneración celular: 
3. 3era Línea de Defensa: es el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, el cual es indispensable para satisfacer la 
demanda metabólica requerida por los diferentes procesos secretores o de reparación y restitución de la Mucosa, 
para así arrastrar el ácido que ha difundido a través del Epitelio. 
 
El aumento de dicho flujo es un mecanismo de defensa, y su disminución es el mecanismo primario de lesión de 
la mucosa gástrica en las úlceras agudas por estrés o por algunos agentes ulcerógenos. 
 
NOTA: cuando los factores exógenos, endógenos, acido y pépsina atraviesan todas están líneas de defensa → se 
produce la primera lesión 
Mecanismos de Reparación de la Mucosa 
Luego de que se produjo la PRIMERA LESIÓN, aparecen los MECANISMOS DE REPARACIÓN DE LA MUCOSA: 
1. 1era Línea De Reparación: RESTITUCIÓN CELULAR, es el mecanismo inicial 
de reparación de la mucosa ante la lesión aguda por agentes tópicos. La 
capacidad de reparar el tejido de superficie dañado es (en condiciones normales) 
muy eficaz y rápida (30min-4h), y se debe a la migración de células vecinas a la 
zona donde las células lesionadas se han expoliado; lo que exige un flujo 
sanguíneo adecuado, y es inhibida ante la presencia masiva de ácido. Esta 
restitución es llevada a cabo por el factor Trefoil y por las protaglandinas. Las 
lesiones de la mucosa gastroduodenal inducen, a su vez, la formación de una 
capa mucoide (mezcla de moco, lípidos, fibrinas y restos celulares) que 
proporciona un microambiente propicio para la reparación y regeneración. 
 
2. 2da Línea de Reparación: LA REGENERACIÓN requiere PROLIFERACIÓN 
CELULAR DUODENAL que depende, principalmente, de las Prostaglandinas 
Celulares, y es la que permite reparar los defectos epiteliales más importantes. En la actualidad se sabe que las 
Prostaglandinas, especialmente la E2, son un elemento clave en la defensa de la mucosa gástrica ya que actúan 
potenciando la mayor parte de los mecanismos involucrados en todos los niveles. 
 
3. 3era Línea de Reparación: Formación De Tejido de Granulación, Angiogénesis y Remodelamiento de la Membrana 
Basal. 
Cuando todas estas Líneas de Reparación fallan → SE PRODUCE LA ULCERA 
Helicobacter pylori 
Se relaciona con el desarrollo de Gastritis, Úlcera-Péptica y Cáncer Gástrico. Está presente 
en: 
✓ El 90% de los casos de gastritis crónica 
✓ En el 95% de las úlceras duodenales 
✓ En el 70-75% de las úlceras gástricas. 
Además de ser la causa fundamental de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, la infección por Helicobacter pylori 
constituye un cofactor primordial en el desarrollo del adenocarcinoma y linfoma gástrico. 
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El proceso patogénico clave en la infección por H. pylori es la inducción de una respuesta inflamatoria mucosa persistente, 
dada por la activación e infiltración de células mononucleares y neutrófilos, así como sus productos, en la mucosa gástrica 
infectada. 
• Citocinas Proinflamatorias: IL-1ß, IL-2, IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). 
• Citocinas Antiinflamatorias: IL-4 e IL-10. 
Por otra parte, la virulencia de este germen favorece el daño a las células epiteliales, está determinada por su forma 
espirilar (factor que le permite colonizar la superficie del estómago al aprovechar las características fisico-químicas del 
moco gástrico y evadir en algunas medidas la acidez gástrica), la presencia de flagelos, que le permiten una gran 
movilidad, y la producción de Ureasa. 
UREASA: enzima que hidroliza la urea de jugo gástrico, formando bicarbonato y amonio. El bicarbonato aumenta el pH 
alrededor de la bacteria, protegiéndola del medio ácido. El amonio también produce daño celular y aumenta la 
retrodifusión de los hidrogeniones e inactiva el complemento. 
La producción de Ureasa garantiza la viabilidad del HP y su poder de colonización. 
El HP se ubica en el espesor del moco gástrico por encima de las células de la mucosa donde el pH es prácticamente 
neutro. La presencia de adhesinas le permiten unirse a las células receptoras del huésped (células gástricas), además 
produce enzimas tales como catalasa y superóxido dismutasa que la protegen de las especies reactivas de oxígeno 
producidas por los macrófagos y neutrófilos del huésped, lo que favorece su supervivencia en el tejido inflamado. 
Factores de Virulencia de Helicobacter pylori 
Citotoxina Vacuolizante (Vac-A) Proteina Cag A 
Producida por aproximadamente el 65% de las cepas. 
 
Produce daño por: 
• Formación de vacuolas en el citoplasma 
• Incremento de la secreción extracelular de hidrolasas 
ácidas 
• Reducción del potencial de degradación de los 
endosomas y lisosomas 
• Daños en el cito esqueleto celular, lo que juega un rol 
en la apoptosis, por daño a las mitocondrias. 
• Interfiere con los mecanismos de reconocimiento 
antigénico, ya que desprime la estimulación de células 
T y CD4 
Se observa en el 60-70% de los aislamientos de cepas de 
Helicobacter pylori y su presencia se correlaciona con la 
producción de citotoxina vacuolizante VacA. 
 
✓ Codificada por el gen CagA 
✓ Participa en la configuración de la variedad antigénica de 
la bacteria, lo que le permite escapar de la RI del 
huésped. 
✓ Estimula la secreción de IL-8 y genera respuesta humoral 
específica. 
✓ Las cepas que contienen las proteínas Cag-A, producen 
una reacción inflamatoria más intensa 
✓ Son más susceptibles de tener ulceración 
 
NOTA: Las cepas que contienen la proteína CagA producen una reacción inflamatoria más intensa y son más susceptibles de tener 
ulceración (mayor daño celular) 
 
Cepas De Helicobacter pylori Tipo I: VacApositivas y CagA, positivas se han denominado Tipo I, producen un mayor grado de 
inflamación 
Cepas De Helicobacter pylori Tipo II: VacA negativas y CagA positivas, no son ulcerogénicas. 
 
FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA PEPTICA ASOCIADA A H. pylori 
✓ El HP se fija a la superficie de a las uniones intercelulares del epitelio gástrico y comienza a colonizarlo. 
✓ La bacteria daña al epitelio de cubierta (a través de los factores antes mencionados) 
✓ La lesión epitelial inicial se caracteriza por la presencia de vacuolas mucinosas en diferentes estados evolutivos 
(algunas deformes, otras en colapso). En estadios más avanzados las vacuolas se desintegran, el citoplasma y el 
núcleo se deforman y la cubierta de moco se adelgaza o desaparece 
✓ Estas áreas se expanden progresivamente, creando zonas desprotegidas del epitelio citoprotector 
✓ La lámina propia adyacente atrae células defensivas, infiltrándose con polimorfonucleares y mononucleares. 
✓ La inflamación crónica disminuye la concentración de las células D (productoras de somatostatina), la 
hipergastrinemia resultante, incrementa la secreción de jugo gástrico. 
✓ El desbalance entre factores agresivos (incrementados) y defensivos (disminuidos), pueden expresarse como una 
lesión ulcerada. 
✓ El exceso de ácido induce el cambio epitelial del duodeno por otro con las características gástricas, este cambio es 
conocido como metaplasia gástrica. 
✓ Las áreas con metaplasia gástrica del bulbo duodenal son colonizadas por el HP. 
 6 FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
NOTA: La acción del HP sobre el epitelio, unida al exceso de secreción ácida, favorece la formación de una ulcera 
 
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 
Aproximadamente un 70% de los pacientes que consumen AINES presentarán en alguna medida un daño de la mucosa 
del tracto gastrointestinal. 
Posibles factores de riesgo: 
✓ Anticoagulante 
✓ Antecedentes ulcerosos 
✓ Edad >60ª 
✓ Tratamiento con esteroides (al mismo tiempo 
que con AINES) 
LESION DIRECTA (AREA TOPICA O LOCAL) LESION INDIRECTA (ACCION SISTÉMICA) 
Dependen de la acidez y lipofilia del compuesto. 
En la luz gástrica y debido al pH ácido, estos fármacos se 
encuentran en forma no ionizada y pueden ser altamente 
liposolubles, favoreciendo con ello su migración hacia el 
interior de la célula epitelial, donde quedan atrapados al pasar 
a un pH neutro e inducen muerte celular. 
Los AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas, sustancias 
esenciales en el mantenimiento de la barrera mucosa, cuya 
ruptura permite a las bacterias, bilis y contenido intraluminal 
penetrar en la mucosa e inducir inflamación y ulceraciones. MAS 
IMPORTANTE, ya que ocurre a través de la administración de 
AINES vía endovenosa 
 
EFECTOS DE AINES EN ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA 
o Reducción en las prostaglandinas 
o Disminución del moco epitelial 
o Disminución secreción de bicarbonato 
o Disminución perfusión de la mucosa 
o Disminución proliferación celular epitelial 
ÚLCERAS POR ESTRÉS 
La respuesta al estrés implica muchas hormonas, citoquinas y neurotransmisores, (lo más importante es que) hay una 
disminución del flujo sanguíneo a la mucosa y por tanto se afecta la integridad de la barrera mucosa, la reducción del 
flujo hace disminuir la producción de moco y la remoción de los protones. El estrés se asocia con erosiones de la mucosa 
gástrica que puede llegar a hemorragias y sepsis. 
✓ Característicamente son múltiples 
✓ Se localizan en el cuerpo gástrico 
✓ Se desarrollan en pacientes sometidos a estrés extremo o padecimientos graves (< 72 hrs): Traumatismo Cráneo 
Encefálico severo (Ulceras de Cushing), Grandes quemados (Ulceras de Curling) 
✓ Desequilibrio entre factores protectores y lesivos 
✓ No necesariamente aumento del ácido y no relacionadas con HP. 
✓ Son ulceras superficiales y extensas 
✓ Típicamente produce hemorragia 
✓ La corrección de la hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia 
ULCERA GASTRICA vs. ULCERA DUODENAL 
Ulcera Gástrica Ulcera Duodenal 
✓ Gastritis crónica difusa por HP 
✓ Disminución secreción ácida 
✓ Lesión crónica mucosa 
✓ Sobre esa debilidad actúa otro factor, y se produce 
la úlcera 
✓ Gastritis antral por HP 
✓ Aumento secreción ácida: Aumento de secreción 
gastrodudenal de ácido, pepsina y gastrina, 
bicarbonato disminuida. 
✓ Úlcera por ácido, se debe a un aumento en la 
secreción acida, y vaciamiento gastrico aumentado 
Los AINES producen lesiones en la mucosa cuando fracasan 
los mecanismos de adaptación de la misma. Al inhibir el sistema 
de la ciclooxigenasa, bloquean la transformación de ácido 
araquidónico y de otros ácidos grasos poliinsaturados en 
Prostaglandinas (fundamental de los mecanismos defensivos). 
 7 FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ORIANA CASTILLO 
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
 
Es un Gastrinoma. Estos Pxs pueden presentar otros síntomas derivados de la hipersecreción de ácidos incluyendo: 
diarrea crónica, malabsorción (debido a que el PH acido activa a la lipasa pancreática), alcalosis metabólica, etc. Con 
frecuencia, este síndrome se encuentra dentro de otro más amplio, en el contexto de un Sx Neuroendocrino Múltiple. 
CUADRO CLINICO de la EUP 
o Epigastralgia 
▪ Cese del dolor con ingesta de 
▪ alimentos 
▪ 1 – 4 horas después de los alimentos 
▪ Dolor recurrente 
▪ Puede irradiarse a espalda 
o Nauseas 
o Vómito 
Otros Síntomas 
✓ Diarrea 
✓ Estreñimiento, 
✓ Distensión abdominal, 
✓ Alteración del ritmo intestinal, 
✓ Flatulencia, 
✓ Hiporexia, 
✓ Pérdida de peso 
✓ Anemia. 
Síntomas atípicos 
✓ Dolor ausente 
✓ Solo dispepsia 
✓ Hemorragia digestiva 
COMPLICACIONES 
✓ Hemorragia (>frecuente) ✓ Perforación ✓ Estenosis Pilórica 
AINE: Hemorragia y Perforación 
Complicaciones más frecuentes en fumadores 
 HEMORRAGIA 
 
✓ 25% de las Ulceras 
✓ > Frecuente: Hematemesis, melenas o hematoquecia 
✓ < Frecuente: anemia ferropénica por Hemorragias continuas y ocultas 
✓ 50-80% consumo de aspirina o AINES 
 
 PERFORACION 
 
✓ Penetración de la ulcera de todas las capas del estómago o duodeno alcanzando la 
cavidad peritoneal 
✓ 5% de las ulceras 
✓ Mas frecuente en varones 
✓ El 90% ocurre en cara anterior duodenal 
✓ En un 1/3 de los pacientes es la primera manifestación de la enfermedad ulcerosa. 
✓ Dx Clínico 
✓ La mortalidad oscila entre el 10 y el 40% 
 
 ESTENOSIS PILÓRICA 
 
✓ Secundaria a procesos de cicatrización y retracción en úlceras pilóricas y 
duodenales. 
✓ Mas frecuente en varones y en edad avanzada. 
CLINICA: 
✓ Dolor Brusco muy intenso epigástrico 
✓ Puede irradiar a espalda o extenderse al 
resto del abdomen 
CLINICA: 
✓ Plenitud epigástrica 
✓ Nauseas 
✓ Anorexia 
✓ Vómitos