Clase 4 - Alteraciones Leucocitarias II

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Br. Rouslymar Bolívar 
CLASE 4: LEUCOCITOS II 
 
LEUCEMIAS 
DEFINICIÓN 
Proliferación incontrolada e incontrolable de leucocitos anormales, interfiriendo con el desarrollo 
ontogénico de las células de la serie hematológica (propias o no). 
Lo anterior lo que quiere decir es que los leucocitos malignos tienen una proliferación incontrolada 
y se acumulan en la médula ósea, este cúmulo de células va a provocar que se modifique la 
estructura de la médula ósea e interfiere en el desarrollo normal de las series hematopoyéticas, a 
esto es a lo que se refiere con el desarrollo ontogénico. 
Las alteraciones anómalas pueden ocurrir en todas las líneas celulares, así como hay leucemias de 
leucocitos puede haber leucemias de eritrocitos (eritroblastos) o de plaquetas (megacarioblastos) 
ETIOLOGÍA 
1. DESCONOCIDA: Pero se relaciona con factores de riesgo: 
• Genéticos: En un principio se pensó que las leucemias podían tener un origen genético 
por datos epidemiológicos que se obtuvieron en pacientes con síndrome de Down, se 
plantea que ellos tienen inestabilidad cromosómica (Síndrome de Down), por lo cual 
las leucemias son muy frecuentes en estos pacientes. También se describió la leucemia 
en gemelos univitelinos (gemelos idénticos), donde uno de los gemelos desarrollaba 
leucemia y al tiempo el otro gemelo también lo desarrollaba, los científicos plantearon 
que debía haber una relación genética. 
Activación de oncogenes, son genes que están inactivos y que ante determinadas 
circunstancias pueden activarse y provocar transformación maligna de algunas células, 
en este caso de células hematopoyéticas, hay varios oncogenes, entre ellos los más 
frecuentes son: MLL, MYC, ABL, BCL2, RAS 
Los factores genéticos pueden influir en el inicio del cáncer o en el desarrollo del 
mismo. Más recientemente los científicos han descubierto que lesiones como 
mutaciones, traducciones, inserciones o amplificaciones que son alteraciones 
cromosómicas/genéticas pueden activar protooncogenes (oncogenes inactivos) que van 
a producir inhibición de la apoptosis de las células malignas, por lo que los tumores 
malignos se desarrollan rápidamente por la alta proliferación celular. Además, 
estimulan la proliferación de progenitores hematopoyéticos anómalos. 
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• Ambientales: Por ejemplo: radiaciones, productos cancerígenos, víricos. Son muy 
importantes en el desarrollo de las leucemias, se dice que debe existir una 
predisposición genética y que cuando esa predisposición se une a un factor ambiental 
entonces el paciente desarrolla una leucemia. 
o FACTORES FÍSICOS: Exposición a radiaciones ionizantes por daño a la 
medula ósea provocando aplasia medular o leucemias. 
o FACTORES QUÍMICOS: 
▪ Productos cancerígenos (benceno, producto utilizado para la limpieza y 
desinfección y puede causar alteración maligna de las células 
progenitoras hematopoyéticas) 
▪ Quimioterápicos: alteración de las células progenitoras, por eso muchos 
pacientes que reciben quimioterapia pueden desarrollar a la larga 
leucemia (un segundo primario: segundo cáncer) (de Guatemala a 
Guatepeor) 
o FACTORES VÍRICOS: 
▪ Virus linfotrópico de células T 
▪ Virus de Epstein Barr 
2. ENFERMEDADES PRELEUCÉMICAS: 
• Anemias aplásicas 
• Anemias megaloblásticas 
• Hemoglobinuria paroxística nocturna 
• Policitemia vera 
PATOGENIA 
• Origen en una sola célula, con expansión clonal (capaz de dividirse) y progenie de células 
anormales 
• Grado variable de inmadurez: todas las células de la leucemia son inmaduras en distintos 
grados 
• Acúmulo en sangre periférica, a esto debe su nombre “leucemia” que quiere decir “sangre 
blanca” por la gran cantidad de glóbulos blancos 
• Invasión de órganos, puede hacer metástasis. 
CLÍNICA 
• Comienzo brusco y rápido, aunque también puede tener un comienzo crónico. 
• Síntomas derivados de la FALLA MEDULAR: 
o Anemia: Fatiga y palidez, taquicardia, taquifigmia 
o Leucopenia: Fiebre debida a infecciones oportunistas por hongos y bacterias. 
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o Trombocitopenia: Sangrado en piel y mucosas. También se expresa clínicamente 
en forma de equimosis, purpura, petequias. 
¿Por qué se habla de falla medular? Porque las células malignas se van a acumular 
en la medula ósea y van a ocupar un espacio que no les corresponde, lo cual dificulta 
las líneas hematopoyéticas normales puedan dividirse. Por ejemplo: en el caso de una 
Leucemia promielocítica aguda, la proliferación de estos promielocitos malignos va a 
ser tal que la línea eritroide y megacariocítica pueda dividirse normalmente y se puedan 
producir cantidades normales de células, esto explica la pancitopenia en los pacientes 
o también puede encontrase una leucocitosis con anemia y trombocitopenia. 
• Manifestaciones secundarias a INFILTRACIÓN TUMORAL: Estas células malignas, 
aunque son hematológicas como proliferan mucho se comportan como tumores, siendo 
capaces de invadir órganos. Como, por ejemplo: 
o Los ganglios linfáticos produciendo Linfoadenopatías 
o El hígado y el bazo generando visceromegalia (hepatomegalia y esplenomegalia) 
o Los huesos produciendo dolor óseo (espontáneo y a la palpación) por infiltración 
perióstica. 
o También pueden infiltrar las amígdalas, las encías y muchos otros tejidos 
HEMATOPOYESIS 
De la célula madre (stem célula) salen la célula madre mieloide y linfoide. 
• La célula madre mieloide va a producir la serie mieloide constituida por eritrocitos, 
plaquetas, mielocitos macrófagos y leucocitos granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y 
basófilos) 
• De la línea linfoide vamos a obtener linfocitos B, linfocitos T y Natural Killer 
 
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CLASIFICACIÓN 
RAPIDEZ DE EVOLUCIÓN 
1. Agudas: evolucionan muy rápidamente, y por eso se consideran leucemias más graves 
2. Crónicas: van desarrollándose de manera progresiva y lenta, incluso el paciente puede 
tener este tipo de leucemia y no presentar síntomas o presentar síntomas muy vagos e 
inespecíficos y luego es que se presentan las alteraciones hematológicas 
TRONCO O LÍNEA CELULAR DE PROCEDENCIA 
1. Mieloides 
2. Linfoides: 
POR CRITERIOS MORFOLÓGICOS (FAB) 
La clasificación Fab se llama así porque esta clasificación está hecha por expertos (hematólogos, 
oncólogos, anatomopatólogos) franceses, americanos y británicos, quienes hicieron un consenso 
utilizado a nivel global para la clasificación de las leucemias en: 
1. Leucemia mieloide aguda 
2. Leucemia linfoide aguda 
3. Leucemia mieloide crónica 
4. Leucemia linfoide crónica 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 
Es la más frecuente 
MADURACIÓN MIELOIDE 
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En la imagen se observa todos los estadios de maduración de los leucocitos, después de que la 
célula madre hematopoyética o stem célula se divide en célula madre mieloide o linfoide. La célula 
madre mieloide se divide y da lugar al mieloblasto, célula progenitora que se caracteriza por ser 
una célula grande con un citoplasma muy basófilo y un núcleo grande irregular, al dividirse da 
origen al promielocito que se caracteriza por tener gránulos en citoplasma (el mieloblasto no los 
tiene), se divide y da lugar a los mielocitos, que es una célula un poquito más pequeña con un 
núcleo más pequeño porque se comienza a condensar, el núcleo es excéntrico, tiene gránulos 
primarios en el citoplasma y al dividirse da lugar al metamielocito que se diferencia de los 
anteriores porque su citoplasma no es tan basófilo, aparecen algunas áreas acidófilas, presenta 
gránulos secundarios, su núcleo tiene una hendidura y no tiene capacidad de división, esta célula 
al madurar da lugar al neutrófilo en banda o neutrófilo cayado que tiene gránulos terciarios en 
el citoplasma, un núcleo en forma de hendidura o de c, posteriormente este cayado sufre una 
población del núcleo y se transforma en un neutrófilo maduro. 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 
• Es la más frecuente 
• Se clasifica en ocho subclases• Aparece en todas las edades, pero es más frecuente en el adulto. La edad promedio de 
aparición es 70 años (ancianos) 
• Los leucocitos pueden estar altos, normales o bajos. 
• Inicialmente se describe lo que se denomina como “Hiato leucémico”: se refiere a que en 
un paciente con LMA cuando realizamos el aspirado de médula ósea, tomamos la muestra 
y hacemos un extendido o un frotis, lo coloreamos y lo vemos en el microscopios, 
observaremos células maduras (por ejmplos nutrófilos maduros o neutrófilos en cayado 
que están en medula ósea antes de salir a sangre periféricas), y mieloblastos, es decir, 
tenemos células progenitoras muy inmaduras y células más maduras y faltan los 
progenitores de los estadios intermedios, por ejemplo los promielocitos, mielocitos y 
metamielocitos, En sangre periférica encontraremos la presencia de muchos blastos, que 
pueden tener bastones de Auer (inclusiones largas que se encuentran en el citoplasma). 
Cuando hablamos de blastos nos referimos a células malignas y se llaman así porque son 
inmaduras 
• Pronóstico sombrío 
• 10-30% de curaciones 
• El tratamiento inicial es quimioterapia, pero si no hay curación, sino que se produce una 
recaída, se hace un trasplante alogénico de medula ósea. 
 
 
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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRUPO FAB 
Las leucemias se clasifican en 8 subtipos: 
M0 LMA Sin Diferenciación: célula muy inmadura, generalmente un mieloblasto 
M1 LMA Mínima Diferenciación 
M2 LMA Con Diferenciación (más frecuente) 
M3 Leucemia Promielocítica Aguda (la célula que se hace maligna es el promielocito) 
M4 Leucemia Mielomocítica Aguda (la célula maligna tiene características de mieloblasto 
y de monoblasto) 
M5 Leucemia Monocítica Aguda 
M6 Eritroleucemia 
M7 Leucemia Megacariblástica o Leucemia Megacariocítica Aguda 
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA LMA 
• La célula tumoral es el Mieloblasto (célula precursora inmadura de la línea mieloide) 
• Más frecuente en adultos (promedio 60 años) 
• Representa el 20% de las leucemias en niños (no es muy frecuente) 
• Más frecuentes que las leucemias linfoides agudas. 
• Manifestaciones clínicas de falla medular, ya que, estas células provocan muy poca 
infiltración a órganos, ojo no es que no las produzcan, sino que es menor en comparación 
por ejemplo con la leucemia linfoide aguda. 
• Menor incidencia de infiltración a otros tejidos que la LLA 
• Alteraciones genéticas relacionadas con el pronóstico de estas leucemias, por ejemplo en 
la leucemia promielocítica aguda existe una alteración genética característica que es la 
traslocación entre los genes 15 y 17. La traslocación es el intercambio de fragmentos de 
genes que puede ser entre dos cromosomas o dentro del mismo cromosoma. Esta alteración 
15:17 es importante para las diferentes manifestaciones que se producen en este tipo de 
leucemia (LPMA). Una característica bastante frecuente son las alteraciones en la 
coagulación: hiperfibrinólisis (aumento de la función o activación del sistema fibrinolítico) 
lo cual predispone a los pacientes a las hemorragias. 
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• Puede aparecer posterior a un síndrome mielodisplásico, que es una alteración de la 
hematopoyesis, la cual vemos muchas veces en ancianos y en algunas ocasiones presende 
a la una LMA. 
 
En las imágenes observamos 
trombocitopenia y púrpura (petequias y 
sangrado de mucosas). 
 
 
 
 
Se ven células malignas (leucocitos malignos), 
que corresponden a mieloblastos. Los núcleos 
presentan plegaduras, algunos con aspecto 
cerebroide, lo cual es bastante característico de 
los blastos mieloides 
 
 
 
 
En el caso de esta imagen se observa un blasto 
promielocitico presente en la LMA FAB M3 
 
 
 
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Se ve un mieloblasto con un bastón de Auer 
(inclusión citoplasmática), en los núcleos se 
observan hendiduras que nos permite plantearnos 
el diagnóstico de LMA 
 
 
 
 
Se observan blastos mieloides, algunos 
de ellos en la parte superior derecha con 
núcleos que tienen vacuolas, en la parte 
inferior un mieloblasto con inclusiones 
citoplasmáticas que corresponden a 
bastones de Auer, inclusiones larguitas 
que se colorean de color violeta con la 
coloración Wright-Giemsa. 
 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
• 85% son neoplasias originadas en Linfocitos B 
• Las originadas en linfocitos T y las originadas en linfocitos B son indistinguibles 
morfológicamente, es decir, al hacer un frotis de sangre periférica o de medula ósea no se 
puede diferenciar por las características morfológicas de la célula si se trata de un linfocito 
B o un Linfocito T por lo cual requiere de un inmunofenotipo (técnica que permite 
identificar antígenos en la superficie de la célula, de acuerdo a los diferentes tipos de 
antígenos CD se puede identificar la célula, por ejemplo en los linfocitos es muy importante 
la identificación del CD4 y CD5) o inmunotipificación. 
• REQUIEREN INMUNOTIPIFICACIÓN 
 
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CLASIFICACIÓN FAB 
La clasificación es importante para establecer el pronóstico en los pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA: ORIGINADAS EN CÉLULAS B 
• Es más frecuente en niños (promedio de 4 años) 
• 75% de los casos ocurre en niños menores de 6 años 
• 80% de los casos cursan como Leucemias Agudas, con proliferación de células 
importantes, aumento del contaje leucocitario, etc. 
• 20% de los casos cursan con linfomas linfoblásticos (linfomas que pueden tener 
manifestaciones fuera de los órganos linfáticos y manifestaciones dentro de los mismos. 
Desde el punto de vista clínico esta leucemia va a tener: 
• Signos y síntomas de falla medular, es decir, que van a infiltrar ganglios, el bazo. No es 
muy frecuente. 
• Infiltración neoplásica de otros órganos (este tipo de leucemia aguda son MUY infiltrantes, 
especialmente el SNC. De hecho, es tan importante la afección que cuando se hace el 
diagnóstico de la leucemia se debe estudiar el LCR, se hace punción lumbar, y el líquido 
extraído se somete a un estudio citoquímicas y en algunas ocasiones a un estudio de 
inmunofenotipo para determinar si existe infiltración del SNC) 
• Los pacientes con afección del SNC, tienen manifestaciones de hipertensión endocraneana: 
o Vómito, cefalea y parálisis 
• Estas células malignas también pueden infiltrar ganglios, hígado, bazos y en los varones 
las gónadas (testículos) 
• En niños: Buen pronóstico. Curación de hasta el 70% de los pacientes. 
característica 
morfológica
L1 L2 L3
tamaño celular pequeño grande grande
cromatina nuclear fina o en grumos fina fina
forma nuclear
regular, puede 
tener hendiduras 
o plicaturas
irregular, 
puede tener 
hendiduras o 
plicaturas
regular, oval a 
redondo
nucléolo indistinguible
uno o más por 
célula, grande, 
prominente
uno o más por 
célula, grande, 
prominente
cantidad de 
citoplasma
escaso
moderada 
mente 
abundante
moderada 
mente 
abundante
basofilia 
citoplasmática
leve leve prominente
vacuolas 
citoplasmáticas
ausentes ausentes presentes
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• Factores de mal pronóstico: 
o Edad menor a 2 años o mayor a 9 años 
o Recuento leucocitario elevado al momento del diagnóstico 
o Presencia de alteraciones genéticas específicas 
o Presencia de subtipo L2 y L3 
 
En la imagen observamos células malignas 
linfoides. Son linfocitos malignos que tienen una 
cromatina granular y un núcleo no tan regular como 
el de los linfocitos normales. 
 
 
 
 
 
En este caso se observa linfocitos redonditos 
con núcleos muy alterados. 
 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA: ORIGINADA EN CÉLULAS T 
• Se presenta en su mayoría como linfomas, es decir, tienen infiltración importante sobre los 
órganos linfoides. 
• Constituyen 65-75% de linfomas infantiles. 
• Está presente en pacientes niños hasta adultos jóvenes (15-20 años). 
• Se caracteriza por la presencia de masas mediastinalesde crecimiento rápido, es decir, el 
mediastino comienza a verse grande en una radiografía por la presencia de una masa que 
está constituida por células linfoides malignas. 
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• Las leucemias de linfocitos T que se comportan como linfomas puede evolucionar a formas 
leucémicas propiamente dichas. 
En la imagen se observa una radiografía de tórax con una 
radio-opacidad en la parte central del estudio que 
corresponde al Timo (recuerda que en los primeros años 
de vida el timo está presente, por lo que puede ser 
infiltrado por las células malignas). También podría 
tratarse de una masa producto de la infiltración del 
mediastino por células malignas. 
 
 
 Diferencias 
 Leucemia Linfoide Aguda Linfoma Linfoblástico 
Originado en linfocitos T 15% 85-90% 
Originado en Linfocitos B 80-85% 10% 
 
LEUCEMIAS CRÓNICAS 
• Se consideran neoplasias capaces de dar origen a varias líneas celulares semejantes a las 
células maduras, es decir, que la morfología de las células malignas se parece mucho a la 
de la célula norma, de hecho, muchas veces pueden ser indistinguibles en el microscopio 
por lo cual debe hacerse inmunofenotipo obligatoriamente. 
• Se caracterizan porque hay una proliferación de progenitores hematopoyéticos muy alta, 
es decir, hay hematopoyesis aumentada y es tumoral en su comportamiento. 
• Producción excesiva de todas las líneas celulares mieloides 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
• Adultos mayores (5ta, 6ta y 7ma década de vida) 
• Inicio lento, manifestaciones clínicas inespecíficas, casi nunca se piensa en leucemia y si 
no lo piensa pues no se diagnostica (F) 
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• Hepato-esplenomegalia producto de: 
o Atrapamiento de células: Porque al haber una 
mayor cantidad de células en la sangre 
periférica hay una mayor función del vaso 
o Hematopoyesis extramedular (hematopoyesis 
en el bazo) 
o Infiltración tumoral en hígado y bazo. 
La leucemia mieloide crónica es de los trastornos crómicos 
proliferativos de la medula el más frecuente. 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA/GENÉTICA DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA 
A continuación, se ve la alteración genética mas frecuente e importante en la leucemia mieloide 
crónica: CROMOSOMA FILADELFIA se constituye de una traslocación reciproca, es decir, 
hay dos cromosomas que se intercambian fragmentos el uno con el otro. En la imagen observamos: 
• El cromosoma 9 que es más grande. Casi al final del brazo largo de este cromosoma esta 
un gen que se denomina “ABL” 
• El cromosoma 22 que es más corto. En su brazo largo, más cerca del centro, podemos 
encontrar el gen “BCR” 
La secuencia de acontecimientos es la siguiente: 
1. El cromosoma 9 se rompe al nivel del 
fragmento ABL, separándose este 
último del resto del cromosoma. 
2. Por su parte el cromosoma 22 
también sufre una ruptura, pero es 
justo antes del gen BCR. 
3. Se produce el intercambio de los 
fragmentos (TRASLOCACIÓN 
RECÍPROCA): El gen BCR del 
cromosoma 22 se une al cromosoma 
9 donde están los restos del gen ABL 
y el fragmento con el gen ABL del 
cromosoma 9 se une al cromosoma 22. 
Ilustración 1: En la imagen podemos observar 
una esplenomegalia muy grande de un 
paciente con Leucemia mieloide crónica. 
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4. Obteniendo asi: 
a. Un cromosoma 22 más pequeño que 
el cromosoma inicial 
b. Un cromosoma 9 que es más grande 
que el cromosoma inicial. 
Pero el resultado más importante es que 
se unen los dos genes ABL y BCR en el 
cromosoma 22 generándose un gen de 
fusión que se denomina “BCR/ABL”. 
5. Ese cromosoma 22 que contienen el gen de fusión BCR/ABL es el cromosoma 
Philadelphia, que resulta de la translocación recíproca entre el cromosoma 22 y el 
cromosoma 9. El gen BCR/ABL codifica la síntesis de una proteína que inicia la LMC. 
 
GENERALIDADES DE LA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA 
• Más común de los Desórdenes Mieloproliferativos Crónicos. 
• Incremento del número de células de la línea granulocítica, que trae como consecuencia: 
o Esplenomegalia severa. 
o Síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad, inapetencia o anorexia y 
decaimiento. 
• Evolución inicialmente lenta. Y se da en 3 fases. 
o Fase Crónica: 
▪ Clínica insidiosa e inespecífica: fatiga, decaimiento 
▪ Febrícula, astenia, pérdida de peso, diaforesis vespertina (3 - 4 años). 
▪ Se le indica tratamiento y se observa evolución. 
▪ Es un paciente estable. 
o Fase acelerada: 
▪ Cuando un paciente que inicialmente estaba controlado y recibiendo 
tratamiento, dejó de recibir el tratamiento y se produce un aumento de la 
proliferación de la línea granulocítica con signos de falla medular porque 
hay anemia y trombocitopenia 
▪ Disminución de la respuesta al tratamiento 
o Transformación blástica o Crisis Blástica: 
▪ Blastos mayor al 20% 
▪ Infiltración a ganglios linfáticos, piel, músculo subcutáneo, tejidos blandos 
y SNC 
▪ Es una fase donde el paciente está sumamente grave 
Br. Rouslymar Bolívar 
LABORATORIO: 
• Leucocitosis > de 50.000/mm3 a expensas de granulocitos: basofilia y eosinofilia, con 
trombocitosis. Más importante. 
• Aumento en el ácido úrico, porque, así como hay tantas células, cuando las células se 
destruyen todas las bases nitrogenadas que conforman el ADN forman el ácido úrico. 
También se eleva cuando el paciente recibe quimioterapia por la destrucción celular 
• Reducción o ausencia en la Fosfatasa Alcalina Leucocitaria en el estudio histoquímico de 
la medula ósea. 
• Cromosoma Ph1 positivo en el 95% de los casos. 
 
En la imagen se observa un frotis de sangre 
periférica donde se observan una gran cantidad 
de células malignas o blastos mieloides, pero 
con la particularidad de que son bastante 
parecidas a las células normales. 
 
 
 
 
En la imagen se ven células malignas de leucemia mieloide 
crónica que a simple vista parecen neutrófilos, pero cuando 
se observan bien los núcleos se detalla que no están bien 
divididos en lóbulos y que tienen una distribución anormal 
de la cromatina, lo cual es indicativo de células malignas. 
 
 
La leucemia mieloide crónica tiene un mejor pronóstico que la leucemia mieloide aguda porque es 
un trastorno mieloproliferativo que va instalándose progresivamente, el paciente recibe tratamiento 
y se mantiene en una evolución estacionaria. Solo si presenta una fase acelerada o una crisis 
blástica el pronóstico empeora. 
Hay un aspecto importante en relación a la crisis o transformación blástica y es que en ocasiones 
un paciente con Leucemia Mieloide Crónica hace una transformación blástica y la leucemia se 
transforma en una leucemia mieloide aguda. 
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LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA 
• Afecta a personas de edad avanzada. (personas mayores de 70años). 
• Asintomática o con síntomas inespecíficos: fatiga, debilidad, cansancio, hiporexia. 
• Leucocitosis intensa por encima de los 50.000/mm3 de sangre. 
• Mientras más precoz el diagnóstico, mejor pronóstico. El paciente puede vivir muchos años 
con la leucemia, sin presentar complicaciones importantes. 
• Tipo especial: leucemia de células peludas (Tricoleucemia). Se llama así debido a que en 
la superficie de las células presentan unas prolongaciones que al microscopio pareciera que 
fueran pelos. (ver imagen a continuación) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN: 
Importante: Los estadios no son sumativos o acumulativos, es decir, por ejemplo, si el paciente 
presenta trombocitopenia se ubica en el estadio IV, no importa si no tiene anemia que una 
manifestación del estadio III. 
Estadio 0 Solo linfocitosis, tanto en sangre periférica como en médula ósea. Los pacientes 
tienen un pronóstico excelente. (OJO NO CONCUERDA CON LO QUE DICE 
EN LA DIAPO) 
Estadio I Igual a 0 + adenomegalias. Todavía tienen buen pronóstico. 
Estadio II Igual a 0 + hepato y/o esplenomegalia y/o adenomegalias. 
Estadio III Igual a 0 + Anemia, con o sin visceromegalias. El pronósticoes malo. 
Estadio IV Trombocitopenia con o sin visceromegalias o adenopatías. Mal pronóstico. 
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CLÍNICA: 
• La clínica es variable, puede estar sin síntomas o presentar síntomas inespecíficos. 
• Por ejemplo, en los pacientes con estadio II presentan Adenomegalias situadas a nivel 
cervical, axilar o inguinal. 
• Pueden tener esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, trombocitopenia, dependiendo del 
estadio 
• A diferencia de las leucemias mieloides crónicas las leucemias linfoides crónicas raramente 
se transforman en leucemia linfoide aguda. 
LABORATORIO: 
• Linfocitosis intensa. En sangre periférica y en MO. Es una cantidad muy elevada, esta es 
la principal característica. 
• Anemia y trombocitopenia según estadios. 
• Hiperuricemia. 
• Hipogammaglobulinemia (mayor susceptibilidad a las infecciones). Recordemos que los 
linfocitos B son productores de anticuerpos (inmunoglobulinas), cuando tenemos linfocitos 
malignos tenemos que tener en cuenta que son células inmaduras y por lo tanto no tienen 
la capacidad de producir anticuerpos. 
 
Ilustración 3: En la imagen se observa un Linfocito maligno, tiene 
muy poco citoplasma, núcleo grande con hendidura y distribución 
anómala de la cromatina. 
Ilustración 2I: Distribución anómala de la cromatina, a 
simple vista parecen linfocitos maduros normales, pero no lo 
son. 
Br. Rouslymar Bolívar 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: Las leucemias agudas evolucionan más rápidamente y por ende son más graves 
mientras que las crónicas evolucionan más lento y pueden incluso tener una sintomatología 
inespecífica. Además, un paciente puede vivir muchos años con una leucemia crónica. 
Ilustración 4: Se observa una proliferación bastante alta de 
linfocitos malignos.