Clase 4 Diabetes Mellitus

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FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
DIABETES MELLITUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GENERALIDADES DEL PÁNCREAS ENDOCRINO 
Células del islote pancreático 
- Cel alfa= secretan glucagón 
- Cel beta= secretan insulina 
- Cel delta= somatostatina 
Insulina 
- Hormona anabólica por excelencia, sobre el 
metabolismo de CHO, lípidos y proteínas 
- Acciones metabólicas 
o Sobre metabolismo de CHO 
▪ Promueve captación de glucosa y aas 
de tejido muscular y tejido adiposo 
▪ Captación, almacenamiento, 
utilización de glucosa por hígado, 
musculo y TA 
▪ Formación de glucógeno, síntesis de 
proteínas hepáticas, musc esquelético 
y tejido Adiposo 
▪ Inhibe neoglucogénesis 
▪ Aumenta captación de glucosa por 
musculo y tejido adiposo= favorece 
glicolisis 
 
o Sobre el metabolismo de proteínas 
▪ Promueve síntesis de proteínas 
▪ Promueve captación de aas por tejido 
muscular y tejido adiposo 
▪ Inhibe catabolismo de proteínas 
 
o Sobre metabolismo de grasas 
▪ Producción de triglicéridos y 
lipoproteínas (VLDL) en hígado 
▪ Lipogénesis en los adipocitos 
▪ Promueve captación de AG y 
triglicéridos por tejidos ´ 
▪ Promueve uso de glucosa para formar 
tejido adiposo 
 
- Acciones mitogénicas 
o Promueve iniciación de síntesis de ADN en cél 
o Estimulación del crecimiento y diferenciación 
 
- El estímulo secretor más importante= aumento de la 
glucosa plasmática 
- Unión de insulina a receptor= activa vías de 
señalización de MAPK (PROTEINCINASAS ACTIVADAS 
POR MITOGENOS) y PI3 (INOSITOL TRIFOSFATO). 
Efectos del déficit de insulina 
- Sobre metabolismo de CHO 
o Estimula hiperglicemia, secreción de glucagón, 
promueve glucogenólisis y neoglucogénesis 
 
- Sobre metabolismo de proteínas 
o Provoca descenso de proteínas= aumento de su 
catabolismo, no hay síntesis de proteínas, 
aumenta concentración plasmática de aas y 
excreción de urea por orina 
 
- Sobre metabolismo de grasas 
o Provoca lipolisis de grasa almacenada, 
liberación de AG libres 
o Aumenta concentraciones plasmáticas de 
colesterol y fosfolípidos 
o Consumo exagerado de grasas= cetosis y 
acidosis 
CONCENTRACION SERICA DE INSULINA= 3-15 pU/ml 
REGULADOR DE SECRECION= glucosa en sangre 
ESTIMULOS DE SECRECION DE INSULINA= hiperglicemia, 
aumento de aas en sangre, aumento de AG en sangre 
HORMONAS CONTRAREGULADORAS= glucagón, 
glucocorticoides, catecolaminas y GH 
DIABETES 
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizada por un 
aumento persistente de la glucosa (hiperglucemia) resultante 
de un defecto en la secreción de insulina, su acción 
(resistencia) o ambos mecanismos 
- Células privadas de combustible= recurren a 
descomposición de grasas y proteínas para producir 
energías= alteraciones metabólicas 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN 
Según el proceso patógeno que desencadene la hiperglicemia 
1) Diabetes Mellitus tipo 1= deficiencia de insulina y 
tendencia a sufrir de cetosis 
- Idiopática o inmunitaria 
 
2) Diabetes Mellitus tipo 2= resistencia a la insulina 
 
3) Otros tipos 
- DM por defectos genéticos= defectos en 
función de las células B= DIABETES TIPO MODY 
- Infecciones= rubeola congénita, 
citomegalovirus 
- Enfermedades del páncreas exocrino= 
pancreatitis, neoplasias, fibrosis quística, 
hemocromatosis 
- Endocrinopatías: Sx Cushing, feocromocitoma, 
hipertiroidismo, acromegalia 
- Inducida por drogas o agentes químicos: 
corticoides, diuréticos, hormona tiroidea 
- Fármacos= tiazídicos, ac nicotínico, inhibidores 
de proteasa 
- Sx genéticos= Sx Down, Klinefelter, Turner 
- Embarazo= DM gestacional 
- Autoinmune= Diabetes autoinmune latente del 
adulto 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
. Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl= ayuno a la ausencia de 
ingesta calórica durante por lo menos 8h 
 
. Glicemia en 2h= ≥ 200 mg/dl= Prueba de Tolerancia Oral 
a la Glucosa= medir respuesta del cuerpo a la glucosa= se 
usan 75 g de glucosa anhidra disuelta en 375 ml de agua. 
. HbA1c >6,5%* 
. Síntomas de hiperglicemia y glucosa plasmática al azar ≥ 
200 mg/dl = Al azar= cualquier momento del día= no se 
considera tiempo transcurrido desde la última ingesta= 
síntomas clásicos de diabetes incluyen: poliuria, polidipsia 
y pérdida de peso 
 
 
Glicemia en ayunas PTOG 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS= 5P 
- Poliuria= por perdida de glucosa en orina (glucosuria/ 
diuresis osmótica) 
 
- Polidipsia: respuesta hipotalámica a la deshidratación 
tisular consecuente de la elevación de la osmolaridad 
plasmática 
 
- Polifagia: consecuencia de la falta de aprovechamiento 
de nutrientes por parte de los tejidos (no se capta 
glucosa= no hay energía= mecanismo de hambre) 
 
- Pérdida de peso= por proteólisis y lipolisis 
 
- Otras manifestaciones= fatiga, debilidad, visión 
borrosa, infecciones frecuentes, mala cicatrización de 
heridas 
ANTECEDENTES RELEVANTES 
- Peso 
- Ejercicio 
- Tabaquismo 
- Consumo de alcohol 
- Antecedentes familiares 
FACTORES DE RIESGO 
- Pariente directo con diabetes 
- Inactividad física 
- Raza, etnia 
- Antecedente de dm gestacional o parto de lactante 
+4kg 
- Hipertensión 
- Colesterol, triglicéridos 
- Sx de ovario poliquístico 
- Vasculopatías 
- Presencia de glucosuria 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
PREDIABETES 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Termino diagnóstico= glucosa en sangre esta elevada pero no se cumple con criterios diagnósticos necesarios para Dx de diabetes 
 
CARACTERÍSTICAS 
- Destrucción autoinmune progresiva de las 
células β pancreáticas por cél del sistema 
inmune= deficiencia absoluta de insulina 
- Destrucción= idiopática, puede ocurrir 
luego de infección viral 
- La secreción de insulina es mínima o nula 
- Se presenta durante la primera infancia y 
la adolescencia 
- Px nace con cantidad normal de cél beta= 
las va perdiendo en proceso autoinmune= 
desencadenado por procesos infecciosos 
y/o ambientales= persiste por moléculas 
especificas 
- Características principales= falta absoluta 
de insulina (propenso a desarrollar 
cetoacidosis), elevación de glucosa 
sanguínea, descomposición de proteínas y 
grasa corporal 
Principal gen de susceptibilidad a la DM1= gen del 
antígeno leucocitario humano (HLA)= relacionado 
con presentación de antígeno a linfocitos T 
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA 
Prevalencia en población diabética= 5-10% 
Prevalencia en población general= 0,5-10% 
Riesgo de DM1 en px con madre o padre con DM1= 
2-6% 
Riesgo de DM1 en px con hermanos con DM1= 8% 
Riesgo de DM1 en px con mellizos monocigóticos 
con DM1= 20-50% 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Se da por dos factores que se comportan como inmunoactivadores: 
Factor genético 
- Posible mutación en el CMHII= en todas las CPA= perciben células beta 
como antígenos 
- Mutaciones en gen que codifica insulina 
- Herencia (factor pobre= 5-10%) 
Factor ambiental 
- Se expone Ag similar al de la célula beta (no hay mimetismo) 
- Enfermedades capaces de comportarse como Ag similares a los de las 
células beta= rubeola, coxskie, etc= contraer enfermedad= SI reacciona= 
produce anticuerpos= facilitan degradación de células beta 
Fisiopatología= 2 mecanismos 
Mecanismo de autoinmunidad 
- Se produce una respuesta celular (produce daño), y humoral 
- CPA= lleva trozo de célula beta= lo presenta a LT-CD4= se activa y 
secreta citosinas que estimulan a LT- CD8= estimula producción de 
anticuerpos contra células beta= lisis de célula 
- Mecanismo no tiene forma de detenerse= masa de células beta 
disminuye= producciónde insulina decae= px depende de insulina 
artificial 
- También aumenta producción de hormonas contrarreguladoras 
- Px=deshidratación severa= días con poliuria= importante la reposición 
de electrolitos 
Mecanismo fisiopatológico clínico 
- Falta de insulina= reduce eficacia de utilización de glucosa, producción 
de hormonas contrarreguladoras= aumenta producción de glucosa 
(valores entre 300-1200 mg/100ml= HIPERGLICEMIA 
- Hiperglicemia= se filtra más glucosa por túbulo renal de la que puede 
reabsorberse= glicemia encima de umbral sanguíneo (180mg/100ml) = 
glucosa en orina 
- Glicemia= 300-500 mg/100ml= se elimina exceso de glucosa= aumenta 
osmolaridad urinaria= mayor secreción de agua= orina osmótica y 
poliuria 
- Aumento de glicemia= deshidratación celular grave= glucosa no difunde 
por poros de membranas celulares= aumento de presión osmótica de 
LEC= salida de agua de cél 
- Diuresis osmótica= disminución de reabsorción tubular de líquido= se 
estimula mecanismo de sed 
- Falta de uso de glucosa con fines energéticos= mayor utilización y menos 
almacenamiento de proteínas y grasas= px con DM grave no tratada= 
rápido adelgazamiento y astenia a pesar de consumir grandes cantidades 
de comida= mecanismo compensatorio= polifagia 
AUTOANTICUERPOS ASOCIADOS A DM1 
- ICA= anti-célula del islote 
- GADA= anti-descarboxilasa del ácido 
glutámico 
- IA-2A= anti-tirosina fosfatasa 
- IAA= anti-insulina 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
- Resistencia a la insulina-˃ trastorno de secreción 
de insulina (hiperinsulinismo)-˃producción de 
glucosa hepática excesiva 
- Insulinorresistencia asociada a insulinopenia de 
grado variable (resistencia insulínica + 
disfunción de la célula β) 
- Riesgo de desarrollar DM2 aumenta con la 
obesidad y la inactividad física 
- Importante predisposición genética (40%) 
- Se presenta en adultos mayores de 30-40 años 
obesos, con distribución de grasa en la región 
abdominal= visceral 
DM2 depende de= factores ambientales, genéticos, 
inmunitarios 
- Componente multifactorial= asociado 
clínicamente a obesidad centrÍpeda con 
aumento de índice cintura cadera y mayor 
riesgo cardiovascular por arteriosclerosis 
FACTORES DE RIESGO 
Genéticos 
- Herencia 
- Mutaciones del receptor de insulina 
Ambientales 
- Obesidad 
- Edad 
- Sedentarismo 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Diabetes tipo 2 
- Resistencia a insulina= disminuye acción de insulina 
- Disfunción de células beta= disminuye secreción de insulina 
- Patrón evolutivo= aparición de IR con normoglicemia, 
acentuación de IR con hiperglicemia postprandial, 
disfunción de célula beta e hiperglicemia en ayuno 
Aparición de insulinoresistencia con normoglicemia 
- Aumento de TA + distribución densa de adiposidad central 
(visceral)= dificultan perfusión vascular= perfusión 
insuficiente crónica, hipoxia tisular y necrosis de tejido 
adiposo 
- Macrófagos tisulares= responden a daño hipóxico-
isquémico= estado de inflamación crónica= comienza en TA 
y avanza= promueve respuesta infamatoria sistémica 
crónica con estrés oxidativo= se desarrollan placas 
ateroescleróticas 
- Necrosis de TA= liberación de AG a circulación en 
cantidades enormes= se dirige a miocitos, islotes 
pancreáticos y hepatocitos= LIPOTOXICIDAD= contribuye a 
resistencia de insulina, pero no se ve afectada la captación 
de glucosa= hay resistencia a insulina con normoglicemia 
- Exceso de AG libres= van a hígado= producen TAG= altos 
niveles de TAG (has más de 350pg/dl) 
Acentuación de insulinoresistencia con hiperglicemia postprandial 
- Tejidos= resistencia a insulina= contribuye a respuesta 
pancreática de hiperinsulinemia=intenta reducir 
hiperglicemia 
- Resistencia a insulina= mayor degradación de lípidos y 
liberación de AG= contribuye a la resistencia 
- Hígado= respuesta a exceso de insulina, bajo aporte 
energético y aumento de los AG= produce neoglucogénesis 
y glucogenólisis= aumenta enormemente glicemia 
- Se desarrolla trastorno de tolerancia a glucosa en páncreas= 
se le dificulta mantener hiperinsulinismo= hay aumento de 
glucosa postprandial 
Disfunción de células beta e hiperglicemia en ayuno 
- Aumenta déficit de producción de insulina y producción de 
glucosa hepática= dx de diabetes 
- Célula beta falla bajo lipotoxicidad, hiperinsulinismo e 
hiperglicemia 
- Puede haber aumento de marcadores inflamatorios= IL-6, 
PCR 
- Degradación de células beta pancreáticas= detiene 
progreso de hiperinsulinismo= progresa gravemente la 
hiperglicemia 
TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA INSULÍNICA 
- TA pardo= papel central en génesis y 
mantenimiento de la resistencia insulínica= 
producción de sustancias proinflamatorias. 
- Aumento de AGL= aumenta secreción de 
insulina (páncreas) y neoglucogénesis (hígado), 
e inhibe ingreso de glucosa a TA y musculo= 
utilización de TA como energía 
- Adipoquinas 
• Resistina: aumenta resistencia a 
insulina 
• Adiponectina: disminuye resistencia a 
insulina 
• Leptina: disminuye ingesta alimentaria 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
DIABETES MELLITUS TIPO MODY DIABETES MELLITUS TIPO LADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maturity-Onset Diabetes of the Young= Diabetes de la 
madurez de aparición en la juventud 
- Formas de diabetes asociadas a defectos monogénicos 
de la función de la célula β 
- Anormalidades en 6 locus de cromosomas: MODY 1 – 6 
(gen= codifica la glucocinasa= mantiene glucosa en 
interior celular) 
- Herencia autosómica dominante (congénita) 
- Se presenta generalmente antes de los 25 años 
- Alteración en la secreción de insulina (sensibilidad 
conservada) 
- Hiperglicemia moderada (umbrales más altos para que 
páncreas secrete insulina) 
 
Latent Autoimmune Diabetes of the Adult= Diabetes 
autoimmune latente del adulto 
- Forma lenta y progresiva de diabetes autoinmune en 
adultos 
- Diagnóstico= tres criterios clínicos: 
• Diabetes de inicio en la edad adulta 
• No requiere tratamiento con insulina al 
momento del diagnóstico 
• Presencia de autoanticuerpos circulantes (a-
GAD65) 
- Prevalencia en no insulino requirientes: 10% 
Es una intolerancia a la glucosa de severidad variable que 
comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo 
en curso 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
- Ayunas: ≥ 92 mg/dl. 
- 1h: ≥ 180 mg/dl. 
- 2h: ≥ 153 mg/dl 
- Semana 24-28: Carga Oral de Glucosa 75gr. 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
- Prevalencia: 1 - 14% de las gestantes 
- Más común= 3er trimestre de embarazo 
- Mayoría de casos= resueltos espontáneamente, 50-
60% de estos casos= desarrollo de DM en los años 
posteriores al parto 
- Posible asociación a riesgo de anormalidades fetales 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CETOACIDÓSIS DIABÉTICA= CAD (EN DKA Y DM1) 
Fisiopatología 
- Resistencia a insulina= liberación de AG del tejido 
adiposo (por lipasa no suprimida) = favorece uso de 
AGL como fuente energía 
- Acumulación de Acetil Coa por exceso de AGL= 
favorece formación de cuerpos cetónicos por el 
hígado 
- Formación de cuerpos cetónicos= se acumulan 
cetoácidos a nivel plasmático= hipercetonemia= 
conduce a cetoacidosis metabólica grave por exceso 
de cuerpos cetónicos 
- Cuerpos cetónicos + deshidratación (diuresis excesiva 
por hiperglicemia= glucosuria) = acidosis intensa 
- Hiperosmolaridad de LEC por hiperglicemia= agua se 
desplaza del interior de cél a LEC= concentración de 
Na baja o normal= seudohiponatremia 
- Cetoacidosis conducea coma diabético y muerte (a 
menos que px reciba tratamiento de inmediato con 
grandes dosis de insulina) 
- Gravedad de CAD= según intensidad de acidosis 
metabólica 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO 
Fisiopatología 
- Se produce como consecuencia del uso de glucosa, se 
aumenta liberación de glucagón, hormonas 
reguladoras y se producen mayores cantidades de 
glucosa hepática 
- Hiperglucemia= perdida de grandes cantidades de 
agua (por diuresis osmótica, glucosuria) = 
deshidratación más grave que CAD 
- Se contrae volumen plasmático (por diuresis osmótica 
e hiperosmolaridad) = disminución de eliminación de 
glucosa=aumenta glucemia= se agrava cuadro 
- Aumento de hiperosmolaridad sérica= mecanismo 
compensatorio= extracción de agua de cél (hasta en 
cerebro) = alteraciones del SNC 
- Se puede relacionar con episodios tromboembólicos= 
por contracción de volumen plasmático con aumento 
de la coagulabilidad por estasis e insuficiencia 
circulatoria 
COMPENSACIONES EN CAD 
. Compensaciones habituales en acidosis metabólica= respiración 
rápida y profunda (Kussmaul, para eliminar CO2 y amortiguar 
acidosis, se reducen reservas de HCO3) 
. riñones= compensan perdida de HCO3 reduciendo eliminación del 
mismo y produciendo nuevo= se añade a LEC= progresa a falla renal 
CAUSAS 
. Estrés físico o emocional= infección, inflamación, embarazo, 
ansiedad extrema, omisión o uso inadecuado de insulina 
MANIFESTACIONES 
. Poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, fatiga, estupor que puede 
progresar a coma, dolor abdominal, aliento afrutado (por cetoácidos 
volátiles), hipotensión y taquicardia (disminución de volumen 
sanguíneo) 
CARACTERÍSTICAS 
- Hiperglicemia= mayor a 300 mg/dl (400-800mg/dl) 
- Glucosuria elevada 
- Cetonemia positiva 
- Cetonuria positiva 
- Acidosis metabólica 
• pH disminuido 
• HCO3 disminuido 
• pCO2 disminuido 
• urea normal o aumentada 
MANIFESTACIONES 
- Debilidad 
- Deshidratación 
- Poliuria 
- Polidipsia (por sed excesiva) 
- Alteraciones neurológicas (confundibles con derrame 
cerebral) 
• Hemiparesia 
• Convulsiones 
• Coma 
CARACTERÍSTICAS 
- Hiperglicemia (600-1000 mg/dl) 
- Glucosuria elevada 
- Cetosis elevada 
- Acidosis ausente 
- Hiperosmolaridad plasmática (+de 320 mOsm/L) 
- Hematocrito aumentado 
- Urea aumentada 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HIPOGLICEMIA (DM 1&2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Síntomas que aparecen con glicemia inferior a 50mg% en plasma en hombre, y 40% en sangre capilar en la mujer 
- Hipoglicemia Nocturna, Fenómeno del Alba, Efecto Somogyi 
HIPOGLICEMIA NOCTURNA 
- Tomada entre 1-3am 
- Px sufre pesadillas, inquietud, sudoración 
nocturna, cefalea matinal 
FENÓMENO DEL ALBA 
- Falta de insulina= liberación de hormonas 
contrarreguladoras= efectos circadianos= 
estimulan hiperglicemia (no hay episodio 
hipoglucémico anterior) 
EFECTO DE SOMOGYI 
- Exceso de insulina= desencadena hipoglicemia= 
de forma compensatoria se genera respuesta 
contrainsular a hipoglicemia por hormonas 
contrarreguladoras= genera hiperglicemia= se 
produce cierto grado de resistencia a insulina 
- Sx de hiperglucemia posthipoglucemia por 
respuesta contrainsular a hipoglicemia 
FENOMENO DEL ALBA Y SOMOGYI= AMBOS HAY 
HIPERGLICEMIA MATUTINA 
FISIOPATOLOGÍA 
DM1= muchos factores pueden precipitar hipoglicemia= errores en 
dosis de insulina, falta de alimento, ejercicio, menor necesidad de 
insulina, cambios en la medicación, etc. 
CLASIFICACIÓN 
1) De ayuno 
- Disminución de producción de glucosa 
• Déficit hormonas contrainsulares (GH, 
cortisol) 
• Déficit de sustrato (desnutrición, hepatopatía) 
• Drogas (alcohol, propanolol; salicilatos) 
 
- Uso excesivo de glucosa 
• Con hiperinsulinismo 
o Insulinoma 
o Fármacos (Insulina exógena, 
sulfonilureas) 
o Sepsis (citoquinas) 
• Sin hiperinsulinismo 
o Tumores extrapancreáticos 
 
2) Reactiva (postprandial) 
- Idiopática o funcional 
- Alimentaria: intolerancia fructosa, leucina, 
galactosemia 
- Diabetes Mellitus tipo 2 de comienzo 
 
SÍNTOMAS 
Simpatoadrenales 
- Sudor, temblor, hambre, ansiedad, palpitaciones, 
hipertensión 
- Por activación adrenal, simpático y 
parasimpático 
- Preceden a los neuroglucopénicos 
- Puede no aparecer (hipoglucemias inadvertidas) 
Neuroglucopenia 
- Glucemia < 40 mg/dl (umbral variable) 
- Síntomas progresivos= nivel de glucemia y 
duración: 
• Trastorno cognitivo= irritabilidad, 
confusión, cefaleas, somnolencia, visión 
borrosa (simula embriaguez) 
• Descoordinación motora, espasmos 
tonicoclónicos, convulsiones (aparece 
focalidad neurológica 
• Bradicardia, hipotermia coma y muerte 
Hipoglucemia= no se trata en 20 minutos= secuelas 
irreversibles 
 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETAPAS DE NEFROPATÍA DIABÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MACROVASCULARES 
- Ateroesclerosis= coronaria, cerebral, periférica 
MICROVASCULARES 
- Nefropatía diabética 
- Retinopatía diabética 
- Neuropatía diabética (periférica y autonómica) 
FISIOPATOLOGÍA DE COMPLICACIONES CRÓNICAS 
- Aumento en la vía de los polioles 
- Aumento en la formación de productos de glicosilación 
avanzada 
- Activación de la proteinquinasa C (PKC) 
MACROVASCULARES 
Ateroesclerosis= causada por 3 aspectos 
- Vasoconstricción= proveniente de hipertensión y 
proliferación celular en musculo liso vascular 
 
- Inflamación= proveniente de la liberación de 
citoquinas y la expresión de moléculas de adhesión 
celular 
 
- Trombosis= proveniente de la hipercoagulación, 
activación plaquetaria y disminución de la fibrinólisis 
 
En conjunto estos tras aspectos favorecen la aparición de la 
ateroesclerosis 
 
MICROVASCULARES= NEFROPATÍA DIABÉTICA 
. Se genera expansión de la matriz extracelular mesangial, 
hipertrofia celular mesangial, reducción de los podocitos, 
engrosamiento de la membrana basal glomerular 
. Hiperfiltración y microalbuminuria= después de años de 
hiperglicemia= vaso capilar glomerular se dilata= por 
relajación de célula mesangial y vasoconstricción de arteriola 
eferente= membrana basal se hace mas permeable a 
albumina 
. Macroalbuminuria e insuficiencia renal=después de décadas 
de hiperglicemia= suma de hipertrofia de citoplasma de célula 
mesangial y acumulación de matriz mesangial= expansión 
mesangial= resultado= progresivo estrangulamiento capilar= 
si no se detiene a tiempo= insuficiencia renal 
FISIOPATOLOGÍA ENDOCRINA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
NEUROPATÍA DIABÉTICA RETINOPATÍA DIABÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
- Anormalidades en conducción y función nerviosas= 
degeneración mielínica y daño axonal 
 
- Afecta nervios periféricos, sensitivos o motores 
 
- Manifestaciones= adormecimiento, dolor y disfunción 
en MI, puede haber disfunción intestinal y vesical, por 
afectación de SNA 
 
- Generalmente progresiva e irreversible 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
. Cardiovascular= taquicardia de reposo, intolerancia al 
ejercicio, hipotensión ortostática, isquemia miocárdica, muerte 
. Gastrointestinal= alteración de motilidad esofágica, 
gastroparesia, constipación, diarrea 
. Genitourinaria= vejiga neurogénica, disfunción eréctil, 
eyaculación retrógrada, disfunción sexual femenina 
. Metabólica= hipoglucemia inadvertida, piel seca, falla 
autonómica asociada a hiperglucemia 
. Sudomotora= anhidrosis, intolerancia al calor, sudoración 
. Pupilar= disfunción motora a nivel pupilar de Argyll Robertson 
 
FISIOPATOLOGÍA 
- Normalmente= de arteriola emerge vaso capilar 
retinal=rodeado por dos pericitos 
- Retinopatía= pericitos en fase de destrucción 
mientras se desprende del vaso capilar= genera 
exudado céreo= edema 
- Se produce ruptura de vasos sanguíneos capilares 
retinales= genera microhemorragia luego 
microaneurisma= mas edema 
- Se pueden producir obstrucciones de vasos retinales= 
isquemia capilar 
- En busca de suplir necesidad de oxígeno y aporte 
sanguíneo a este tejido= neoformación de vasos 
TIPOS Y SUS CONSECUENCIAS 
No proliferativa: hemorragias, edemas, engrosamiento de 
capilares retinianos y microaneurismas 
Proliferativa: neovascularización y fibrosis de la retina 
Consecuencia más importante= daño progresivo en la retina= 
ceguera