Clase 9 Malabsorción Intestinal

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FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
MALABSORCIÓN INTESTINAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MAL ABSORCIÓN 
Defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes 
desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa 
o al torrente circulatorio 
MAL DIGESTIÓN 
Defecto que se produce por una disminución de los procesos 
digestivos necesarios para trasformar los alimentos ingeridos en 
nutrientes capaces de ser absorbidos en el 
FASES DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN 
- Fase luminar: Las secreciones biliares y 
pancreáticas hidrolizan las grasas, las 
proteínas y los hidratos de carbono 
- Fase mucosa: Durante esta se 
completa la hidrólisis de los principios 
inmediatos, los cuales son captados 
por el enterocito y se preparan para su 
transporte posterior 
- Fase de transporte: Incluye la 
incorporación de los nutrientes a la 
circulación sanguínea o linfática a 
través de diferentes mecanismos 
CAUSAS DE MALABSORCIÓN 
Fase luminar 
- Postgastrectomía 
- Enfermedades del páncreas: 
Pancreatitis crónica, cáncer de 
páncreas, fibrosis quística 
- Reducción de concentración de sales 
biliares: Enfermedades hepáticas, 
enfermedades de las vías biliares 
- Inactivación de enzimas: Gastrinoma 
- Sobrecrecimiento bacteriano 
- Fármacos 
Fase mucosa 
- Superficie absortiva inadecuada: 
Síndrome de intestino corto 
- Alteración de la mucosa intestinal: 
Enfermedad celiaca, enfermedad 
inflamatoria, linfoma, enteritis por 
radiación, gastroenteritis eosinofílica, 
amiloidosis, esclerodermia, déficit de 
disacaridasas 
Fase de trasporte 
- Vascular: Pericarditis constrictiva, 
insuf. cardiaca congestiva, vasculitis, 
insuf vascular mesentérica 
- Linfática: Linfangectasia intestinal, 
enfermedad de Whipple, linfoma 
MALABSORCIÓN DE LÍPIDOS 
En condiciones fisiológicas, la mayor parte de la absorción de los lípidos se lleva a cabo en 
el yeyuno proximal y medio 
La mayor parte de laS grasas se encuentran en forma de triglicéridos y en el estómago, 
bajo la acción de la lipasa gástrica, inicia la hidrólisis y al llegar al duodeno se estimula la 
liberación de colecistoquinina y secretina que provoca la secreción de jugo pancreático y 
biliar a la luz duodenal 
Después de la digestión luminal de las grasas, los ácidos grasos monoglicéridos 
resultantes se disuelven en la porción lipídica de las micelas, y son transportados hasta la 
superficie de las células intestinales atravesando la membrana plasmática mediante 
difusión pasiva 
PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
Alteración de los ácidos biliares 
- Alterada la síntesis: Cirrosis hepática 
- Alterada secreción biliar: Colestasis 
- Desconjugación de sales biliares: Sobrecrecimiento bacteriano 
- ↑ pérdidas: Enfermedades del íleon o resección>1 mt 
Alteraciones de las enzimas pancreáticas 
- Deficiencia de enzimas= Pancreatitis crónica (Alcohólica-Familiar), Fibrosis 
quística, Tumor pancreático 
- Inactivación de enzimas= Hipersecreción ácida (Sx Zollinger Ellison) 
- Disincronía de la entrega de enzima o inadecuada mezcla= Gastrectomía tipo 
Billroth II 
Alteración de superficie absortiva 
Alteraciones en el flujo linfático (del transporte postabsorción) 
- Linfangectasia intetsinal primaria 
- Linfangectasia intestinal secundaria (Linfoma, Metástasis linfáticas, Trauma, 
Enfermedad de Whipple, TBC) 
- Procesamiento postabsorción 
Alteraciones en la motilidad 
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CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS 
- Desnutrición calórica 
- Malabsorción de vitaminas 
liposolubles (ADEK) 
- Diarrea secretora colónica 
- Deposición esteatorreica 
PRINCIPALES MECANISMOS 
FISIOPATOLÓGICOS 
- Deficiencia de amilasa 
pancreática 
- Alteración de disacaridasas 
en el intestino 
- Déficit de lactasa (cuadro en 
siguiente página) 
- Alteración de la superficie 
intestinal absortiva 
- Alteración de la circulación 
portal y/o venosa central 
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS 
DE LA MALABSORCIÓN DE 
CARBOHIDRATOS 
- Diarrea osmótica 
(malabsortiva) 
- Desnutrición calórica 
- Fermentación por bacterias 
colónicas 
• Formación de ácidos 
grasos de cadena 
corta (↓pH) 
• Formación de 
metano y CO2 
(meteorismo y 
ventosidades) 
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MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MALABSORCIÓN DE VITAMINAS HIDROSOLUBLES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DÉFICIT DE LACTASA 
Congénito (1º) Enzima ausente congénita 
Congénito de inicio tardío . Reducida actividad 
enzimática desde juventud 
. Reducida actividad por 
daño difuso intestinal 
. Giardiasis o rotavirus 
Adquirido (2º) E. Celiaca 
Sobrecrecimiento 
bacteriano Enfermedad de 
Crohn Resección intestinal 
Enteritis actínica 
Los ácidos desnaturalizan las proteínas. 
- La pepsina se libera en forma de pepsinógeno y, una vez activada, comienza la lisis de las proteínas digeridas por las peptidasas 
secretadas por el páncreas (tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas), que dan lugar a péptidos (40 % aminoácidos y el resto 
oligopéptidos 
PRINCIPALES MECANISMOS 
FISIOPATOLÓGICOS 
- Alteración de secreción de 
proteasas pancreática 
- Alteración de activación de proteasa 
- Alteración de la superficie absortiva 
- Alteración de la circulación portal 
y/o venosa central 
CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS DE 
MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS 
- Desnutrición proteica 
- Hipoalbuminemia 
- Edema 
- Linfopenia 
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MALABSORCÓN DE CALCIO 
Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal 
Transportador de alta afinidad (dependiente 
vit D) 
Alteración de la absorción 
 
- Alteración de la digestión: 
Sustancias que en el lumen pueden 
atrapar el calcio (Mg++, P, A grasos) 
- Alteración a nivel de la mucosa: Enf 
mucosa, déficit Vit D, Tiazidas 
MALABSORCIÓN DE HIERRO 
Intestino delgado proximal 
- Transporte activo 
Absorción hierro orgánico (Hem) > Fe 
inorgánico 
- Acidez gástrica: ↑ quelación y 
absorción Fe in 
Disminución de absorción 
- Alteraciones de la mucosa intestinal 
- Ingestión de grandes cantidades de 
Fe 
- Fosfatos, carbonatos y fitatos 
Transporte hacia la circulación (regulado) 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Tríada clásica del síndrome de malabsorción 
• Diarrea crónica 
• Distensión abdominal 
• Falla en el desarrollo (niños)/ Desnutrición 
- Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la malabsorción de nutrientes 
- Diarrea: por alteración de la absorción de agua y electrolitos, ácidos biliares y 
ácidos grasos no absorbidos 
- Esteatorrea 
- Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de carbono no absorbidos 
- Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro, vitamina B12, ac. Fólico y 
vitamina A 
- Dolor abdominal: secundario a la distensión e inflamación intestinal 
- Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia de proteínas y osteoporosis 
- Tetania, parestesias: por la malabsorción de calcio y magnesio 
- Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia 
- Nicturia: por retraso en la absorción del agua 
- Hiperazoemia e hipotensión: por disminución de líquidos y electrolitos 
- Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de proteínas y calorías 
- Anemia: por alteración en la absorción del hierro, vitamina B12 y ac. Fólico 
- Hemorragias: por déficit de vitamina K, hipoprotrombinemia 
- Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A 
- Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1) 
- Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos 
DIAGNÓSTICO 
Anamnesis y examen físico completos: 
-Estudios analíticos: hemograma 
completo, proteinograma, tasa de 
protrombina, ferremia, ionograma 
completo, dosaje de vit. B12, 
colesterol 
- Pruebas diagnósticas especificas 
 
1. Determinación cualitativa de grasas 
en materia fecal (tinción con Sudan 
III) 
2. Determinación cuantitativa de 
cantidad de grasas en las heces 
(prueba de Van de Kamer mayor a 6 
gr. Por día) 
3. Prueba de Schilling: Se realiza para 
determinar la causa de 
malabsorción de vitamina B12 
4. Prueba de la D-xilosa: Para 
determinar absorción de 
carbohidratos en intestino proximal 
FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
ENFERMEDAD CELÍACA 
Enteropatía autoinmune, de curso crónico 
Exposición a un desencadenante ambiental (el gluten) produce una lesión inmunomediada del epitelio intestinal en individuos genéticamente 
predispuestos 
Su desarrollo requiere de la conjunción de tres factores, un desencadenante ambiental (el gluten), la predisposición genética y el 
establecimiento de una respuesta inmunológica aberrante que tiene como final la lesión 
La mayoría de los pacientes con enfermedad celiaca (90%) presentan el heterodímero DQ2.5 y el 5-7% restante expresan DQ8 o la variante 
DQ2.2 (contiene la mitad del par que codifica para el DQ2) 
- Presentar el heterodímero DQ2 en homocigosis= mutación que confiere un mayor riesgo de desarrollar EC y se relaciona con formas 
clásicas y más graves 
Gluten es un término genérico utilizado para denominar a un complejo de proteínas, de determinados cereales insolubles en agua 
- Resisten parcialmente la hidrólisis proteica en la luz intestinal, quedando péptidos de gran tamaño que pueden traspasar la mucosa 
intestinal por vía transcelular o paracelular 
- Péptidos llegan a la lámina propia, donde son deaminadas por la enzima transglutaminasa tisular (aumenta su inmunogenicidad) 
- Son presentadas a los linfocitos TCD4, por células presentadoras de antígeno que expresan HLA DQ2 o DQ8 en su complejo mayor de 
histocompatibilidad de clase II 
- Se inicia una respuesta adaptativa, con un componente humoral (formación de inmunoglobulinas frente a fracciones de la gliadina, 
enzima antitransglutaminasa tisular) y celular (liberación de sustancias proinflamatorias IFN-γ, TNF-α, etc.) que inducen el daño celular 
- Además de esta respuesta adaptativa en la lámina propia, se produce una respuesta innata a nivel del epitelio, con activación de 
linfocitos TCD8 citotóxicos a nivel intraepitelial y mediada fundamentalmente por IL15 y por factores locales liberados por los 
enterocitos