TUTORIA GLÁNDULAS ANEXAS_ FISIOLOGÍA

Vista previa del material en texto

TUTORÍA GLÁNDULAS ANEXAS: FISIOLOGÍA
GLÁNDULAS SALIVALES
● Parótidas, submaxilares y linguales
● Suministran los primeros insumos al momento de ingresar el bolo alimenticio para iniciar a
desfragmentar algunos componentes y adicionalmente humedecer o hidratarlo para su recorrido por
el esofago
○ Secreción de agua, sialoproteinas, lisozimas, fibronectina, mucinas y tialinas que mejoran el
contenido del bolo alimenticio.
○ Las inmunoglobulinas presentes son la IgA, IgG y la IgM que se encargan de filtrar o
esterilizar el componente alimenticio
HÍGADO:
Producción y secreción de bilis
Funciones
● Homeostasis calórica
○ Suministro de energía a tejidos que no la producen porque no son almacenadores de
sustratos energéticos
■ Glóbulos rojos
■ Cerebro
○ Para realizar dicha funcion es necesario que cumpal con:
■ Almacenamiento de energía residual que proviene de los alimentos o de los cambios
energéticos del organismo
■ Garantizar el almacenamiento, fabricación, intercambio y exportación de ATP
○ Fases de la homeostasis calórica
■ Ingesta: El organismo y el hígado buscan utilizar y almacenar la energía para su
posterior uso.
● Posterior a la ingesta, digestión y absorción de nutrientes (carbohidratos,
grasas y proteínas) que son recibidos por la vena porta:
○ La glucosa y los aminoácidos llegan de forma directa por la sangre
portal posterior a su absorción
○ Las grasas llegan en forma de quilomicrones posterior a su absorción
en el enterocito donde sufren la transformación a quilomicrones que
se transportan a través de la linfa hasta el conducto torácico, la vena
subclavia y el sistema venoso para finalizar en el hepatocito
● 60% de la glucosa se convierte en glucógeno para su almacenamiento
(abastecimiento de las reservas energéticas) (glucogenogenesis)
○ Una porción pasa a glucólisis para formar piruvato y ATP
○ El piruvato es utilizado a través del ciclo de Krebs para la producción
de más ATP
● El 39% de la glucosa
○ 2/3 de la glucosa son llevados al cerebro y los glóbulos rojos para el
consumo directo
○ 1/3 es almacenado en el tejido adiposo en forma de triacilgliceroles y
el músculo en forma de glucógeno
● 1% es llevado a la vía de las pentosas fosfato para la síntesis de NADH y la
síntesis de Glucurónidos necesarios para la conjugación de sustancias
○ Como ácidos biliares y bilirrubinas
● Grasas:
○ Llegan a los hepatocitos en forma de quilomicrones y VLDL
■ Liberan los triglicéridos y las VLDL transportan los ácidos
grasos al tejido adiposo
● Aminoácidos:
○ No tienen procesos de transformación
○ Usos en la síntesis de proteínas y estructuras celulares enzimáticas
○ Favorecen el catabolismo de CO2, H2O, cuerpos cetónicos, urea y
grasas.
○ Participan en rutas metabólicas y componentes estructurales
■ Ayuno precoz: Fase previa a la ingestión de alimentos, fase entre comidas del día a
partir de las 2 horas de la ingesta se inicia el mantenimiento de la glucemia
● Hidrólisis o desfragmentación del glucógeno: Glucogenólisis hepática
● Uso de lactato, piruvato y alanina (aminoácido) de los tejidos nutridos con
glucosa para la neoglucogénesis hepática (fabricación de glucosa en el
hígado.
○ Piruvato para formar oxalacetato
○ Lactato va a favorecer la producción de glucosa a través del civlo de
Cori
● Esta fase se define como una fase glucogenolítica - gluconeogénica no
lipolítica ni glucolítica.
■ Ayuno: Entre 8 a 10 horas sin alimentación (ayuno nocturno)
● Se recurre a la energía previamente almacenada en otros tejidos
○ Tejido adiposo: Lipolisis y beta oxidación que produce cuerpos
cetónicos que se utilizan para reducir el consumo de glucosa
■ Disminuye la proteolisis
○ Tejido muscular: alanina (proteolisis)
■ Ciclo de la alanina
● Mecanismos de ahorro y aprovechamiento
● Movilización de precursores de glucosa al hígado
● Bajo índice insulina/glucagón
○ La insulina busca reducir la glucemia y por ende va a haber una
reducción de la secreción de insulina
○ El glucagón que en condiciones normales va a favorecer la salida de
glucosa a la sangre (aumentar la glucemia) va a aumentar para
mantener la relación y tener el sustrato
■ Ayuno prolongado: Más de 4 días sin alimentación, no debe haber ingresos de
sustratos adicionales al organismo
● El hígado asume todo el aporte de glicemia y recurre a los procesos previos
de las fases anteriores
○ Se recurre a otros tejidos, usa sustratos del riñón para favorecer la
neoglucogénesis
● Al agotarse los sustratos del tejido adiposo se inicia la proteolisis
● Síntesis proteica:
○ Albúmina:
■ Encargada de la presión osmótica del plasma, favorece la retención de líquido dentro
del sistema vascular
● Edema cuando hay patologías hepáticas agudas y cuando son crónicas hay
ascitis
○
○ Cualquier alteración morfológica del hígado va a dar alteraciones en los metabolismos
mediados por las proteínas ya que no pueden ser sintetizadas o se sintetizan en menor
cantidad
● Metabolismo hepático de las hormonas
○ Sintesis de proteinas transportadoras
○ Catabolismo y degradación
○
● Catabolismo y almacenamiento de vitaminas (K,D,A, ácido fólico y B6)
○ Vitamina K
■ Participa en la síntesis de factores de coagulación II,VII, IX y X y la proteína C
○ Vitamina D3
■ Al llegar al hígado se hidroxil a 25 hidroxi D3 y se une a la proteína transportadora de
vitamina D3
○ Vitamina B12
■ Cuándo es absorbida en el intestino se almacena en el hígado y en el riñón
● Depósitos para la eritropoyesis
○ Vitamina A
■ Captación, almacenamiento y secreción en el hígado
■ Participé en la síntesis de retinoles para los pigmentos visuales
● Visión de colores
● Metabolismo de colesterol, lipoproteínas, bilirrubina y ácidos biliares
● Respuesta inmunitaria
○ Posee células de Kup�er que son parte del sistema mononuclear fagocitico
■ Filtro ante antígenos y complejos antígeno-anticuerpos procedentes del intestino que
han accedido al sistema porta
● Enfermedades autoinmunes
● Infección intestinal
○ Excreción de IgA en la bilis
■ Cirrosis
■ Insuficiencia hepática
○ Síntesis de elementos del complemento
■ Factor C3 que activa la vía clásica y alternativa
● Desintoxicación de fármacos y tóxicos
● Almacenamiento de ferritina y cobre
PÁNCREAS:
Liberación simultánea junto con la bilis del jugo pancreático
● Exocrino
○ Entre sus funciones principales encontramos la producción enzimática en acinos
■ Enzimas digestivas
■ Secreción hidroelectrolítica alcalina (bicarbonato)
● Llegan a la segunda porción del duodeno: Ampolla de vater y esfínter de Oddi
○
○ Pancreon (unidad funcional exocrina)
○
■ Compuesto por acinos en los que se lleva a cabo la producción de enzimas digestivas
■ Sistemas ductales
● Las células del sistema ductal se encargan de producir el componente
hidroelectrolítico es decir bicarbonato y cloro, también el jugo pancreático
(pH de 7,6 a 8,2)
○ Hay uno dentro del lóbulo (intralobular)
○ Hay uno intralobular (fuera del lóbulo)
■ Jugo pancreático acuoso (componente hidroelectrolítico)
● Se produce en combinación por las células ductales y centroacinares por la
enzima anhidrasa carbónica (sustratos: agua y CO2)
● Se secreta durante la fase digestivo para alcalinizar el quimo en el duodeno
● Colecistoquinina
○ Sodio y potasio: Filtrado isoosmótico del plasma
○ Calcio y magnesio: Son antagonistas entre secretina (disminuye) y
colecistoquinina (aumenta)
■ En ayuno cambian las concentraciones.
○ Bicarbonato: filtrado de plasma
○ 7% restante es producto del CO2 del metabolismo oxidativo
intracelular
○
■ Jugo pancreatico enzimatico
○ Mecanismos protectores contra la autodigestión
■ La secreción se realiza en forma de proenzimas inactivas o zimógenos
○ Se activan en el duodeno por medio de la tripsina la cual se activa por la
presencia de la enterocinasa duodenal
○ Secuestro de enzimas en compartimientos limitados por membrana (gránulos de zimógenos)
○ Presencia de inhibidores enzimáticos
■ En caso de activación de un plan en pocas cantidades
■ La tripsina antes de llegar al intestino es activada por la serina proteasa inhibidorKazal tipo I (SPINK I)
○ Gradientes de presión del sistema ductal
■ Las presiones en el conducto pancreático son significativamente mayores que las
presiones en el conducto y al común o en el duodeno
■ Previene el reflujo de sustancias potencialmente dañinas
● Bilis
● Jugo intestinal
○ Regulación de la secreción pancreática
■ Simpatico y parasimpatico: Nervio vago
○ Regulación de la secreción pancreática: Hormonas y sustancias paracrinas
○ Fases de la secreción pancreática
■ Fase basal o interdigestiva
● Reposo nocturno
● Interprandiales
● Relacionada con actividad motora digestiva (complejo motor migratorio)
○ Cambios de la secreción pancreática
■ FASES CMM Y SECRECIÓN PANCREÁTICA
● Fase I: Secreción mínima, quiescencia.
● Fase II: Contracciones irregulares, secreción de enzimas máxima al final de la
fase
○ Estímulo que prepara el sistema digestiva
● Fase III: Actividad rítmica, secreción hidroelectrolítica
○ Ingreso del bolo alimenticio
○ Amortiguamiento de la carga con el bicarbonato
● Fase IV: Contracción irregular, reducción de la secreción pancreática
○ Ya se realizó la digestión y la absorción de los nutrientes del quimo
○ Fases en secreción postprandial
● Endocrino
○ Secreción endocrina en islotes de Langerhans
■ 5 a 20% de la masa celular pancreática
● Células Beta: Insulina (70%)
● Células Alfa: Glucagón (25%)
● Células Delta: Somatostatina (5%)
● Células PP: Péptido pancreático (Trazas)
○ Función:
■ Homeostasis de los niveles de glucosa y la homeostasis calórica
○ Efectos fisiológicos de la insulina
■ Disminuye los niveles plasmáticos de glucosa
○ Glucagón
■ Rol de mantenimiento de la homeostasis de la glucosa
● Aumentan los niveles de glucosa plasmáticos
■ Sus efectos fisiológicos son contrarios a los de la insulina
● Favorece:
○ Glucogenólisis
○ Lipólisis
○ Gluconeogénesis
○ Formación de cuerpo cetónicos
● Inhibe:
○ Glucólisis
■ En los islotes pancreáticos una vez lleguen los altos niveles de glucosa y aumenta la
liberación de insulina como mecanismo de retroalimentación
APLICACIÓN CLÍNICA
● Pancreatitis aguda
○ Autodigestión por la activación prematura de enzimas digestivas (tripsina)
■ Serina proteasa inhibidor Kazal tipo I (SPINK I)
○ Clínica
■ Dolor en epigastrio, náuseas, vómitos, distensión abdominal, íleo, fiebre, confusión
mental, shock, ictericia y ascitis
○ Etiología
■ Consumo excesivo de alcohol
● Obstrucción del ducto principal o común por formación de tapones proteicos
● Destrucción celular.
■ Litiasis vesicular
● Alteración de las presiones ductales o reflujo biliar por presencia de cálculos
en vía biliar
● Anomalias congênitas
○ Esfinter de Oddi
■ Hiperlipoproteinemia
● Concentraciones elevadas de triglicéridos
○ Pequeñas cantidades de lipasa pancreática que entra a la circulación
pancreática por la secreción basolateral
○ Liberación de ácidos grasos libres con acción tóxica
■ Organofosforados
● Excesiva estimulación colinérgica
■ Trauma abdominal
■ Cancer de pancreas
○
● Pancreatitis crónica
○ Consumo excesivo de alcohol/hipercalcemia/hiperlipoproteinemia/desnutrición crónica
○ Mecanismos similares a la pancreatitis aguda
■ Comienzo tortuoso, lento y subclínico
○ Produce atrofia, fibrosis crónica, cálculos en conductos con distorsión del sistema ductal
■ Puede afectar la vía biliar intrapancreática
● Cálculo o fibrosis
○ Manifestaciones clínicas