Clase 8 Hipertensión Portal

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FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
HIPERTENSIÓN PORTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMÍA 
Vena porta 
- Vena Mesentérica Superior 
- Vena Mesentérica Inferior 
- Vena Esplénica 
- Vena Gástrica 
- Vena Porta Izquierda 
• Da dos ramas, una anterior 
que es la paramediana 
izquierda y da dos terminales 
 
- Vena Porta Derecha 
• Da una rama paramediana 
derecha y otra que es la rama 
lateral derecha 
RECORRIDO 
Rama Porta 
- Vénulas Lobulillares 
• Plexo Capilar Intralobulillar 
- Vena Centrolobulillar 
- Vénulas Suprahepáticas 
- Grandes Venas Suprahepática 
Derecha, Izquierda Y Media 
- Vena Cava Inferior 
- AURÍCULA DERECHA 
HIPERTENSIÓN PORTAL 
. Es un síndrome muy frecuente caracterizado por un aumento patológico de la presión 
hidrostática en el territorio venoso portal. 
- Presión portal normal= entre 5-10 mmHg. 
. La hipertensión portal es definida cuando la presión de enclavamiento a nivel de venas 
hepáticas o la presión en vena porta por punción directa es superior en 5 mmHg a la 
presión en vena cava inferior o la presión venosa esplénica superior a 15mm de Hg. 
- Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se 
expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg 
. Una característica única de la microcirculación sinusoidal hepática es su baja presión 
de perfusión= parece deberse a una elevada resistencia entre la región precapilar y 
postcapilar del hígado 
. Interrelación entre el flujo sanguíneo venoso portal y el de la arteria hepática= cuando 
el flujo sanguíneo portal aumenta, el flujo sanguíneo de la arteria hepática disminuye; y 
cuando el flujo portal disminuye se incrementa el flujo arterial hepático= inversamente 
proporcionales= RESPUESTA DE AMORTIGUACIÓN HEPÁTICA 
 
 
CLASIFICACIÓN HIPERTENSIÓN PORTAL 
1. Pre-hepática 
2. Hepatica 
- Pre-sinusoidal 
- Sinusoidal 
- Post-sinusoidal 
3. Post-hepática 
 
ETIOLOGÍA 
Pre-hepáticas 
1. Trombosis de la Vena Porta 
Neonatales 
- Onfalitis neonatal 
- Atresia congénita 
 
Secundarias a éxtasis 
- Secundaria a cirrosis 
- Secundaria a deshidratación 
grave 
 
Hipercoagulabilidad 
- Policitemia 
- Trombocitosis 
- Anticonceptivos orales 
 
Obstrucción mecánica 
- Tumores 
- Adenopatías periportales 
- Adenopatías pancreatitis 
 
2. Trombosis de vena esplénica 
3. Sepsis intrabdominal 
4. Pancreatitis crónica 
5. Fistula esplácnica-arteriovenosa 
 
 
ETIOLOGÍA 
Post-hepáticas 
1. Membranas en la vena cava 
inferior 
2. Pericarditis constrictiva 
3. Regurgitación de válvula 
tricúspide 
4. Insuficiencia cardiaca derecha 
grave 
 
 
ETIOLOGÍA 
Hipertensión portal por hiperreflujo 
1. Fistula arteriovenosa entre 
arteria hepática y 
- Vena portal 
- Esplénica 
- Mesentérica 
2. Esplenomegalia masiva 
 
FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Plexos periesofágicos en su ruta hacia la ázigos Várices de Esófago 
Permeabilización de la circulación fetal Várices del Cordón Umbilical 
(Cabeza de Medusa) 
Plexos de la hemorroidal superior Várices Hemorroidales 
Plexos retroduodenales y colaterales a través de 
sus ligamentos organoparietales y adherencias 
Venas De Sappey 
Plexos retroperitoneales mesentericolumbares Venas Retzius 
FISIOPATOLOGÍA 
. El flujo sanguíneo hepático normal= aprox 
1,500 ml/minuto= 15 a 20% del gasto cardiaco 
- 1 tercio de este flujo= arteria hepática 
- 2 tercios provienen del sistema venoso 
portal 
. El flujo sanguíneo del sistema vascular portal= 
dirigido por una diferencia de presiones o 
gradiente en todo el sistema 
- Gradiente de presión portal= diferencia 
de presión entre el sistema venoso 
portal y el sistémico= resultado del 
producto del flujo venoso portal y las 
resistencias vasculares a este flujo 
. Las alteraciones de la arquitectura hepática 
secundarias al desarrollo de septos fibróticos y 
nódulos de regeneración, conducen a cambios 
patológicos dentro de los sinusoides 
- Crecimiento del hepatocito 
- Compresión de los sinusoides hepáticos 
- Obstrucción del flujo 
. El daño morfológico que ocurre en la 
enfermedad hepática crónica= factor más 
importante para incremento en la resistencia 
intrahepática 
- Miofibroblastos= células contráctiles en 
cicatrices y áreas presinusoidales de 
hígados con cirrosis 
- Estas células parecen desarrollarse de 
células estelares activadas y presentan 
una respuesta contráctil a factores 
vasoconstrictores como las endotelinas 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal, 
reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la 
fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la 
circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. 
- En la HTP avanzada, la circulación colateral lleva cerca de 90% de la sangre que 
entra en el sistema portal 
- Bajo estas circunstancias es obvio que las resistencias de los vasos colaterales 
tienen un impacto directo sobre la presión portal 
- El ON es importante para la formación de colaterales portosistémicas y para la 
reducción de las resistencias de estos vasos 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Ruptura de las dilataciones varicosas en cada 
sector = HEMORRAGIA DE VÁRICES 
ESOFÁGICAS CON SANGRADO DIGESTIVO, CON 
HEMATEMESIS Y MELENA 
- Esta sangre en el tubo digestivo se 
metaboliza y Las bacterias de la flora 
intestinal normal producen amonio 
- Amonio= absorbido y pasado al sistema 
general a través de circulación 
colateral, llegando al cerebro sin pasar 
por el hígado 
- Amonio en cerebro= ENCEFALOPATÍA 
TÓXICA= COMA HEPÁTICO 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
El incremento de presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática 
+ Hipoalbuminemia + Vasodilatación esplácnica= ASCITIS 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA BR. ISABELLA CARNIGLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Historia clínica 
- Examen físico 
- Pruebas de laboratorio 
- Gabinete 
• USG Y DOPPLER DUPLEX 
• Biopsia de Hígado 
• Estudios con medio de 
contraste 
• Angiografía 
• TAC 
• Gammagrafía de hígado y bazo 
 
 
CLÍNICA 
. El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta 
. Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. 
. Circulación colateral del abdomen y telangiectasias o nevus arácnidos. 
. Piel fina adelgazada y palmas hepáticas. 
. Sangrado por várices esofágicas= hematemesis= masiva= melena, dependiendo de la 
reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía 
. Encefalopatía Hepática= por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y 
muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores 
ASCITIS= saturación de la capacidad de transporte determina la aparición de líquido en 
la cavidad abdominal 
. La hipoalbuminemia genera un desequilibrio en la ley de Starling dificultando la 
retención de líquido en el compartimento vascular 
. La presencia de ascitis es rara en la hipertensión portal pre-hepáticas (trombosis 
portal) e intra-hepáticas pre-sinusoidales (esquistosomiasis)= ausencia de HP sinusoidal 
. En las formas intra-hepáticas postsinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y 
posthepáticas (trombosis venosa suprahepática)= ascitis= manifestación principal 
HIPERESPLENISMO= esplenomegalia crónica produce un hiperesplenismo que afecta a 
las tres series 
- Leucopenia menor de 4000/ml 
- Trombocitopenia  100-000/ml 
VÁRICES ESOFÁGICAS 
- Presión porta arriba de 12 mm Hg 
- Erosión de mucosa esofágica= disminución de espesor de la pared y de la 
mucosa que cubre la váriceENCEFALOPATÍA= Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular con: 
- Somnolencia (sin alteración de la conciencia) 
- Hipertonicidad 
- Confusión 
 
HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRRÓTICA 
La hipertensión portal también puede 
desarrollarse en ausencia de cirrosis, en cuyo 
caso recibe el nombre de HPNC. A diferencia de 
la hipertensión portal cirrótica, la HPNC se 
caracteriza por una función de síntesis hepática 
bien conservada, con aparición menos frecuente 
de ascitis o encefalopatía hepática 
 
 
ESCALA CHILD-PUGH