HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Vista previa del material en texto

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
I . INTRODUCCIÓN 
 
La hemorragia digestiva alta (HDA) consiste en la pérdida de sangre intraluminal en el
tubo digestivo, que se produce proximalmente al ángulo de Treitz o flexura duodeno-yeyunal. (1)
Es frecuente motivo de hospitalización, y a pesar de los avances terapéuticos actuales, la
mortalidad de los episodios agudos sigue siendo considerable (4 – 10 % en la hemorragia no relacionada con hipertensión portal y del 18 – 30% en la hemorragia varicosa). Es válido aclarar que la mayoría de los decesos ocurren en pacientes mayores de 60 años y está relacionado con el número y la calidad de enfermedades concomitantes.(2,3)
Su prevalencia es de 50-150 por 100.000 habitantes/año. Puede exteriorizarse de varias
formas: (4,5)
Se reconocen 3 formas de presentación:
- Hematemesis: (25 % de los casos)
- Melena: (50 % de los casos)
- Hematoquezia
II.CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 
Causas Frecuencia (%) 
Ulcera péptica 35 – 50 
Gastritis/ duodenitis 20 – 30 
Esofagitis 10 – 20 
Várices 5 – 12 
Mallory-Weiss 2 - 5 
Tumores 2 - 5 
Vasculares 2 - 3 
Fístulas vasculo-entéricas < 1 
 
PAUTAS ESCENCIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA 
DIGESTIVA ALTA 
• REPONER LA VOLEMIA 
• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO TEMPRANO 
• DETENER LA HEMORRAGIA 
• PREVENIR EL RESANGRADO 
- Adecuada terapéutica endoscópica 
- Mantener terapia de reducción ácida (HDA no variceal) 
- Mantener terapia de reducción de Hipertensión portal (HDA variceal) 
- Evitar AAS y Aines
 STATUS CLÍNICO 
. 1. Anamnesis 
- Interrogar sobre la presencia de hematemesis, melena, hematoquezia. 
- Tiempo transcurrido desde el inicio 
- Presencia de cortejo neuro-vegetativo 
- Ingesta de tóxicos (ej.: alcohol, caústicos…) 
- Ingesta de medicación gastrolesiva (Aines, aspirina, esteroides, etc) 
- Ingesta de medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. 
Betabloqueantes) 
- Otras medicaciones (anticoagulantes orales, etc) 
- Episodios previos de Hemorragia digestiva alta 
- Existencia o no de hepatopatía 
- Existencia de otra patología asociada (ej. Cardiopatía, neuropatía..) 
- Identificación de otros síntomas, consecuencia del sangrado agudo en pacientes con 
patología asociada (ej. Angor) 
- Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o 
medicamentos como sulfato ferroso 
 
. 2. Exploración Clínica 
- Parámetros vitales: Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria 
- Coloración cutáneo-mucosa 
- Estigmas de enfermedad hepática ( arañas vasculares, telangiectasias, ascitis..) 
- Valoración de colocación de sonda naso-gástrica (SNG). La ausencia de sangre en aspirado 
de SNG no excluye la hemorragia. 
- Comprobación de sangrado mediante tacto rectal. 
- Estimación de las pérdidas ( Ver Tabla 2 ) (9) 
Grado I (Leve) 15% 
Grado II (Moderada) 15 a 30% 
Grado III (Grave) 30 a 40% (1500 a 2000ml) 
Grado IV (Exsanguinante) >40 % ( > de 2000ml)
CRITERIOS PRONÓSTICOS DE GRAVEDAD 
 La valoración del riesgo en la evolución del paciente, está basada tanto en la 
severidad de la hemorragia como en el estado general del mismo. Más allá del mejor instrumento de valoración, tal cual es considerado el Score de Rockall.
• Sangrado variceal 
• Sangrado por cáncer 
• Sangrado activo no variceal
• Ülcera de gran tamaño 
• Localización de la úlcera 
• Edad avanzada ( > 65 años
• Hemorragia inicial severa 
• HDA durante la internación 
• Enfermedad importante concomitante
 Coagulopatía severa
 
 La endoscopía es la primera modalidad diagnóstica y debe efectuarse luego de la recuperación hemodinámica del paciente o concomitantemente si el caso lo requiere. Debe realizarse dentro de las primeras 24hs.
Clasificación de Forrest de los hallazgos endoscópicos y riesgos de resangrado en la enfermedad de úlcera péptica.
Grado Ia: Activo, sangrado pulsátil ( alta recurrencia)
Grado Ib: Activo, sangrado pulsátil ( alta recurrencia)
Grado IIa: vaso visible no sangrante ( alta recurrencia)
Grado IIb: coágulo adherente (intermedia recurrencia)
Grado IIc: Ulcera con punto negro ( baja ocurrencia)
Grado III: úlcera limpia (baja recurrencia). 
TERAPEÚTICA ENDOSCÓPICA
MÉTODOS INYECTABLES 
 Adrenalina 1: 10.000 
 Etanol 
 Solución hipertónica salina 
 Trombina 
 Solución hipertónica salina + epinefrina 
 Epinefrina + etanol
MÉTODOS TÉRMICOS 
 Heater Probe: 25 – 30 joules. Mínimo 90 – 120 x cada procedimiento. 
 Lavar y observar. 
 Electrodo bipolar: 5 – 6 ww. Coagulación prolongada: 120 seg. 
 (sondas 7 – 10 f ). 
 Laser Na – Yag 
 Argón Plasma: A 60 watts. Pulsos 2 a 5 seg 
 Gold – Probe: 15-25 W
MÉTODOS MECÁNICOS 
 Los 2 métodos más utilizados en la HDA no varicosa son: 
 Hemoclips Vaso visible 
 Anatomía accesible 
 
 Ligaduras Lesión de Dieulafoy
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL 
PAUTAS GENERALES 
ƒ Timing de la endoscopía: debe realizarse tan pronto como sea posible (dentro de las 12 hs.) luego de la admisión del paciente, especialmente en pacientes con
sangrado clínicamente significativo o con características sugestivas de cirrosis.
ƒ Restitución del volumen sanguíneo: debe realizarse en forma cauta y
conservadora, ya que los aportes excesivos pueden producir aumento de la presión
portal, sangrado contínuo o resangrado. Deben utilizarse expansores plasmáticos
para mantener la estabilidad hemodinámica y glóbulos rojos concentrados para
mantener el hematocrito en 24% o la Hemoglobina en 8 g/dl, teniendo en cuenta
otros factores tales como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y signos de
sangrado en actividad.
ƒ Paracentesis evacuadora: disminuye significativamente la presión y la tensiónen la pared variceal.
ƒ Colocación de SNG: permite el control evolutivo de la hemorragia, y al aspirarla sangre del estómago, disminuye el flujo sanguíneo y la presión portal.
ƒ Manejo de la coagulopatía y trombocitopenia: transfundir plasma fresco
congelado si el T. de Protrombina es < 50% y plaquetas si el recuento es inferior a
50.000/ml.(33)
ƒ Prevención de infecciones: iniciar tratamiento antibiótico desde la admisión con
norfloxacina 400 mg cada 12 hs por 7 días, por vía oral, sng o endovenosa
(ciprofloxacina). Realizar previamente paracentesis diagnóstica si el paciente tiene
ascitis; tomar muestras para otros cultivos, según criterio clínico.(34)
ƒ Tratamiento y prevención de la Encefalopatía hepática: los pacientes que se
presentan con, o desarrollan EH deben ser tratados con lactulosa v.o o por SNG 
ml/h hasta alcanzar la primera deposición. Luego se ajusta la dosis para obtener 2 a
3 deposiciones blandas por día; habitualmente 15 a 45 ml cada 8 a 12 hs) o por
enema (300 ml en 1 litro de agua, a retener por 1 hora con el paciente en posición
de Trendelemburg) 
TERAPÉUTICA MÉDICA: 
Es necesario el tratamiento farmacológico concomitante a la 
terapéutica endoscópica por que : 
™ El ácido disminuye la agregación plaquetaria. 
™ El ácido promueve la lisis del coágulo 
 
• Se inicia tratamiento con Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Omeprazol 80 mg IV en 
bolo y luego: omeprazol 8 mg/hora en infusión IV continua, 40 mg IV cada 6 hs, ó 20 mg VO 
cada 6 hs por 72 hs. Del día 4 al 7 se continúa con 40 mg / día por vía oral. A partir de la semana 
permanece con 20 mg/ día por vía oral. 
• En pacientes con úlcera sangrante con Helicobacter Pylori ( HP ) positivo, se indica tratamiento 
erradicador ( triple terapia), es decir, se asocia Amoxicilina 1 gr c/ 12 hs + Claritromicina 500 
mg c/ 12 hs durante 1 semana, luego de 72 hs del tratamiento inicial con IBP. 
• La ranitidina NO es opción terapéutica en la actualidad.
 
Las indicaciones para la cirugía en hemorragia gastrointestinal
La inestabilidad hemodinámica a pesar de la reanimación vigorosa (> 6 unidades de transfusión)
La falta de técnicas endoscópicas para detener la hemorragia
Hemorragia recurrente despuésde la estabilización inicial (con un máximo de dos intentos de obtener la hemostasia endoscópica)
Choque asociado con hemorragia recurrente
Sangrado continuo lento con una necesidad de transfusión de más de 3 unidades / día