Intestino delgado

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INTRODUCCIÓN
El intestino delgado es la razón de ser del tubo digestivo, porque es el 
principal sitio de la digestión y absorción de nutrientes.1 Asimismo, 
el intestino delgado es el reservorio más grande del cuerpo que con-
tiene células inmunitariamente activas y productoras de hormonas 
y, por lo tanto, se conceptualiza como el órgano más grande de los 
sistemas inmunitario y endocrino, respectivamente. Esta diversidad 
de acción la obtiene por sus características anatómicas únicas 
que le otorgan una enorme superficie, una diversidad de tipos 
celulares y una red neural compleja para coordinar estas funciones.
A pesar de su tamaño e importancia, las enfermedades del 
intestino delgado son relativamente infrecuentes y presentan desa-
fíos diagnósticos y terapéuticos. Los tratamientos para trastornos 
frecuentes como el íleo posoperatorio son un poco más efectivos 
que los usados a principios del siglo pasado. Las tasas de mortali-
dad relacionadas con la isquemia mesentérica aguda no han mejo-
rado en los últimos 50 años.
Introducción 1137
Anatomía macroscópica 1137
Histología 1138
Desarrollo 1139
Fisiología 1140
Digestión y absorción / 1140
Funciones de barrera 
e inmunitaria / 1143
Motilidad / 1144
Función endocrina / 1145
Adaptación intestinal / 1145
Obstrucción del intestino 
delgado 1146
Epidemiología / 1146
Fisiopatología / 1147
Presentación clínica / 1147
Diagnóstico / 1147
Tratamiento / 1149
Resultados / 1151
Prevención / 1151
Íleo y otros trastornos 
de la motilidad intestinal 1151
Fisiopatología / 1151
Presentación clínica / 1152
Diagnóstico / 1152
Tratamiento / 1152
Enfermedad de Crohn 1153
Fisiopatología / 1153
Presentación clínica / 1154
Diagnóstico / 1154
Tratamiento / 1155
Resultados / 1157
Fístulas intestinales 1157
Fisiopatología / 1158
Presentación clínica / 1158
Diagnóstico / 1158
Tratamiento / 1158
Resultados / 1158
Neoplasias del intestino 
delgado 1159
Fisiopatología / 1159
Presentación clínica / 1160
Diagnóstico / 1161
Tratamiento / 1161
Resultados / 1162
Enteritis por radiación 1162
Fisiopatología / 1162
Presentación clínica / 1162
Diagnóstico / 1162
Tratamiento / 1163
Resultados / 1163
Prevención / 1163
Divertículo de Meckel 1163
Fisiopatología / 1164
Presentación clínica / 1164
Diagnóstico / 1164
Tratamiento / 1164
Divertículos adquiridos 1165
Fisiopatología / 1165
Presentación clínica / 1166
Diagnóstico / 1167
Tratamiento / 1167
Isquemia mesentérica 1167
Padecimientos diversos 1167
Hemorragia de tubo digestivo 
de sitio desconocido / 1167
Perforación del intestino 
delgado / 1168
Ascitis quilosa / 1169
Intususcepción / 1170
Neumatosis intestinal / 1170
Síndrome de intestino corto 1171
Fisiopatología / 1171
Tratamiento / 1171
Resultados / 1172
1
A pesar de la introducción de nuevas técnicas de imagenolo-
gía, como la cápsula endoscópica y la endoscopia con doble globo, 
las pruebas diagnósticas carecen de poder predictivo suficiente 
para guiar en forma definitiva la toma de decisiones clínicas para 
pacientes individuales. Además, hay pocos datos de alta calidad de 
estudios comparativos sobre la eficacia de tratamientos quirúrgicos 
para el intestino delgado.
Por consiguiente, son esenciales un juicio clínico sólido y un 
conocimiento completo de la anatomía, fisiología y fisiopatología 
en la atención de enfermos con trastornos intestinales.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA
El intestino delgado es una estructura tubular que se extiende des de el 
píloro al ciego. La longitud calculada de esta estructura varía según 
la medición que se haga: radiológica, quirúrgica o en autopsia. En 
el sujeto vivo se calcula que mide entre 4 y 6 m.2 El intestino del-
Intestino delgado
Ali Tavakkoli, Stanley W. Ashley 
y Michael J. Zinner28capítulo 
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gado consta de tres segmentos situados en serie: duodeno, yeyuno 
e íleon. El duodeno, el segmento más proximal, está situado en el 
retroperitoneo inmediatamente adyacente a la cabeza y al borde 
inferior del cuerpo del páncreas. El píloro delimita al duodeno del 
estómago y el ligamento de Treitz delimita al yeyuno. El yeyuno y 
el íleon están dentro de la cavidad peritoneal y fijados al retrope-
ritoneo por medio de un mesenterio de base ancha. No existe una 
referencia anatómica precisa que delimite el yeyuno del íleon; el 
40% proximal del segmento yeyunoileal se define de modo arbi-
trario como yeyuno y el 60% distal se considera el íleon. Éste se 
encuentra separado del ciego por la válvula ileocecal.
El intestino delgado contiene pliegues mucosos internos que 
se conocen como pliegues circulares o válvulas conniventes que se 
observan a simple vista. Estos pliegues también son visibles radio-
lógicamente y ayudan a distinguir entre el intestino delgado y el 
colon (que no contiene pliegues) en las radiografías del abdomen. 
Estos pliegues son más notables en la porción proximal del intes-
tino delgado que en la porción distal. Otras características eviden-
tes al observar a simple vista el intestino delgado, que diferencian 
la porción proximal de la distal son una circunferencia mayor, 
pared más gruesa, mesenterio con menos grasa y vasos rectos más 
largos (fig. 28-1). El examen a simple vista de la mucosa del intes-
tino delgado muestra también acumulaciones de folículos linfoides. 
Estos folículos, localizados en el íleon, son los más notables y se 
denominan placas de Peyer.
Casi toda la irrigación del duodeno proviene de ramas de las 
arterias celiaca y mesentérica superior. La irrigación de la porción 
distal del duodeno, del yeyuno y del íleon proviene de la arteria 
mesentérica superior. La vena mesentérica superior se encarga del 
drenaje venoso. Los vasos linfáticos responsables del drenaje lin-
fático se dirigen paralelos a las arterias correspondientes. Esta linfa 
drena por los ganglios linfáticos mesentéricos hasta la cisterna del 
quilo, después a través del conducto torácico y, por último, a la 
vena subclavia izquierda. La inervación parasimpática y simpática 
del intestino delgado proviene de los nervios vago y esplácnico, 
respectivamente.
Yeyuno
Íleon
Figura 28-1. Características a simple vista del 
yeyuno comparadas con las del íleon. Con res-
pecto a este último, el yeyuno tiene un diáme-
tro más grande, una pared más gruesa, pliegues 
circulares más prominentes, un mesenterio 
menos adiposo y vasos rectos más largos.
Puntos clave
1 El intestino delgado realiza varias funciones diversas.
2 La obstrucción del intestino delgado es uno de los diagnósticos 
quirúrgicos más frecuentes.
3 La mayor parte de los casos de obstrucción de intestino delgado 
es ocasionada por adherencias por cirugías previas y se resuelven 
con tratamiento conservador.
4 Los tumores benignos y malignos del intestino delgado son raros 
y difíciles de diagnosticar.
5 El intestino delgado puede ser el origen de una hemorragia 
gastrointestinal, la cual puede ser de difícil diagnóstico.
6 Si después de una resección quirúrgica quedan menos de 200 
cm del intestino delgado, los pacientes están en riesgo de desa-
rrollar el síndrome del intestino corto.
HISTOLOGÍA
La pared del intestino delgado consiste en cuatro capas distintivas: 
mucosa, submucosa, muscular externa y serosa (fig. 28-2).
La mucosa es la capa más interna y consiste en tres capas: 
epitelio, lámina propia y muscular de la mucosa. El epitelio está 
expuesto a la luz intestinal y es la superficie a través de la cual 
ocurren la absorción desde la luz y la secreción hacia la misma. 
La lámina propia es adyacente al epitelio y consiste en tejido con-
juntivo y una población heterogénea de células. Está delimitada de 
la submucosa más externa por la muscular de la mucosa, una hoja 
delgada de células de músculo liso.
La mucosa está organizada en vellosidades y criptas (criptas 
de Lieberkühn). Las vellosidades son prominencias digitiformes de 
epitelio y de lámina propia subyacente que contienen vasos sanguí-
neos y linfáticos (quilíferos) que se extienden hasta la luz intestinal. 
La proliferación celularepitelial del intestino se limita a las criptas, 
cada una de las cuales contiene en promedio 250 a 300 células. 
Todas las células epiteliales que hay en cada cripta provienen de 
un número desconocido de células madre multipotentes aún no 
caracterizadas; éstas se localizan en la base de la cripta o cerca de 
la misma. El conocimiento sobre estas células de la cripta se está 
incrementando con rapidez. Parece que hay dos subgrupos de célu-
las madre intestinales con marcadores celulares específicos. Las 
células positivas para Bmi1 son células inducidas por lesiones, que 
suelen encontrarse inactivas y que son resistentes a la radiación, 
mientras que las células positivas para LGR5 facilitan la regene-
ración homeostática en contra de la inducida por lesiones y son 
sensibles a la radiación.3
Las células madre pueden diferenciarse en una de cuatro vías 
que finalmente dan origen a los enterocitos, a las células calicifor-
mes, las células enteroendocrinas y las células de Paneth. Con la 
excepción de las células de Paneth, estas líneas celulares completan 
su diferenciación terminal durante la migración ascendente de cada 
cripta a la vellosidad adyacente. El trayecto desde la cripta a la 
punta de la vellosidad se efectúa en dos a cinco días, y termina con 
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la eliminación de las células por apoptosis, exfoliación, o ambas. 
Por consiguiente, el epitelio del intestino delgado está sometido a 
una renovación constante, que lo hace uno de los tejidos más diná-
micos del cuerpo. La elevada tasa de recambio celular contribuye a 
la elasticidad de la mucosa, pero también vuelve al intestino espe-
cialmente susceptible a ciertas formas de lesión, como la inducida 
por radiación y quimioterapia.
Los enterocitos son las células de absorción predominantes 
del epitelio intestinal. Su membrana celular apical (que ve hacia 
la luz) contiene enzimas digestivas especializadas, mecanismos de 
transporte y microvellosidades que, según estimaciones, incremen-
tan el área superficial de absorción del intestino delgado alrede-
dor de cuarenta veces. Las células caliciformes producen mucina, 
que se considera actúa en la defensa de la mucosa contra agentes 
patógenos. La característica de las células enteroendocrinas son 
los gránulos secretores que contienen agentes reguladores y que 
se tratan con mayor detalle más adelante en la sección Función 
endocrina. Las células de Paneth están situadas en la base de la 
cripta y producen gránulos secretores que contienen factores de 
crecimiento, enzimas digestivas y péptidos antimicrobianos. Ade-
más, el epitelio intestinal contiene células M y linfocitos intraepite-
liales. Más adelante se estudian estos dos componentes del sistema 
inmunitario.
La submucosa consiste en tejido conjuntivo denso y una 
población heterogénea de células que incluye leucocitos y fibro-
blastos. La submucosa contiene asimismo una red extensa de vasos 
sanguíneos y linfáticos, fibras nerviosas y células ganglionares del 
plexo submucoso (de Meissner). 
La muscular propia está formada por una capa externa de fibras 
de músculo liso orientadas longitudinalmente y otra interna orientada 
en sentido circular. En la interfase de estas dos capas se encuentran 
células ganglionares del plexo mientérico (de Auerbach).
La serosa está constituida por una capa de células mesotelia-
les y es un componente del peritoneo visceral.
DESARROLLO
El primer precursor identificable del intestino delgado es el tubo 
intestinal embrionario, que se forma a partir del endodermo durante 
la cuarta semana de gestación. El tubo digestivo se divide en intes-
tino anterior, medio y posterior. Aparte del duodeno, que es una 
estructura del intestino anterior, el resto del intestino delgado 
deriva del intestino medio. El tubo intestinal comunica inicialmente 
con el saco vitelino; sin embargo, la comunicación entre estas dos 
estructuras se reduce alrededor de la sexta semana para formar el 
4. Membrana mucosa
Capa circular
Capa
longitudinal
2. Muscular propia
Capa subserosa
1. Serosa
Corte longitudinal de una
vellosidad, red vascular
Epitelio cilíndrico simple
con células mucosas
Lámina propia, células de
músculo liso, vasos sanguíneos
Capilar linfático central (quilífero)
Muscular de la mucosa
3. Submucosa
4
3
2
1
Aberturas de criptas (de Lieberkühn)
Figura 28-2. Capas de la pared del intestino 
delgado. Se representan esquemáticamente 
las capas individuales y sus características 
más notables.
conducto vitelino. El saco vitelino y el conducto vitelino suelen 
desaparecer hacia el final de la gestación. La desaparición incom-
pleta del conducto vitelino da por resultado la gama de defectos 
relacionados con divertículos de Meckel.
Asimismo, durante la cuarta semana del embarazo, el me- 
sodermo del embrión se divide. La porción del mesodermo que se 
adhiere al endodermo forma el peritoneo visceral, en tanto que la 
porción adherida al ectodermo constituye el peritoneo parietal. Esta 
división mesodérmica forma una cavidad celómica que es la pre-
cursora de la cavidad peritoneal.
Alrededor de la quinta semana de gestación, comienza a alar-
garse el intestino a una extensión mayor de la que puede contener la 
cavidad abdominal en desarrollo, lo cual da por resultado la hernia-
ción extracelómica del intestino en desarrollo. Durante las semanas 
siguientes, el intestino continúa alargándose y se retrae nuevamente 
en la cavidad abdominal en la décima semana de la gestación. Des-
pués, el duodeno se vuelve una estructura retroperitoneal. La extru-
sión y retracción coinciden con una rotación del intestino de 270° 
en el sentido contrario a las manecillas del reloj, con respecto a la 
pared posterior del abdomen. Esta rotación explica la ubicación 
usual del ciego en el cuadrante inferior derecho y de la unión duo-
denoyeyunal a la izquierda de la línea media (fig. 28-3).
Las arterias y venas celiacas y mesentéricas superiores deri-
van del sistema vascular vitelino, que proviene, a su vez, de los 
vasos sanguíneos que se formaron dentro del mesodermo esplac-
nopleural durante la tercera semana de la gestación. El origen de 
las neuronas que se encuentran en el intestino delgado es el de las 
células de la cresta neural que comienzan a migrar, alejándose del 
tubo neural, durante la tercera semana de la gestación. Estas células 
de la cresta neural penetran en el mesénquima del intestino primi-
tivo anterior y luego migran al resto del intestino.
La luz del intestino en desarrollo disminuye durante la sexta 
semana del embarazo, a medida que se acelera la proliferación del 
epitelio intestinal. En las semanas posteriores se forman vacuolas 
dentro de la sustancia intestinal y coalescen para formar la luz del 
intestino alrededor de la novena semana del embarazo. Los errores 
en esta recanalización suelen explicar los defectos como membra-
nas y estenosis intestinales. Sin embargo, la opinión general es que 
casi todas las atresias intestinales se relacionan con episodios de 
isquemia, que ocurren después de terminar la organogénesis y no 
con errores en la recanalización.
Durante la novena semana de la gestación, el epitelio intes-
tinal desarrolla características específicas del intestino, como la 
estructura de cripta y vellosidad. La organogénesis está terminada 
alrededor de la decimosegunda semana de la gestación.
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FISIOLOGÍA
Digestión y absorción
El epitelio intestinal es el límite a través del cual ocurren la absor-
ción y la secreción. En general, tiene características distintivas de 
los epitelios de absorción, incluso células epiteliales con membra-
nas celulares que poseen dominios apical (luminal) y basolateral 
(seroso) precisos, delimitados por uniones intercelulares firmes 
y una distribución asimétrica de mecanismos de transporte trans-
membrana que favorecen el transporte vectorial de solutos a través 
del epitelio.
Los solutospueden atravesar el epitelio mediante transporte 
activo o pasivo. El transporte pasivo de solutos ocurre por difusión 
o convección, y es impulsado por los gradientes electroquímicos 
existentes. El transporte activo es la transferencia neta de solutos 
dependiente de energía, en ausencia de un gradiente electroquímico 
o contra el mismo.
El transporte activo se lleva a cabo por vías transcelulares (a 
través de las células), en tanto que el transporte pasivo se efectúa 
por vías transcelulares o paracelulares (entre las células a través 
de las uniones firmes). El transporte transcelular requiere que los 
solutos atraviesen las membranas celulares mediante proteínas de 
membrana especializadas, como conductos, portadores y bombas. 
La clasificación molecular de las proteínas transportadoras evo-
luciona a gran velocidad; ahora se identifican distintas familias 
de transportadores, cada una con muchos genes individuales que 
codifican transportadores específicos. También está evolucionando 
el conocimiento de la vía paracelular. Al contrario de lo que se pen-
saba, cada vez es más evidente que la permeabilidad paracelular es 
específica de sustrato, dinámica y, además, está sujeta a regulación 
por proteínas específicas de las uniones estrechas.3
Absorción y secreción de agua y electrólitos. En el intes-
tino delgado entran diariamente de 8 a 9 L de líquido. Casi todo 
este volumen está constituido por secreciones salivales, gástricas, 
biliares, pancreáticas e intestinales. En condiciones normales, el 
intestino delgado absorbe más del 80% de este líquido y deja alre-
dedor de 1.5 L que pasan al colon (fig. 28-4). La absorción y la 
secreción del intestino delgado están reguladas rigurosamente; las 
alteraciones en la homeostasis del agua y los electrólitos caracterís-
ticas de muchos de los trastornos que se comentan en este capítulo, 
ocupan un lugar importante en la contribución a sus rasgos clínicos 
asociados.
Figura 28-3. Rotación del intestino durante el 
desarrollo. A. En el transcurso de la quinta semana 
de la gestación, se hernia el intestino en desarrollo 
fuera de la cavidad celómica y comienza a rotar en 
el sentido contrario al de las manecillas del reloj 
sobre el eje de la arteria mesentérica superior. 
B y C. Continúa la rotación intestinal a medida 
que el colon transverso en desarrollo pasa ade-
lante del duodeno en desarrollo. D. Las posiciones 
finales del intestino delgado y el colon resultan de 
una rotación de 270° en el sentido contrario a las 
manecillas del reloj, del intestino en desarrollo y 
su retorno a la cavidad abdominal.
Estómago
Duodeno
Extremo proximal del
asa intestinal primaria
Conducto
vitelino
Extremo distal del asa
intestinal primaria
Arteria
mesentérica
superior
Estómago
Colon
transverso
Yema
cecal
Conducto
vitelino
Colon
ascendente
Asas
yeyunoileales
A
C
Duodeno
Yema cecal
Colon
transverso
Intestino delgado
Ángulo
hepático
Apéndice
Colon
transverso
Colon
descendente
Colon
sigmoide
Ciego
B
D
Figura 28-4. Transporte de agua en el intestino delgado. Se propor-
cionan las cantidades representativas (en volumen por día) del líquido 
que se incorpora y que abandona la luz del intestino delgado en un 
adulto sano.
• Absorción de intestino
 delgado, 7 500 ml
• 1 500 ml al colon
• Ingestión, 2 000 ml
• Saliva, 1 500 ml
• Secreciones gástricas, 2 500 ml
• Bilis, 500 ml
• Secreciones pancreáticas,
 1 500 ml
• Secreciones de intestino
 delgado, 1 000 ml
El epitelio intestinal tiene dos vías para el transporte de agua: 
a) la vía paracelular, que implica el transporte a través de los espa-
cios entre las células y b) la ruta extracelular, a través de las mem-
branas celulares apical y basolateral. Aunque se pensaba que la 
mayor parte de la absorción del agua ocurría a través de la vía para-
celular, ahora está bien documentado que la mayor parte del trans-
porte intestinal de agua ocurre a través de la vía transcelular.4 El 
mecanismo específico que media este transporte transcelular no se 
ha identificado por completo y puede involucrar la difusión pasiva 
a través de la bicapa de fosfolípidos, el cotransporte con otros 
iones y nutrientes o la difusión a través de los conductos de agua 
conocidos como acuaporinas. Se han identificado muchos tipos de 
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acuaporinas; sin embargo, su contribución a la absorción general de 
agua a través del intestino parece ser relativamente menor.5
En la figura 28-5 se muestra el modelo más aceptado de 
la absorción de Na+ por el epitelio intestinal. La actividad de la 
enzima Na+/K+ ATP-asa que se localiza en la membrana baso-
lateral que intercambia tres Na+ intracelulares por cada dos K+ 
extracelulares en un proceso dependiente de energía, genera el 
gradiente electroquímico que impulsa el transporte de Na+ desde 
la luz intestinal hasta el citoplasma de los enterocitos. Los iones 
de Na+ atraviesan la membrana apical por medio de varios meca-
nismos de transporte distintos, como el transporte de sodio aco-
plado a nutrientes (p. ej., cotransportador de sodio y glucosa 
1, SGLT1), conductos del sodio e intercambiadores de sodio e 
hidrógeno (NHE). A continuación los iones de Na+ absorbidos son 
expulsados de los enterocitos por acción de la Na+/K+ ATP-asa 
localizada en la membrana basolateral. Existen también modelos 
mecanísticos similares que explican el transporte de otros iones 
comunes como K+ y HCO3
−.
Existe una heterogeneidad importante de mecanismos de 
transporte del epitelio intestinal con respecto a cripta-vellosidad 
y ejes craneocaudales. Esta distribución espacial de expresión es 
compatible con un modelo en el cual la función de absorción reside, 
sobre todo, en la vellosidad y la función secretora en la cripta.
La absorción y la secreción intestinales están sujetas a modu-
lación en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas por una amplia 
gama de mediadores reguladores hormonales, neurales e inmuni-
tarios (cuadro 28-1).
Digestión y absorción de carbohidratos. Alrededor de 45% 
del consumo de energía en la dieta occidental promedio está cons-
tituida por carbohidratos, de los cuales casi la mitad se encuentra 
en forma de almidón (polímeros de glucosa lineales o ramificados) 
derivados de cereales y plantas. Otras fuentes importantes de car-
bohidratos de la dieta son los azúcares provenientes de la leche 
(lactosa), frutas y verduras (fructosa, glucosa y sacarosa), o azú-
cares purificados de caña de azúcar o remolacha (sacarosa). Los 
alimentos procesados contienen una diversidad de azúcares, entre 
los que se encuentran fructosa, oligosacáridos y polisacáridos. El 
glucógeno que proviene de la carne sólo contribuye con una frac-
ción pequeña de los carbohidratos de la dieta.
Figura 28-5. Modelo de la absorción transepitelial de Na+. En este 
modelo, el Na+ atraviesa la membrana apical de los enterocitos a través 
de varios mecanismos, como transporte de Na+ acoplado a nutrientes, 
intercambio de Na+/H+ y conductos del Na+. La actividad de la ATPasa 
de Na+/K+ localizada en la membrana basolateral genera el gradiente 
electroquímico que proporciona la fuerza impulsora para absorber Na+.
LUZ – SANGRE +
Na+
Glucosa
Na+
K+
Na+
Na+
H+
Cuadro 28-1
Regulación de la absorción y secreción intestinales
Fármacos que estimulan la absorción o inhiben la secreción 
de agua
 Aldosterona
 Glucocorticoides
 Angiotensina
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Dopamina
 Somatostatina
 Neuropéptido Y
 Péptido YY
 Encefalina
Fármacos que estimulan la secreción o inhiben la absorción 
de agua
 Secretina
 Bradicinina
 Prostaglandinas
 Acetilcolina
 Factor natriurético auricular
 Vasopresina
 Péptido intestinal vasoactivo
 Bombesina
 Sustancia P
 Serotonina
 Neurotensina
 Histamina
La amilasa pancreática es la principal enzima que digiere el 
almidón, aunque la amilasa salival inicia el proceso. Los productos 
terminales de la digestión de almidones mediada por amilasa son 
oligosacáridos, maltotriosa, maltosa y dextrinasde límite alfa (fig. 
28-6). Estos productos, así como los principales disacáridos de la 
dieta (sacarosa y lactosa), no pueden ser absorbidos en esta forma. 
Deben someterse primero a fragmentación hidrolítica para obte-
ner sus monosacáridos constituyentes; los catalizadores de estas 
reacciones hidrolíticas son hidrolasas de membrana específicas del 
borde en cepillo, que se expresan de manera más abundante en 
las vellosidades del duodeno y el yeyuno. Los tres monosacáridos 
principales que representan los productos terminales de la digestión 
de carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa.
En condiciones fisiológicas, la mayor parte de estos carbo-
hidratos se absorbe a través del epitelio por la vía transcelular. La 
glucosa y la galactosa se transportan a través de la membrana del 
borde en cepillo del enterocito por el cotransportador intestinal de 
Na+-glucosa, SGLT1 (fig. 28-7). La fructosa se transporta a tra-
vés de la membrana del borde en cepillo por difusión facilitada 
mediante la GLUT5 (un miembro de la familia facilitadora de 
transportadores de glucosa). Estos tres monosacáridos se expulsan 
a través de la membrana basolateral mediante difusión facilitada 
usando los transportadores GLUT2 y GLUT5. Los monosacáridos 
expulsados se difunden a las vénulas y, finalmente, penetran en el 
sistema venoso portal.
Hay evidencia de que en algunas enfermedades, como la dia-
betes, existe expresión excesiva de transportadores para hexosas, en 
particular el SGLT1.6 Hay varias estrategias en investigación que pre-
tenden disminuir la actividad de esos transportadores como un trata-
miento novedoso para enfermedades como la diabetes y la obesidad.7
Digestión y absorción de proteínas. En la dieta occidental pro-
medio, de 10 a 15% del consumo energético consiste en proteínas. 
Además de las proteínas de la alimentación, casi la mitad de la 
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carga de proteínas que penetra en el intestino delgado proviene de 
fuentes endógenas, que incluyen secreciones salivales y gastroin-
testinales y células descamadas del epitelio intestinal. La digestión 
de las proteínas se inicia en el estómago por acción de las pepsinas. 
Sin embargo, este no es un paso esencial porque los pacientes qui-
rúrgicos con aclorhidria y los que perdieron una parte o la totalidad 
del estómago, son capaces de digerir proteínas sin dificultad. La 
digestión continúa en el duodeno con las actividades de varias pep-
Glucosa, galactosa, fructosa
Absorción
Almidón de la dieta
Amilasa salival
Amilasa pancreática
Hidrolasas del borde en cepillo
Oligosacáridos
Maltotriosa
Maltosa
Dextranos límite alfa
Sacarosa y lactosa
Figura 28-6. Digestión de carbohidratos. Los carbohidratos de la dieta, 
incluso el almidón y los disacáridos sacarosa y lactosa, se hidrolizan 
en los monosacáridos constituyentes, glucosa, galactosa y fructosa, 
antes de ser absorbidos por el epitelio intestinal. La amilasa salival 
y pancreática y las hidrolasas del borde en cepillo de los enterocitos 
catalizan estas reacciones hidrolíticas.
LUZ Unión estrecha
Unión estrecha
SANGRE
SGLT1
GLUT5 GLUT5
GLUT2
Fructosa FructosaGLUT5GLUT5G
Na+
Glucosa
Galactosa
Glucosa
Galactosa
Na+
G
G
Figura 28-7. Transportadores de hexosas. La glucosa y la galactosa 
penetran en el enterocito a través de un transporte activo secundario 
mediante el cotransportador de sodio y glucosa 1 (SGLT1) localizado 
en la membrana apical (borde en cepillo). La fructosa ingresa por me- 
dio de difusión facilitada mediante el transportador de glucosa 5 (GLUT5). 
La glucosa y la galactosa se expulsan basolateralmente mediante difu-
sión facilitada por el transportador de glucosa 2 (GLUT2). La fructosa 
se expulsa basolateralmente mediante GLUT5.
tidasas pancreáticas. Estas enzimas se secretan como proenzimas 
inactivas, lo cual contrasta con la amilasa y la lipasa pancreáticas, 
que se secretan en sus formas activas. En respuesta a la presencia 
de ácidos biliares, el borde en cepillo de la membrana intestinal 
libera enterocinasa, la cual cataliza la conversión de tripsinógeno 
en tripsina activa; a su vez, la tripsina se activa a sí misma y a otras 
proteasas. Los productos finales de la digestión intraluminal de las 
proteínas consisten en aminoácidos neutros y básicos y péptidos de 
dos a seis aminoácidos de longitud (fig. 28-8). Hay una digestión 
adicional gracias a las acciones de peptidasas que existen en el 
borde en cepillo de los enterocitos y en el citoplasma. La absorción 
epitelial de aminoácidos individuales y de dipéptidos o tripéptidos 
se efectúa por medio de transportadores específicos unidos a la 
membrana. Los aminoácidos y péptidos absorbidos penetran enton-
ces en la circulación venosa portal.
De todos los aminoácidos, al parecer la glutamina es una 
fuente única e importante de energía para los enterocitos. La cap-
tación activa de glutamina al interior de los enterocitos se efectúa 
a través de mecanismos de transporte tanto apicales como basola-
terales.
Digestión y absorción de grasas. Alrededor de 40% de la dieta 
occidental promedio consiste de grasas. Más de 95% de la grasa 
alimenticia se encuentra en forma de triglicéridos de cadena larga; 
el resto incluye fosfolípidos como lecitina, ácidos grasos, colesterol 
y vitaminas liposolubles. Más de 94% de las grasas ingeridas se 
absorbe en la parte proximal del yeyuno.
Como las grasas son insolubles en agua, una clave para la 
digestión exitosa de las grasas ingeridas es su disolución en una 
emulsión por la acción mecánica de la masticación y la peristalsis 
antral. Aunque la lipólisis de los triglicéridos para formar ácidos 
grasos y monoglicéridos se inicia en el estómago por acción de la 
lipasa gástrica, su principal sitio es la parte proximal del intestino, 
donde el catalizador es la lipasa pancreática (fig. 28-9).
Dipéptidos + tripéptidos + aminoácidos
Absorción
Proteínas de la alimentación
Polipéptidos Aminoácidos
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
Carboxipeptidasa A
Carboxipeptidasa B
Oligopéptidos
Peptidasas del
borde en cepillo
Aminoácidos
+
+
Pepsina
Figura 28-8. Digestión de proteínas. Las proteínas de la dieta se 
hidrolizan en los aminoácidos sencillos constituyentes y en dipéptidos 
y tripéptidos, antes de que los pueda absorber el epitelio intestinal. Las 
peptidasas pancreáticas (p. ej., tripsina) y las peptidasas del borde en 
cepillo del enterocito catalizan estas reacciones hidrolíticas.
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Los ácidos biliares actúan como detergentes que ayudan a 
solubilizar los lípidos mediante la formación de micelas mixtas. 
Estas micelas son agregados de múltiples moléculas con un cen-
tro hidrófobo de grasa y una superficie hidrofílica que actúa como 
transportador, que traslada los productos de la lipólisis a la mem-
brana del borde en cepillo de los enterocitos, donde se absorben. 
Sin embargo, las sales biliares permanecen en la luz intestinal y 
viajan a la parte terminal del íleon, donde se reabsorben por un pro-
ceso activo. Ingresan a la circulación portal y se secretan de nuevo 
en la bilis, con lo que se completa la circulación enterohepática.
La disociación de lípidos de las micelas ocurre en una capa 
delgada de agua (50 a 500 μm de grosor) con un microambiente 
ácido, inmediatamente adyacente al borde en cepillo llamada capa 
de agua no agitada. Casi todos los lípidos se absorben en el yeyuno 
proximal, en tanto que las sales biliares se absorben en el íleon dis-
tal a través de un proceso activo. Las proteínas de unión de ácidos 
grasos (FABP) son una familia de proteínas que se localizan en el 
borde en cepillo de la membrana, las cuales facilitan la difusión 
de ácidos grasos de cadena larga al otro lado de dicha membrana. 
El colesterol cruza el borde en cepillo de la membrana por medio 
de un proceso activo que todavía no se ha descrito por completo. 
Dentro de los enterocitos, los triglicéridos son nuevamente sinte-tizados, y se incorporan en quilomicrones que se secretan en los 
vasos linfáticos intestinales y, finalmente, penetran en el conducto 
torácico. En estos quilomicrones, las lipoproteínas cumplen una 
función parecida a un detergente, que es similar a la que llevan a 
cabo las sales biliares en las micelas mixtas.
Los pasos descritos son los que se requieren para la digestión 
y absorción de triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena 
larga. Empero, los triglicéridos formados por ácidos grasos de 
cadenas corta y mediana son más hidrófilos y se absorben sin sufrir 
hidrólisis intraluminal, solubilización micelar, reesterificación por 
la mucosa y formación de quilomicrones. Sencillamente se absor-
ben y pasan en forma directa a la circulación venosa portal y no a la 
Figura 28-9. Digestión de grasas. Los triglicéridos de cadena larga, 
que constituyen la mayor parte de las grasas de la dieta, deben some-
terse a lipólisis para obtener ácidos grasos de cadena larga y monogli-
céridos para que los pueda absorber el epitelio intestinal. Las lipasas 
gástrica y pancreática catalizan estas reacciones. Los productos de la 
lipólisis se transportan en forma de micelas mixtas a los enterocitos, 
en donde se vuelven a sintetizar en triglicéridos, que a continuación se 
empacan en forma de quilomicrones que se secretan en la linfa intesti-
nal (quilo). El epitelio intestinal absorbe directamente los triglicéridos 
compuestos de ácidos grasos de cadena corta y de cadena media, sin 
sufrir lipólisis, y se secretan a la circulación venosa portal.
Triglicéridos de cadena
larga de la alimentación
Triglicéridos de cadena
corta y cadena mediana
Ácidos grasos de cadena
larga y monoglicéridos
Triglicéridos
resintetizados
en enterocitos
Lipasa gástrica
Lipasa pancreática
Quilo (vasos linfáticos) Sangre venosa portal
Absorbidos Absorbidos
linfática. Este conocimiento es lo que justifica la administración de 
complementos nutricionales que contienen triglicéridos de cadena 
mediana a pacientes con enfermedades gastrointestinales que se 
relacionan con mala digestión, absorción deficiente, o ambos, de 
triglicéridos de cadena larga.
Absorción de vitaminas y minerales. La absorción deficiente 
de vitamina B12 (cobalamina) puede ser resultado de una diversidad 
de manipulaciones quirúrgicas. Primero, la vitamina se une a la 
proteína R derivada de la saliva. En el duodeno, enzimas pancreá-
ticas hidrolizan a la proteína R, lo que permite a la cobalamina libre 
unirse al factor intrínseco derivado de las células gástricas parieta-
les. Las enzimas pancreáticas son incapaces de hidrolizar al com-
plejo de cobalamina y factor intrínseco, por lo que pueden llegar al 
íleon terminal, el cual expresa receptores específicos para el factor 
intrínseco. Aún falta describir bien los fenómenos posteriores en 
la absorción de la cobalamina, pero es probable que el complejo 
intacto entre en los enterocitos por transferencia. Debido a que se 
requiere cada uno de estos pasos para asimilar la cobalamina, la 
resección gástrica, la derivación gástrica y la resección ileal pueden 
dar como resultado carencia de vitamina B12.
Otras vitaminas hidrosolubles cuyos procesos específicos de 
transporte mediados por portador ya se han descrito son el ácido 
ascórbico, el folato, la tiamina, la riboflavina, el ácido pantoténico 
y la biotina. Al parecer, las vitaminas liposolubles A, D y E se 
absorben mediante difusión pasiva. En cuanto a la vitamina K, ésta 
se absorbe tanto por difusión pasiva como por captación mediada 
por transportador.
El calcio se absorbe tanto por transporte transcelular como por 
difusión paracelular. El duodeno es el sitio importante de transporte 
transcelular; el transporte paracelular se presenta en todo el intes-
tino delgado. La calbindina, una proteína de unión de calcio que se 
encuentra en el citoplasma de los enterocitos, media un paso funda-
mental en el transporte transcelular de calcio. La regulación de la sín-
tesis de calbindina es el mecanismo principal por el que la vitamina 
D regula la absorción intestinal de calcio. Cada vez es más común 
encontrar concentraciones anormales de calcio en pacientes quirúr-
gicos que se sometieron a derivación gástrica. Aunque la comple-
mentación de calcio es usualmente en forma de carbonato de calcio, 
que es barato, en tales casos con presencia baja de ácido, el citrato de 
calcio es una mejor formulación para el tratamiento de restitución.
El hierro y el magnesio se absorben tanto por la vía transcelu-
lar como por la paracelular. Un transportador de metales divalentes 
capaz de llevar Fe2+, Zn2+, Mn2+, Co2+, Cd2+, Cu2+, Ni2+ y Pb2+ que 
se localizó en fecha reciente en el borde en cepillo intestinal, tal 
vez explique cuando menos una parte de la absorción transcelular 
de estos iones.8
Funciones de barrera e inmunitaria
Aunque el epitelio intestinal permite la absorción eficiente de 
nutrientes de la dieta, debe diferenciar entre antígenos patógenos 
e inocuos, como proteínas alimenticias y bacterias comensales, y 
resistir la invasión de microorganismos patógenos. Entre los facto-
res que contribuyen a la defensa epitelial se encuentran la inmuno-
globulina A (IgA), las mucinas y la impermeabilidad relativa del 
borde en cepillo de la membrana y las uniones estrechas a macro-
moléculas y bacterias. Es probable que los factores recién descritos 
tengan funciones importantes en la defensa de la mucosa intestinal; 
entre dichos factores están los péptidos antimicrobianos, como las 
defensinas.9 El componente intestinal del sistema inmunitario, que 
se conoce como tejido linfoide asociado con el intestino (GALT, 
gut-associated lymphoid tissue), contiene más de 70% de las célu-
las inmunitarias del cuerpo.
El GALT se divide conceptualmente en sitios inductor y efec -
tor.10 Los sitios inductores comprenden las placas de Peyer, gan-
glios linfáticos mesentéricos y folículos linfoides aislados, más 
pequeños, dispersos en la totalidad del intestino delgado (fig. 28-10). 
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Las placas de Peyer son acumulaciones macroscópicas de folícu-
los de células B y áreas de células T intercurrentes situadas en la 
lámina propia del intestino delgado, sobre todo en el íleon distal. 
Un epitelio especializado cubre las placas de Peyer. Este epitelio 
contiene células M que poseen una membrana apical con micro-
pliegues en lugar de microvellosidades, lo cual es una característica 
de la mayor parte de las células epiteliales intestinales. Las células 
M transfieren microorganismos a células presentadoras de antígeno 
(APC) profesionales subyacentes, como las células dendríticas, 
mediante transporte vesicular transepitelial. Además, las células 
dendríticas pueden muestrear directamente antígenos luminales 
mediante sus prolongaciones parecidas a dendritas que se extienden 
a través de las uniones epiteliales estrechas. Las células presenta-
doras de antígeno interactúan con linfocitos indiferenciados, y los 
preparan; éstos salen entonces a través de los vasos linfáticos de 
drenaje para penetrar en ganglios linfáticos mesentéricos en donde 
se lleva a cabo su diferenciación. Estos linfocitos migran luego a la 
circulación sistémica por el conducto torácico y, por último, se acu-
mulan en la mucosa intestinal en sitios efectores. Es probable que 
existan también otros mecanismos de inducción, como la presen-
tación de antígeno dentro de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Los linfocitos efectores están distribuidos en compartimien-
tos precisos. Las células plasmáticas que producen IgA derivan de 
células B y se localizan en la lámina propia. Las células T CD4+ 
también se encuentran en la lámina propia. Las células T CD8+ 
migran de preferencia al epitelio, pero se encuentran también en 
la lámina propia. Estas células T son fundamentales en la regu-
lación inmunitaria; además, las células T CD8+ tienen una activi-
dad citotóxica potente (CTL). La IgA se transporta por las célulasepiteliales intestinales hasta la luz, en donde sale en forma de un 
dímero complejo con un componente secretor. Con esta configu-
ración, la IgA se vuelve resistente a la proteólisis que realizan las 
enzimas digestivas. Supuestamente, la IgA ayuda tanto a prevenir 
la entrada de microorganismos a través del epitelio, como a promo-
ver la excreción de antígenos o microorganismos que ya penetraron 
la lámina propia.
Cada vez se reconoce más que el tubo digestivo está colo-
nizado por muchas bacterias que son esenciales para la salud. La 
comunicación entre microbiota y las defensas del hospedador per-
miten las respuestas inmunitarias protectoras contra patógenos, a 
la vez que previenen respuestas inflamatorias adversas que podrían 
lesionar a los microbios comensales innocuos, lo que podría ocasio-
Luz intestinal
Placa de Peyer Lámina propia
FAE
SED
DC
GC
IgA
Célula
plasmáticaCélula M
B
Vellosidad
T
T
Figura 28-10. Tejido linfoide relacionado con 
el intestino. Se representan esquemáticamente 
los componentes seleccionados del tejido lin-
foide relacionado con el intestino (GALT). Las 
placas de Peyer consisten en un epitelio espe-
cializado relacionado con el folículo (FAE) 
que contiene células M, un domo subepitelial 
(SED) abundante en células dendríticas (CD) 
y centros germinales (GC) que contienen fo -
lículos de células B. Las células plasmáticas en 
la lámina propia producen inmunoglobulina A 
(IgA), que se transporta a la luz del intestino 
en donde sirve como primera línea de defensa 
contra patógenos. Otros componentes del 
tejido linfoide relacionado con el intestino son 
folículos linfoides aislados, ganglios linfáticos 
mesentéricos y linfocitos reguladores y efecto-
res. B, células B; T, células T.
nar trastornos inflamatorios crónicos como la enfermedad celiaca y 
la enfermedad de Crohn.11
Motilidad
Los miocitos de las capas musculares del intestino están coordina-
dos tanto eléctrica como mecánicamente en forma de sincitios. Las 
contracciones de la muscular propia son las que originan la peristal-
sis del intestino delgado. La contracción de la capa muscular longi-
tudinal externa ocasiona acortamiento del intestino; la contracción 
de la capa circular interna da por resultado estrechamiento luminal. 
Las contracciones de la muscular de la mucosa contribuyen a la 
motilidad de la mucosa o las vellosidades, pero no a la peristalsis.
Se sabe que existen varios patrones característicos de activi-
dad de la muscular propia en el intestino delgado. Estos patrones 
incluyen la excitación ascendente y la inhibición descendente en 
donde se presenta contracción muscular proximal a un estímulo, 
que puede ser un bolo de alimento ingerido, y relajación muscu-
lar distal al estímulo (fig. 28-11). Estos dos reflejos se observan 
incluso en ausencia de cualquier inervación extrínseca al intestino 
EMN
SN
IMN
Proximal Distal
Figura 28-11. Excitación ascendente e inhibición descendente. Una 
neurona sensorial (SN) detecta la presencia de bolo alimenticio en la 
luz del intestino, y transmite señales hacia a) neuronas motoras exci-
tadoras (EMN) que tienen proyecciones hacia las células del músculo 
intestinal que son proximales al bolo alimenticio y b) a neuronas 
motoras inhibidoras (IMN) que tienen proyecciones hacia las células 
musculares intestinales situadas distalmente al bolo alimenticio. El sis-
tema nervioso intestinal controla este reflejo motor estereotípico, que 
ocurre sin inervación extraintestinal. Contribuye a la peristalsis.
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delgado, y contribuyen a la peristalsis cuando se propagan en forma 
coordinada a lo largo de todo el intestino. El patrón de alimen-
tación o posprandial se inicia en el transcurso de 10 a 20 min 
después de la ingesta de alimentos y desaparece 4 a 6 h más tarde. 
Asimismo, se observan segmentaciones rítmicas u ondas de pre-
sión que viajan sólo distancias cortas. Se plantea hipotéticamente 
que este patrón de segmentación ayuda a mezclar el contenido 
intraluminal y a facilitar su contacto con la superficie mucosa de 
absorción. El patrón de ayuno o ciclo motor interdigestivo (IDMC, 
interdigestive motor cycle) consiste en tres fases: la I se caracteriza 
por latencia motora; la II, por ondas de presión aparentemente des-
organizadas que ocurren a ritmos submáximos, y la fase III, por 
ondas de presión sostenidas que se presentan a frecuencias máxi-
mas. Supuestamente, este patrón expulsa desechos y bacterias resi-
duales del intestino delgado. La duración mediana del IDMC varía 
de 90 a 120 min. En cualquier momento determinado, diferentes 
porciones del intestino delgado pueden encontrarse en distintas 
fases del IDMC.
Los mecanismos reguladores que impulsan la motilidad del 
intestino delgado consisten en marcapasos intrínsecos para el intes-
tino delgado y señales neurohumorales moduladoras externas. Las 
células intersticiales de Cajal son células mesenquimatosas pleo-
mórficas, localizadas en la muscular propia del intestino, que gene-
ran la onda eléctrica lenta (ritmo eléctrico básico o potencial que 
establece el paso); esta onda desempeña una función de marcapaso 
para establecer la ritmicidad fundamental de las contracciones del 
intestino delgado. La frecuencia de la onda lenta varía a lo largo 
del eje longitudinal del intestino: sus valores van de 12 ondas por 
minuto en el duodeno a 7 ondas por minuto en el íleon distal. La 
contracción del músculo liso ocurre sólo cuando se superpone un 
potencial de acción eléctrico (brote en espiga) en la onda lenta. 
Por consiguiente, esta última determina la frecuencia máxima 
de contracciones; pero no todas las ondas lentas se acompañan de 
una contracción.
Este mecanismo contráctil intrínseco está sujeto a regulación 
neural y hormonal. El sistema nervioso entérico (ENS, enteric ner-
vous system) proporciona estímulos tanto inhibidores como excita-
dores. Los transmisores excitadores predominantes son acetilcolina 
y sustancia P, y los transmisores inhibidores comprenden óxido 
nítrico, péptido intestinal vasoactivo y trifosfato de adenosina. En 
general, la inervación motora simpática inhibe al ENS; por lo tanto, 
el incremento de impulsos simpáticos en el intestino disminuye la 
actividad del músculo liso intestinal. La inervación motora para-
simpática es más compleja, ya que existen proyecciones inhibido-
ras y excitadoras hasta las neuronas motoras del ENS, por lo que 
es más difícil predecir los efectos de los impulsos parasimpáticos 
en la motilidad intestinal.
Función endocrina
La endocrinología, como disciplina, surgió con el descubrimiento 
de la secretina, un péptido intestinal regulador que fue la primera 
hormona identificada. La mejor comprensión de la fisiología del 
intestino delgado ha llevado a la identificación de muchas hor-
monas intestinales adicionales que hacen de éste el mayor órgano 
productor de hormonas en el organismo. Además, se sabe que se 
expresan más de 30 genes de hormonas peptídicas en el tubo diges-
tivo. Dado el proceso diferencial postranscripcional y postraduc-
cional, se elaboran más de 100 péptidos reguladores distintos. En 
el intestino se producen, además, monoaminas, como histamina y 
dopamina, y eicosanoides con actividades parecidas a hormonas.
El concepto previo de las “hormonas intestinales” planteaba 
que las células enteroendocrinas de la mucosa intestinal elaboraban 
péptidos, que se liberaban luego a la circulación sistémica, para 
llegar hasta ciertos receptores en sitios específicos del tubo gas-
trointestinal. En la actualidad, es evidente que genes de “hormonas 
intestinales” se expresan ampliamente en la totalidad del cuerpo, 
no sólo en células endocrinas, sino también en neuronas centrales 
y periféricas.12 Los productos de estos genes suelen ser mensaje-
ros intercelulares capaces de actuar como mediadores endocrinos, 
paracrinos, autocrinos o neurocrinos. Por consiguiente, podrían 
actuar como hormonas transportadas en la sangre, así comoa tra-
vés de efectos locales.
Existen patrones notables de semejanza entre los péptidos 
reguladores individuales que se encuentran en el tubo digestivo. 
Con base en estas homologías, casi la mitad de los péptidos regu-
ladores conocidos se clasifica en familias.12 Por ejemplo, la familia 
secretina comprende secretina, glucagón y péptidos parecidos a 
glucagón, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa, poli-
péptido intestinal vasoactivo, péptido isoleucina histidina, hormona 
liberadora de hormona del crecimiento y el péptido hipofisario acti-
vador de adenilato ciclasa. Otras familias de péptidos son la de la 
insulina, la del factor de crecimiento epidérmico, la de la gastrina, 
la del polipéptido pancreático, la de la taquicinina y la de la so -
matostatina.
La multiplicidad de subtipos de receptores y los patrones de 
expresión específicos de células para estos subtipos de receptores, 
que son característicos de estos mediadores reguladores, compli-
can la definición de sus acciones. La descripción detallada de estas 
acciones queda fuera del objetivo de este capítulo, pero en el cua-
dro 28-2 se resumen ejemplos de los péptidos reguladores que ela-
boran las células enteroendocrinas del epitelio del intestino delgado 
y las funciones que se les atribuyen con mayor frecuencia. Algunos 
de estos péptidos, o sus análogos, se utilizan en la práctica clínica 
rutinaria. Por ejemplo, las aplicaciones terapéuticas del octreótido, 
un análogo de la somatostatina de acción prolongada, abarcan 
mejoría de síntomas relacionados con tumores neuroendocrinos (p. 
ej., síndrome carcinoide), síndrome de evacuación gástrica rápida 
posgastrectomía, fístulas enterocutáneas y el tratamiento inicial de 
la hemorragia aguda causada por várices esofágicas. La respuesta 
secretora de gastrina a la administración de secretina, constituye 
la base de la prueba estándar que se utiliza para establecer el diag-
nóstico del síndrome de Zollinger-Ellison. La colecistocinina se 
emplea para valorar la fracción de expulsión de la vesícula biliar, 
un parámetro que a veces es útil en enfermos con síntomas de cólico 
biliar en quienes no se encuentran cálculos biliares. De los péptidos 
listados en el cuadro 28-2, el péptido-2 parecido a glucagón (GLP-
2, glucagon-like peptide) se identificó como una hormona potente y 
específica que muestra tropismo intestinal. En la sección Síndrome 
de intestino corto, se menciona que en la actualidad se encuentra 
en valoración clínica como un agente que tiene tropismo intestinal en 
pacientes con síndrome de intestino corto.
Adaptación intestinal
El intestino delgado tiene la capacidad de adaptarse en respuesta 
a las diversas exigencias que imponen las condiciones fisiológicas 
y patológicas. Un hecho de particular importancia para muchas de 
las enfermedades que se mencionan en este capítulo, es la adap-
tación que se observa en el remanente intestinal después de la 
resección quirúrgica de una porción grande del intestino delgado 
(resección masiva del intestino delgado). La adaptación intesti-
nal posresección se ha estudiado con detalle mediante modelos de 
animales. En un plazo de pocas horas después de resecar el intes-
tino, el remanente de intestino delgado manifiesta evidencias de 
hiperplasia celular epitelial. Poco tiempo después se alargan las 
vellosidades, aumenta el área superficial de absorción intestinal 
y mejoran las funciones digestivas y de absorción. La adaptación 
intestinal posresección en seres humanos se ha estudiado menos, 
pero al parecer sigue pasos similares a los que se han observado en 
modelos experimentales y se lleva a cabo en el transcurso de uno a 
dos años después de la resección intestinal.13
Los mecanismos que inducen la adaptación intestinal pos-
resección se encuentran en investigación activa. Varias clases 
de factores que estimulan el crecimiento del intestino incluyen 
nutrientes específicos, hormonas peptídicas y factores de crecimiento, 
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la obstrucción del intestino delgado y pocas están relacionadas 
con cáncer intestinal. Las causas más frecuentes de obstrucción 
del intestino delgado se resumen en el cuadro 28-3. Generalmente, 
las anormalidades congénitas que pueden obstruir el intestino 
delgado se manifiestan casi siempre durante la infancia, pero 
en ocasiones no se detectan y se diagnostican por primera vez en 
pacientes adultos que presentan síntomas abdominales. Por ejem-
plo, no debe olvidarse la rotación anómala intestinal, ni el vólvulo 
del intestino medio cuando se considera el diagnóstico diferencial 
de pacientes adultos con síntomas agudos o crónicos de obstruc-
secreciones pancreáticas y ciertas citocinas. Los componentes 
nutricionales que estimulan el crecimiento intestinal son fibra, áci-
dos grasos, triglicéridos, glutamina, poliaminas y lectinas.
La adaptación después de una resección sirve para compensar 
la función del intestino que se resecó. Por lo general, la resección 
yeyunal es más tolerable, ya que el íleon tiene mejor capacidad para 
compensar. Sin embargo, la magnitud de esta respuesta es limitada. 
Cuando se hace resección de gran parte del intestino delgado, el 
resultado es un trastorno devastador que se conoce como síndrome 
de intestino corto. Esta condición se trata en la sección Síndrome de 
intestino corto en este mismo capítulo.
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
Epidemiología
La obstrucción mecánica del intestino delgado es el trastorno qui-
rúrgico que se encuentra con mayor frecuencia en esta parte 
del cuerpo. Aunque este trastorno tiene causas muy diversas, 
la lesión obstructiva puede conceptualizarse según su relación ana-
tómica con la pared intestinal, como:
1. Intraluminal (p. ej., cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio).
2. Intramural (p. ej., tumores, estenosis inflamatorias relacionadas 
con la enfermedad de Crohn).
3. Extrínsecas (p. ej., adherencias, hernias o carcinomatosis).
Las adherencias intraabdominales causadas por intervencio-
nes quirúrgicas previas representan 75% de los casos de obstruc-
ción del intestino delgado. Se calcula que en Estados Unidos 
más de 300 000 pacientes se someten a una operación cada 
año, para corregir la obstrucción del intestino delgado causada 
por adherencias. Un análisis de tendencias de 20 años entre 1988 
y 2007, documentó que no ha ocurrido disminución en esta tasa 
durante ese periodo, resaltando los problemas con esta “antigua 
enfermedad”.14
Las causas menos frecuentes de obstrucción del intestino 
delgado son hernias, obstrucción neoplásica del intestino y enfer-
medad de Crohn. La frecuencia con que se encuentra obstrucción 
relacionada con estos padecimientos varía según la población de 
pacientes y el marco de especialidad. Por lo regular, la compresión 
extrínseca o invasión por neoplasias malignas avanzadas que se 
originan en otros órganos diferentes al intestino delgado, provoca 
Cuadro 28-2
Péptidos reguladores representativos que se producen en el intestino delgado
HoRMoNA oRIgENa AccIoNEs
Somatostatina Célula D Inhibe la secreción y motilidad gastrointestinales y el riego esplácnico
Secretina Célula S Estimula la secreción pancreática exocrina. Estimula la secreción intestinal
Colecistocinina Célula I Estimula la secreción pancreática exocrina. Estimula el vaciamiento de la vesícula biliar. Inhibe 
 la contracción del esfínter de Oddi
Motilina Célula M Estimula la motilidad intestinal
Péptido YY Célula L Inhibe la motilidad y secreción intestinales
Péptido 2 parecido 
 a glucagón
Célula L Estimula la proliferación del epitelio intestinal
Neurotensina Célula N Estimula la secreción pancreática y biliar. Inhibe la motilidad del intestino delgado. Estimula 
 el crecimiento de la mucosa intestinal
a En este cuadro se indican los tipos de células enteroendocrinas localizadas en el epitelio intestinal que producen estos péptidos. Estos últimos también se 
expresan ampliamente en tejidos extraintestinales.
34
2
Cuadro 28-3
Causas comunes de la obstrucción del intestino delgado
Adherencias
Neoplasias
 Neoplasias primarias de intestino delgado
 Cáncer secundario de intestino delgado (p. ej., metástasis 
 derivadas de melanomas)
 Invasión local por neoplasia maligna intraabdominal 
 (p. ej., tumores desmoides)
 Carcinomatosis
Hernias
 Externas (p. ej., inguinal y femoral)
 Internas (p. ej., después de cirugía de derivación gástrica 
en Y de Roux)
Enfermedad de Crohn
Vólvulo
Intususcepción
Estenosis inducida por radiación
Estenosis posisquémica
Cuerpo extraño
Íleo por cálculo biliar
Diverticulitis
Divertículo de Meckel
Hematoma
Anormalidades congénitas (p. ej., membranas, duplicaciones 
 y rotación anómala)
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ción del intestino delgado, en especial en quienes no han sufrido 
una intervención quirúrgica previa del abdomen. Una causa rara 
de obstrucción es el síndrome de la arteria mesentérica superior, 
cuya característica es que esta arteria comprime la tercera porción 
del duodeno al cruzar sobre ella. Debe considerarse este trastorno 
cuando se encuentra un paciente joven asténico que presenta sín-
tomas crónicos que sugieren obstrucción proximal del intestino 
delgado.
Fisiopatología
Cuando inicia una obstrucción, se acumula tanto gas como líquido 
en la luz intestinal proximal al sitio de obstrucción. La actividad 
intestinal aumenta en un esfuerzo por vencer la obstrucción, lo 
que explica el dolor tipo cólico y la diarrea que algunos presentan, 
incluso en presencia de obstrucción intestinal completa. La mayor 
parte del gas que se acumula proviene del aire deglutido, aunque parte 
se produce en el intestino. El líquido está constituido por el inge-
rido y por secreciones gastrointestinales (la obstrucción estimula al 
epitelio intestinal a secretar agua). Con la acumulación constante 
de gas y líquido, se distiende el intestino y aumentan las presiones 
intraluminal e intramural. Eventualmente, la motilidad intestinal se 
reduce y hay menos contracciones. Con la obstrucción, la luz del 
intestino delgado, que casi siempre es estéril, cambia y se han cul-
tivado diversos microorganismos de su contenido. Ya se demostró 
la migración de estas bacterias a los ganglios linfáticos regiona-
les, aunque no se comprende bien la importancia de este proceso. 
Si la presión intramural es bastante alta, se deteriora la irrigación 
microvascular del intestino, lo cual origina isquemia intestinal y, en 
última instancia, necrosis. Este trastorno se denomina obstrucción 
intestinal estrangulante.
En la obstrucción parcial del intestino delgado sólo hay una 
porción ocluida de la luz intestinal, lo cual permite el paso de un 
poco de gas y líquido. La progresión de los fenómenos fisiopato-
lógicos es más lenta que en la obstrucción completa del intestino 
delgado y es menos probable que haya estrangulamiento.
Una forma muy peligrosa de obstrucción intestinal es la obs-
trucción de asa cerrada, en la que un segmento del intestino se 
obstruye en sentido proximal y distal (p. ej., con vólvulo). En tales 
casos, la acumulación de gas y líquido no puede escapar en nin-
guno de los dos sentidos del segmento obstruido, lo que provoca 
un aumento rápido de la presión luminal y pronta progresión hasta 
el estrangulamiento.
Presentación clínica
Los síntomas de obstrucción del intestino delgado son dolor 
abdominal tipo cólico, náusea, vómito y estreñimiento. El vómito 
es un síntoma más prominente en las obstrucciones proximales 
que en las distales. El carácter del vómito es importante, ya que 
con crecimiento bacteriano excesivo, el vómito es más fecaloide, 
lo que sugiere una obstrucción más establecida. La expulsión 
continua de flatos, heces, o ambos, más de 6 a 12 h después del 
inicio de los síntomas, es característica de la obstrucción parcial, 
más que de la completa. Los signos de obstrucción del intestino 
delgado incluyen distensión abdominal, que es más pronunciada 
si el sitio de obstrucción está en el íleon distal, y que puede estar 
ausente si la obstrucción está en la parte proximal del intestino 
delgado. Es probable que los ruidos intestinales sean hiperacti-
vos al principio, pero en etapas avanzadas de la obstrucción se 
escuchan ruidos mínimos. Los hallazgos de laboratorio reflejan 
deficiencia de volumen intravascular y consisten en hemocon-
centración y anormalidades electrolíticas. Es frecuente la leu-
cocitosis leve.
Las manifestaciones de la obstrucción estrangulada incluyen 
dolor abdominal, a menudo desproporcionado con los hallazgos 
abdominales, lo cual sugiere isquemia intestinal. A menudo hay 
taquicardia, dolor localizado a la palpación abdominal, fiebre, leu-
cocitosis marcada y acidosis. Cualquiera de estos hallazgos debe 
alertar al médico sobre la posibilidad de estrangulación y la nece-
sidad de intervención quirúrgica.
Diagnóstico
La valoración diagnóstica debe dirigirse a los objetivos siguientes: 
a) distinguir una obstrucción mecánica de íleo; b) determinar la 
causa de la obstrucción; c) diferenciar una obstrucción parcial de 
la total, y d) distinguir una obstrucción simple de la que se acompaña 
de estrangulamiento.
Los elementos importantes que deben obtenerse en el inte-
rrogatorio incluyen operaciones previas en el abdomen (que 
sugieren la presencia de adherencias) y la existencia de trastornos 
abdominales (p. ej., cáncer intraabdominal o enfermedad intesti-
nal inflamatoria), que suelen proporcionar información sobre la 
causa de la obstrucción. En el examen debe investigarse meticu-
losamente si hay hernias (en particular en las regiones inguinal 
y femoral). 
El diagnóstico de obstrucción del intestino delgado se con-
firma mediante un examen radiológico. La serie abdominal con-
siste en a) una radiografía del abdomen con el paciente en decúbito 
dorsal, b) una radiografía abdominal con el enfermo de pie y c) una 
radiografía de tórax en la misma postura. El hallazgo más espe-
cífico en el caso de una obstrucción del intestino delgado es la 
tríada compuesta por asas de intestino delgado dilatadas (> 3 cm de 
diámetro), niveles hidroaéreos en las radiografías con el paciente 
de pie y escasez de aire en el colon. La sensibilidad de las radiogra-
fías del abdomen en la detección de una obstrucción del intestino 
delgado varía de 70 a 80%.15 La especificidad es baja, porque el 
íleo y la obstrucción del colon se acompañan de datos que simu-
lan a los que se observan en la obstrucción del intestino delgado. 
Puede haber hallazgos falsos negativos en las radiografías cuando 
el sitio de obstrucción se localiza en el intestino delgado proximal y 
cuando la luz intestinal está llena con líquido pero no con gas, con 
lo cual se impide la observación de niveles hidroaéreos o disten-
sión. Esta última situación se relaciona con una obstrucción en asa 
cerrada. A pesar de estas limitaciones, las radiografías del abdomen 
siguen siendo un estudio importante en pacientes con posible obs-
trucción del intestino delgado, por su amplia disponibilidad y bajo 
costo (fig. 28-12).
El estudio de tomografía por computadora (CT) tiene una 
sensibilidad de 80 a 90% y especificidad de 70 a 90% para 
detectar una obstrucción del intestino delgado.15 Los hallazgos 
comprenden una zona de transición discreta con dilatación proxi-
mal del intestino, descompresión distal del intestino, contraste 
intraluminal que no pasa más allá de la zona de transición y 
colon con poco gas o líquido (figs. 28-13 y 28-14). El estudio 
de CT también proporciona pruebas de la presencia de una obs-
trucción en asa cerrada y estrangulamiento. La presencia de un 
asa intestinal dilatada en forma de U o de C acompañada de dis-
tribución radial de los vasos mesentéricos que convergen en un 
punto de torsión, sugieren obstrucción en asa cerrada. El engro-
samiento de la pared del intestino, neumatosis intestinal (aire en 
la pared del intestino), gas en la vena porta, opacidad mesenté-
rica y captación deficiente del contrasteintravenoso en la pared 
del intestino afectado, hacen pensar en estrangulamiento (fig. 
28-15). El estudio de CT proporciona también una valoración 
total del abdomen y, por consiguiente, algunas veces revela la 
causa de la obstrucción. Esta característica también es importante 
en casos agudos, cuando la obstrucción intestinal sólo representa 
uno de muchos diagnósticos en pacientes que manifiestan pade-
cimientos agudos del abdomen.
Por lo general, la CT se realiza después de administrar un 
medio de contraste hidrosoluble por vía oral o bario diluido. El 
contraste hidrosoluble también tiene valor pronóstico y terapéutico. 
Varios estudios y un metaanálisis subsiguiente mostraron que la 
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aparición del contraste en el colon dentro de 24 h predice la resolu-
ción no quirúrgica de la obstrucción intestinal.16 Aunque el uso de 
contraste oral no alteró el índice de intervención quirúrgica, dismi-
nuyó la duración de la estancia en el hospital de los pacientes con 
obstrucción del intestino delgado.
Una limitación del estudio de CT es su baja sensibilidad 
(< 50%) para detectar una obstrucción del intestino delgado de 
grado bajo o parcial. Puede ser difícil identificar una zona de tran-
sición sutil en las imágenes axiales que se obtienen durante el 
estudio de CT. En estos casos, suelen ser útiles los exámenes del in -
testino delgado con un medio de contraste, como una serie de intes-
tino delgado (seguimiento del intestino delgado) o una enteroclisis. 
En las series estándar de intestino delgado, el paciente ingiere el 
Figura 28-12. Obstrucción del intestino delgado. La radiografía simple en decúbito (A) muestra dilatación de asa de intestino delgado en el 
cuadrante superior derecho del abdomen y la radiografía de pie (B) confirmó la presencia de niveles hidroaéreos en las asas de intestino delgado 
y estómago, que son compatibles con obstrucción de intestino delgado.
Figura 28-13. Obstrucción del intestino delgado. Tomografía com-
putarizada de un paciente con signos y síntomas de obstrucción intes-
tinal. La imagen muestra asas intestinales muy dilatadas, con íleon 
terminal (I) y colon ascendente (C) descomprimidos, lo que sugiere 
una obstrucción completa de la parte distal del intestino delgado. En 
la laparotomía se identificaron y dividieron bridas de una intervención 
quirúrgica previa.
Figura 28-14. Obstrucción parcial crónica del intestino delgado. Este 
paciente se presentó con dolor abdominal crónico de varios meses de 
evolución y vómito intermitente. La imagen de la tomografía compu-
tarizada coronal muestra asas intestinales proximales muy dilatadas 
en el lado izquierdo (flecha gruesa) con asas intestinales descompri-
midas del lado derecho (flecha delgada). El segmento dilatado tiene 
evidencia de fecalización del contenido intestinal, consistente con la 
naturaleza crónica de la obstrucción. El vómito del paciente tenía olor 
y calidad fecaloides. En la laparotomía exploradora se identificaron y 
dividieron bridas.
contraste o se le instila en el estómago a través de una sonda naso-
gástrica. A continuación, se toman radiografías abdominales en 
serie a medida que el contraste desciende en sentido distal dentro 
del intestino. Aunque puede utilizarse bario, es necesario emplear 
agentes de contraste hidrosolubles, como amidotrizoato de sodio 
(Gastrografin), por si hay una perforación intestinal. Estos exáme-
nes requieren una labor más intensa y se ejecutan con menos rapi-
dez que el estudio de CT, pero a veces tienen mayor sensibilidad en 
la detección de causas luminales y murales de obstrucción, como 
en tumores primarios del intestino. En el caso de la enteroclisis, 
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se instilan 200 a 250 ml de bario seguidos de 1 a 2 L de solución 
de metilcelulosa en agua en la parte proximal del yeyuno por 
medio de una sonda nasoentérica larga. La técnica de doble con-
traste usada en la enteroclisis permite una mejor valoración de la 
superficie mucosa y detección de lesiones relativamente pequeñas, 
incluso a través de asas superpuestas de intestino delgado. La ente-
roclisis rara vez se realiza en el cuadro agudo, pero ofrece mayor 
sensibilidad que la serie del intestino delgado para la detección de 
lesiones que pudieran estar causando obstrucción parcial del intes-
tino delgado. En fecha reciente se ha usado la enteroclisis con CT y 
se informa que es mejor que los estudios radiográficos del intestino 
delgado con contraste.
Tratamiento
Por lo regular, la obstrucción del intestino delgado se acompaña 
de un agotamiento notable del volumen intravascular, debido a la 
disminución del consumo oral, vómito y secuestro de líquidos en 
la luz y la pared del intestino. Por consiguiente, una parte del trata-
miento es la reanimación con líquidos. Es necesario administrar por 
vía intravenosa líquidos isotónicos y colocar una sonda permanente 
en la vejiga a fin de vigilar la diuresis. Quizá se requiera vigilancia 
venosa central o mediante un catéter en la arteria pulmonar, a fin 
de ayudar a regular los líquidos, en particular en pacientes con una 
cardiopatía subyacente y deshidratación crónica. Lo común es admi-
nistrar antibióticos de amplio espectro debido a que podría ocurrir 
migración bacteriana en casos de obstrucción del intestino delgado, 
pero no existen datos controlados que apoyen esta práctica.
Es necesario extraer en forma constante aire y líquido del 
estómago mediante una sonda nasogástrica (NG). La descom-
presión gástrica eficaz disminuye las náuseas, la distensión y el 
riesgo de vómitos y aspiración. Antes se favorecía el uso de sondas 
nasoentéricas más largas, con la punta situada en el yeyuno o íleon, 
pero ahora rara vez se usan, ya que se acompañan de mayores índi-
ces de complicaciones que las sondas NG y en varios estudios no 
se ha probado que tengan una mayor eficacia.
El tratamiento estándar para la obstrucción completa de intes-
tino delgado en términos generales es la intervención quirúrgica 
inmediata, guiados por la máxima “nunca debe ocultarse o salir 
el sol sin haber resuelto una obstrucción intestinal completa”. Sin 
embargo, en fechas recientes algunos autores han recomendado 
Figura 28-15. Neumatosis intestinal. Esta imagen de la tomografía 
computarizada muestra neumatosis intestinal (flecha). La causa de este 
hallazgo radiográfico era isquemia intestinal. El paciente se trasladó 
urgentemente al quirófano y se sometió a resección de un segmento 
infartado del intestino delgado.
métodos no quirúrgicos para el tratamiento de estos pacientes, 
siempre y cuando se haya descartado el asa cerrada y no existan 
evidencias de isquemia intestinal.Tales pacientes deben mantenerse 
en observación estrecha y someterse a exploraciones repetidas. La 
justificación de favorecer la intervención quirúrgica temprana es 
reducir al mínimo el peligro de estrangulamiento del intestino, que 
se acompaña de un riesgo mayor de morbilidad y mortalidad. Los 
signos clínicos, las pruebas de laboratorio y los estudios de imagen 
disponibles en la actualidad no permiten diferenciar con seguridad 
entre los pacientes con una obstrucción simple y los que tienen 
una obstrucción con estrangulamiento antes del inicio de isquemia 
irreversible. Por lo tanto, el objetivo es operar antes del inicio de la 
isquemia irreversible. Sin embargo, otros sugieren que es adecuado 
un periodo de observación y descompresión NG, siempre que no 
haya taquicardia, dolor a la palpación, o aumento en el recuento 
de leucocitos (véase la figura 28-16 que presenta un algoritmo de 
propuesta terapéutica).
Sin embargo, el tratamiento conservador con descompresión 
NG y reanimación con líquidos es comúnmente la recomendación 
inicial para:
1. Obstrucción parcial del intestino delgado.
2. Obstrucción que ocurre en el periodo posoperatorio temprano.
3. Obstrucción intestinal causada por enfermedad de Crohn.
4. Carcinomatosis.
Es improbableque una obstrucción parcial de intestino del-
gado progrese hasta estrangulamiento, por lo que se recomienda 
un intento de resolución no quirúrgico. Está documentado que el 
tratamiento no quirúrgico tiene éxito en 65 a 81% de los pacien-
tes con una obstrucción parcial del intestino delgado. De aquellos 
tratados satisfactoriamente sin intervención quirúrgica, sólo se 
ha dado a conocer que 5 a 15% tiene síntomas que no mejoraron 
de manera importante en el transcurso de 48 h después de iniciar 
el tratamiento.17 Por lo tanto, debe operarse a la mayoría de los 
enfermos con una obstrucción intestinal parcial cuyos síntomas no 
mejoran en el transcurso de 48 h después de iniciar la atención 
no quirúrgica. En un estudio reciente, utilizando la National Impa-
tient Sample, este principio fue nuevamente resaltado. Los autores 
concluyeron que un periodo de espera con límite de dos días antes 
de la intervención quirúrgica, no se asociaba con incremento de la 
mortalidad o de la morbilidad posoperatorias, aunque se incremen-
taban los costos por hospitalización.18
Los pacientes que se tratan sin operación deben ser vigila-
dos muy de cerca con el objeto de detectar signos que sugieran 
peritonitis, cuya presencia requeriría una operación urgente. Como 
se indicó antes, la administración de agentes de contraste hidro-
solubles hipertónicos, como el amidotrizoato de sodio (Gastro-
grafin), usados en valoraciones del tubo digestivo superior (GI) 
y seguimiento del intestino delgado, produce un desplazamiento 
de líquido hacia la luz intestinal, lo que aumenta el gradiente de 
presión a través del sitio de obstrucción. Este efecto podría acelerar 
la resolución de la obstrucción parcial del intestino delgado; sin 
embargo, hay menos evidencia de que la administración de agentes 
de contraste hidrosolubles aumente la probabilidad de tener éxito 
con el tratamiento no quirúrgico para un episodio de obstrucción 
intestinal.16
Se ha dado a conocer que la obstrucción que se presenta en el 
periodo posoperatorio temprano ocurre en 0.7% de los pacientes en 
los que se practicó laparotomía.19 Los enfermos con cirugía pélvica, 
en especial procedimientos colorrectales, tienen mayor riesgo de 
padecer una obstrucción posoperatoria temprana del intestino del- 
gado. Si ocurren síntomas de obstrucción intestinal después del res-
tablecimiento inicial de la función del intestino o ésta no se recupera 
en el transcurso de los tres a cinco días esperados después de una 
operación abdominal, entonces cabe la posibilidad de una obstrucción. 
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A veces es posible observar en las radiografías simples asas dilata- 
das del intestino delgado con niveles hidroaéreos, pero hasta en una 
tercera parte de los pacientes con obstrucción posoperatoria tem-
prana se interpretan como normales o inespecíficas. Con frecuencia 
se requiere un estudio de CT o una serie de intestino delgado para 
establecer el diagnóstico. La obstrucción que ocurre en el posope- 
ratorio temprano suele ser parcial y muy pocas veces se acompaña 
de estrangulamiento. Por lo tanto, se justifica un periodo ampliado de 
tratamiento no quirúrgico (dos a tres semanas) que consiste en reposo 
intestinal, hidratación y administración de nutrición parenteral total 
(TPN, total parenteral nutrition). Sin embargo, si hay pruebas de una 
obstrucción completa o se detectan signos que sugieren peritonitis, 
debe operarse de nuevo sin demora.
La enfermedad de Crohn como causa de obstrucción del 
intestino delgado se describe con más detalle adelante, en la sec-
ción Enfermedad de Crohn.
En 25 a 33% de pacientes que cuentan con antecedentes 
de cáncer y presentan obstrucción del intestino delgado, la causa de 
la obstrucción son las adherencias; es necesario, por consiguiente, 
instituir el tratamiento apropiado.20 Incluso en los casos en que la 
obstrucción se relaciona con la recurrencia de una neoplasia maligna, 
puede realizarse resección o una derivación paliativa. Los pacientes 
con carcinomatosis obvia representan un problema difícil, si se toma 
en cuenta su pronóstico limitado. El tratamiento debe ajustarse al 
pronóstico y deseos del paciente en particular; la mejor forma de 
aliviar la obstrucción podría ser un procedimiento de derivación, con 
lo que se evita una resección intestinal potencialmente difícil.
Obstrucción del intestino
delgado por bridas
Continuar tratamiento conservador
La duración depende de la causa
y la elección del cirujano
Quirófano para exploración
Continuar tratamiento
y vigilancia estrecha
Quirófano para
exploración
Quirófano para exploración
Obstrucción intestinal parcial Obstrucción intestinal completa
No No
No
¿Signos y síntomas de estrangulación e isquemia intestinal?
¿Desarrolla signos o síntomas
de isquemia intestinal?
Ayuno
IVF
Sonda NG
Exploración abdominal frecuente seriada
Ayuno
IVF
Sonda NG si es necesaria
Exploración abdominal en serie
¿Desarrolla signos 
o síntomas de 
isquemia intestinal?
Sí
No
Sí Sí
Sí
¿Mejora después de 24 h
de tratamiento conservador?
Figura 28-16. Algoritmo para tratamiento de obstrucción del intestino delgado. IVF, líquido intravenoso; NG, nasogástrica.
El procedimiento quirúrgico que se practica para la obstruc-
ción intestinal varía según la causa de la obstrucción. Por ejemplo, 
las adherencias se rompen, los tumores se extirpan, las hernias se 
reducen y reparan. Sin importar la causa, debe revisarse el intestino 
afectado y si hay un segmento no viable, se realiza resección de este 
último. Los criterios que sugieren la viabilidad son color normal, 
peristalsis y pulsaciones arteriales marginales. Por lo general, la ins-
pección visual por sí sola es adecuada para juzgar la viabilidad. En 
casos limítrofes, puede usarse una sonda Doppler para revisar el flujo 
pulsátil en el intestino y se verifica la perfusión arterial mediante 
la visualización de pigmento de fluoresceína, administrado por vía 
intravenosa, en la pared intestinal con iluminación ultravioleta. Sin 
embargo, ninguna técnica ha resultado superior al criterio clínico. En 
general, si el paciente conserva la estabilidad hemodinámica, deben 
extirparse segmentos cortos de intestino con viabilidad cuestionable 
y practicar anastomosis primaria del intestino restante. No obstante, 
si la viabilidad de un segmento largo de intestino es cuestionable, 
debe hacerse un esfuerzo concertado para conservar el tejido intes-
tinal. En tales situaciones, el intestino con viabilidad dudosa debe 
dejarse intacto y el paciente se explora de nuevo 24 a 48 h después 
en una operación de “segunda vista”. En ese momento se completa 
la resección definitiva del intestino no viable.
Cada vez son más frecuentes los reportes de cirugía laparos-
cópica exitosa para obstrucción intestinal.22,23 Aquellos pacientes 
sometidos a procedimientos laparoscópicos exitosos tuvieron una 
recuperación más rápida, menos complicaciones y costos menores. 
Como las asas intestinales distendidas pueden interferir con la 
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visualización adecuada, los casos tempranos de obstrucción proxi-
mal del intestino delgado, que probablemente se deban a una sola 
adherencia, son más adecuados para esta estrategia. La presencia 
de distensión abdominal y múltiples adherencias dificulta estos 
procedimientos y pueden ser peligrosos. El índice de conversión a 
cirugía abierta está entre 17 y 33%.21-23
Resultados
El pronóstico se relaciona con la causa de la obstrucción. La mayo-
ría de los pacientes que se trata en forma conservadora por obstruc-
ción del intestino delgado por bridas no requiere hospitalizaciones 
ulteriores; menos de 20% de tales pacientes ingresa de nuevo al 
hospital en los cinco años siguientes con otro episodio de obstruc-
ción intestinal.23
La mortalidad perioperatoria que se relaciona con el procedi-
miento en el caso de obstrucción del intestino delgado sin estran-
gulamiento es menor de 5%, y