Tema II

Vista previa del material en texto

Ascariasis, tricocefalosis, enterobiasis, 
lagoquilascariasis y larva migrans visceral
T E M A I I
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y TECNOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA
Bárbula, Mayo de 2022
Prof. Wilian DíazGrupo I-J Martes - Tarde
Taxonomía
Clase Nematoda
Superfamilia
Trichuroidea
Trichuris
trichiura
Ascaris
lumbricoides
Superfamilia
Oxyuroidea
Enterobius
vermicularis
Phylum Nemathelminthes
Superfamilia
Ascaridoidea
Toxocara canis
Toxocara cati
Lagochilascaris
minor
morfologÍa
Clase Nematoda
Cuerpo Único
Forma Cilíndrica
Cubierta Cutícula
Cavidad General Pseudoceloma
Aparato Digestivo Completo
Sexos Dimorfismo Sexual
Reproducción Sexual
Evolución Huevo – Larvas L1-L5 – Adulto
Ciclo Monoxeno o Heteroxeno
Tamaño mm – 1 m
Phylum Nemathelminthes: Características Generales “Simetría Bilateral”
morfologÍa ASCARIASIS
Ascaris lumbricoides
Extremidad 
anterior
Extremidad 
posteriorCutícula: Corte Longitudinal
Entidad Antroponosis
Ciclo Monoxeno
Hábitat Yeyuno-íleon
Tamaño 15 – 50 cm
Color Rosado-
nacarado
Ext. Anterior 3 labios
Ext. posterior Puntiagudo (H)
Incurvado (M)
morfologÍa ASCARIASIS
Ascaris lumbricoides
Huevo
infértil
fértil
Cantidad 200.000/día
Tamaño 60 x 40 μm
Forma ovalada
Color Pardo
Contenido Granular fina (F)
Granular gruesa (I)
“no embrionado”
Capas 3 capas:
Interna lipídica
Media quitinosa
Externa albuminoide 
mamelonada
Ciclo evolutivo ASCARIASIS
Hábitat Yeyuno-íleon
FPE Huevo NE
PS Ano
ME Heces
MEv Suelo fértil
FPI Huevo c/ L2
PE Boca
MT Fecal – oral 
L2
Patogenia – patología - sintomatología ASCARIASIS
INTESTINO
Forma Evolutiva
 Verme Adulto
Mecanismo patogénico
 Mecánico: Traumático
 Inflamatorio
 Expoliatriz
Alteración histopatológica
 Erosión e inflamación mucosa
Manifestaciones Clínicas
 Diarrea, anorexia e hiporexia, nauseas 
y vómitos, dolor abdominal
Patogenia – patología - sintomatología ASCARIASIS
PULMÓN
Forma Evolutiva
 Larvaria (L3-L4)
Mecanismo patogénico
 Mecánico: Traumático
 Inflamatorio
Alteración histopatológica
 Hemorragias petequiales
 Exudados hemorrágicos
 Neumonitis aguda difusa
Manifestaciones Clínicas
 Fiebre, Tos y Eosinofilia
SINDROME DE LÖEFFLER
Patogenia – patología - sintomatología ASCARIASIS
SINDROME DE LÖEFFLERRAYOS X DE TORAX NORMAL
Patogenia – patología - sintomatología ASCARIASIS
COMPLICACIONES: HÍGADO Y PANCREAS
Forma Evolutiva
 Adulto
Mecanismo patogénico
 Mecánico: Traumático - Obstructivo
 Inflamatorio
Alteración histopatológica
 Hepatomegalia leve
 Obstrucción de vías biliares
 Absceso hepático
 Pancreatitis edematosa
Manifestaciones Clínicas
 Dolor abdominal, fiebre, náuseas, 
vómitos
“PARASITOSIS MASIVA”
Patogenia – patología - sintomatología ASCARIASIS
COMPLICACIONES: TUBO DIGESTIVO
Forma Evolutiva
 Adulto
Mecanismo patogénico
 Mecánico: Traumático - Obstructivo
 Inflamatorio
Alteración histopatológica
 Obstrucción intestinal
Manifestaciones Clínicas
 Vómitos, distensión abdominal, 
ausencia de evacuaciones, 
deshidratación.
“PARASITOSIS MASIVA”
Patogenia – patología - sintomatología ASCARIASIS
COMPLICACIONES
“PARASITOSIS MASIVA”
Migración errática Obstrucción intestinal
morfología tricuriasis
Trichuris trichiura
Entidad Antroponosis
Ciclo Monoxeno
Hábitat Ciego-Ascendente
(Colon)
Tamaño 3 – 5 cm
Color Blanco-nacarado
Ext. Anterior Filiforme (esófago)
Ext. 
posterior
Gruesa
Recto (H)
Encurvado (M)
hembra
macho
morfologÍa
Huevo
Cantidad 7.000/día
Tamaño 50 x 24 μm
Forma elíptica
Color Pardo
Contenido Granular fino
“no embrionado”
Capas 2 capas o cubiertas 
lisas
Extremos Tapones mucosos
tricuriasis
Trichuris trichiura
Ciclo evolutivo tricuRIASIS
Hábitat Ciego- Colon Asc
FPE Huevo NE
PS Ano
ME Heces
MEv Suelo fértil
FPI Huevo c/ L1
PE Boca
MT Fecal – oral 
Patogenia – patología - sintomatología tricuRIASIS
INTESTINO GRUESO
Forma Evolutiva
 Verme Adulto
Mecanismo patogénico
 Mecánico: Traumático
 Inflamatorio e Inmunológico
Alteración histopatológica
 Erosión, ulceración y necrosis
 Irritación – Hiperperistaltismo
 Formación de microabscesos
 Microhemorragias
Manifestaciones Clínicas
 Diarrea – Constipación, Dolor 
abdominal, enterorragia
 Síndrome Anémico
Patogenia – patología - sintomatología tricuRIASIS
COMPLICACIONES
PROLAPSO RECTAL
morfología enterobiasis
Enterobius vermicularis
Entidad Antroponosis
Ciclo Monoxeno
Hábitat Ciego-Ascendente
(Colon)
Tamaño 2 – 5 mm (M)
8 – 13mm (H)
Color Blanco-nacarado
Ext. Anterior 3 labios + aletas
Ext. 
posterior
Afilada y recta (H)
Encurvada (M)
morfologÍa
Huevo
Cantidad 5.000-16.000/día
Tamaño 55 x 25 μm
Forma Semiluna
Color Incoloro
Contenido Con Larva L1
Capas 2 cubiertas lisas
enterobiasis
Enterobius vermicularis
Ciclo evolutivo enterobIASIS
AUTOINFECCION
HETEROINFECCION
Hábitat Ciego- Colon Asc
FPE Huevo embrionado
(con Larva L1)
PS Ano
FPI Huevo c/ L1
PE Boca
MT Ano – Mano - Boca
Patogenia – patología - sintomatología ENTEROBIASIS
INTESTINO GRUESO-PIEL
Forma Evolutiva
 Verme Adulto y huevos
Mecanismo patogénico
 Mecánico: Traumático
 Inflamatorio
Alteración histopatológica
 Irritación perianal, perineal y vulvar
 Escoriaciones
 Complicaciones: Vulvovaginitis, 
salpingitis, uretritis
Manifestaciones Clínicas
 Prurito anal y vulvar
diagnóstico
1. CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
2. MÉTODOS DE LABORATORIO
• Método de Kato (De elección) y Directo para Ascariasis y
Tricuriasis con demostración directa de formas parasitarias en
heces (huevos no embrionados)
• Método de C.A.T (Cinta Adhesiva Transparente) o Graham para
Enterobiasis obteniendo huevos embrionados en los márgenes
del ano.
3. AUXILIARES
4. ESPECIALIZADOS
HEMATOLOGIA COMPLETA HB, HTO, GB (EOSINOFILOS)
RADIOGRAFIA TÓRAX
ABDOMEN
TRATAMIENTO
PRIMERA LÍNEA
• Albendazol: 400mg DU
• Mebendazol: 100mg BID por 3 días
• Pamoato de Pirantel/Oxantel: 10-15mg/kg DU
SEGUNDA LÍNEA
• Piperazina: 75-150mg/kg DU o 7 días
• Levamizol: 2.5mg/kg DU
• Ivermectina 150-200 mg/kg DU
AS
CA
RI
AS
IS enterobiasis
tricuRIASIS
MECANISMO DE ACCIÓN
Benzoimidazoles Pamoato Piperazina Levamizol
Muerte por 
inanición
Parálisis
espástica
Parálisis flácida Parálisis 
espástica
DU
epidemiologia
“Son Geohelmintiasis asociadas a condiciones higiénicas inadecuadas”
1500 millones de personas infectadas
267 millones en edad pre escolar
568 millones en edad escolar
220 / 483 muestras (+)
Prevalencia del 45,5% de escolares
A. lumbricoides 54,5%
T. trichiura 36,5%
Epidemiologia - profilaxis
Eslabón A
Reservorio o Fuente de 
Infección Primaria (FIP)
Eslabón B
Mecanismo de Transmisión 
(MT)
Eslabón C
Hospedador Susceptible 
(HS)
Cadena Epidemiológica
Hombre infectado
Tratamiento en masa
Educación sanitaria
Agua y Alimentos contaminados
Buena disposición de 
excretas
Adecuado lavado de 
alimentos
Potabilización del agua
Control de manipuladores 
de alimentos
Lavado de manos
Hombre sano
Mejorar condiciones 
socioeconómicas
Educación sanitaria
Larva migrans visceral o toxocariasis
AGENTE CAUSAL
• Toxocara canis
• Toxocara cati
Larva migrans visceral o toxocariasis
PATOLOGIA
Lesión típica: GRANULOMA
1. Hígado
2. Pulmones
3. Cerebro
4. Globo ocular
5. Ganglios
CLÍNICA
Eosinofilia, fiebre, tos, alteraciones neurológicas, visuales, respiratorias.
DIAGNÓSTICO
1. Clínico – Epidemiológico
2. Demostración directa: Biopsia
3. Métodos inmunológicos: ELISA (de elección)
TRATAMIENTO
Casos autolimitados
Albendazol 10mg/kg/día
Tiabendazol 30mg/kg/día por 3 días
Larva migrans visceral o toxocariasis CLÍNICA
Becerril MA. Parasitología Médica 4º Ed. México, DF. McGraw Hill 2014
EPIDEMIOLOGIA - PROFILAXIS
Eslabón A
Reservorio o Fuente de 
Infección Primaria (FIP)
Eslabón B
Mecanismo de Transmisión 
(MT)
Eslabón C
Hospedador Susceptible 
(HS)
Perro o Gato infectado
Tratamiento en masa
Control veterinario
Sueloso manos contaminadas
Control de animales
Lavado de manos
Recolección de heces de 
perros y gatos
Control de los suelos
Hombre y perros sanos
Control veterinario 
Educación sanitaria
Larva migrans visceral o toxocariasis
lagoquilascariasis
AGENTE CAUSAL
• Lagochilascaris minor
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Consumo de aguas contaminadas con formas larvarias
PATOLOGIA
Penetración de la mucosa orofaringea
Tumores subcutáneos purulentos
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Cambendazol 20-30mg/kg/día por 5 días
bibliografía
Incani R. Parasitología: Departamento de Parasitología UC. 2010
Becerril MA. Parasitología Médica 4º Ed. México, DF. McGraw Hill 2014.
Atlas Sucinto de Parasitología UC
CDC (Página web) – DPDx Laboratory Identification of Parasites 
of Public Health Concern: https://www.cdc.gov/dpdx/az.html#l
Arnoldo gabaldón (Trujillo, Venezuela 1909-1990)
Doctor en Cs Médicas – UCV
Especialista en Enfermedades Tropicales – Alemania
Esp. en protozoología – J. Hopkins, USA
Jefe de la División de Malariologia y Saneamiento 
Ambiental – Ministro de Sanidad y Asistencia Social
“No degrades tus sueños para ajustarlos a tu realidad, aumenta tu fe para ajustarse a tu visión”