TEMAS MICRO 17-18

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Ehrlichiosis 
Bacteria Gram (-) muy débil. Forma cocoidal. Requiere un artrópodo como vector y un mamífero como reservorio 
Taxonomía: 
Orden: Rickettsiales. Familia: Anaplasmataceae. Tribu: Ehrlichieae 
Bacteria Intracelular obligatoria. 
En animales: plaquetas. 
En Humanos: serie blanca (mononucleares) Tropismo por células sanguíneas 
Invaden citoplasma, a denominada “mórula” 
Especies Enfermedad Vector Invertebrado Huésped susceptible 
Ehrlichia chaffeensis Erliquiosis monocítica humana Garrapatas (Amblyoma) Humanos, perros 
Ehrlechia ewingii Erliquiosis monocítica canina Perros, humanos 
Anaplasma phagocytophylum Anaplasmosis humana Garrapatas (Ixodes) Humanos, caballos, perros, rumiantes 
Penetración saliva de la garrapata contamina el sitio de la picada 
Transmisión Transestadial transmite la enfermedad en cualquier etapa evolutiva (larva, ninfa, adulto) 
NO transmisión Transovarica no se transmite la bacteria al embrión del vector, la generación siguiente de garrapatas no transmite la enfermedad 
Síntomas Incubación: 7-9 días aprox. 
Síntomas más comunes (similar a la gripe): Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, náuseas, dolores musculares 
Otros síntomas: diarrea, malestar general, erupción maculopapular, erupción petequial 
Reservorio zoonotico ZOONÓTICA, la sufren los animales, pero los humanos pueden estar accidentalmente involucrados en el ciclo. 
Laboratorios  Leucopenia 
 Trombocitopenia, 
 Transaminasas aumentadas, 
 Grupos de bacterias visibles en granulocitos con tinción de Giemsa 
Marievilys Rivas 
Mycoplasma 
No poseen pared celular (NO utiliza la tinción Gram para reconocerlo), son anaerobios facultativos, menos M. pneumoniae, que es aerobio estricto, necesitan esteroles para su 
mantenimiento. Son capaces de sintetizar peptidoglicano, por lo tanto carecen de LPS. RESISTENTE A PENICILINA 
Reino: Bacteria 
División: Firmicutes 
Clase: Mollicutes 
Orden: Mycoplasmatales 
Familia: Mycoplasmataceae 
Género que infecta humanos: Mycoplasma, Ureaplasma 
Especie: M. genitalium, M. hominis, M. pneumoniae, U. urealyticum 
Microorganismo patógenos en el humano Enfermedad 
M. pneumoniae Enfermedad del tracto respiratorio superior, traqueo bronquitis, pulmonía atípica 
M. hominis Pielonefertitis, EIP, fiebre puerperal 
M. genitalicum Uretritis no gonocócica, colonización normal de la vagina 
U. urealyticum Uretritis gonocócica 
Neumonía Atípica 
El 20% de las neumonías en la población general son causadas por este microorganismo, es frecuente en niños en edad preescolar y adultos jóvenes, en grupos cerrados hay mayor riesgo de 
infección, y se transmite por aerosoles, muchas son asintomáticas. 
Patogenesis - Adhesina PI 
 
-Ciliotasis→ paralización de los cilios. Enfermedad crónica y citotoxicidad 
- Estimulación de linfocitos T y B → inducción de anticuerpos 
Infecciones causadas por M. 
pneumoniae 
- periodo de incubación: 2 a 3 semanas. 
- bronquitis, faringitis o neumonía atípica 
- NO comensal → no es un microorganismo normal, es patológico 
Mycoplasma a nivel de 
laboratorio 
En etapas tempranas de la enfermedad puede darse un diagnóstico clínico 
- bastante difícil de cultivar 
- crece lentamente (3 semanas) por fisión binaria, 
- produce colonias “huevo frito”, en placas de agar (se ven con lupa) 
- colonias de M. pneumoniae → apariencia granular 
- colonias de Ureplasma → extremadamente pequeñas 
- M. genitalium → difícil de cultivar → no se hace diagnostico por cultivo 
Laboratorios - etapa temprana → diagnóstico clínico 
- infección progresiva → diversos laboratorios 
 Cultivo → esputo o lavados faríngeos (esencial en el diagnóstico definitivo) 
 Serología: IgM→ diagnóstico de infección aguda (sensible y especifico) 
Rodmary Rodríguez 
Chlamydia trachomatis 
Bacterias muy pequeñas, tienen la capacidad de atravesar los filtros bacterianos, tienen características parecidas a los virus pero no son virus, deben vivir dentro de una células ya que 
son parásitos energéticos (vida intracelular). 
Pero tienen más características relacionadas a las bacterias: Tienen ADN y ARN al mismo tiempo, se dividen por fisión binaria. 
Estructura en la pared celular muy parecida a las bacterias GRAM – 
Chlamydia tiene tres en su género: C. trachomatis, C. suis. C. muridarum 
 
 
Morfología, estructura y 
multiplicación 
Va a presentar dos tipos morfológicos diferentes: 
-CUERPO ELEMENTAL: fuera de la célula y va a infectar nuevas células (INFECTIVO) 
-CUERPO RETICULADO: está dentro de la célula y es el metabólicamente activo (NO ES INFECTIVO) 
-Tienen LPS con sectores antigénicos y otros comunes con los Gram – 
-NO poseen Peptidoglicanos 
-Dentro de la proteína de la membrana externa se encuentra la proteína mayor (MOMP), le da cierta rigidez a esta bacteria y es antigénicamente distinta 
dependiendo del serotipo que se esté hablando 
CUERPOS ELEMENTALES (CE) 
-Tiene ribosomas rodeados de 3 capas 
-Tienen proyecciones hemisféricas en su superficie→ HEMAGLUTININA DE SUPERFICIE 
-Los cuerpos elementales son muy diminutos, son formas inactivas de clamidia (recuerda que los cuerpos elementales es la forma en la que se van a infectar 
otras células) 
-Tienen una membrana externa que es rígida, esto le va a conferir una resistencia a las condiciones del medio ambiente cuando se encuentren dentro de las 
células eucariotas 
-Los cuerpos elementales se unen a receptores en la célula huésped 
CUERPO RETICULAR (CR) 
-Forma intracelular 
-Forma no infectiva 
-ADN no compactado 
-Tiene ARN. La relación ARN:ADN es de 3:1 
-Tiene una pared celular flexible, no tiene necesidad de ser rígida porque está dentro de la célula 
 
-Es la forma en la que la bacteria se puede multiplicar 
-NO POSEE HEMAGLUTININA DE SUPERFICIE 
•La clamidia inhibe la fusión de los endosomas con los lisosomas y así es como resiste la muerte celular 
 
Chlamydia trachomatis 
Enfermedad Patógenos en el ser humano 
Huésped Tracoma, LGV (Linfogranuloma Venéreo), tracoma ocular 
SEROVARES ENFERMEDAD DISTRIBUCION 
A, B, Ba, C tracoma ASIA Y ÁFRICA 
 
 
D – K 
Enfermedad ocular y genitales: 
Conjuntivitis 
Uretritis 
Cervicitis 
Sistema respiratorio: 
Neumonía infantil 
 
 
MUNDIAL 
LGV1, LGV2, LGV3 Linfogranuloma venéreo (LGV) MUNDIAL 
 
 
Patogenesis 
-C. trachomatis infecta a células del epitelio columnar no ciliado de las membranas mucosas de la uretra, endocervix. Ano, recto y trompas de Falopio 
-Esta infección conduce a la formación de folículos y cambios fibrocitos por la infiltración de células PMN y linfocitos 
-Las manifestaciones clínicas que vamos a obtener son por la destrucción de estas células no ciliadas mucosas y la debida infiltración por la infección del 
huésped 
-La infección NO estimula la respuesta inmune de larga duración y una reinfección trae como resultado la respuesta inflamatoria con subsecuente daño al 
tejido 
-NO CAUSA INMUNIDAD DE POR VIDA 
 
 
 
 
SINDROMES ASOCIADOS CON 
Chlamydia trachomatis 
•Exudado faríngeo en pacientes con Rinosinusitis crónica 
•TRACOMA: las infecciones ocurren frecuentemente en niños. Recordemos que el microorganismo puede ser transmitido por gotas de saliva, manos sucias, 
roma contaminada, moscas y por el paso a través del canal del parto. 
-Puede dar: querato conjuntivitis, cicatrización tracomatosa y opacidad corneal 
•CONJUNTIVITIS DE INCLUSION: está caracterizada por una descarga mucopurulenta, produciendo infiltrados corneales y ocasional vascularización de la 
córnea (se ve muy roja) 
-En casos crónicos, puede ocurrir una cicatrización de la cornea 
•En neonatos la infección se produce al pasar por el canal del parte y se hace aparente a los 5 – 17 días 
•INFECCIONES UROGENITALES EN MUJERES: 80% de los casos es asintomática (pudiera dar cervicitis, uretritis y salpingitis) 40% de las mujeres NO tratadas 
o NO diagnosticadas pueden desarrollar una enfermedad pélvica inflamatoria y de ese 40% la mitad (20%) terminan estériles, el 18% delos casos no 
tratados resultan en un dolor pélvico crónico 
•INFECCIONES UROGENITALES EN HOMBRES: 75% SON SINTOMATICOS, en el periodo de incubación (dura 3 semanas) los pacientes presentan: descarga 
uretral , disuria y piuria 
-Del 35 al 50% de uretritis no gonocócica se debe a C. trachomatis 
•LINFOGRANULOMA VENEREO (biovar: LGV): 
1. La lesión primera es pequeña, vesicular e INDOLORA, aparece en el sitio de la lesión (pene o vagina), el paciente presenta fiebre, dolor de cabeza y 
mialgia. 
2. El segundo estadio se presenta en forma de una marcada inflamación de nódulos linfáticos, estos nódulos tomas forma de “bubas” son muy dolorosas y 
eventualmente se pueden romper y drenar 
 
Transmisión Gotas de saliva, manos sucias, roma contaminada, moscas y por el paso a través del canal del parto. 
Laboratorios -Citología 
-Cultivo: se cultivan en células susceptibles (NO ES FACIL) 
-Detención del antígeno: Inmunofluorescencia y ELISA 
-Serología: IgM es útil en la infección neonatal 
-Sondas de ácidos nucleicos: sensibles y especificas 
María Daniela Rodríguez 
Chlamydia pneumoniae 
Cocobacilo, bacteria gram -, aerobio, intracelular obligatorio, contiene ADN Y ARN. 
Es una infección patógena únicamente para el hombre 
Carece de Peptidoglucanos en su pared celular. 
Es resistente a la fulsamidas. 
Se transmite de persona a persona por gotas de secreciones al toser o estornudar. La frecuencia en adultos es del 60% por lo cual ya se tiene anticuerpos para este agente patógeno. 
Es capaz de provocar endemias y epidemias en comunidades cerradas mayormente. 
Mecanismo de acción Adherencia - Penetración - Reproducción (por fusión binaria) 
Manifestaciones Clínicas Vías respiratorias superiores: faringitis, sinusitis. 
Vías respiratorias inferiores: bronquitis, neumonía. 
Pero también se describen casos con: Endocarditis, miocarditis y pericarditis, polineuritis de guillan Barre, meningitis y 
encefalitis. 
 
Pruebas de laboratorio -Pruebas serológicas 
-Hisopado nasofaríngeas para demostrar la presencia del microorganismo. 
Tratamiento Quinolona: levofloxacina. 
Macrolidos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina. 
Prevención Buenas medidas de higiene, lavar sus manos correctamente, toser y/o estornudar en el antebrazo y no hacerlo en lugares cerrados, uso de mascarillas. 
Karelia Rojas 
Chlamydia psittaci 
Hospedador accidental Hombre 
Medio de infección Inhalación del polvo contaminado con secreciones u excretas de aves enfermas 
Portador asintomático de C. 
psittaci 
Aves, por el estrés de la captura y el enjaulamiento desencadenan la infección que contamina el entorno 
Patogenesis PE: vías respiratorias 
MI: inhalación del polvo o sus aerosoles 
Transmisión persona a persona es rara. 
La clamidia es inhalada llegando al pulmón, hígado y bazo multiplicándose en el SRE. De ahí alcanza nuevamente la sangre por vía hematógena 
preferentemente del pulmón donde causa neumonía, puede diseminar otros órganos, originando encefalitis o pancreatitis. 
Curva de comportamiento* 1era curva: infección sin complicaciones logrando una recuperación a pocas semanas después de la infección 
2da curva: comportamiento distinto, hay mayor severidad de la infección y existe la probabilidad del 5% o hasta más de mortalidad de la infección 
Epidemiologia 
 
 
 
-microorganismo presente en tejidos, heces, plumas de aves infectadas que pueden ser sintomáticas o asintomáticas 
-también pueden ser reservorios de otros animales (gatos y perros) 
-se emplea el termino de ornitosis o psitacosis 
-población de alto riesgo: empleados de zoológicos, veterinarios, empleados de tiendas de mascotas 
 
Laboratorio -serología: cuadruplicación del título de anticuerpos determinados por pruebas de inmunofluorescencia (MIF) duración: 2-3 semanas 
Ojo: si no hay un ↑ de los anticuerpos durante este intervalo de tiempo nos indica que ha estado en contacto mas no lo está padeciendo 
Medidas de control -todas las aves sospechosas, deben ser examinadas por un veterinario y aplicar tto no menos de 45 días con antibióticos 
-desinfectar y ventilar las jaulas y alojamiento potencialmente contaminadas antes de volver a usarse 
-Chlamidydiphilia psittaci es sensible a la mayoría de los desinfectantes y detergentes de uso doméstico, alcohol 70%, lysol 1% y dilución de 1:100 de lejía 
-detectar fiebre o síntomas respiratorios; se deben practicar pruebas diagnósticas e iniciar tto precoces si aparecen síntomas 
Mariajesús Rodríguez 
Clostridium 
Bacilos gram +. 
 Características: PRODUCEN ESPORAS, persistentes en la tierra y otros medios adversos, algunos son anaerobios estrictos y otros aerotolerantes. Producen potentes exotoxinas. Pueden 
estar en el aparato digestivo. Motiles 
Clostridium Tetani 
 
TOXINA SISTÉMICA (CAUSA LA ENFERMEDAD), INFECCIÓN LOCALIZADA 
Anaerobio estricto, posee esporas. Posee dos fracciones de alta toxicidad llamadas A (toxico, hace la acción inhibitoria) y B (forma canales en la membrana lipídica 
y posee el sitio de unión a los receptores celulares) 
Agente etiológico Tétano Antigenicidad solo un tipo antigénico de neurotoxina tetánica 
(exotoxina) llamada tetanospasmina 
Ubicación Heces de animales y en el suelo Resistencia Desinfectantes y ebullición 
Patogenia Fase 1: espora en el suelo + herida = ingreso de la espora (debe ser profundo porque ella necesita ausencia total de oxígeno para germinar, es decir conformar una 
célula vegetativa) 
Fase 2: reproducción, no posee invasión de tejido, la infección se mantiene localizada pero las bacterias comenzaran a producir tetanospasmina que es lo que hace 
la enfermedad al migrar hacia el SNC a través de las neuronas motoras 
En medula espinal actúa en las neuronas de las astas anteriores donde bloquea la inhibición postsináptica de los reflejos motores (de forma irreversible) 
conduciendo a contracciones espasmódicas. 
MUSCULO CONTRAIDO SIN RELAJACION 
INHIBICION DE LA SINTESIS DE GABA Y GLICINA 
Vía de contagio cortarse con un clavo, astilla, introducción de cuerpos extraños en el organismo, inyección de drogas, fracturas expuestas, ulceras de decúbito, extracciones 
dentales 
Síntomas -Espasmos musculares graves risa sardónica “mandíbulas trabadas” (primer síntoma) además de los músculos de la respiración y deglución. 
-Opistótonos 
-Luego rigidez en los músculos abdominales y de las extremidades (flexionando los brazos y puños) 
Diagnostico Clínico 
TIPOS Localizado Generalizado cefálico neonatal 
menos peligroso y más 
raro 
afecta músculos alrededor de la herida, + 
frecuente 
si la lesión es en la cara es una se contamina el cordón umbilical 
Tratamiento Inmunización según criterio y uso de inmunoglobulina tetánica humana. Antitoxina cuando ya tienen síntomas. Antibióticos: penicilina, relajantes musculares y 
altas dosis de antitoxina tetánica 
Prevención cada 10 años colocarse la vacuna, atención adecuada a las heridas contaminadas con tierra 
Inmunidad NO DA INMUNIDAD SUFRIR LA ENFERMEDAD. No se forman anticuerpos contra la toxina por ende si vuelve a pasar nuestro cuerpo no la reconocería. 
Clostridium botulinum: es una intoxicación no una infección 
Características Bacilo gram +, de gran tamaño. Sus esporas se destruyen con el uso de autoclave, pueden germinar en alimentos 
 
Toxina Neurotoxina altamente toxica, la toxina botulínica es la más potente que se conoce. La toxina en el microorganismo recurre a auto lisarse para salir liberada hacia 
el alimento. 
8 tipos (A, B, C1, C2, D, E, F y G) 
A y B: envasado de alimentos 
F: pescado ahumado o crudo 
C y D: no es toxico para los humanos 
Síntomas 18 a 24 hrs después de la ingestión. 
-Primero parálisis de los nervios craneales, y se convierte en parálisis motora descendente simétrica, puede afectar músculos respiratorios, no hay fiebre ni otro 
signo de infección, siempre el paciente está consciente. Del estómago, va al intestino, luego vasos linfáticos, pasa al sistema circulatorio y después al SNP. 
-Inhibición de la acetilcolina-Falta de coordinación de los músculos oculares, náuseas, boca seca, diarrea, incapacidad para deglutir y para hablar 
-Relación directamente proporcional entre cantidad de toxina y sintomatología 
Ubicación En el suelo y heces de animales. Alimento frecuente para niños miel Neutralización 80° por 30 min se destruye con la autoclave 
Diagnostico la toxina es detectable en sangre, cultivo, coproanalisis 
Prevención NO COMPRAR LATAS ABOMBADAS O GOLPEADAS PORQUE SE CONTAMINAN, cocinar los alimentos enlatados por 5min 
Clostridium difficile: infección endógena 
Ubicación en flora habitual (poca cantidad) 
Toxina 
produce 2; Enterotoxina A (acumulación de líquidos en 
el intestino) y Toxina B (citopática) 
Agente etiológico Colitis pseudomembranosa 
Contagio Rara la infección persona a persona, ocurre por desequilibrio 
Sintomatología 
Diarrea que puede estar seguida de colitis 
pseudomembranosa, se inicia después de 5 a 10 días 
de tratamiento con antibióticos 
Diagnostico se puede buscar la toxina en las heces Tratamiento Retirar antibióticos y luego administrar vancomicina y 
metronidazol. 
Clostridium perfringens 
Características crece bien en agar sangre y produce hemolisis (doble), produce 
grandes cantidades de hidrogeno y dióxido de carbono, 
aerotolerante, bacilo gran positivo inmóvil, con extremos 
cuadrados 
Toxinas 12 toxinas (Enterotoxina, lectinasas, desoxirribonucleasa, 
colagenasas, hialuronidasa, proteasa) 
-tipo A: importante en los humanos. Afectan tejidos e intestino. 
Condiciones anaerobias con pH acido puede liberar sus toxinas 
Ubicación parte del microbiota habitual, sus esporas se detectan en el suelo Síntomas Dolor, exudado sanguinolento y olor fétido, crepitantes, shock 
y muerte. Cuadro diarreico leve 
incubación:6 a 72hrs 
Agente 
etiológico 
Gangrena gaseosa intoxicación alimentaria enteritis necrosante 
Se desarrolla en heridas traumáticas con 
lesión muscular que se contamina con tierra, 
crepitantes por fermentación de los 
carbohidratos tisulares que permite la 
diseminación de la infección hacia otras áreas 
sin oxígeno aumentan la presión en los haces 
musculares disminuyendo el flujo sanguíneo. 
Se ingieren grandes cantidades de bacterias 
contenidas en sopas, carnes y salsas pasando a un 
envenenamiento 
Diagnostico FROTIS Y CULTIVO DE EXUDADOS, hacerlo en anaerobiosis, 
identificándolo por pruebas bioquímicas de fermentación de 
azucares y producción de ácidos orgánicos. 
 
Tratamiento ANTITOXINA y antibióticos como penicilina, puede ayudar con 
oxígeno hiperbárico 
Prevención buen manejo sanitario de las heridas 
NO HAY INMUNIDAD NATURAL NI ADQUIRIDA 
Mariajosé Rotering