Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
SINDROME CORONARIO AGUDO ST ELEVADO Dr. Héctor Apaza Coronel Cardiólogo - EsSalud UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMAN CURSO MANEJO DE EMERGENCIAS - 2010 Caso Clínico • BBL, varon 88 a • F.I. EMG: 09/06/03 (05.30 hrs) • T.E.: 2 ½ hrs • Acude por EMG porque a las 03.00 am, mientras duerme, presenta dolor retroesternal, opresivo, aumento progresivo de intensidad hasta 8/10, asociado a disnea. Llega con PA 160/80, FC = 80 lpm, FR = 24 lpm, evaluado inicialmente con EKG. • Además agitación psicomotriz Que datos son + relevantes para el diagnostico? Características del dolor (localización, irradiación y otras) ¿Cuándo comenzó el dolor? (Duración del dolor desde su inicio al cese, si ya no lo tiene) ¿Qué estaba haciendo cuando le apareció? (actividad física o reposo) ¿Presencia de síntomas neurovegetativos? Nivel de presión arterial Que datos son + relevantes para el diagnostico? Características del dolor (localización, irradiación y otras) ¿Cuándo comenzó el dolor? (Duración del dolor desde su inicio al cese, si ya no lo tiene) ¿Qué estaba haciendo cuando le apareció? (actividad física o reposo) ¿Presencia de síntomas neurovegetativos? Nivel de presión arterial Continua ... • FRCV: HTA (+) 10 a, Edad, Dislipidemia, Tabaco (?), DM (-) • Antecedentes CV: ICC 10 años. Arritmia cardíaca • Antecedentes Patológicos: Ulcera duodenal (2002), artrosis de rodillas. Qx (-), alergias (-) • Rp habitual: digoxina 0,125 bid Examen Físico de Ingreso • PA= 124/71 mmHg FC= 71 lpm FR= 24 rpm • Despierto, MEG, taquipneico, c/CBN. Desorientado en E y T. TCSC no edemas • CV: RC arrítmicos, S3 y S4 (-), SS RM II/VI, SS EA II/VI, IY leve • Respiratorio: crépitos 1/3 inferiores AHT • Abdomen: b/d, VMG (-), RHA (+) • Neurológico: no signos meningeos. No focalización Necesita Exámenes Complementarios? Tomar electrocardiograma lo mas pronto posible Que Pruebas son Imprescindibles para llegar al Diagnostico? ECG de 12 derivaciones Canalizar vía venosa y extraer analítica Hay que esperar a la analítica para confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento Se puede manejar este paciente a nivel extrahospitalario Que Pruebas son Imprescindibles para llegar al Diagnostico? ECG de 12 derivaciones Canalizar vía venosa y extraer analítica Hay que esperar a la analítica para confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento Se puede manejar este paciente a nivel extrahospitalario Cual es el Diagnostico? Síndrome Coronario Agudo (SCA) Disección aortica Tromboembolia pulmonar Pericarditis Espasmo esofágico Exámenes Complementarios 09/06/03 • CK MB : 437 (4 pm) • 398 (10 pm) • Tn T (+): 9,71 • ECO : FE = 30 – 35% Akinesia lateral, posterior e inferior. RM moderada HVI C leve. VDF VI = 57. Patrón Restrictivo • Hg: N. Hto = 31 % • Sed orina: L=10 – 12 x C 10/06/03 • CK MB : 269 • U = 132 Cr = 4,15 • E = N 11/06/03 • U = 141 Cr = 4,31 • Glu = 113 • E = N Diagnostico 1. Síndrome Coronario Agudo ST Elevado (SCA STE): IMA STE de cara Anterior 2. ICC 3. HTA 4. Insuficiencia Renal Crónica agudizada Revisión de Tema Cerebral Stroke Isquémico Accidente Isquémico Transitorio (TIA) Cardíaco Infarto Miocárdico Angina de Pecho (Estable, Inestable) Enfermedad Arterial Periférica Claudicación Intermitente Aterotrombosis Manifestaciones Clínicas I. Generalidades • 5 – 8 millones de pctes acuden a EMG por Dolor Torácico (USA) • 1,2 millones reciben Dx de Síndrome Coronario Agudo (SCA) • 1/2 a 2/3 de los pacientes internados resultan ser de causa no cardíaca, implicando gasto innecesario de 5 a 8 billones de dólares / año (USA) • 2 – 10% de pctes que realmente sufren IMA son dados de alta tasa de mortalidad dos veces mayor Hospitalizaciones por SCA (USA) Síndromes Coronarios Agudos* 1.57 Millones Admisiones Hospitalarias AI/IMA STNE† IMA STE 1.24 millones Admisiones por ano 0.33 millones Admisiones por ano Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69-171. *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA. I. Generalidades Dr Hector Apaza Coronel II. Definición SCA • La Enfermedad Cardiovascular (ECV) es un termino que incluye a las enfermedades del corazón y de las arterias coronarias, así como también a la enfermedad de otros lechos vasculares • La Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) puede manifestarse bajo formas estables e inestables. La EAC estable se presenta bajo la forma de Angina Estable, detectada por la prueba de esfuerzo; mientras que la EAC inestable incluye al infarto miocárdico (IMA) y a la angina inestable (AI). Un termino ampliamente usado para los eventos inestables es el Síndrome Coronario Agudo (SCA) II. Definición SCA • Síndrome Coronario Agudo (SCA) es usado para denotar la fase aguda de la coronariopatía isquémica, con o sin producción de necrosis miocardica • SCA es preferido porque indica el proceso fisiopatológico subyacente • SCA describe el espectro de manifestaciones clínicas que siguen a la disrupción de una placa arterial coronaria, complicada por trombosis, umbilicación III. Criterios de Dx SCA • Clínico: Dolor Torácico de tipo Isquémico: a mínimos esfuerzos o con emociones (02 episodios de 5 min, o 01 episodio de 10 min) + • Evidencia de coronariopatía isquémica: por lo menos 01 criterio: – EKG: Δ ST, inversión de onda T (>3mm) simétrica – Biomarcadores positivos: • CKMB >2 veces el Valor Normal en 01 muestra o curva ascendente • TnT >0.1 o TnI > 1.0 – Antecedente de lesión coronaria >50% (por cateterismo), o estudio de perfusión miocárdica positivo; antecedente de infarto previo III. Criterios de Dx SCA Enfoque Dx en Emergencia • SCA confirmado: Si el paciente reúne los 02 criterios • Probable SCA: Dolor torácico pero no cuenta aun con evidencia de coronariopatía isquémica • Posible SCA: Sólo dolor torácico, pero no cumple el criterio Sin Elevación ST Elevación ST SINDROME CORONARIO AGUDO Angina Inestable IMA No Q IMA Q Davies MJ. Heart 83:361, 2000 Discomfort IsquémicoPresentacion Trabajando el Dx ECG Marcadores bioquimicos Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001 Normal Isquemia Lesión / Injuria IV. Electrocardiograma MORFOLOGIA DE SUPRAST EN INFARTO MIOCARDICO AGUDO • Las 2 arterias que irrigan al miocardio son las arterias coronarias, y se originan de los senos de Valsalva de la raíz aórtica Circunfleja (Cx) Descendente Anterior (DAI) Coronaria Derecha (ACD) Coronaria Izquierda (ACI) • Método para clasificar la graduación de los cambios EKG (Sclarovsky y Birnbaum) en aporte disminuido: – Grado 1: onda T sólamente : Isquemia – Grade 2: onda T + segmento ST: Injuria – Grade 3: onda T + segmento ST + QRS: Necrosis Cambios Electrocardiográficos Nomenclatura Isquemia Subendocárdica Isquemia Subepicárdica Nomenclatura Isquemia Subendocárdica Nomenclatura Isquemia Subepicárdica Lesión Subepicárdica (transmural) elevación de ST Lesión Subendocárdica depresión de ST Nomenclatura Lesión Nomenclatura Lesión Subendocárdica Nomenclatura Lesión Subepicárdica III. Nomenclatura Necrosis Infarto Miocárdico Agudeza: Fase de Proceso de Infarto: IMA STE 30 min 3 horas 3 días 3 sem (A) En caso de supradesnivel ST en precordiales (x oclusión de la DA), los cambios del ST en las derivadas recíprocas (II, III, aVF) permiten identificar si la oclusión es proximal (arriba) o distal (abajo). (B) En caso de ST en derivadas inferiores (II, III y aVF), los cambios del ST en otras derivadas (pe DI) predicen si la arteria responsable es la coronaria derecha (arriba) o la circumfleja (abajo) Anterior Inferior ST ST ST ST Cambios Reciprocos Evolución del Infarto Hiperagudo Agudo Evolutivo Tardío Tardío Normal Cambios Electrocardiográficos Infarto Miocárdico Agudeza: Fase de Proceso de Infarto: IMA STNE Evolución durante la primerasemana •V1 •V2 •V3 •V4 •V5 •V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 Progresión Normal de las Ondas R •V1 •V2 •V3 •V4 •V5 •V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 Progresión Anormal de las Ondas R Evolución del Infarto Localización Topográfica • V1 a V4 : Anterior • DII, DIII y aVF : Inferior • V5,V6 y DI, aVL : Lateral (bajo y alto) • V7,V8 o imagen en espejo V1,V2 : Posterior • V3R, V4R : Ventrículo derecho Otras variaciones: • V1 a V6 : Anterior extenso • V1 a V3 : Anteroseptal • V4 a V6 : Anterolateral • DI y aVL : Lateral alto Nomenclatura de las regiones miocárdicas Isquemia Aguda de Ventrículo derecho + Infarto de cara Inferior EKG al día sgte. V. Biomarcadores Mioglobina Troponinas T e I (cTnI, cTnT) CPK-MB LDH: lactato deshidrogemasa Troponinas : elevación a la 6ª hora CPK-MB : eleva a la 4ª - 6ª hora V. Biomarcadores SCA con Elevación del ST (SCA STE) • Definición • Diagnóstico • Tratamiento – Terapia de reperfusión – Terapia adyuvante I. Definición de IMA STE • Dolor torácico de tipo isquémico o equivalente de más de 20 minutos de duración. • Cambios en EKG – Elevación del ST • Nueva elevación del segmento ST desde el punto J, en dos o más derivaciones contiguas: – > 0.2 mV en V1, V2, V3 – > 0.1 mV en otras derivaciones – Bloqueo de rama izquierda Nuevo Myocardial infarction redefined- a consensus document ESC/ACC Committe for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart Journal Vol 21, issue 18, sept 2000. 1502-1513. JACC, Vol 36.No3,sept 2000. 959-969 Disrupción de placa (2/3) Trombo Embolización Distal Liberación de Serotonina VasoconstricciónObstrucción Mecánica Mecánica Vasoconstrictiva Erosión de placa (1/3) SCA Historia Clínica • Síntomas • Síntomas clásicos: dolor precordial retroesternal, tipo opresivo irradiado al MM SS izquierdo, cuello, maxilar inferior, duración mayor de 20 minutos. • Síntomas asociados: nauseas, vómitos, diaforesis, palpitaciones. • Equivalente anginoso: disnea, mareo - síncope, hipotensión II. Diagnóstico de IMA Electrocardiograma • Define la localización, extensión y pronóstico del IMA. • La elevación del ST es sinónimo de obstrucción coronaria total. • La presencia de ondas Q no significan IM completo. • En IMA inferior solicitar derivaciones derechas V3R y V4R para D/C IMA de Ventrículo derecho y derivaciones posteriores (V7, V8, V9) para D/C IMA de pared posterior • Diferenciar de otras causas de elevación, por ejemplo repolarización precoz V1-V2, para lo cual buscar cambios recíprocos. II. Diagnóstico de IMA II. Diagnóstico de IMA • Aprox 2/3 de los pacientes presentan cuadro clínico evidente • 1/3 restante, el diagnóstico inicial no es evidente, ya sea porque los síntomas son atípicos o el EKG no es muy claro • En este grupo de pacientes, se debe realizar técnicas diagnósticas adicionales, como la observación evolutiva del ECG, y la determinación seriada de marcadores de necrosis miocárdica III. Tratamiento Medidas Generales • Clase I – Monitoreo EKG continuo – Monitorización no invasivo de la PA. – Calmar el dolor. – Evitar maniobras de Valsalva. – Reposo en cama en las primeras 12-24 h en los pacientes hemodinámicamente estables sin episodios de isquemia recurrente. – Información al paciente. – Vía endovenosa. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio. (Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956) Medidas Generales Morfina, Oxígeno, Nitratos, Aspirina Analgesia: • Morfina EV: 2 a 4 mg (hasta 8 mg), con dosis adicionales de 2 mg en intervalos de 5 a 15 min (Clase IC) Oxigeno • Congestión pulmonar, SaO2 < 90% (Clase IC) • Administración rutinaria en pacientes no complicados durante las 2 – 3 primeras horas (Clase IIa) III. Tratamiento Medidas Generales Morfina, Oxígeno, Nitratos, Aspirina Nitroglicerina EV Clase I • Durante las primeras 24 – 48 primeras horas en IMA + ICC, infarto anterior extenso, isquemia persistente, HTA. • Uso > 48 h en angina recurrente o congestión pulmonar persistente. Clase III • No debe ser administrado a pctes que han recibido inhibidores de fosfodiesterasa en ultimas 24 hrs (pe viagra, 48 hrs para tadalafilo) Contraindicada en pacientes con PAS < 90 mm Hg (especialmente si FC < 60 o > 100 lpm / minuto) y en IMA de VD III. Tratamiento Medidas Generales Morfina, Oxígeno, Nitratos, Antiplaquetarios Antiplaquetarios Aspirina • 160 – 325 mg STAT masticado, luego continuar de forma indefinida (clase IB) Clopidogrel • Dosis de carga 300 mg (4 tabletas) en < 75 anos (clase IB), luego 75 mg/dia • En caso de alergia a la aspirina. III. Tratamiento Agentes Antiplaquetarios • Aspirina (inhibidor de la Ciclooxigenasa) • Clopidogrel (antagonista del receptor ADP) • Inhibidores del receptor de la Glicoproteína (IGP) IIb/IIIa III. Tratamiento ADP = adenosina difosfato, TXA2 = thromboxano A2, COX = cyclooxygenasa. Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209. Colágeno trombina TXA2 ADP TXA2 ADP Fosfodiesterasa ADP (receptor de fibrinógeno) GP IIb/IIIa Activation COX clopidogrel bisulfato ticlopidina HCl aspirina Dipiridamol cAMP III. Tratamiento Mecanismos de Acción de la Terapia Antiplaquetaria oral Clopidogrel • Pctes < 75 años post régimen trombolítico, bolo de 300 mg, seguido de 75 mg / día • Disminuye 36% ARI ocluida, o muerte/infarto • 20% reducción en muerte CV, IM o isquemia recurrente a 30 días • No riesgo de sangrado mayor o menor III. Tratamiento Inhibidores de la GP IIb/IIIa Anticuerpos • abciximab (ReoPro, Centocor/Lilly) Péptidos Cíclicos • eptifibatide (INTEGRILIN®, COR/Key) No peptídicos • tirofiban HCI (Aggrastat, Merck) III. Tratamiento III. Tratamiento Terapia de Reperfusión • Metas: – Aumentar el miocardio salvado. – Preservar la función ventricular. – Disminuir la mortalidad. Objetivo Principal : Reperfusión Temprana III. Tratamiento Terapia de Reperfusión • 3 Estrategias: – Reperfusión Farmacológica – PCI – Reperfusión quirúrgica aguda III. Tratamiento • Tiempo – Síntomas: >3 hrs, Preferible Angioplastía (ACTP) • Riesgo del Paciente • Riesgo de Sangrado • Capacidad de realizar ACTP de urgencia (75 ACTP / año por operador) Antman et al. JACC 2004;44:675-7. Terapia de Reperfusión Factores en la Elección de la Terapia Terapia de Reperfusión Tiempos de Tratamiento III. Tratamiento Terapia de Reperfusión: Trombolisis Contraindicaciones Absolutas: • Cualquier ACV hemorrágico • Neoplasia intracraneal ó trauma craneal reciente (6m) • Stroke isquémico dentro de los 3 meses (excepto TIA) • Sangrado interno activo. • Sospecha de dirección aórtica. • Embarazo. • PA>200/120 (180/110). • Trauma ó cirugía potencialmente sangrante dentro 2 semanas. III. Tratamiento Terapia de Reperfusión: Trombolisis Contraindicaciones Relativas: • ACV no hemorrágico distante. • RCP prolongado. • Trauma ó cirugia reciente >2s. • Ulcera péptica activa. • PAD >100 mmHg • Uso de anticoagulantes ó diátesis hemorrágica. • Uso previo de STK. • ¿¿¿Demencia, pancreatitis aguda, punción arterial, endocarditis infecciosa, falla hepática, TBC cavitante??? III. Tratamiento Adapted from Figure 3; Antman et al. JACC 2004;44:682. Si la presentación es < 3 hrs y no hay retraso para PCI, no hay preferencia para alguna estrategia Preferir Fibrinolisis si: • Presentación temprana (< 3 hrs) • Estrategia Invasiva no es la opción Laboratorio de Cath no está disponible Dificultad para el acceso Vascular Laboratorio de Cath con baja experiencia en ACTP / operador Experiencia del Operador > 75 PPCI casos/año Experiencia del equipo >36 PPCI casos/año • Existe Retraso a la Estrategia Invasiva Transporte prolongado (Puerta - Balon) – (Puerta – Aguja) tiempo > 1 HR Contacto Medico - Balon tiempo > 90 min Preferir Estrategia Invasiva si: • Laboratorio PCI calificado y disponible, y tiempo contacto – balón < 90 min (Puerta-Balon) – (Puerta – aguja) es < 1hr • IMA STE de Alto Riesgo Shock Cardiogénico Killip ≥ 3 • Contraindicaciones a fibrinolisis, incluyendo riesgo alto de sangrado y HIC • Presentación tardía Inicio del síntoma fué hace + de 3hrs • Diagnóstico de IMA STE está en duda III. Tratamiento Alteplasa (tPA) • Enzima natural que se une a la fibrina con mas afinidad que la STK. Convierte plasminógeno en plasmina. • Vida media corta: Heparina EV para evitar reoclusión. • Bolo 15 mg, luego 50 mg en 30 min, luego 35 mg en 1 hora (total 100mg). • Heparina EV por 48 horas, TPTa. Aspirina. • Contraindicado en sensibles a gentamicina. III. Tratamiento Streptokinasa (SK) • 1.5 millones UI / 100 ml SF en 60 min. • En GUSTO I 20 000 pacientes randomizados STK + heparina SC ó EV. No diferencias finales. Excepto en angiografía (mayor patencia con EV) III. Tratamiento Reteplase (r-PA) • Bolos EV de 10 U + 10 U separados 30 min Tenekteplase (TNK-tPA) • Bolo EV simple: – 30 mg si < 60 Kg – 35 mg si 60 – 69 Kg – 40 mg si 70 – 79 Kg – 45 mg si 80 – 89 kg – 50 mg si > 90 kg Accion de Agentes Fibrino No Específicos Accion de Agentes Fibrinoespecíficos (Alteplasa, Tenecteplasa) (Urokinasa, Reteplase, Streptokinasa) Activadores de Plasminogeno coáguloespecífcos III. Tratamiento Fibrinolisis y Relevancia Clinica de la Activiad Antifibrina Coágulo Vaso sanguíneo Activadores de Plasminogeno coaguloinespecíficos Coágulo Vaso sanguínei La « Hora Dorada » de la Angioplastia Primaria Tiempo puerta - balón (TIMI 3) 0 1 2 3 4 5 6 7 8 1.8% 6.7% P < 0.05 M o rt a lid a d i n tr a h o s p it a la ri a % < 1h >1h 9/394 7/105 JM Juliard et al. Am J Cardiol 2003 III. Tratamiento Terapia Adyuvante Alteplase, Reteplase o Tenekteplase • Enoxaparina bolo EV seguido a los 15 min de la primera dosis Subcutanea (indicación IA) • Heparina NF via EV (indicación IA) Streptokinasa • Fondaparinux bolo EV, seguido de dosis SC cada 24 hrs (IIaB) • Enoxaparina bolo EV, seguido a los 15 min de 1ra dosis SC. Edad > 75 a, no dar bolo EV (IIaB) • Heparina dosis EV ajustada al peso, seguido de infusión EV (IIaC) Terapia Adyuvante: Heparina EV Recomendaciones • Bolo de 60 UI/Kg con un máximo de 4000 UI. • Infusión de 12 UI/Kg 24 a 48 h con un máximo de 1000 UI por hora. Objetivo : TTPA de 50 a 70 seg, con monitorización del TTPa a las 3, 6, 12, 24 después de inicio. III. Tratamiento TTPa Bolo extra Suspender el goteo Cambiar goteo Control < 40 60 U/K ↑ 2ml/h 4h 40-49 ↑ 2ml/h 6h 50-59 ↑ 1ml/h 6h 60-80 sgte. AM 81-90 ↓ 1ml/h 6h 91-100 30 min ↓ 2ml/h 6h >100 60 min ↓ 3ml/h 6h III. Tratamiento NORMOGRAMA PARA MONITOREO Y REGULACION DE LA INFUSIÓN DE HEPARINA EV Terapia Adyuvante: Betabloqueadores CLASE I • Pacientes sin contraindicación de B-bloqueo (FC<60, PAS < 100 mm Hg, ICC, signos hipoperfusión, PR > 0.24ms, BAV II-IIIº, EPOC, Asma, Enf Vasc. Perif. Severa). • Pacientes con isquemia recurrente. • Pacientes con taquiarritmia, tales como FARVA. CLASE III • Pacientes con falla cardiaca severa. III. Tratamiento Terapia Adyuvante: Betabloqueadores • No reducen significativamente la mortalidad intrahospitalaria • Riesgo incrementado de shock cardiogénico • Administrar cuando pcte este estable III. Tratamiento COMMIT/CCS-2 ClOpidogrel & Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) Trombolisis: Procedimiento • Monitorización: (PA FC, FR, SAT). proximidad de un Desfibrilador, coche de RCP. • Vía venosa. preferible posible dos vías, una para el trombolítico y la otra para fluidos. • ECG 15 derivaciones. • Oxigenoterapia III. Tratamiento Trombolisis: Problemas durante el Procedimiento • Se define como SANGRADO MAYOR a la disminución de mas de 5g% de Hb o disminución de mas de 15% en el Hto, o sangrado intracraneal o retroperitoneal. • Se considera SANGRADO MENOR a una disminución entre 3 y 5 g% de Hb o entre 9 y 15% del Hto. Hipotensión : Stop lisis, SF 250 - 500 ml. Reiniciar +- 15 min. Rx alérgica: Stop lisis. Severo: hidrocortisona 100 mg, clorfeniramina 10 mg. Considerar cambio de lítico. Sangrado <: si posible lograr hemostasia, continuar lisis, sino stop Sangrados >: stop lisis. Plasma fresco, plaquetas, PGR. III. Tratamiento III. Tratamiento Trombolisis: Problemas durante el Procedimiento: Sospecha de HIC •Síntomas: –Deterioro neurológico. –Cefalea de inicio agudo. –Náusea y vómito. •Si se presume Dx de HIC : –Descontinúe la infusión del trombolítico. –Tomar TAC cerebral simple urgente. –Hemograma, plaquetas, PTT, PT, fibrinógeno. –Transfundir 6-8 U de crioprecipitados. –Plasma fresco congelado más fibrinógeno constituye una alternativa. –Transfundir 6-8 U de plaquetas si hay trombocitopenia o si ha recibido antiagregantes. •Si recibe Heparina administrar protamina Manejo del Sangrado con Antitrombinicos • Heparina no Fraccionada – Por cada 100 U de HNF en la ultima hora, administre 1mg de Protamina en 10-20 minutos. Reduzca la dosis al 50% si la administración fue mas de 1 hora. • HBPM – Por cada mg de Enoxaparina/0.1ml de Nadroparina administre 10mg de Protamina, si la ultima dosis fue en 6-8 horas. • Siempre diluya la Protamina y administrela en 15-30 minutos III. Tratamiento Recomendaciones para el uso de Inhibidores de los Receptores de la Glicoproteina IIb/IIIa en IMA STE es razonable iniciar tratamiento con IGP IIb/IIIa al momento de la PCI primaria (con o sin stent) en pacientes seleccionados con IMA STE: abciximab tirofiban y eptifibatide Uso de Inhibidores de los Receptores de la Glicoproteina IIb/IIIa en IMA STE III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII Recomendacion modificada
Compartir