ABSCESO PULMONAR

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CAPÍTULO
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Absceso pulmo
CONCEPTO
El absceso pulmonar es una lesión infecciosa cavitaria locali-
zada en el parénquima, generada por la acción necrotizante 
de determinados microorganismos. La diferenciación entre un 
absceso de pulmón y la denominada neumonía necrotizante es 
puramente académica, ya que en realidad se trata de distintas 
fases evolutivas de un mismo proceso, a menudo coexistentes. 
En general, se reserva el término absceso para definir aquellos 
episodios en los que se detectan cavitaciones únicas o predo-
minantes de un tamaño superior a los 3 cm de diámetro. Dado 
que la aspiración de secreciones orofaríngeas es el mecanismo 
patogénico principal, también se conoce a menudo a esta 
entidad como neumonía aspirativa, neumonía por aspiración 
o neumonía por broncoaspiración.
Los microorganismos que poseen la capacidad de necrosar
el parénquima pulmonar son numerosos. En el caso de las 
infecciones aspirativas, las bacterias anaeróbicas de la boca 
tienen una notable capacidad destructora, motivo por el cual 
suelen estar involucradas en la mayoría de los abscesos pul-
monares.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del absceso pulmonar ha disminuido signifi-
cativamente en las últimas décadas debido a la mejora de las 
condiciones higiénicas y nutricionales de la población general 
en nuestro medio. Aun así, sigue siendo una enfermedad que 
se ha de tener en cuenta en las poblaciones marginales, en las 
que las malas condiciones sanitarias se asocian con el abuso 
del alcohol o con la drogadicción. Si bien la introducción del 
tratamiento antibiótico mejoró notablemente el pronóstico, la 
mortalidad sigue siendo importante en los pacientes ancianos, 
las personas desnutridas o los individuos inmunodeprimidos.
PATOGENIA
Varios mecanismos pueden llevar al desarrollo de un absceso 
pulmonar: la broncoaspiración de secreciones orofaríngeas, la 
obstrucción bronquial con infección retrógrada, la extensión 
directa de un foco infeccioso subfrénico o la diseminación 
hematógena de microorganismos procedentes de un foco 
supurativo, preferentemente abdominal. Sin embargo, se 
considera que en la gran mayoría de los casos la aspiración 
del contenido orofaríngeo es el mecanismo responsable de 
la supuración.
La aspiración de secreciones orofaríngeas es, hasta cier-
to punto, un proceso normal. Se ha demostrado que apro-
ximadamente en la mitad de los adultos sanos se produce 
la aspiración de pequeñas cantidades de estas secreciones 
durante el sueño. En estos casos, sin embargo, la baja carga 
de bacterias virulentas en el material aspirado, junto con el 
correcto funcionamiento de los mecanismos defensivos (p. ej., 
reflejo de la tos, transporte mucociliar y defensas celulares y 
humorales), permite la rápida eliminación de las secreciones 
llegadas a la vía aérea inferior sin que se originen secuelas. Tal 
como se describe en el cuadro 37.1, cualquier condición que 
haga aumentar el volumen de las secreciones orofaríngeas 
aspiradas o modifique las características de su carga bacte-
riana —especialmente si ello acontece en una persona con 
unos mecanismos de defensa alterados— puede conducir 
al desarrollo de una neumonía aspirativa con necrosis del 
parénquima y subsiguiente formación de un absceso. La enfer-
medad periodontal (gingivitis, periodontitis) es un factor muy 
determinante, ya que comporta un incremento exponencial 
de la carga bacteriana con un sobrecrecimiento de las especies 
más virulentas y con mayor capacidad necrotizante, entre las 
que destacan algunas bacterias anaeróbicas. La distribución 
del contenido aspirado dentro del árbol bronquial suele tener 
cierta influencia gravitacional, de modo que los segmentos 
que se afectan más habitualmente son los posteriores y los 
inferiores de los diferentes lóbulos.
Una vez que se ha producido la aspiración y han fracasado 
los mecanismos defensivos broncopulmonares tiene lugar un 
rápido proceso de consolidación pulmonar (neumonitis), 
que se sigue de la formación de focos de necrosis (neumo-
nía necrotizante). Finalmente, la confluencia de los diversos 
focos necróticos da lugar, tras la eliminación parcial o total al 
exterior, por vía bronquial, del material purulento, a cavidades 
de mayor tamaño (absceso). En cualquiera de estas tres fases 
evolutivas la infección puede extenderse a la cavidad pleural, 
originándose así un empiema.
Cuando el mecanismo patogénico es la siembra hemató-
gena, es frecuente observar infiltrados pulmonares múltiples 
bilaterales y de distribución periférica. En estos casos el foco 
infeccioso suele estar en una endocarditis tricuspídea o bien en 
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un absceso ubicado en la cavidad oral (dentario o periamigda-
lino), que progresa ocasionando una tromboflebitis supurada 
de la vena yugular interna y da lugar a un embolismo séptico. 
Esta última entidad es la que clásicamente se conoce como 
enfermedad de Lemierre. Finalmente, los procesos sépticos 
infradiafragmáticos pueden migrar, aunque rara vez, a través 
del diafragma, para originar un empiema e incluso una lesión 
pulmonar basal, que puede ser múltiple.
ETIOLOGÍA
La flora bacteriana habitual de la saliva está constituida, en 
condiciones normales, por unos 108 microorganismos/mL, 
gran parte de ellos anaeróbicos, principalmente de especies 
como Bacteroides, Fusobacterium y cocos anaeróbicos estrictos 
o microaerofílicos, sobre todo estreptococos. La relación entre 
los gérmenes anaeróbicos y los aeróbicos es de 10:1. La tasa 
de los primeros es muy inferior a lo normal en los individuos 
edéntulos y mayor en los sujetos con caries o con una enfer-
medad periodontal avanzada.
Las bacterias anaeróbicas son los microorganismos impli-
cados con más frecuencia en los abscesos pulmonares, de 
manera especial cuando la aspiración es el mecanismo pato-
génico responsable. Las especies habitualmente aisladas son 
Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides 
urealyticus, estreptococos anaeróbicos (Peptostreptococcus) y 
estreptococos microaerofílicos facultativos (Streptococcus grupo 
viridans) (cuadro 37.2). Bacteroides fragilis, especie común 
en las infecciones abdominales, es en cambio raro en la 
infección pulmonar. Casi todas las infecciones anaeróbicas 
son polimicrobianas, con una media de tres microorganismos 
por episodio. Aproximadamente en la mitad de ellas solo 
participan gérmenes anaeróbicos, mientras que en la otra 
mitad se hallan, de forma concomitante, microorganismos 
aeróbicos —entre ellos, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus 
aureus o Haemophilus influenzae—, sin que se observen, en estos 
casos, características diferenciales con respecto a la infección 
exclusivamente anaeróbica. La broncoaspiración en el medio 
hospitalario suele dar lugar a una infección mixta aeróbica 
y anaeróbica. En estos casos, el componente aeróbico está 
constituido por gérmenes de adquisición clásicamente noso-
comial, como Staphylococcus aureus, bacterias gramnegativas 
entéricas y Pseudomonas aeruginosa, sobre todo en los pacientes 
ancianos, los diabéticos o los individuos que han recibido 
una antibioticoterapia previa. En cambio, en los sujetos 
con una inmunodepresión grave (neoplásicos, trasplantados, 
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] 
o sometidos a una corticoterapia crónica en altas dosis), el 
espectro microbiológico incluye también otras especies de 
carácter oportunista, como Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus 
y algunas micobacterias.
Cuadro 37.2 PRINCIPALES 
MICROORGANISMOS CAUSANTES 
DE UN ABSCESO PULMONAR
Microorganismos anaeróbicosBacilos gramnegativos:
●	 Prevotella (P. melaninogenica, P. intermedia)
●	 Porphyromonas (P. assacharolytica)
●	 Bacteroides (B. ureolyticus)
●	 Fusobacterium (F. nucleatum, F. necrophorum)
Cocos gramnegativos:
●	 Veillonella parvula
Cocos grampositivos:
●	 Peptostreptococcus (P. anaerobius)
●	 Micromonas (M. micros)
Bacilos grampositivos:
●	 Actinomyces spp.
●	 Propionibacterium (P. propionicum)
●	 Eubacterium spp.
●	 Lactobacillus spp.
Microorganismos aeróbicos o aeróbicos 
facultativos
Gramnegativos:
●	 Haemophilus influenzae
●	 Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae)
●	 Pseudomonas aeruginosa
Grampositivos:
●	 Streptococcus grupo viridans
●	 Staphylococcus aureus
Cuadro 37.1 PRINCIPALES FACTORES 
QUE FAVORECEN LA ASPIRACIÓN 
OROFARÍNGEA
Alteraciones del nivel de consciencia:
●	 Alcoholismo
●	 Abuso de drogas o de fármacos sedantes o hipnóticos
●	 Anestesia
●	 Epilepsia
Alteraciones de la inervación o del control muscular en la 
faringe, la laringe o el esófago
Trastornos neurológicos (pérdida del reflejo glótico)
Anomalías de la boca y de las vías aéreas superiores:
●	 Sepsis dental
●	 Gingivitis
●	 Sinusitis
●	 Tumores laríngeos
Anomalías gastroesofágicas:
●	 Divertículos esofágicos
●	 Estenosis y hernia esofágicas
●	 Acalasia o megaesófago
Instrumentalización de la vía aérea:
●	 Intubación traqueal
●	 Traqueostomía
●	 Broncoscopia
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El curso clínico de un absceso pulmonar se caracteriza por ser 
progresivo e insidioso, de semanas o meses de evolución, con una 
importante repercusión en el estado general, fiebre, sudoración, 
pérdida de peso y tos productiva con expectoración purulenta y, 
generalmente, fétida. Este último signo suele considerarse como 
patognomónico de una infección anaeróbica, dado que algunas 
de las especies más frecuentes de los géneros Prevotella y Bacte-
roides son productoras de metano y otros gases. En ocasiones los 
pacientes pueden tener hemoptisis, así como un dolor torácico 
pleurítico, lo que podría indicar la presencia concomitante de un 
empiema. La infección pleuropulmonar anaeróbica suele afectar 
a varones de edad media, con antecedentes de alcoholismo, 
malnutrición, mala higiene bucal o enfermedad periodontal 
avanzada. También puede asociarse con trastornos neurológicos 
o con pérdidas de conocimiento recientes, secundarias a crisis 
comiciales, drogadicción, traumatismos, accidentes o interven-
ciones quirúrgicas llevadas a cabo con anestesia general.
La exploración física puede ser inespecífica, pero en general 
permite detectar signos orientativos, como una boca séptica con 
piorrea y caries dentales, un aliento fétido o la desaparición del 
reflejo nauseoso. La ausencia total de dentadura prácticamente 
descarta la presencia de especies anaeróbicas. La auscultación 
respiratoria suele mostrar los signos de una consolidación pul-
monar, como estertores crepitantes húmedos y un soplo 
tubárico. También pueden observarse signos que sugieren una 
afectación pleural en función de que exista o no un empiema.
DIAGNÓSTICO
Los datos de laboratorio suelen ser inespecíficos, aunque es 
habitual la anemia, la leucocitosis con neutrofilia, la tromboci-
tosis y una elevación importante de la velocidad de sedimenta-
ción globular y de la proteína C reactiva. El estudio radiológico 
es determinante en el diagnóstico del absceso pulmonar. Tanto 
la radiografía simple como la tomografía computarizada (TC) 
torácicas ponen de manifiesto la presencia única o múltiple 
de una cavitación pulmonar, de tamaño variable y muchas 
veces con un nivel hidroaéreo en su interior (figs. 37.1 a 37.3). 
En general, estas imágenes coexisten con infiltrados paren-
quimatosos o con una consolidación pulmonar franca. La 
distribución gravitacional de las lesiones suele ser la norma, 
aunque cualquier segmento puede verse afectado en función 
de la postura del enfermo en el momento en el que se produjo 
la aspiración. No obstante, la localización de los abscesos 
pulmonares en zonas no declives obliga a considerar otras 
alteraciones capaces de producir una necrosis del parénquima 
pulmonar, tanto de causa infecciosa como no infecciosa. La 
observación de múltiples imágenes cavitadas de tamaño similar 
y de distribución bilateral sugiere la posibilidad de una dise-
minación hematógena (figs. 37.4 y 37.5).
El diagnóstico microbiológico es muy importante. Debido a 
la abundante flora bacteriana existente en la orofaringe normal, 
el esputo y el broncoaspirado son muestras de escaso valor 
microbiológico, ya que habitualmente están contaminadas. La 
tinción de Gram de dichas secreciones puede mostrar un gran 
pleomorfismo, es decir, la abundancia de diversos morfotipos 
bacterianos en un fondo citológico muy inflamatorio. Sin 
embargo, el procesamiento de estas muestras puede ser de 
utilidad en la detección de otros microorganismos patógenos 
obligados y causantes de una infección pulmonar oportunista, 
como es el caso de Nocardia, micobacterias u hongos.
Si bien no suelen ser estrictamente necesarias, algunas técni-
cas instrumentales permiten la obtención de muestras respira-
torias no contaminadas por la flora orofaríngea. De este modo 
es posible determinar con certeza qué especies anaeróbicas 
están implicadas o son responsables en un caso determinado.
El aspirado transtraqueal fue una técnica muy utilizada en 
el pasado en estudios clásicos, ya que permitía acceder a la trá-
quea a través de la membrana cricotiroidea, para lograr así una 
muestra no contaminada por las secreciones orofaríngeas. Su 
principal inconveniente, además de las molestias que ocasiona 
al paciente, reside en la falta de especificidad de los hallazgos, 
debido a la posible colonización traqueobronquial, habitual 
en determinadas situaciones clínicas, como la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, las bronquiectasias o el cáncer 
FIGURA 37.1
Radiografía posteroanterior de tórax en la que se observa un absceso 
de grandes dimensiones con un nivel hidroaéreo localizado en el lóbulo 
superior derecho.
FIGURA 37.2
Radiografía posteroanterior de tórax en la que se observan diversas 
imágenes cavitarias localizadas en la língula.
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FIGURA 37.4
Radiografía posteroanterior del tórax de un paciente con una enfermedad 
de Lemierre. Obsérvense las múltiples imágenes cavitarias bilaterales de 
distribución periférica y de tamaño homogéneo.
FIGURA 37.5
Tomografía computarizada torácica de un paciente con una enfermedad 
de Lemierre. Obsérvense las cavidades con niveles hidroaéreos.
FIGURA 37.3
Radiografías posteroanterior (A) y lateral (B) de tórax en las que se observa un absceso localizado en el lóbulo inferior izquierdo.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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broncogénico. La aspiración percutánea transtorácica tiene, 
en cambio, una elevada sensibilidad y especificidad. Si bien 
entraña algunos riesgos, suele tolerarse mucho mejor. El pro-
cesado microbiológico de la muestra obtenida por punción es 
el que permite el aislamiento de un mayor número de especies 
anaeróbicas.
La broncoscopia efectuadacon un cepillado bronquial 
protegido también es muy eficaz en el diagnóstico microbio-
lógico de las infecciones pulmonares anaeróbicas. Dado que 
la práctica de una broncoscopia suele ser habitual ante la 
existencia de una cavitación pulmonar, al objeto de descartar 
una enfermedad maligna subyacente, puede aprovecharse 
este procedimiento para tomar muestras de secreciones bron-
quiales no contaminadas. En los casos en los que coexiste un 
empiema es indispensable la realización de una toracocente-
sis, que brinda una muestra altamente representativa desde el 
punto de vista microbiológico. Finalmente, el hemocultivo es 
poco rentable, dado que un escaso porcentaje de los abscesos 
pulmonares cursa con bacteriemia. Sea cual sea la técnica 
empleada, el material obtenido debe recogerse en condiciones 
de anaerobiosis estricta y transportarse inmediatamente al 
laboratorio. En general, el cultivo, el aislamiento, la iden-
tificación y el antibiograma de las especies anaeróbicas son 
lentos y complejos.
El carácter invasivo de los métodos descritos, la necesidad 
de contar con un personal experimentado para llevarlos a 
cabo y las limitaciones para el procesado de las muestras 
obtenidas son circunstancias que hacen que el diagnóstico 
de la infección pulmonar anaeróbica sea generalmente de 
presunción —basado en las manifestaciones clínicas—, por 
lo que su tratamiento ha de instaurarse de forma empírica. 
La toma de muestras fiables, su cultivo, el reconocimiento de 
los gérmenes y, en su caso, el antibiograma se reservan solo 
para los enfermos en los que se plantean dudas diagnósticas 
iniciales o bien para los pacientes que tienen una evolución 
tórpida a pesar de haberse efectuado un tratamiento antibió-
tico empírico correcto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las principales enfermedades con las que debe hacerse un 
diagnóstico diferencial, tanto por su frecuencia como por tener 
una presentación clínica y radiológica superponible, son el 
carcinoma broncogénico y la tuberculosis pulmonar.
Los sujetos con un absceso pulmonar pueden tener un car-
cinoma bronquial subyacente (del 7,6 al 17,5%, según varios 
trabajos clásicos), por lo que no es de extrañar, tal y como se 
ha comentado ya, que la realización de una fibrobroncoscopia 
en los enfermos con un absceso pulmonar sea una práctica 
habitual. La observación de un carcinoma bronquial como 
una imagen radiológica cavitaria puede ser el resultado de una 
neumonitis postobstructiva, complicada con la formación de 
un absceso, o también la consecuencia de la necrosis del propio 
tumor. La ausencia de factores predisponentes para la bron-
coaspiración debe llevar a la sospecha de un proceso maligno. 
En cambio, en la población pediátrica debe tenerse en cuenta 
la posibilidad de un cuerpo extraño aspirado previamente.
La tuberculosis es aún frecuente en nuestro medio y afec-
ta a una población con características similares a las de los 
pacientes que padecen un absceso pulmonar. Las manifes-
taciones clínicas características son, por lo general, la fiebre de 
larga evolución, la expectoración abundante, la hemoptisis y 
el síndrome tóxico, que son superponibles a las que se refieren 
en el absceso. Incluso es posible, de manera excepcional, la 
coexistencia de ambos procesos. Por este motivo, siempre es 
aconsejable realizar una baciloscopia de esputo ante la existen-
cia de una cavitación pulmonar, a fin de descartar precozmente 
cualquier riesgo de contagio.
Otras enfermedades que pueden cursar con lesiones pul-
monares cavitadas se resumen en el cuadro 37.3. En general, 
el diagnóstico diferencial entre el absceso pulmonar y esas 
entidades no suele plantear grandes dificultades. El antecedente 
de haber tenido una broncoaspiración o el riesgo de sufrirla, la 
presentación subaguda o crónica, la afectación predominante 
de los segmentos gravitacionales y, sobre todo, la expectoración 
fétida suelen ser la clave para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Los pacientes que padecen un absceso pulmonar requieren, en 
general, de un ingreso hospitalario y de una antibioticoterapia 
parenteral. Esta última ha de prescribirse de forma empírica 
en la mayoría de las ocasiones. Durante muchos años, el tra-
tamiento de elección fue la penicilina. Luego se introdujo la 
clindamicina, al demostrarse que los resultados que se conse-
guían con este fármaco eran mejores. De todos modos, se han 
descrito fracasos terapéuticos con ambos antibióticos, como 
expresión de la existencia de resistencias bacterianas. La resis-
tencia a la penicilina es especialmente prevalente entre los bac-
teroides orales, como Prevotella melaninogenica, mientras que la 
Cuadro 37.3 DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DEL ABSCESO 
PULMONAR
Procesos infecciosos
Bacterias anaeróbicas
Bacterias aeróbicas
Micobacterias (M. tuberculosis, M. kansasii)
Hongos (Aspergillus)
Actinomyces
Nocardia
Neoplasia pulmonar cavitada
Obstrucción bronquial:
●	 Tumoración endobronquial
●	 Cuerpo extraño
Otras enfermedades
Infarto pulmonar isquémico
Bulla infectada
Fibrosis masiva progresiva
Secuestro pulmonar
Quiste hidatídico
Quiste broncogénico
Vasculitis pulmonares (granulomatosis de Wegener)
Nódulo reumatoideo
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resistencia a la clindamicina se ha relacionado con la presencia 
de bacterias aeróbicas, sobre todo Haemophilus influenzae, o de 
algunas especies anaeróbicas primariamente resistentes a dicho 
antibiótico, como es el caso de Eikenella corrodens.
Sabiendo que tanto la penicilina como la clindamicina 
tienen ciertas limitaciones en el tratamiento empírico del abs-
ceso pulmonar, desde hace años se ha propuesto la utilización 
de otros antibióticos, con un espectro de acción más completo. 
La administración, en dosis elevadas, de la combinación de 
una aminopenicilina con un inhibidor de las β-lactamasas es 
la mejor opción, dado que esta fórmula es muy activa frente 
a casi la totalidad de las especies anaeróbicas implicadas y 
también frente a la mayoría de las bacterias aeróbicas que 
más se asocian con ellas en la génesis del absceso pulmonar. 
En la práctica se recomienda el empleo de la combinación 
amoxicilina-ácido clavulánico, que debe pautarse inicialmente 
por vía intravenosa, en dosis de 2 g/200 mg cada 8 horas, hasta 
lograr una mejoría clínica y radiológica, para continuar luego 
875 mg/125 mg cada 8 horas por vía oral.
Otro antibiótico clásicamente usado en el tratamiento de 
las infecciones por gérmenes anaeróbicos es el metronidazol. 
Aunque tiene unas propiedades anaerobicidas muy notables, 
lo que justifica su utilización en la infección abdominal, es 
poco activo frente a algunas especies aeróbicas. Por ello, su 
asociación con otro antibiótico —habitualmente un β-lactá-
mico— es imperativa. En la actualidad se emplea poco en el 
tratamiento del absceso de pulmón debido a la existencia de 
otras alternativas más eficaces.
Si bien las quinolonas no destacan por su capacidad anae-
robicida, moxifloxacino es muy activo frente a la gran mayoría 
de las especies anaeróbicas, lo que completa un amplio espec-
tro de acción contra muchas especies aeróbicas, a excepción 
de Pseudomonas aeruginosa. Recientemente se ha comparado 
su eficacia en el tratamiento empírico del absceso pulmonar 
con la de la asociación ampicilina-sulbactam, obteniéndose 
unos resultados similares. Por tanto, la administración de 
moxifloxacino, en dosis de 400 mg una vez al día, podría 
ser una alternativa razonable a la asociación amoxicilina-
ácido clavulánico en los pacientes con hipersensibilidad a la 
penicilina. Esta pauta tendría el beneficio adicional de que 
puede darse en una dosis única diaria, lo que podría facilitar 
laadherencia a un tratamiento que ha de mantenerse durante 
mucho tiempo.
Otro antibiótico que puede ser válido en el tratamiento de 
las infecciones pulmonares aspirativas es el ertapenem, que 
posee una buena actividad frente a las bacterias anaeróbicas, 
así como frente a la mayoría de las especies aeróbicas implica-
das en el absceso pulmonar, con la excepción de Pseudomonas 
aeruginosa. Se administra exclusivamente por vía intravenosa, 
en dosis de 1 g/24 horas, lo que lo hace poco atractivo cuando 
hay que completar una pauta prolongada.
La existencia de un absceso pulmonar en un entorno 
nosocomial o bien en pacientes que tienen una neoplasia 
como enfermedad concomitante (laríngea, bronquial) obli-
ga a considerar la participación de Pseudomonas aeruginosa. 
En este caso, ninguna de las alternativas mencionadas con 
anterioridad cubre adecuadamente este microorganismo, lo 
que obliga al uso de antibióticos que tengan una actividad 
antipseudomónica clara. En este sentido, la prescripción por 
vía intravenosa de imipenem (500 mg/6 horas) o de la asocia-
ción piperacilina-tazobactam (4 g/8 horas) puede justificarse 
sin duda alguna.
Respecto a la duración de la antibioticoterapia, suele seña-
larse que ha de prolongarse por un tiempo que no debe ser 
inferior a entre 4 y 6 semanas. Es posible que el empleo, en 
el futuro, de nuevas alternativas antimicrobianas, de mayor 
potencia, permita que el tratamiento sea más corto, aunque 
en la actualidad no existen estudios al respecto. Por tal moti-
vo se aconseja individualizar la duración del tratamiento en 
cada caso, basándose para ello en la evolución radiológica que 
experimenta el enfermo.
Otras medidas terapéuticas, como el drenaje percutáneo del 
contenido del absceso o la resección quirúrgica, no tienen una 
indicación establecida y se reservan para los casos que muestran 
una evolución desfavorable a pesar de que la antibioticoterapia 
haya sido la adecuada. Finalmente, hoy en día no existe eviden-
cia científica respecto a la eficacia de las técnicas de fisioterapia 
respiratoria como medidas para favorecer el drenaje bronquial 
del absceso pulmonar.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Casi todos los abscesos pulmonares evolucionan de manera 
lenta pero favorable, con una tasa de curación que supera el 
90%. En ausencia de un tratamiento adecuado, el absceso 
pulmonar puede llevar a una destrucción progresiva del parén-
quima, una siembra broncogénica, la aparición de un empiema 
crónico, el desarrollo de fístulas broncopleurales o pleurocu-
táneas, o la diseminación hematógena de la infección a otros 
órganos. En general puede afirmarse que los abscesos de gran 
tamaño, los que afectan a pacientes de edades avanzadas o los 
que coexisten con una neoplasia o con un estado de inmunode-
presión se asocian con un peor pronóstico.
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lung abscesses. Chest 1985;87:489-94. 
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CAPÍTULO
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Bronquiectasias
Javier de Gracia Roldán y Montserrat Vendrell Relat
CONCEPTO
Las bronquiectasias son dilataciones anómalas e irreversibles 
de los bronquios cartilaginosos de tamaño mediano, que se 
acompañan de una destrucción de los componentes muscular 
y elástico de la pared bronquial, y que con frecuencia se asocian 
con una infección bronquial crónica. Las lesiones estructurales 
de la pared de las vías aéreas predisponen a la infección y a 
un grado variable de alteraciones ventilatorias de predominio 
obstructivo. Las bronquiectasias no deben confundirse con 
las dilataciones bronquiales reversibles secundarias a procesos 
inflamatorios agudos, como ocurre en las traqueobronquitis, 
las neumonías o las atelectasias. Estas dilataciones suelen resol-
verse en períodos de tiempo no superiores a unos 3-4 meses.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia y la prevalencia de las bronquiectasias no se 
conocen con exactitud. La frecuencia de las bronquiecta-
sias postinfecciosas ha disminuido en los países desarro-
llados durante las últimas décadas gracias a los programas 
de vacunación infantil, a la eficacia del tratamiento anti-
tuberculoso y a la disponibilidad de un número mayor de 
antimicrobianos efectivos frente a la infección pulmonar. 
Sin embargo, la incidencia sigue siendo importante en los 
países pobres y no es despreciable en los países ricos. Así, en 
Estados Unidos se ha calculado que existe una prevalencia 
de 53 casos/100.000 adultos, con un coste anual medio por 
paciente de 13.244 dólares.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones estructurales suelen afectar a la pared de los 
bronquios de calibre mediano, con alteración del cartílago, 
el músculo liso y el tejido elástico. Desde un punto de vista 
macroscópico, las bronquiectasias se clasifican en los siguientes 
tipos: a) cilíndricas, cuando los bronquios tienen aspecto de 
tubos dilatados de manera uniforme y terminan bruscamente 
en el punto en el que las vías aéreas más pequeñas están obs-
truidas por secreciones; b) varicosas, cuando muestran un 
patrón de dilatación irregular, y c) saculares o quísticas, cuando 
tienen una forma redondeada, que se hace mayor a medida 
que progresan periféricamente y que acaban en fondos de 
saco ciegos, sin estructuras bronquiales por detrás de los sacos 
(fig. 38.1).
Microscópicamente, las bronquiectasias, salvo las congéni-
tas, cursan con una inflamación crónica de la pared bronquial, 
con una obstrucción distal debida a la presencia de moco en 
la luz de la vía aérea. Otras características son la sustitución 
del epitelio ciliar por un epitelio escamoso, la ulceración de la 
mucosa, la fibrosis bronquial y peribronquial, y la hiperplasia 
de las glándulas mucosas. El parénquima pulmonar ventilado 
por los bronquios afectos sufre una combinación de altera-
ciones consistentes en fibrosis, enfisema, bronconeumonía 
y atelectasia. Las arterias bronquiales son tortuosas e hiper-
tróficas, lo que explica su propensión a sangrar con facilidad, 
y tienden a hacer anastomosis precapilares con las arterias 
pulmonares, que pueden llegar a determinar entre el 3 y el 
12% del flujo pulmonar.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las bronquiectasias no deben considerarse en sí mismas como 
una enfermedad, sino que son el resultado final de una variedad 
heterogénea de procesos patológicos, los cuales tienen encomún 
el favorecer la reacción inflamatoria local, la destrucción de los 
componentes estructurales de la pared bronquial y el retraso en 
la eliminación de las secreciones respiratorias (cuadro 38.1). Su 
patogenia se explica con la hipótesis del círculo vicioso, que pre-
supone que un episodio inicial (ya sea una infección, la aspira-
ción del contenido gástrico, una anomalía en la motilidad ciliar, 
un trastorno en la composición del moco, etc.) compromete el 
aclaramiento mucociliar, que es el mecanismo de defensa sino-
bronquial de primera línea. Un trastorno del sistema mucociliar 
en cualquier zona impide una adecuada eliminación del moco 
y permite el contacto prolongado de las bacterias con el epitelio 
bronquial. Este contacto provoca una respuesta inflamatoria 
local que, si no consigue eliminar esas bacterias, se amplía y se 
cronifica, con la consiguiente liberación de proteasas. Estas pro-
teasas producen un mayor daño del epitelio, que a su vez origina 
una mayor deficiencia en el aclaramiento mucociliar, cerrándose 
así un círculo vicioso que se perpetúa sin que pueda eliminarse 
la infección. La respuesta inflamatoria del hospedador pasa 
de ser protectora a ser dañina. Además, esta inflamación puede 
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CAPÍTULO 38
Bronquiectasias
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ser no solo local sino también sistémica. En el primer caso 
las secreciones respiratorias muestran un incremento en el 
número de neutrófilos, un aumento de la actividad de la elas-
tasa, la mieloperoxidasa, el factor de necrosis tumoral α, las 
interleucinas 6, 8, 1α y 1β, y el factor estimulador de colonias de 
granulocitos. Algunos estudios recientes, realizados en muestras 
de biopsias bronquiales, han puesto de manifiesto que existe un 
mayor infiltrado celular, rico en neutrófilos, linfocitos —prin-
cipalmente CD4 positivos— y macrófagos.
En general, las bacterias que colonizan la mucosa respira-
toria son menos virulentas que las que ocasionan una enfer-
medad invasiva. No se adhieren al epitelio, pero pueden poner 
en marcha ciertos mecanismos que facilitan su persistencia y 
entorpecen la acción de los sistemas de defensa y de los antimi-
crobianos (constitución de biopelículas, hipermutabilidad, 
formación de cápsula, etc.).
El espectro etiológico de las bronquiectasias está cambian-
do. Así, mientras que han disminuido las de causa infecciosa, 
las debidas a otras enfermedades, como las inmunodeficiencias 
primarias y la fibrosis quística, se diagnostican cada vez con 
mayor frecuencia en la edad adulta (tabla 38.1).
Bronquiectasias postinfecciosas
Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de 
bronquiectasias. Cualquier neumonía grave puede dañar la 
pared bronquial y favorecer su aparición, en especial cuan-
do la neumonía se debe a microorganismos como Staphy-
lococcus aureus, Klebsiella spp. o patógenos anaeróbicos; 
también cuando se retrasa de manera significativa el inicio 
del tratamiento antibiótico o este no se prescribe en absoluto. 
Cuadro 38.1 CAUSAS 
DE BRONQUIECTASIAS
Bronquiectasias postinfecciosas:
●	 Tuberculosis
●	 Micobacteriosis no tuberculosas
●	 Neumonía necrotizante (Klebsiella pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, 
Bordetella pertussis)
●	 Tos ferina
●	 Síndrome de Swyer-James o síndrome de McLeod
●	 Infecciones víricas: Adenovirus, Morbillivirus (sarampión)
Bronquiectasias por obstrucción bronquial:
●	 Cuerpo extraño
●	 Tumor endobronquial
●	 Compresión extrínseca: adenopatías, aneurismas, tumor
Bronquiectasias por alteraciones de la respuesta 
inmunitaria:
●	 Inmunodeficiencias con déficit de producción de 
anticuerpos (agammaglobulinemia, inmunodeficiencia 
común variable, síndrome hiper-IgM, déficit de IgG2, 
déficit de producción de anticuerpos específicos, 
timoma, etc.)
●	 Alteraciones de la función fagocítica
●	 Inmunodeficiencias secundarias (infección por el 
virus de la inmunodeficiencia humana, neoplasias 
hematológicas, tratamiento inmunodepresor)
●	 Otras
Bronquiectasias por alteraciones primarias del sistema 
mucociliar:
●	 Fibrosis quística
●	 Discinesia ciliar primaria (síndrome de Kartagener)
●	 Síndrome de Young (azoospermia obstructiva)
Bronquiectasias por neumonitis inflamatorias:
●	 Broncoaspiración de contenido gástrico
●	 Inhalación de tóxicos
Bronquiectasias por enfermedades congénitas:
●	 Secuestro pulmonar intralobular
●	 Déficit de α1-antitripsina
●	 Traqueobroncomegalia congénita (síndrome de 
Mounier-Kuhn)
●	 Síndrome de Williams-Campbell (déficit de cartílago 
bronquial)
●	 Síndrome de Ehlers-Danlos
●	 Síndrome de Marfan
Bronquiectasias por respuesta hiperinmune:
●	 Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Bronquiectasias por otras enfermedades:
●	 Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus 
eritematoso, síndrome de Sjögren, colitis ulcerosa, 
enfermedad de Crohn)
●	 Síndrome de las uñas amarillas
● EPOC, asma, panbronquiolitis difusa
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Ig, inmunoglobulina.
FIGURA 38.1
Las bronquiectasias pueden adoptar, según su apariencia tomográfica, 
las siguientes formas: a) cilíndricas, que dan lugar a imágenes en 
«anillo de sello» o en «raíl», según la orientación del bronquio sea 
perpendicular o paralela al plano de corte; b) varicosas, que aparecen 
como dilataciones irregulares en «cuentas de rosario» o en «árbol en 
brote», y c) quísticas, con o sin un nivel hidroaéreo, que en general 
se presentan agrupadas en «racimos». Estas imágenes pueden coexistir 
en un mismo enfermo y la monitorización de su evolución, mediante 
una tomografía computarizada de alta resolución torácica, es útil 
para evaluar la progresión y la respuesta al tratamiento.
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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Entre los microorganismos que con mayor frecuencia se 
asocian con la aparición de bronquiectasias cabe citar a 
Mycobacterium tuberculosis, micobacterias no tuberculosas 
(p. ej., Mycobacterium avium), Bordetella pertussis, Adenovirus e 
Influenzavirus. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 
origina alteraciones en la inmunidad humoral, que pueden 
facilitar las infecciones pulmonares de repetición y favorecer 
así la aparición de bronquiectasias. El diagnóstico de la causa 
infecciosa de unas bronquiectasias puede ser difícil por la 
pérdida de la documentación original y la vaguedad de los 
datos y antecedentes que proporcionan los pacientes en la 
historia clínica.
Las bronquiectasias también se han asociado con el síndro-
me de Swyer-James o síndrome de McLeod, que se caracteriza 
por cursar con una hiperclaridad unipulmonar, una hipovas-
cularización ipsolateral y un atrapamiento aéreo debido a una 
bronquiolitis obliterante secundaria a un proceso infeccioso 
ocurrido durante los primeros 8 años de vida.
Bronquiectasias por obstrucción bronquial
La obstrucción bronquial, ocasionada por un tumor endo-
bronquial, la aspiración de un cuerpo extraño o la compre-
sión bronquial extrínseca originada por unas adenopatías, 
puede dar lugar a unas bronquiectasias localizadas secundarias 
a la retención de moco y a la infección distal a la obstrucción 
(fig. 38.2). El síndrome del lóbulo medio se relaciona con las 
peculiares características anatómicas del bronquio de dicho 
lóbulo (luz bronquial más estrecha) y con una ventilación 
colateral inefectiva. Su causa suele encontrarse en una com-
presión extrínseca de la vía aérea por adenopatías, muchas 
veces tuberculosas.
Bronquiectasiaspor alteraciones 
en la respuesta inmunitaria
Las inmunodeficiencias primarias, en especial las debidas a un 
déficit predominante de anticuerpos, se acompañan de una 
ausencia o un mal funcionamiento de las inmunoglobulinas 
(Ig), que son el principal mecanismo de defensa pulmonar 
frente a la infección. Enfermedades como la inmunodeficiencia 
común variable, el déficit de subclases de IgG
2 y el déficit de 
TABLA 38.1 Causas de bronquiectasias, expresadas en porcentaje, según distintas series 
de la literatura médica
Causa
Glauser 
et al., 1966a
n = 187
Landau 
et al., 1974b
n = 34
Ellis 
et al., 1981c
n = 111
Trucksis y 
Swartz, 1991d
n = 100
Pasteur 
et al., 2000e
n = 150
SEPAR, 2014f
n = 1.827
Infecciones 48 65 46 16 29 27
Aspiración broncopulmonar 9 — — — 2 2
Síndrome del cilio inmóvil 4 3 — 1 2 2
Déficit de anticuerpos 3 3 — 1 8 11
Fibrosis quística — — — 31 3 19
Enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica
— — — — — 9
Miscelánea 16 — 5 6 3 8
Desconocida 19 29 49 45 53 22
aGlauser EM, Cook CD, Harris GB. Bronchiectasis: a review of 187 cases in children with follow-up pulmonary function studies in 58. 
Acta Paediatr Scand 1966;Suppl 165:1-150.
bLandau LI, Phelan PD, Williams HE. Ventilatory mechanics in patients with bronchiectasis starting in childhood. Thorax 1974;29:304-12.
cEllis DA, Thornley PE, Wightman AJ, Walker M, Chalmers J, Crofton JW. Present outlook in bronchiectasis: clinical and social study and 
review of factors influencing prognosis. Thorax 1981;36:659-64.
dTrucksis M, Swartz MN. Bronchiectasis: a current view. Curr Clin Top Infect Dis 1991;11:170-205.
ePasteur MC, Helliwell SM, Houghton SJ, Webb SC, Foweraker JE, Coulden RA, et al. An investigation into causative factors in patients 
with bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1277-84.
fSociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Registro español informatizado de pacientes con bronquiectasias 
(Ribron). 2014. Disponible en: separ.es/separ/investigacion/registros-separ. Consultado en mayo de 2014.
FIGURA 38.2
Tomografía computarizada torácica en la que se observan bronquiectasias, 
localizadas en el lóbulo inferior izquierdo, debidas a una compresión 
extrínseca por adenopatías secundarias a una infección tuberculosa.
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producción de anticuerpos, con niveles séricos de inmuno-
globulinas normales, pueden pasar inadvertidas durante la 
infancia y manifestarse en la edad adulta, en la que todavía 
siguen estando infradiagnosticadas (fig. 38.3). Un simple pro-
teinograma y una determinación de inmunoglobulinas séricas 
pueden orientar el diagnóstico. La importancia de establecer 
el origen de estas bronquiectasias estriba en que a veces son 
tributarias de un tratamiento sustitutivo con gammaglobuli-
nas, que es eficaz en la prevención de las infecciones, de las 
bronquiectasias en sí mismas y de su progresión cuando ya se 
han establecido. Todo paciente con infecciones respiratorias 
recurrentes ha de investigarse correctamente para descartar la 
existencia de una inmunodeficiencia primaria, en especial si se 
acompañan de una otitis crónica o de una sinusitis.
En las inmunodeficiencias secundarias a una neoplasia 
hematológica (mieloma múltiple, leucemia linfática crónica, 
linfoma, etc.), en los tratamientos inmunodepresores y en la 
infección por el VIH también son frecuentes las infecciones 
respiratorias de repetición, por lo que es habitual el desarro-
llo de bronquiectasias. Los casos en los que se demuestra un 
déficit de producción de anticuerpos pueden ser tributarios, 
asimismo, de un tratamiento sustitutivo con gammaglobulinas. 
En los pacientes portadores de un trasplante pulmonar, la 
disminución de los mecanismos locales de defensa, la terapia 
inmunodepresora y la colonización de las vías aéreas superiores 
en el momento del trasplante pueden ser factores determinan-
tes para que aparezcan unas bronquiectasias en el pulmón 
trasplantado.
Bronquiectasias por alteraciones primarias 
en el sistema mucociliar
Alteraciones como la fibrosis quística, la discinesia ciliar pri-
maria y el síndrome de Young dan lugar a bronquiectasias por 
ocasionar un trastorno en el aclaramiento de las secreciones 
respiratorias. La fibrosis quística es una enfermedad mono-
génica autosómica recesiva, cuya incidencia en España es de 
1 caso/5.300 niños nacidos a término. El defecto genético 
produce una carencia o una disfunción de la proteína CFTR 
(del inglés cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), 
que se halla en la membrana apical de las células epiteliales 
secretoras y cuya función es la de regular el intercambio iónico 
del cloro y del sodio (canal de cloro) entre la célula y la luz 
tubular. Esta anomalía favorece la desecación de las secreciones 
y, como consecuencia, la obstrucción de las vías y conductos 
de diferentes órganos. Puede originarse así una insuficiencia 
pancreática, un íleo meconial, una cirrosis biliar primaria, 
una disminución de la fertilidad o una afectación respiratoria. 
Esta última es la que marca el pronóstico de la enfermedad, 
al ser responsable del 90% de la mortalidad que se asocia 
con la fibrosis quística. El espesamiento de las secreciones 
bronquiales predispone a la obstrucción progresiva de las 
vías aéreas, a la colonización e infección del tracto respira-
torio, especialmente por S. aureus y Pseudomonas aeruginosa 
(tabla 38.2), y a la aparición de bronquiectasias (fig. 38.4). Se 
han descrito más de 1.400 mutaciones del gen mencionado 
FIGURA 38.3
Tomografía computarizada torácica en la que se observan unas 
bronquiectasias quísticas bilaterales, con gran dilatación y engrosamiento 
de la pared bronquial, en un paciente con una inmunodeficiencia 
común variable.
TABLA 38.2 Microorganismos causantes de colonización o infección bronquial crónica, expresados 
en porcentaje, según distintas series de la literatura médica
Microorganismo causante
Pang et al., 1989a
n = 22
Pasteur et al., 2000b
n = 150
Angrill et al., 2002c
n = 75
SEPAR, 2014d
n = 1.827
Haemophilus influenzae 23 17 32 13
Pseudomonas aeruginosa 18 24 16 30
Staphylococcus aureus 9 7 3 12
Streptococcus pneumoniae 4 4 8 5
Otros 5 14 9 20
No microorganismos 41 23 31 20
aPang JA, Cheng A, Chan HS, Poon D, French G. The bacteriology of bronchiectasis in Hong Kong investigated by protected catheter 
brush and bronchoalveolar lavage. Am Rev Respir Dis 1989;139:14-7.
bPasteur MC, Helliwell SM, Houghton SJ, Webb SC, Foweraker JE, Coulden RA, et al. An investigation into causative factors in patients 
with bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1277-84.
cAngrill J, Agustí C, de Celis R, Rañó A, Gonzalez J, Solé T, et al. Bacterial colonisation in patients with bronchiectasis: microbiological 
pattern and risk factors. Thorax 2002;57:15-9.
dSociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Registro español informatizado de pacientes con bronquiectasias 
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Infecciones respiratorias
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capaces de causar la enfermedad y de condicionar diferencias 
en su expresión fenotípica, como reflejo de una mayor o menor 
función residual de la proteína CFTR. Esto explica que del 16 
al 20% de los pacientes con una fibrosis quística tengan una 
suficiencia pancreática y poca afectación pulmonar durante 
lainfancia y que, por tal motivo, sean diagnosticados en la 
edad adulta.
En la discinesia ciliar primaria se producen distintas ano-
malías congénitas en la composición de los cilios, lo que 
puede dar lugar a la aparición de bronquiectasias. También 
se afectan los cilios de otras estructuras del organismo, por 
lo que los individuos que padecen esta enfermedad sufren, 
con frecuencia, sinusitis, otitis o infertilidad (espermato-
zoides inmóviles). Estas alteraciones se asocian, en algunos 
casos, con una dextrocardia y un situs inversus (síndrome de 
Kartagener).
Bronquiectasias por enfermedades congénitas
Las enfermedades congénitas que se acompañan de altera-
ciones en los elementos estructurales de la pared bronquial, 
como el síndrome de Williams-Campbell (ausencia o déficit 
de cartílago bronquial), la traqueobroncomegalia congénita 
o síndrome de Mounier-Kuhn (atrofia de los componentes 
elásticos y musculares de la pared bronquial) (fig. 38.5), el sín-
drome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos o el secuestro 
pulmonar intralobular, son causa frecuente de bronquiectasias. 
Todas estas anomalías hacen que se retengan las secreciones 
respiratorias, facilitándose así la colonización bronquial y las 
infecciones de repetición.
Otras causas de bronquiectasias
Las bronquiectasias pueden estar relacionadas con una bron-
coaspiración crónica del contenido gástrico o con la inhalación 
de gases tóxicos o de amoníaco. Una respuesta inmunitaria 
intensa puede ser, asimismo, la causa de unas bronquiectasias, 
como las que se asocian con la aspergilosis broncopulmonar 
alérgica (ABPA) (fig. 38.6). En los pacientes con una colitis 
ulcerosa, una artritis reumatoide o un síndrome de Sjögren 
también pueden observarse bronquiectasias, aunque se des-
conoce si existe o no una reacción inmunitaria que ponga en 
marcha una inflamación crónica en las vías aéreas. Finalmente, 
las bronquiectasias pueden encontrarse a veces en el síndrome 
de las uñas amarillas y en el 30 al 50% de los pacientes que 
tienen un déficit congénito de α
1-antitripsina.
Bronquiectasias de causa no conocida
En el 20 al 50% de las ocasiones, según las distintas series de 
la literatura médica, las bronquiectasias son de origen des-
conocido, catalogándose entonces, si bien con frecuencia 
equivocadamente, de idiopáticas.
FIGURA 38.4
Radiografía posteroanterior de tórax en la que se observan unas 
bronquiectasias difusas llenas de secreciones en un paciente con 
una fibrosis quística.
FIGURA 38.5
Reconstrucción frontal de una tomografía computarizada torácica de un 
enfermo con un síndrome de Mounier-Kuhn o traqueobroncomegalia. 
Obsérvense las bronquiectasias quísticas centrales bilaterales.
FIGURA 38.6
Tomografía computarizada torácica en la que se observan 
unas bronquiectasias centrales en un enfermo con una 
aspergilosis broncopulmonar alérgica.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anamnesis
Los individuos con bronquiectasias suelen tener infecciones 
respiratorias de repetición. Entre uno y otro episodio los enfer-
mos pueden estar asintomáticos o presentar una expectora-
ción crónica de carácter mucoso, mucopurulento o purulento. 
También pueden tener expectoración hemoptoica, hemoptisis 
recidivantes, hiperreactividad bronquial, disnea de intensidad 
variable, astenia o pérdida de peso. El inicio de los sínto-
mas varía según cuál sea la causa de las bronquiectasias. Así, 
las manifestaciones clínicas pueden aparecer después de sufrir 
un proceso infeccioso pulmonar grave o, de manera más lenta 
y silente, tras la aparición de varios episodios de bronquitis. Las 
agudizaciones se acompañan de un incremento en la expecto-
ración, con un esputo que es más viscoso y purulento, y que 
cursa, a veces, con un aumento de la disnea, sibilancias, fiebre, 
astenia, dolor pleurítico y, con menor frecuencia, hemoptisis. 
La rinosinusitis suele acompañar a las bronquiectasias difu-
sas y su detección sugiere la existencia de una enfermedad 
subyacente. La amiloidosis secundaria es, actualmente, una 
complicación bastante rara.
Exploración física
Suelen encontrarse estertores crepitantes de predominio ins-
piratorio en las zonas afectas y roncus y sibilancias cuando se 
ha producido ya una obstrucción al flujo aéreo. Las acropaquias 
acompañan a las bronquiectasias difusas y su presencia indica 
que existe un trastorno importante de la relación entre la venti-
lación y la perfusión pulmonares. En fases avanzadas de la enfer-
medad pueden aparecer los signos propios de una insuficiencia 
respiratoria, un cor pulmonale crónico y una malnutrición.
Exploración funcional respiratoria
Las bronquiectasias suelen cursar con un grado variable de obs-
trucción al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio 
forzado en el primer segundo [FEV1] y del índice de Tiffeneau), 
que se acompaña, en algunos casos, de una hiperreactividad 
bronquial, con una prueba de metacolina positiva. Con menor 
frecuencia la alteración ventilatoria es mixta o restrictiva, lo 
que suele deberse a la presencia de atelectasias. En las fases 
avanzadas de la enfermedad puede aparecer una hipoxemia, 
una hipercapnia o un trastorno en la capacidad de difusión 
alveolocapilar para el monóxido de carbono.
DIAGNÓSTICO
La existencia de unas bronquiectasias debe sospecharse en 
los pacientes con tos y expectoración persistentes, infecciones 
respiratorias recurrentes, hemoptisis recidivantes, infiltrados 
pulmonares crónicos o con unas imágenes en la radiografía de 
tórax que sugieran esta posibilidad. El diagnóstico se confirma 
tras la realización de una tomografía computarizada de alta 
resolución (TCAR) torácica, que es la exploración que tiene 
mayor sensibilidad (96%) y especificidad (93%) en su identifi-
cación y en la valoración de su curso evolutivo. A este respecto, 
los criterios diagnósticos son los siguientes: a) signos directos: 
dilatación bronquial con una relación broncoarterial superior 
a 1:1,5 (signo del anillo de sello), falta de afilamiento de los 
bronquios y visualización de bronquios a 1 cm de la pleura, 
y b) signos indirectos: engrosamiento de la pared bronquial, 
pérdida de volumen lobular, patrón en mosaico, nódulos en 
«árbol en brote» y tapones de moco (v. fig. 38.1).
Aunque algunas lesiones en la radiografía de tórax pueden 
llevar a la sospecha de unas bronquiectasias (márgenes bron-
quiales indefinidos, imágenes en «raíl», que parten del hilio pul-
monar, o imágenes quísticas, con o sin niveles hidroaéreos en 
su interior), en más del 50% de los casos la radiografía torácica 
suele ser inespecífica. La broncografía ha quedado en desuso.
Una vez establecido el diagnóstico de bronquiectasias debe 
investigarse su causa. En la figura 38.7 se muestra el algoritmo de 
diagnóstico etiológico propuesto por la Sociedad Española 
de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). En ocasiones, el 
origen puede sospecharse por la historia clínica y familiar del 
paciente (infecciones en la infancia, inhalación de drogas, 
tuberculosis, enfermedades hereditarias, etc.) o por los hallaz-
gos encontrados en la TCAR de tórax (malformaciones congé-
nitas, síndrome de Kartagener, síndrome de Mounier-Kuhn, 
etc.). La distribución de las bronquiectasias en la TCAR torácica 
puede orientar el diagnóstico. Efectivamente, las de situación 
central sugieren la existencia de una ABPA (v. fig. 38.6) y las de 
ubicación predominante en los lóbulos superiores una tubercu-
losis. La indicación de una broncoscopia debe considerarse en 
el caso de las bronquiectasias localizadas, al objeto de excluir 
la posibilidad de un cuerpo extraño, un tumor endobronquial, 
una estenosis inflamatoriao una estenosis secundaria a una 
compresión extrínseca. También en las hemoptisis, para identi-
ficar la zona de la que procede el sangrado. Asimismo, cuando 
se sospeche la existencia de una discinesia ciliar, para efectuar 
las oportunas biopsias bronquiales. Finalmente, para realizar 
la correspondiente investigación bacteriológica en los enfermos 
que no han respondido al tratamiento antimicrobiano que 
haya podido instaurarse.
Las enfermedades que siempre hay que descartar cuan-
do se está ante unas bronquiectasias de causa no conocida 
son aquellas que pueden ser tributarias de un tratamiento 
específico, como ocurre con las inmunodeficiencias debidas 
a un déficit de producción de anticuerpos (determinación 
de las inmunoglobulinas séricas y de las subclases de la IgG, 
respuesta a la producción específica de anticuerpos frente a 
Streptococcus pneumoniae y a Haemophillus influenzae), el reflujo 
gastroesofágico (manometría esofágica y pH-metría gástrica), la 
ABPA (cultivo de esputo, determinación de la IgE sérica total y 
de la IgG e IgE específicas frente a Aspergillus), la infección por 
micobacterias (baciloscopia y cultivo en medio de Lowënstein-
Jensen), la fibrosis quística (prueba del sudor, estudio genético, 
potencial nasal diferencial), la discinesia ciliar primaria y el 
déficit de α
1-antitripsina (niveles séricos de la antienzima y 
fenotipo del déficit).
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
El pronóstico de las bronquiectasias depende de la enfermedad 
subyacente, de la extensión de las lesiones y de la repercusión 
funcional respiratoria. Sin embargo, sea cual sea la causa, todas 
las ectasias bronquiales son susceptibles de colonizarse y de 
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
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FIGURA 38.7
Algoritmo diagnóstico de las bronquiectasias. ABPA, aspergilosis broncopulmonar alérgica; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 
Ig, inmunoglobulina; PFR, pruebas de función respiratoria; PPD, purified protein derivative RT-23 tuberculin (derivado proteico purificado 
de tuberculina RT-23).
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CAPÍTULO 38
Bronquiectasias
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ocasionar una importante respuesta inflamatoria, que se asocia 
con una progresión del daño parenquimatoso pulmonar. La 
infección bronquial crónica por Pseudomonas, las exacerbacio-
nes agudas graves y la inflamación sistémica favorecen la evolu-
ción de la enfermedad y el declive de la función pulmonar. La 
insuficiencia respiratoria crónica, la hipertensión pulmonar y 
el cor pulmonale son factores de mal pronóstico. La adminis-
tración de antibióticos y los tratamientos sustitutivos, en los 
casos en los que esto es posible, pueden retrasar la progresión 
de la enfermedad y aumentar la supervivencia.
TRATAMIENTO
Todas las bronquiectasias tienen aspectos comunes en su 
tratamiento, con independencia de cuál es la causa que 
las ha producido. El objetivo se dirige siempre a aliviar las 
manifestaciones clínicas y a prevenir la progresión del 
daño pulmonar. Para ello hay que controlar la infección 
bronquial, disminuir la hiperreactividad de las vías aéreas 
y evitar en lo posible la aparición de complicaciones. 
También debe facilitarse la eliminación de las secreciones 
respiratorias y, sobre todo, actuar sobre las enfermedades 
subyacentes y las alteraciones asociadas que existan, siem-
pre que sea factible.
Antibióticos
El objetivo de la antibioticoterapia se cifra en tratar la agu-
dización y la infección bronquial crónica (tabla 38.3). Se 
recomienda elegir antibióticos que tengan un alto grado de 
penetración en las secreciones respiratorias y utilizar dosis 
elevadas.
(Continúa)
TABLA 38.3 Tratamiento antibiótico de las bronquiectasias en diferentes situaciones clínicasa
Situación 
clínica Comentario Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Duración
Agudización Tratamiento 
empírico: cubrir los 
microorganismos 
previamente 
aislados; modificar 
en función del cultivo 
de esputo
10-21 días 
(excepto con 
azitromicina, 
con la que se 
recomienda 
mantener el 
tratamiento 
durante 3-5 días)Agudización leve
Haemophilus influenzae Amoxicilina/ácido 
clavulánico 875/125 mg/ 
8 horas por vía oral
Amoxicilina 1-2 g/8 horas por 
vía oral o ciprofloxacino 
750 mg/12 horas por vía 
oral o azitromicina 500 mg/ 
24 horas por vía oral
Staphylococcus aureus Cloxacilina 500-1.000 mg/ 
6 horas por vía oral
Amoxicilina/ácido clavulánico 
875/125 mg/8 horas por 
vía oral
Pseudomonas 
aeruginosa
Ciprofloxacino 750 mg/ 
12 horas por vía oral
Levofloxacino 750 mg/ 
24 horas por vía oral
Agudización grave o sin respuesta a la vía oral
Haemophilus influenzae Amoxicilina/ácido 
clavulánico 1-2 g/ 
8 horas IV
Ceftriaxona 2 g/24 horas IV
Pseudomonas 
aeruginosa
Ceftacidima 2 g/8 horas IV
+
Tobramicina 5-10 mg/
kg/24 horas IV o 
amikacina 15-20 mg/
kg/24 horas IV
Imipenem 1 g/8 horas o 
piperacilina/tazobactam 
4 g/8 horas o aztreonam 
2 g/8 horas o cefepima 2 g/ 
8 horas o meropenem 2 g/ 
8 horas o ciprofloxacino 
400 mg/12 horas IVb
+
Amikacina 15-20 mg/kg/ 
24 horas IV
Colonización 
inicial 
(esputo 
mucoso)
Pseudomonas 
aeruginosa
Ciprofloxacino 750 mg/ 
12 horas por vía oral
+
Tobramicina 300 mg/ 
12 horas inhalada o 
colistimetato de sodio 
2 mU/12 horasc inhalado
Tratamiento IV con dos 
fármacos
+
Tobramicina 300 mg/ 
12 horas inhalada o 
colistimetato de sodio 
2 mU/12 horasc inhalado
3 semanas
Continuar el antibiótico 
inhalado
Continuar el antibiótico 
inhalado
3-12 meses
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SECCIÓN V
Infecciones respiratorias
308
TRATAMIENTO DE LA AGUDIZACIÓN
El tratamiento inicial es empírico y debe modificarse en fun-
ción de los resultados del cultivo de esputo. Si existe una 
colonización o una infección bronquial previa conocida, el 
antibiótico ha de prescribirse teniendo en cuenta los microor-
ganismos que anteriormente se hayan aislado, a la espera 
del cultivo solicitado. Debe tenerse en cuenta el riesgo de 
colonización por P. aeruginosa (antibioticoterapia u hospita-
lización reciente, enfermedad grave, aislamientos previos). El 
tratamiento debe administrarse hasta que el esputo deje de 
ser purulento, si bien siempre durante un tiempo mínimo 
de 10 días, excepto si se aísla Pseudomonas, en cuyo caso debe 
prolongarse de 14 a 21 días. La vía intravenosa se recomienda 
en las agudizaciones graves, la infección bronquial crónica por 
microorganismos resistentes a antibióticos indicados por vía 
oral, la falta de respuesta al antibiótico oral y las agudizaciones 
por Pseudomonas no aislada previamente en los pacientes que 
padecen una fibrosis quística. En las agudizaciones modera-
das o graves por Pseudomonas se aconseja el empleo de dos 
antibióticos por vía intravenosa (un aminoglucósido y un 
β-lactámico).
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA
Se basa en la administración prolongada de un antibiótico para 
romper el círculo vicioso que se perpetúa entre la infección y 
la inflamación. El objetivo es reducir la carga bacteriana y la 
respuesta inflamatoria y, con ello, el volumen y la purulencia 
del esputo, el número y la gravedad de las agudizaciones y el 
deterioro de la función pulmonar. El antibiótico debe elegirse 
en función del microorganismo causantede la infección y del 
antibiograma. El tiempo y la pauta de dosificación dependen 
del control de la infección que se consiga, que ha de moni-
torizarse vigilando el esputo, que debe ser lo más mucoso 
posible, y valorando la menor frecuencia de las agudizaciones. 
La vía de administración puede ser la oral o la inhalatoria. 
Esta última se recomienda cuando no se logra una respuesta 
clínica adecuada, cuando aparecen efectos secundarios a la 
antibioticoterapia oral, en la infección por Pseudomonas y en 
la infección por microorganismos resistentes a los antibióticos 
prescritos por vía oral.
Rehabilitación respiratoria
Su objetivo se cifra en facilitar la eliminación de las secreciones 
y en mejorar la calidad de vida de los pacientes. Al respecto, 
los enfermos con bronquiectasias deben incluirse en un pro-
grama de rehabilitación respiratoria para indicar la técnica 
más efectiva en cada caso (fisioterapia convencional, drenaje 
autógeno, dispositivos de oscilación de la vía aérea, maniobras 
de espiración forzada, etc.). Es aconsejable realizar de una a 
tres sesiones de 15 a 30 minutos cada día.
Situación 
clínica Comentario Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Duración
Infección 
bronquial 
crónica 
(esputo 
purulento)
Haemophilus influenzae Amoxicilina/ácido 
clavulánico 875/125 mg/ 
8 horas por vía oral
Ciprofloxacino 750 mg/ 
12 horas por vía oral o 
amoxicilina 1-2 g/8 horas 
por vía oral
Prolongada, 
depende del 
control de 
la infección 
(mantenimiento 
de esputo 
mucoso)
Staphylococcus aureus Cloxacilina 500-1.000 mg/ 
6 horas por vía oral
Amoxicilina/ácido clavulánico 
875/125 mg/8 horas por 
vía oral
Pseudomonas 
aeruginosa
Tobramicina 300 mg/ 
12 horas inhalada 
en ciclos alternos de 
28 díasd o colistimetato 
de sodio 2 mU/12 horas 
inhaladoc
Burkholderia cepacia Cotrimoxazol 160/800 mg/ 
12 horas por vía oral
Doxiciclina 100 mg/12 horas 
por vía oral o tobramicina 
300 mg/12 horas inhalada 
en ciclos alternos de 
28 díasd
Stenotrophomonas 
spp.
Cotrimoxazol 160/800 mg/ 
12 horas por vía oral
Doxiciclina 100 mg/12 horas 
por vía oral
IV, vía intravenosa.
TABLA 38.3 Tratamiento antibiótico de las bronquiectasias en diferentes situaciones clínicasa (cont.)
aLos antibióticos referidos son los más utilizados. La selección de estos, de otros o 
de sus combinaciones depende del microorganismo aislado y de su antibiograma. Las dosis referidas son las recomendadas en la 
población adulta.
bEs aconsejable reservar el ciprofloxacino para su administración por vía oral. Pueden utilizarse otras combinaciones dependiendo 
del antibiograma.
cLa dosis de colistimetato de sodio depende del tipo de nebulizador empleado. Un nebulizador con menor volumen residual, 
como el I-neb pw, permite utilizar menor dosis (1 mU/12 horas).
dValorar en casos con una infección bronquial de difícil control. Administrar ciprofloxacino por vía oral u otro antibiótico inhalado durante 
los períodos de descanso.
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Mucolíticos
La fluidificación de las secreciones puede facilitarse si se 
hidrata adecuadamente al individuo o nebulizando suero 
salino hipertónico. Mucolíticos como la desoxirribonuclea-
sa (DNasa) solo están indicados en algunos pacientes con 
fibrosis quística.
Broncodilatadores
Son útiles en los enfermos con manifestaciones clínicas atribui-
bles a una hiperreactividad bronquial.
Antiinflamatorios
Los macrólidos tienen una probable acción moduladora de 
la respuesta inflamatoria y cierta capacidad para interferir 
en la formación de biopelículas, un mecanismo de defensa 
de las bacterias que favorece la infección bronquial crónica. 
Se aconseja la azitromicina oral durante 3 días por semana 
en los pacientes con una infección bronquial crónica por 
Pseudomonas o por otros microorganismos de difícil control 
clínico a pesar de seguir un tratamiento adecuado. Los corti-
coesteroides inhalados están indicados en los enfermos con 
manifestaciones clínicas compatibles con una hiperreactividad 
bronquial. También pueden ser eficaces en los sujetos en los 
que el volumen de la expectoración es importante, aunque 
no se cree que deban prescribirse de manera habitual, salvo 
que se objetive un beneficio individual claro.
Vacunas
En todos los casos debe recomendarse tanto la vacunación 
antigripal como la antineumocócica.
Tratamiento quirúrgico
Está indicado en situaciones muy concretas, como son la 
extirpación de un tumor o la extracción de un cuerpo extraño. 
También en las bronquiectasias localizadas con infecciones 
recurrentes frecuentes que no responden al tratamiento médico 
(v. fig. 38.2). Asimismo, si hay áreas de bronquiectasias res-
ponsables de hemoptisis graves, en las que la embolización de 
las arterias bronquiales ha sido inefectiva, o si existen zonas 
bronquiectásicas sospechosas de albergar microorganismos 
resistentes, como Mycobacterium avium o M. tuberculosis multi-
rresistente.
Tratamiento de las complicaciones
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
La aparición de una insuficiencia respiratoria crónica obliga, 
según la mayoría de los autores, a una oxigenoterapia conti-
nua domiciliaria. La ventilación mecánica no invasiva puede 
emplearse si existe una hipercapnia. Hay que valorar la posi-
bilidad de un trasplante pulmonar bilateral cuando el FEV
1 es 
menor del 30% o se detecta una pérdida progresiva rápida de 
la función pulmonar en los pacientes que tienen una enfer-
medad grave (insuficiencia respiratoria crónica, hipercapnia, 
hipertensión pulmonar y agudizaciones o complicaciones 
importantes frecuentes).
HEMOPTISIS
Su tratamiento requiere, además de las medidas habituales, 
la administración de antibióticos por vía intravenosa y la 
evitación de fármacos inhalados y de medidas fisioterápicas. 
La embolización de las arterias bronquiales patológicas de la 
zona del sangrado es el tratamiento de elección en la mayoría 
de los casos. No obstante, en la hemoptisis masiva también 
debe valorarse la posibilidad de una intervención quirúrgica, 
siempre que no esté contraindicada.
MALNUTRICIÓN
El índice de masa corporal (IMC) mínimo recomendado que ha 
de alcanzarse y mantenerse se estima en 22 kg/m2 en las mujeres 
y en 23 kg/m2 en los hombres. Un IMC inferior a 18,5 kg/m2 
o pérdidas superiores al 5% en 2 meses o al 10% en 6 meses 
deben considerarse como índices absolutos de desnutrición, por 
lo que se aconseja que, en estos casos, el enfermo sea remitido 
para su valoración a una unidad de nutrición y dietética.
AMILOIDOSIS SECUNDARIA
El tratamiento depende del órgano afectado. Además, deben 
tratarse la infección y la inflamación crónicas.
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