AHOGAMIENTO DISVARISMOS Y VUELOS EN AVION EN LOS ENFERMOS RESPIRATORIOS

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CAPÍTULO
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Ahogamiento, disbarismos 
y vuelos en avión 
en los enfermos respiratorios
AHOGAMIENTO
Concepto
La condición clínica que se produce tras un accidente rela-
cionado con la inmersión en un medio líquido se designa 
en la literatura científica con más de 30 términos distintos, 
incluyendo ahogamiento (drowning), semiahogamiento (near-
drowning), preahogamiento, hidrocución y síndrome de inmersión. 
Todavía son más numerosas y heterogéneas las definiciones 
asignadas a tales términos. El International Liaison Committee on 
Resuscitation (ILCOR) propuso en 2005 definir el ahogamiento 
como el proceso que causa un deterioro respiratorio prima-
rio, como consecuencia de la inmersión de la vía aérea en un 
medio líquido que impide la entrada del aire en los pulmones. 
Tal definición se mantiene con independencia de que la vícti-
ma sobreviva o fallezca. El ILCOR desaconseja el empleo del 
término ahogado, en contraposición al de semiahogado, y el de 
otras denominaciones muy empleadas con anterioridad, como 
ahogamiento húmedo y seco o ahogamiento activo y pasivo.
Epidemiología
Unas 500.000 personas mueren ahogadas cada año en el 
mundo. El 80% de estas muertes ocurre en países con niveles 
socioeconómicos medios o bajos. Las estadísticas disponibles 
en algunos países desarrollados reflejan una incidencia anual 
que oscila entre 0,4 y 3,1 muertes por ahogamiento por cada 
100.000 habitantes. El ahogamiento es la causa de fallecimien-
to más común en los varones de edades comprendidas entre 
los 5 y los 14 años, la tercera causa de muerte accidental en la 
población general y la segunda en los niños. La distribución 
por edades muestra un patrón bimodal, con el primer pico en 
los niños menores de 5 años y el segundo en los jóvenes entre 
15 y 25 años. Mientras que los niños se ahogan con mayor 
frecuencia en bañeras, barreños, piscinas o depósitos de agua 
próximos a su entorno doméstico, los adultos generalmente 
son víctimas de un ahogamiento en ríos, lagos, pantanos y 
playas. Aunque el número de los accidentes no fatales es difícil 
de estimar, podría ser cientos de veces superior al de muertes 
por ahogamiento, que en todo caso son siempre mucho más 
habituales durante los meses de verano.
El consumo de alcohol está presente hasta en el 70% de 
los casos. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la 
epilepsia, el autismo, el síndrome del QT largo y la práctica de 
buceo autónomo o a pulmón libre. Además de las causas acci-
dentales, la muerte por ahogamiento puede estar relacionada 
con homicidios, suicidios, abusos o negligencias.
Fisiopatología
En el 90% de las víctimas de ahogamiento, este se produce por 
una aspiración de líquido, casi siempre agua. En el pasado fue 
objeto de considerable atención la diferencia existente entre el 
ahogamiento sin o con aspiración de líquido, y si esta última era 
de agua salada o dulce. Las evidencias disponibles, basadas en 
estudios experimentales en animales y en series de casos en seres 
humanos, indican que el trastorno fisiopatológico básico en el 
ahogamiento es la hipoxia, con independencia de que exista o 
no aspiración y de la tonicidad del fluido aspirado. La hipoxia 
es secundaria, en un primer momento, a la imposibilidad de 
que el aire entre en la vía aérea y a la ocupación del alvéolo por 
el líquido aspirado. Más tarde, a la inactivación del surfactante 
pulmonar, el colapso alveolar, la formación de atelectasias, el 
aumento del shunt intrapulmonar y el desequilibrio en la rela-
ción entre la ventilación y la perfusión alveolares (fig. 100.1). 
Una vez instaurada, la hipoxia se convierte, a su vez, en un factor 
de agravamiento de las alteraciones que la produjeron, cerrán-
dose así un peligroso bucle fisiopatológico. La falta de oxígeno 
afecta a la totalidad de los órganos de la economía y produce una 
disfunción multiorgánica generalizada. En concreto, la lesión 
neuronal cerebral es particularmente rápida y devastadora.
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La hipotermia se asocia de manera casi constante con la 
inmersión prolongada en agua fría. Algunos autores consideran 
que puede actuar como un mecanismo protector contra la 
lesión neuronal, al mejorar la tolerancia del cerebro a la hipo-
xia. Sin embargo, es poco probable que el enfriamiento que se 
genera desde la superficie corporal pueda disminuir la tempera-
tura del sistema nervioso central con la rapidez suficiente como 
para proteger al encéfalo de la hipoxia aguda que se produce 
de modo habitual en las víctimas de un ahogamiento. Para 
explicar la supervivencia sin secuelas que se observa en algunos 
ahogados tras inmersiones prolongadas, se postula la acción 
combinada de la hipotermia y del reflejo de apnea, mediado 
por el trigémino, como respuesta a la inmersión de la cara en 
agua fría. Este reflejo provoca apnea, vasoconstricción periférica 
y bradicardia, lo que provoca una reducción del metabolismo 
y del consumo global de oxígeno.
La neumonía es una complicación frecuente en los pacientes 
que sobreviven a un ahogamiento. Las bacterias ambientales 
presentes en el líquido aspirado que con más frecuencia se han 
relacionado con una neumonía postahogamiento son Aeromo-
nas spp., Burkholderia pseudomallei, Chromobacterium violaceum, 
Francisella philomiragia y Streptococcus pneumoniae. Entre los 
hongos destacan Aspergillus spp. y Pseudallescheria boydii. Las 
causas de las neumonías nosocomiales son específicas de cada 
institución. Las infecciones del sistema nervioso central por 
Scedosporium spp. o por otros hongos son raras, pero deben sos-
pecharse en los individuos que sufren un deterioro neurológico 
inexplicable tras sobrevivir a un ahogamiento.
Pronóstico
La duración de la hipoxia es el factor crítico que determina el 
pronóstico en la víctima de un ahogamiento. Por eso, los aho-
gados que han sufrido inmersiones prolongadas y los sujetos a 
los que no se les han realizado maniobras de reanimación inme-
diatamente después del rescate tienen un peor pronóstico. Entre 
el 50 y el 80% de las víctimas de un ahogamiento que reciben 
medidas de soporte vital en el lugar del accidente sobreviven. 
El cerebro es el órgano más vulnerable a la hipoxia y la lesión 
encefálica se produce antes de la parada cardíaca. Alrededor de 
FIGURA 100.1
Alteraciones fisiopatológicas que se producen en el ahogamiento.
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SECCIÓN XVI
Situaciones especiales y otras alteraciones del aparato respiratorio
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una tercera parte de las víctimas de un ahogamiento que llegan 
al hospital en coma o tras recibir una resucitación cardiopul-
monar se recupera con pocas o sin secuelas, mientras que los 
dos tercios restantes fallecen o sobreviven con graves problemas 
neurológicos (estado de mínima consciencia o estado vegetativo 
persistente). La ausencia de movimientos espontáneos, de res-
puesta motora al dolor y del reflejo fotomotor al tercer día 
del ahogamiento son signos que predicen de forma consis-
tente la existencia de un daño cerebral grave e irreversible. No 
hay evidencia de que otras medidas distintas a la restauración 
inmediata de la oxigenación sanguínea (hipotermia contro-
lada, barbitúricos, magnesio, antagonistas del calcio, agentes 
antioxidantes, neuromonitorización, etc.) puedan modificar el 
pronóstico vitalo funcional de las víctimas de un ahogamiento.
Prevención
Los ahogamientos pueden prevenirse en un 80% de los casos. 
En el cuadro 100.1 se reflejan algunas medidas eficaces en la 
reducción del número de muertes debidas a un ahogamiento.
Cuadro 100.1 MEDIDAS BÁSICAS PARA LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO 
DE LAS VÍCTIMAS DE UN AHOGAMIENTO
Prevención:
●	 Supervisión constante por los adultos de las actividades 
acuáticas infantiles, incluyendo el baño en piscinas y 
bañeras
●	 Presencia de socorristas en las zonas con actividades 
acuáticas recreativas
●	 Limitación del consumo de alcohol en el entorno acuático
●	 Aprendizaje de la natación en la infancia
●	 Empleo de barreras protectoras en las piscinas, 
señalización del peligro (banderas) y presencia de aros 
salvavidas en los lugares de riesgo
●	 Campañas de difusión del soporte vital básico a la 
población general
Rescate:
●	 Extremar las medidas de seguridad personal y minimizar 
el riesgo para el rescatador y la víctima
●	 Intentar el rescate, siempre que sea posible, sin entrar en 
el agua; puede resultar útil el empleo de un aro salvavidas, 
una cuerda, un bote, un vehículo acuático, etc.
●	 Entrar en el agua si resulta imprescindible, utilizar un 
chaleco salvavidas, una boya de rescate u otro dispositivo 
flotante
●	 Extraer a la víctima del agua por el medio más rápido 
y seguro posible; la extracción del ahogado no debe 
retrasarse por hacer intentos de reanimación en el agua
●	 No establecer una inmovilización cervical sistemática 
durante el rescate, que no está indicada en ausencia de 
signos u otros datos que sugieran un trauma cervical 
(déficit neurológico evidente, antecedente de zambullida, 
empleo de deslizadores acuáticos, trauma presenciado 
o intoxicación por alcohol); la incidencia de las lesiones 
cervicales en las víctimas de un ahogamiento es baja (0,5%)
Soporte vital básico:
●	 Iniciar las medidas de reanimación inmediatamente tras 
el rescate del agua; solo si se conoce bien la técnica y 
la víctima está en zonas profundas, puede iniciarse la 
respiración boca a boca en el agua
●	 Aplicar con la mayor rapidez posible una ventilación con 
presión positiva, ya que así se aumenta la supervivencia
●	 Abrir la vía aérea y proporcionar ventilación de rescate 
durante 1 minuto si existe una parada respiratoria
●	 No intentar la extracción de agua de los pulmones 
mediante procedimientos distintos de la aspiración 
directa; las compresiones abdominales no están indicadas 
(innecesarias y peligrosas), a no ser que exista una evidencia 
clara de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño
●	 Hay que saber que la regurgitación del contenido 
gástrico es frecuente durante la reanimación
●	 Iniciar compresiones torácicas si la víctima no respira; 
el masaje cardíaco dentro del agua es inefectivo
Soporte vital avanzado:
●	 Oxigenoterapia de alto flujo
●	 Intubación precoz con presión cricoidea, para minimizar 
el riesgo de aspiración del contenido gástrico; la 
reducción de la distensibilidad pulmonar y el aumento 
de las presiones en la vía aérea limitan la eficacia de las 
mascarillas laríngeas
●	 La fibrilación ventricular es rara y a menudo no responde 
a la desfibrilación; si aparece una fibrilación ventricular, 
es necesario secar bien el tórax de la víctima antes de 
administrar una descarga eléctrica; en el caso de una 
hipotermia con temperatura inferior a 30 °C, limitar la 
desfibrilación a tres intentos
●	 La hipotensión arterial debe tratarse de forma enérgica 
mediante la administración intravenosa de fluidos, pero 
debe evitarse la hiperhidratación
●	 Mantenimiento de las medidas habituales de 
reanimación hasta la recuperación o la aparición de 
claras evidencias de muerte (rigor mortis), especialmente 
en los pacientes hipotérmicos
Medidas posreanimación:
●	 Las pequeñas variaciones en el equilibrio 
hidroelectrolítico relacionadas con la tonicidad del fluido 
aspirado (agua dulce o salada) rara vez tienen relevancia 
clínica ni requieren tratamiento alguno
●	 El síndrome del distrés respiratorio agudo es frecuente en las 
primeras 72 horas tras el ahogamiento; las estrategias que 
se encaminan a la denominada ventilación de protección 
pulmonar mejoran la supervivencia en tales casos
●	 La profilaxis antibiótica no es eficaz para prevenir 
una neumonía, complicación bastante habitual tras un 
ahogamiento
●	 Si aparecen signos de infección, deben administrarse 
antibióticos de amplio espectro
●	 En el caso de una hipotermia se recomienda un 
calentamiento activo hasta obtener una temperatura 
central de 32 a 34 °C, pero también debe evitarse 
activamente la hipertermia superior a los 37 °C
●	 No existen evidencias de que otras medidas, 
como el coma barbitúrico, la hipotermia inducida, 
la hiperventilación, la monitorización de la presión 
intracraneal o el empleo de corticoesteroides o diuréticos 
osmóticos, mejoren el pronóstico
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Tratamiento
Debe asumirse que todas las víctimas de un ahogamiento están 
hipóxicas, acidóticas e hipotérmicas. La hipoxia es la principal 
amenaza para el ahogado y todos los esfuerzos terapéuticos 
deben dirigirse a restaurar la adecuada oxigenación de los 
tejidos. Puesto que el factor tiempo es de importancia vital, 
la resucitación inmediata (soporte vital básico) en el lugar del 
accidente es esencial para lograr la supervivencia y la recupera-
ción neurológica. Varios estudios han puesto de manifiesto que 
solo sobreviven tras un ahogamiento las personas que reciben 
un soporte vital inmediato en el mismo lugar en el que ha 
ocurrido el accidente. Se han comunicado numerosos casos de 
recuperación sin secuelas tras inmersiones asombrosamente 
prolongadas, sobre todo en niños sumergidos en aguas frías. 
Por esta razón se recomienda prolongar hasta lo razonable 
las medidas de reanimación cardiorrespiratoria que se hayan 
puesto en marcha.
Las víctimas de un ahogamiento que en apariencia están 
asintomáticas pueden sufrir un deterioro importante de manera 
muy rápida, en especial si existen indicios que sugieren que se 
ha producido una aspiración de líquido (tos, taquipnea, dolor 
retroesternal, estertores). Por ello, es aconsejable que todos los 
casos se trasladen a un centro sanitario y que la observación se 
mantenga entre 6 y 24 horas. El cuadro 100.1 muestra algunas 
consideraciones terapéuticas básicas, en lo que se refiere a la 
actuación con la persona ahogada, desde el momento de su 
rescate hasta que se inicia el tratamiento hospitalario.
DISBARISMOS
El término genérico disbarismo se emplea habitualmente para 
definir un conjunto de enfermedades relacionadas con la 
exposición del organismo a presiones anormalmente altas 
(hiperbarismo) o bajas (hipobarismo), capaces en ambos 
casos de modificar la presión parcial o el volumen de los 
gases disueltos en el medio interno. El término barotrauma 
suele reservarse para las lesiones localizadas causadas por un 
cambio brusco e intenso de la presión ambiental sobre los 
órganos huecos (lesiones por explosión, ventilación mecá-
nica con presión positiva, accidentes de buceo, etc.). Los 
principales cuadros clínicos sistémicos que se asocian con 
la exposición del organismo a presiones extremadamente 
altas o bajas son la enfermedad descompresiva y el mal de 
las alturas.
Enfermedad descompresiva
CONCEPTO
La enfermedad descompresiva (maladie des caissons) se refiere 
a las alteraciones patológicas que a veces se producen en las 
personas que realizan actividades subacuáticas con equipos 
autónomos, como consecuencia de la formación de burbujasde gas dentro de los tejidos y del torrente circulatorio. En oca-
siones también puede aparecer en los ocupantes de aeronaves 
no presurizadas tras realizar un ascenso muy rápido. La llama-
da descompresión explosiva es muchísimo menos frecuente y 
surge tras la rotura de la cabina presurizada de una aeronave 
que vuela a gran altura.
EPIDEMIOLOGÍA
Más de 7 millones de personas en el mundo practican el 
submarinismo, con propósitos recreativos o profesionales, 
mediante equipos autónomos de inmersión. Se estima que la 
incidencia de la enfermedad descompresiva es de 1 caso por 
cada 5.000 a 10.000 inmersiones.
Se han identificado varios factores que pueden aumentar el 
riesgo de padecer una enfermedad descompresiva y que incre-
mentan la gravedad de sus manifestaciones. La presencia de 
una comunicación intracardíaca derecha-izquierda (foramen 
oval patente, defecto del tabique interventricular, etc.) eleva el 
riesgo de un embolismo cerebral y el de que la enfermedad des-
compresiva sea más grave. También se exponen a un riesgo alto 
los buceadores que realizan viajes aéreos poco tiempo después 
de llevar a cabo una inmersión. Aunque la incidencia parece 
mayor en los hombres que en las mujeres, este hallazgo podría 
relacionarse con las diferencias existentes entre ambos sexos en 
cuanto a la profundidad alcanzada en el buceo, la velocidad del 
ascenso y el tiempo de permanencia bajo el agua. Otros posibles 
factores de riesgo son la obesidad, la ingesta de alcohol en las 
horas previas, la hipotermia, el agotamiento y la edad avanzada.
FISIOPATOLOGÍA
El comportamiento de los gases disueltos en el organismo se 
rige por dos leyes básicas, la ley de Henry y la de Boyle-Mariotte. 
La primera establece que, a temperatura constante, la cantidad 
de un gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a 
la presión parcial del gas. La segunda señala que, a temperatura 
constante, el volumen de un gas es inversamente proporcional 
a la presión a la que está sometido.
La enfermedad descompresiva se produce por la liberación 
de burbujas de nitrógeno en el torrente sanguíneo y en los teji-
dos, como consecuencia de un ascenso rápido después de una 
inmersión profunda y prolongada. A medida que un buceador 
desciende con un equipo autónomo bajo el agua, respira aire 
a una presión cada vez mayor. Como resultado, su sangre y 
sus fluidos corporales se saturan con cantidades crecientes 
de nitrógeno en disolución (ley de Henry). La cantidad de 
nitrógeno disuelto en la sangre depende de la profundidad al-
canzada y del tiempo de permanencia a dicha profundidad. Las 
personas que practican el buceo autónomo conocen bien este 
fenómeno y utilizan tablas numéricas o aparatos electrónicos 
para calcular la velocidad a la que ha de subirse y el número, 
profundidad y duración de las paradas que tienen que hacerse 
durante el ascenso a la superficie.
Si tras una inmersión profunda y prolongada se produce un 
ascenso rápido, disminuye de manera brusca la solubilidad (ley 
de Henry) y aumenta el volumen (ley de Boyle-Mariotte) del 
nitrógeno disuelto en los fluidos orgánicos, lo que da lugar a la 
formación de burbujas. Estas últimas originan diversas alteracio-
nes dependiendo del tipo de tejido en el que se forman: compre-
sión o microrrotura, embolismo gaseoso, isquemia o activación 
de la cascada de la coagulación, de la agregación plaquetaria 
o de la respuesta inflamatoria en la «interfase sangre/burbuja».
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas suelen aparecer entre unos minutos y las 12 horas 
siguientes a la salida a la superficie tras la inmersión. El tamaño 
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y la ubicación de las burbujas de nitrógeno son los dos factores 
responsables de la focalidad y de la gravedad de las manifes-
taciones clínicas (fig. 100.2). Normalmente se distinguen las 
dos variantes clínicas de enfermedad descompresiva siguientes:
1. Enfermedad descompresiva tipo I. Se caracteriza por la 
aparición de dolor osteoarticular y muscular (bends), más 
habitual en el codo y el hombro que en la rodilla y la 
cadera, que se atenúa al adoptar una posición antiálgica 
en semiflexión y que mejora de modo espontáneo tras la 
recompresión. Puede acompañarse de prurito, cianosis y 
un exantema moteado, que suele localizarse en el torso. 
Se debe a la formación de burbujas de nitrógeno en las 
arteriolas de los tejidos periarticulares y subcutáneos.
2. Enfermedad descompresiva tipo II. Es la variedad más 
grave y puede producir lesiones cerebrales irreversibles 
e, incluso, la muerte. Se produce como consecuencia de 
un embolismo gaseoso venoso y arterial, y afecta sobre 
todo a los pulmones, al encéfalo y a la médula espinal. 
Se manifiesta con disnea (chokes), dolor retroesternal y 
osteoarticular, mialgias y síntomas que traducen la afec-
tación del sistema nervioso central (el 60% de los casos). 
Los trastornos neurológicos más comunes son secundarios 
a la lesión de la médula espinal, casi siempre localizada 
en los primeros segmentos lumbares o en los últimos 
torácicos. Pueden adoptar la forma de parestesias, dolor 
o debilidad muscular, que progresa hacia una paraplejía y 
una relajación de esfínteres. El daño encefálico se expresa 
por ataxia, mareo, amnesia, trastornos de la visión y del 
lenguaje, convulsiones y deterioro del nivel de consciencia, 
que puede llegar al coma.
TRATAMIENTO
El tratamiento inmediato de la enfermedad descompresiva 
incluye el reposo absoluto, la hidratación y la administración 
de oxígeno al 100%. La posición en decúbito lateral izquierdo 
(maniobra de Durant) y de Trendelenburg puede reducir el 
flujo de burbujas que se dirige hacia la arteria pulmonar, lo que 
facilita su atrapamiento en el ventrículo derecho.
FIGURA 100.2
Principales manifestaciones clínicas de la enfermedad descompresiva, clasificadas según la localización de las burbujas de nitrógeno (N
2
) que se generan 
tras una descompresión brusca o rápida.
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La oxigenoterapia hiperbárica en una cámara de recompresión 
debe iniciarse lo más rápidamente posible, ya que el pronóstico 
depende de la celeridad con la que se instaure este tratamiento 
(fig. 100.3). Por lo general, se realiza una presurización a 2-6 
atmósferas, cuya duración puede variar entre 2 horas y varios días. 
El ambiente hiperbárico reduce el tamaño de las burbujas del gas 
(ley de Boyle-Mariotte) y aumenta su solubilidad en la sangre (ley 
de Henry). La profundidad y la duración de la recompresión se 
ajustan a las características de la inmersión efectuada y a la grave-
dad y la evolución de los síntomas. La descompresión se lleva a 
cabo muy despacio, al objeto de permitir la adecuada eliminación 
del nitrógeno disuelto a través de la respiración. La oxigenoterapia 
hiperbárica permite la curación sin secuelas en casi el 80% de los 
pacientes que sufren una enfermedad descompresiva tipo II. En el 
caso de que sea imprescindible una evacuación aérea, esta debe 
realizarse en un helicóptero a una altura no superior a los 300 
m, para evitar el agravamiento de los síntomas.
Mal de las alturas
CONCEPTO
El término mal de las alturas (alteraciones secundarias a la 
altitud) se utiliza para designar un síndrome que cursa con 
diversos trastornos, sobre todo pulmonares y encefálicos,potencialmente mortales, que se presenta en las personas 
que ascienden a altitudes superiores a los 2.500 m (aunque 
puede producirse a alturas tan bajas como 1.500 m). Se debe, 
primariamente, a la hipoxia hipobárica, aunque el frío, la 
deshidratación, la hipoglucemia y la extenuación facilitan su 
aparición y su agravamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
Más de 140 millones de personas residen en zonas con altitu-
des superiores a 2.500 m. Sin embargo, han sido los cambios 
sociales que se han producido en las últimas décadas, como 
el incremento del turismo, la generalización de la práctica 
deportiva y la mejoría del transporte, los que han favorecido 
que muchos millones de personas accedan a zonas montañosas 
en todo el mundo. Parte de esta población sufre los efectos de 
la altitud sobre su organismo.
El mal de las alturas afecta a casi la mitad de las personas 
que ascienden a más de 4.000 m. Entre los factores de riesgo 
reconocidos para esta enfermedad destacan el tener anteceden-
tes de este mal, el vivir habitualmente por debajo de 900 m, 
la obesidad, la edad avanzada, la deshidratación y el ejercicio 
físico extenuante. El entrenamiento físico no protege contra 
el mal de las alturas. Es posible que exista una predisposición 
constitucional o hereditaria a padecer las formas graves de la 
enfermedad de las alturas, lo que se ha relacionado con algunos 
polimorfismos genéticos específicos. Anomalías muy comunes, 
como la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica o la 
diabetes mellitus, no parecen aumentar la susceptibilidad de 
los individuos.
FISIOPATOLOGÍA
La presión atmosférica y, por tanto, la presión parcial de oxí-
geno disminuyen con rapidez a medida que se asciende sobre 
el nivel del mar. La presión atmosférica en la cima del Everest 
(8.848 m) cae hasta los 253 mm Hg, lo que supone una presión 
parcial alveolar de oxígeno (PAO2) de 35 mm Hg y una pre-
sión parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 28 mm Hg. Aunque la 
temperatura y la humedad del aire influyen en los valores de 
la presión parcial de oxígeno del aire inspirado (PIO2), el factor 
clave es el descenso progresivo, a medida que se asciende, de la 
presión barométrica en el medio ambiente. A 3.450 m de altura 
la PIO2 solo alcanza unos dos tercios de la que existe a nivel 
del mar (94 mm Hg), a 5.000 m es la mitad (75 mm Hg) y es 
menos de la tercera parte en la cumbre del Everest.
La respuesta habitual de los centros respiratorios se dirige, 
cuando los quimiorreceptores carotídeos, aórticos y troncoen-
cefálicos detectan una disminución de la PaO2, a incrementar la 
ventilación. Por el contrario, cuando dichos receptores perciben 
una disminución de la presión parcial arterial de anhídrido 
carbónico (PaCO2) y una alcalosis respiratoria, la respues-
ta ventilatoria es la contraria. Las personas que respiran aire 
ambiente a gran altura se ven sometidas a ambos estímulos a 
la vez (hipoxia con hipocapnia y alcalosis). Esta falta de siner-
gismo en el estímulo fisiológico de los centros respiratorios 
explica algunas de las anomalías que se evidencian en el mal 
de las alturas, como es el caso de la ventilación periódica y de 
las apneas nocturnas (fig. 100.4).
FIGURA 100.3
Aspecto del interior de una cámara hiperbárica multiplaza. Obsérvense 
las tomas de oxígeno, aplicables para la oxigenoterapia hiperbárica; el 
manómetro de pared, útil para indicar la presión interior existente, y el 
altavoz, imprescindible para la comunicación con el exterior de la cámara.
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Algo semejante ocurre en los lechos vasculares pulmonar y 
cerebral, en los que la hipoxia actúa en paralelo con la acidosis 
en la mayoría de las situaciones patológicas, a diferencia de lo 
que ocurre en el mal de las alturas. La hipoxia ocasiona una 
vasoconstricción pulmonar, un aumento de las resistencias 
vasculares en la circulación menor y un ascenso de la presión 
arterial pulmonar. Las zonas de hipertensión arteriolar se dis-
tribuyen de manera irregular en los pulmones y dan lugar a 
regiones pulmonares hipo- e hiperperfundidas. La hipoxia 
también produce daño celular, que es especialmente nocivo 
en los endotelios vascular y alveolar, en los que induce la 
liberación de mediadores de la inflamación e incrementa la 
permeabilidad de la membrana alveolocapilar. El resultado 
combinado de estas alteraciones es el edema intersticial y alveo-
lar, que adopta una típica distribución irregular o parcheada. 
La hipoxia también eleva el flujo sanguíneo cerebral, aunque 
la hipocapnia contrarresta en parte este efecto.
El término aclimatación designa un complejo conjunto de 
mecanismos de adaptación a la hipoxia prolongada que per-
miten la supervivencia e, incluso, la realización de esfuerzos 
físicos notables a grandes altitudes. Minimiza, asimismo, los 
síntomas del mal de las alturas. Se trata de un proceso lento, 
que se inicia de manera inmediata y que puede durar meses. 
Existe una gran variabilidad en la capacidad individual para 
adaptarse a la altitud y no se conoce ningún sistema fiable que 
sirva para predecir si una persona determinada va a ser capaz 
o no de aclimatarse a una determinada altura y cuánto tiempo 
va a necesitar para ello.
La respuesta fisiológica inicial a la hipoxia es el aumento 
de la ventilación. Esta hiperventilación, que se asocia con una 
baja presión parcial del anhídrido carbónico ambiental, es 
la causa de una hipocapnia y de una alcalosis respiratoria, 
fenómenos que limitan el incremento ulterior de la ventilación. 
La eliminación renal de bicarbonato tiende a normalizar, en 
el transcurso de algunos días, el pH del medio interno. Otro 
importante mecanismo de adaptación es la poliglobulia o 
policitemia secundaria, inducida por los receptores renales 
sensibles a la hipoxia y mediada por la eritropoyetina. La 
poliglobulia eleva la capacidad de la sangre para transportar 
oxígeno. También desempeñan un papel relevante el ascenso 
de la concentración intraeritrocitaria del 2,3-difosfoglicerato 
y el aumento del número de capilares del tejido muscular 
(densidad capilar). Se produce, asimismo, una caída en la 
capacidad de difusión alveolocapilar, que además se encuentra 
favorecida por la menor PIO
2 existente, por el trastorno de la 
circulación pulmonar y por el mayor gasto cardíaco. Más tarde 
FIGURA 100.4
Efectos antagónicos en la regulación de la ventilación producidos por la hipoxia, la hipocapnia y la alcalosis respiratoria presentes en el mal de las alturas, 
y acción terapéutica de la acetazolamida, que acidifica el medio interno.
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aparecen nuevos e importantes fenómenos: vasoconstricción 
pulmonar, cambios estructurales en el lecho vascular pulmonar 
y anomalías en la calidad del sueño, con despertares frecuentes, 
insomnio irregular y disnea.
Una persona puede considerarse aclimatada a una determi-
nada altitud cuando los síntomas del mal de las alturas se han 
atenuado hasta casi desaparecer y mejora la calidad de su sue-
ño. Pero la capacidad humana de adaptación a la altura tiene 
un límite, que se sitúa en torno a los 5.000-5.500 m. A partir 
de ahí la hipoxia continuada conduce, de modo inevitable, a 
un deterioro progresivo de las funciones de todos los órganos 
vitales y, en última instancia, a la muerte. Losgrupos étnicos 
que residen desde hace miles de años a grandes alturas (sher-
pas, quechuas, etc.) han desarrollado, mediante una selección 
natural, modificaciones genéticas de adaptación que favorecen 
la vida y la reproducción en esas condiciones.
En resumen, desde un punto de vista respiratorio, la hipo-
xia hipobárica produce una serie de cambios fisiológicos que 
son muy importantes y que cabe esquematizar de la manera 
siguiente:
●	 Un trastorno en la regulación de la respiración, con la ins-
tauración de una hiperventilación y, a grandes altitudes, un 
patrón de respiración periódica (ciclopnea).
●	 Un incremento del índice hematocrito debido, al principio, 
a una pérdida del volumen plasmático (hipoplasmemia), 
que se sigue de una verdadera poliglobulia secundaria 
hipóxica inducida por la eritropoyetina.
●	 Una limitación en la capacidad de difusión favorecida por 
una menor PIO2.
●	 Una alteración de la circulación pulmonar, con taquicardia 
y un aumento del gasto cardíaco. Más adelante aparecen 
una vasoconstricción pulmonar y lesiones estructurales en 
el lecho vascular pulmonar, fenómenos que se agravan con 
el ejercicio físico.
●	 Una disminución de la calidad del sueño, con despertares 
frecuentes, insomnio y disnea, que mejoran con la res-
piración profunda.
●	 La posible aparición de accidentes isquémicos, hemorrági-
cos o tromboembólicos, tanto en los pulmones como en 
otros órganos (retina, sistema nervioso, extremidades, etc.), 
como consecuencia de la poliglobulia y de los trastornos 
de la coagulación que son secundarios a la hipoxia. Estas 
anomalías comprometen aún en mayor medida la capaci-
dad de difusión alveolocapilar y favorecen la hipertensión 
pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En las circunstancias en las que se presenta casi siempre el mal 
de las alturas es imposible recurrir a exploraciones comple-
mentarias, por sencillas que sean. A menudo ni siquiera puede 
realizarse una correcta exploración física. Por eso, su diagnós-
tico es fundamentalmente clínico y se basa en la valoración de 
algunos síntomas y signos, que además son poco específicos. 
En el momento actual existe un amplio acuerdo en emplear 
como referencia los criterios diagnósticos adoptados en 1991 
por el denominado consenso de Lake Louise (tablas 100.1 
y 100.2). Suelen distinguirse tres formas clínicas del mal de 
las alturas, aunque no son raras las variantes combinadas en 
las que las manifestaciones clínicas se superponen. Son las 
siguientes:
1. Mal agudo de la montaña (AMS, del inglés acute mountain 
sickness). Es el trastorno más frecuente causado por la altu-
ra. Ninguna teoría consigue explicar a satisfacción todos 
los aspectos que son característicos del AMS, aunque el 
hecho de que las manifestaciones clínicas aparezcan tras 
un período de varias horas (entre 4 y 36 horas) sugiere 
que el organismo fracasa en su intento de aclimatarse a 
la altitud. Los síntomas, de los que la cefalea es el más 
común (además de la anorexia, las náuseas y vómitos, 
la debilidad, la fatiga y el insomnio), comienzan a partir 
de las 6-12 horas de sobrepasar una altura de 2.500 m, 
si bien la variabilidad individual es grande. Es típico que 
empeoren por la noche y suelen resolverse de manera 
espontánea tras 1-3 días de permanencia en la misma cota. 
Como es lógico, también si se desciende.
2. Edema pulmonar de las alturas (HAPE, del inglés high 
altitude pulmonary edema). Es una forma grave de edema 
pulmonar no cardiogénico, responsable de la mayor parte 
de las muertes que produce el mal de las alturas. Afecta 
a un 15% de las personas que ascienden a más de 2.500 
m, aunque es excepcional por debajo de los 3.500 m. En 
cuanto a la patogenia del HAPE, se considera que es un 
trastorno secundario a una hiperpermeabilidad de la mem-
brana alveolocapilar debida a la lesión ocasionada por la 
hipoxia. El mecanismo implicado es el de un incremento 
de la presión capilar pulmonar, que aparecería como 
consecuencia de una vasoconstricción arterial hipóxica 
de distribución no homogénea. Las zonas que recibiesen 
una perfusión mayor sufrirían una rotura capilar, con el 
consiguiente paso al alvéolo de un líquido rico en pro-
teínas y eritrocitos. El HAPE puede presentarse de modo 
progresivo, empeorando en horas o días sucesivos, o tener 
un curso fulminante. No es raro que su comienzo coincida 
con la evolución de un AMS y hasta en el 16% de los casos 
coexiste con un edema cerebral. La tos no productiva y la 
intolerancia al esfuerzo suelen ser los síntomas iniciales. 
Cuando la enfermedad evoluciona, la disnea tiende a 
hacerse de reposo, la tos se torna productiva, y aparece 
una expectoración espumosa de color rosáceo y, no pocas 
veces, francamente hemoptoica. En la exploración física se 
detecta taquicardia, taquipnea, cianosis y estertores crepi-
tantes en la auscultación. No es infrecuente la febrícula.
3. Edema cerebral de las alturas (HACE, del inglés high altitu-
de cerebral edema). Se trata de una forma de edema cerebral 
vasogénico, que suele encontrarse en las personas que se 
exponen a altitudes superiores a 4.000-4.500 m. No obs-
tante, también se ha referido la posibilidad de un edema 
incipiente en los sujetos que padecen un AMS y aquejan 
cefalea. Cursa desde un punto de vista clínico con las 
manifestaciones propias de un síndrome de hipertensión 
intracraneal. Si no se trata o se consigue que el enfermo 
descienda a cotas inferiores, la muerte suele ser inevitable.
Otras enfermedades producidas por la exposición a un ambien-
te hipobárico son la hemorragia retiniana de las alturas, el mal 
crónico de la montaña, el edema generalizado de las alturas y 
la poliglobulia crónica o enfermedad de Monge.
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SECCIÓN XVI
Situaciones especiales y otras alteraciones del aparato respiratorio
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TABLA 100.1 Definición*, manifestaciones clínicas y conducta recomendada en las distintas formas 
clínicas del mal de las alturas
Forma clínica Definición Manifestaciones clínicas Conducta recomendada
Mal agudo de 
la montaña 
(AMS)
Cefalea y al menos uno 
de los siguientes 
síntomas:
● Fatiga o debilidad
● Síntomas 
gastrointestinales 
(náuseas, vómitos 
o anorexia)
● Mareo o vértigo
● Insomnio
Cefalea (empeora al toser, bajar la 
cabeza o doblar el cuello)
Insomnio, apneas nocturnas
Mareo, vértigo
Disnea
Cansancio
Taquicardia moderada
Palpitaciones
Tos seca
Falta de apetito
Náuseas, vómitos
Malestar general (sensación de 
gripe o «resaca»)
Oliguria
Edema facial y de las extremidades
Detener el ascenso
Evitar el ejercicio físico
Procurar que el sueño se lleve a cabo 
a gran altura
Hidratar abundantemente al individuo
Dar una dieta rica en hidratos 
de carbono
No tomar alcohol ni fumar
Evitar los sedantes y los somníferos
Paracetamol (500 mg/8 horas)
Ácido acetilsalicílico (500 mg/8 horas)
Acetazolamida (250 mg/12 horas)
Dexametasona (4-8 mg/6 horas)
Oxígeno
Cámara hiperbárica
Edema 
cerebral de 
las alturas 
(HACE)
Cambios del estado 
mental o ataxia en una 
persona con un AMS, o 
ambas manifestaciones 
clínicas a la vez en una 
persona sin un AMS
Cefalea intensa que no cede con 
los analgésicos
Ataxia (incapacidad de andar en 
línea recta, entrar en la tienda, 
meterse en el saco, calzarse o 
vestirse, hacer un nudo, etc.)
Incapacidad para cuidar de uno 
mismo
Vómitos en escopetazo
Desorientación temporoespacial
Pérdida de la memoria
Incapacidad para razonar de forma 
correcta
Alucinaciones (compañero 
imaginario)
Incoherencias verbales
Reacciones exageradas (paranoia)
Deterioro del nivel de consciencia 
hasta llegar al coma (a veces 
durante el sueño)
Aspecto pálido-azulado
Pérdida de la coordinación 
dedo-nariz y punta-talón
Razonamiento alterado
Comportamiento irracional
No dejar solo o rezagado jamás a unmontañero con síntomas de un 
HACE
Dar oxígeno (no interrumpirlo una vez 
instaurado)
Descender inmediatamente 
acompañando al enfermo 
(obligándole si es preciso); puede 
aparecer una mejoría llamativa con 
un descenso de solo 300-500 m
Recurrir, si es posible, a una cámara 
hiperbárica portátil
No volver a ascender, aunque se 
produzca una recuperación con el 
descenso que se haya realizado
Programar la evacuación y la 
hospitalización si persiste el estado 
de coma
No administrar manitol ni diuréticos
Prescribir dexametasona oral o 
parenteral (4-12 mg/4-6 horas)
Edema 
pulmonar de 
las alturas 
(HAPE)
Al menos dos de los 
siguientes síntomas:
● Disnea de reposo
● Tos
● Debilidad o disminución 
de la tolerancia al 
esfuerzo
● Opresión torácica
Y al menos dos de los 
siguientes signos:
● Cianosis central
● Estertores o sibilancias
● Taquipnea
● Taquicardia
Disnea intensa de esfuerzo y de 
reposo
Sensación de opresión en el pecho
Ortopnea
Ahogo nocturno
Tos persistente inicialmente seca
Esputo blanquecino (acuoso o 
espumoso) o rosado
Estertores (ruido de burbujeo)
Debilidad y cansancio (mucho 
mayores que los de los demás 
miembros del grupo)
Confusión, delirio, comportamiento 
irracional, disminución del nivel 
de consciencia y coma
Taquicardia y taquipnea en reposo
Cianosis de labios y dedos
Palidez y frialdad cutáneas
Vigilar de cerca a las personas 
afectadas (sobre todo por la 
noche)
Descender inmediatamente (puede 
ser suficiente con 600-900 m)
Obligar al reposo
Administrar oxígeno (4-6 L/minuto 
durante los 15 primeros minutos 
y luego 2-3 L/minuto)
Recurrir, si es posible, a una cámara 
hiperbárica portátil
Prescribir nifedipino (20 mg por vía 
sublingual y 20 mg/6 horas por 
vía oral)
AMS, acute mountain sickness; HACE, high altitude cerebral edema; HAPE, high altitude pulmonary edema.
*Según los criterios del consenso de Lake Louise, 1991.
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PREVENCIÓN
El ascenso lento, para permitir una correcta aclimatación, y 
la hidratación y alimentación adecuadas, ricas en fluidos e 
hidratos de carbono, son esenciales para prevenir el mal de 
las alturas. Se recomienda no ascender más de 300-400 m en 
una sola jornada, a partir de los 3.000 m, y descansar durante 
todo 1 día cada 1.000 m de ascenso.
Aunque no se aconseja su uso indiscriminado, tanto la 
acetazolamida (125-250 mg/8-12 horas) como la dexameta-
sona (4 mg/6 horas) o el nifedipino (20 mg/6 horas) parecen 
prevenir algunas de las manifestaciones clínicas del mal de 
las alturas y pueden ser útiles en pacientes seleccionados, 
como son los que tienen antecedentes conocidos del mal de 
las alturas. Deben evitarse los esfuerzos físicos extenuan-
tes, las comidas copiosas, las bebidas alcohólicas y los fár-
macos sedantes.
Resulta de utilidad someterse a un reconocimiento médico 
con anterioridad al inicio de una expedición de alta montaña. 
Las enfermedades más comunes (diabetes mellitus, hiperten-
sión arterial, ulcus gastroduodenal, epilepsia, etc.) no son una 
contraindicación absoluta, si están bien controladas, para lle-
var a cabo una estancia en la alta montaña. Sin embargo, sí 
son una contraindicación los trastornos que cursan con una 
insuficiencia cardíaca, respiratoria o renal, que difícilmente, 
más bien en ningún caso, tolerarían la exposición a una hipo-
xia hipobárica.
TABLA 100.2 Escala del consenso de Lake Louise, vigente desde 1991, útil en el diagnóstico 
y la valoración del mal agudo de la montaña
Autocuestionario
Cefalea Ausente 0 puntos
Leve 1 punto
Moderada 2 puntos
Grave (incapacitante) 3 puntos
Síntomas gastrointestinales Ausentes 0 puntos
Anorexia o náuseas 1 punto
Náuseas moderadas o vómitos 2 puntos
Náuseas graves y vómitos incapacitantes 3 puntos
Fatiga o debilidad Ausencia de cansancio 0 puntos
Fatiga o debilidad leve 1 punto
Fatiga o debilidad moderada 2 puntos
Fatiga o debilidad grave 3 puntos
Vértigo o mareos Ausentes 0 puntos
Leves 1 punto
Moderados 2 puntos
Graves 3 puntos
Alteraciones del sueño Duerme como habitualmente 0 puntos
No duerme como habitualmente 1 punto
Se despierta muchas veces, sueño nocturno escaso 2 puntos
No puede dormir 3 puntos
Valoración clínica (si se dispone de personal sanitario)
Cambio en el estado mental Sin cambio 0 puntos
Letargia o laxitud 1 punto
Desorientación o estado confuso 2 puntos
Estupor o semiinconsciencia 3 puntos
Coma 4 puntos
Ataxia Sin ataxia 0 puntos
Maniobras de balanceo para mantener el equilibrio 1 punto
Marcha desviada de la línea recta 2 puntos
Caída 3 puntos
Imposibilidad para levantarse 4 puntos
Edema periférico Sin edema 0 puntos
Edema en una localización 1 punto
Edema en dos o más localizaciones 2 puntos
Puntuación funcional Sin limitación de la actividad 0 puntos
Reducción leve de la actividad 1 punto
Reducción moderada de la actividad 2 puntos
Reducción grave de la actividad (p. ej., reposo en cama) 3 puntos
Clasificación del mal agudo de la montaña: una puntuación de 3 puntos en el autocuestionario o una puntuación de más de 3 puntos 
en la combinación del autocuestionario y la valoración clínica en altitudes superiores a los 2.500 m establece el diagnóstico de mal 
agudo de la montaña.
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Situaciones especiales y otras alteraciones del aparato respiratorio
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TRATAMIENTO
El descenso inmediato a cotas más bajas es el tratamiento de 
elección para el mal de las alturas grave. Cualquier retraso 
puede tener consecuencias nefastas. A menudo se observan 
mejorías espectaculares con solo bajar 300 o 400 m. Siempre 
que se pueda debe volverse, al menos, hasta el campo base. Es 
bastante común que las personas que sufren un edema cerebral 
de las alturas se nieguen a admitir la gravedad de su estado y se 
resistan a regresar, sobre todo cuando se trata de montañeros 
muy motivados, pero con poca experiencia.
La cámara hiperbárica portátil es un saco de tejido sintético 
ligero que puede cerrarse herméticamente y en cuyo interior 
cabe, por lo general, una persona. La elevación de la presión 
atmosférica en el interior de la cámara produce, de manera 
paralela, un aumento de la presión parcial de oxígeno, es decir, 
simula un bajada de altitud, que puede alcanzar los 3.000 m 
en pocos minutos. La cámara hiperbárica es muy eficaz en el 
tratamiento de todas las formas clínicas del mal de las alturas, 
en especial en el de las más graves, en las que el individuo 
no puede andar por sí mismo. Con ella se logra una mejoría 
suficiente de los síntomas como para permitir que el sujeto 
pueda descender con la ayuda necesaria.
La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica 
que aumenta la eliminación urinaria de bicarbonato y acidifica 
el medio interno. Es posible que esta acidificación del plasma 
actúe como un estimulante de los centros respiratorios, sobre 
todo por la noche, mejorando así los síntomas y facilitan-
do la aclimatación. La dexametasona y el nifedipino son los 
fármacos de elección en el tratamiento del edema cerebral y 
pulmonar del mal de las alturas, respectivamente.
VUELOS EN AVIÓN EN LOS ENFERMOS 
RESPIRATORIOS
En las últimas décadas se ha incrementado de manera progresi-
va el número de personas que utiliza el avión como medio de 
transporte para sus desplazamientos. En España, la progresión 
ha sido aún mayor, quizás por ser un país con un marcado 
carácter turístico. Aligual que ocurre con la exposición a la 
altitud, los avances que se han producido en el tratamiento 
de muchos trastornos respiratorios crónicos han favorecido 
un cambio en el estilo de vida de los enfermos, que también 
recurren a los desplazamientos aéreos como un medio de 
transporte ocasional.
La altitud de crucero de los vuelos comerciales suele estar 
entre 9.000 y 12.500 m, por lo que es preciso que la cabina 
de pasajeros y de la tripulación esté bien presurizada. La 
mayoría de los aviones mantiene una presión no inferior 
a la de una altitud de 2.438 m, equivalente a una fracción 
inspiratoria de oxígeno (FIO
2) del 15,1%. Esto implica una 
caída de la PIO2 desde 150 mm Hg (la existente a nivel del 
mar) hasta 107 mm Hg, lo que supone que en los sujetos 
sanos la PaO2 descienda de 98 a 55 mm Hg, algo que, en 
general, se tolera bien. Sin embargo, las personas con algún 
problema respiratorio pueden sufrir una hipoxemia grave 
como consecuencia de esta caída, siendo posible que apa-
rezcan entonces complicaciones cardiovasculares o síntomas 
respiratorios importantes.
Es sabido que las alteraciones respiratorias dan cuenta hasta 
del 11% de las urgencias médicas que surgen en los vuelos 
comerciales y que estas alteraciones son la tercera causa de 
mortalidad en esos vuelos. Muchas de las personas que sufren 
emergencias de este tipo conocían la enfermedad que padecían, 
lo que subraya la importancia de la prevención. Además de 
las anomalías que se deben a los cambios que se producen en 
la presión barométrica, en los vuelos en avión pueden surgir 
otros problemas dignos de consideración. Por ejemplo, la 
concentración del ozono, que es muy baja a nivel del mar, 
se incrementa con la altitud y alcanza su pico en la estratos-
fera. Este gas, importante para filtrar la radiación ultravioleta, 
resulta tóxico para el sistema respiratorio, incluso a niveles 
por debajo de 1 ppm, tasas que pueden alcanzarse en algunas 
cotas habituales en los vuelos en avión. Para evitar este tras-
torno, los aviones tienen instalados catalizadores de ozono, 
que sirven para disminuir su concentración. Por otro lado, el 
aire de los aviones tiene que calentarse para que sea respirable. 
El aire caliente tiene, casi siempre, un bajo contenido en agua 
(humedad relativa del 5%), lo que puede tener consecuencias 
en algunos sujetos. Por ello, el aire de los aviones debe recircu-
larse para mejorar sus condiciones de humedad. La renovación 
del aire obliga a emplear filtros eficientes para retener partículas 
y, a ser posible, microorganismos.
Fisiopatología
Aunque el efecto más importante sobre el organismo es el 
que se debe al descenso de la PIO2, la reducción de la presión 
atmosférica también puede afectar a la función pulmonar. Las 
modificaciones bruscas de esta presión, como las que ocurren 
cuando el avión despega, pueden ocasionar incrementos tran-
sitorios en el volumen de aire atrapado de algunos órganos y 
cavidades (ley de Boyle). Así, los sujetos con bullas pulmonares 
o con un enfisema pueden experimentar modificaciones en la 
mecánica pulmonar, por compresión del tejido adyacente, o 
bien sufrir un neumotórax por rotura de una de esas bullas. El 
efecto contrario sucede durante el aterrizaje, lo que se facilita 
por la mala comunicación existente entre las cavidades del 
organismo. Así, las personas con una rinitis, una poliposis 
nasal o una sinusitis pueden tener episodios de barotitis o de 
barosinusitis.
Se ha descrito, asimismo, el posible padecimiento de una 
enfermedad tromboembólica venosa cuando los vuelos son 
largos, lo que se ha relacionado con la mala hidratación y la 
estasis sanguínea secundaria a la escasa movilidad que tienen 
las piernas durante el viaje (síndrome de la clase turista). No 
obstante, la mayoría de esos pacientes padece estados de hiper-
coagulabilidad, a veces no detectados con anterioridad, como 
trombofilias o insuficiencias venosas de características diversas.
En síntesis, los cambios fisiopatológicos respiratorios más 
importantes que ocurren durante los vuelos en avión pueden 
resumirse de la siguiente manera:
●	 Hipoxia hipobárica. La PIO2 está en función de la presión 
atmosférica y de la presión del vapor de agua. Esta última 
se mantiene constante para una misma temperatura corpo-
ral, pero la PIO2 se reduce de modo significativo (hipoxia 
hipobárica).
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●	 Expansión de los gases atrapados. A medida que se asciende 
en la atmósfera, la presión barométrica disminuye y los 
gases corporales atrapados se expanden (ley de Boyle). Este 
fenómeno puede originar molestias en los individuos nor-
males en algunos órganos o estructuras, como el oído, los 
senos paranasales, los dientes o el sistema gastrointestinal. 
En los sujetos con enfermedades respiratorias e, incluso, 
en las personas jóvenes aparentemente normales, pero que 
tienen pequeñas bullas apicales, puede causar problemas 
más graves (p. ej., un neumotórax).
●	 Humedad en la cabina y deshidratación. Como ya se ha 
mencionado, la humedad en la cabina suele ser menor del 
10-20%. Esto puede producir sequedad cutánea y molestias 
oculares, orales o nasales.
●	 Limitación de los movimientos. La inmovilidad prolongada 
puede llevar al acúmulo de sangre en las extremidades infe-
riores, lo que favorece la tirantez, el aumento de volumen o 
el edema de las piernas. Predispone, incluso a la aparición 
de trombosis venosas profundas.
Prevención
En conjunto, las consecuencias de los cambios respiratorios 
que se producen durante un vuelo aéreo son pequeñas, por 
lo que puede decirse que los viajes aéreos son seguros en la 
inmensa mayoría de los casos, incluso para las personas que 
padecen enfermedades respiratorias. Sin embargo, algunas 
guías recomiendan que se haga, al objeto de minimizar los 
riesgos, una evaluación clínica previa a la realización del 
vuelo si existen determinadas condiciones patológicas, fun-
damentalmente las siguientes: enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC), asma persistente grave, neumopatía 
restrictiva grave, fibrosis quística, antecedentes de síntomas 
cardiorrespiratorios en viajes aéreos previos (disnea, dolor 
torácico, síncopes, etc.), comorbilidades importantes (car-
diopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, enfermedad cere-
brovascular), tuberculosis pulmonar, neumotórax, riesgo de 
enfermedad tromboembólica y necesidad de una oxigenote-
rapia continua o de un soporte ventilatorio. Los procesos res-
piratorios que, por diferentes motivos, contraindican un vuelo 
comercial se reseñan en el cuadro 100.2. De todos modos, 
para proporcionar un consejo médico bien fundado sobre 
la posible repercusión y el riesgo de viajar en avión deben 
considerarse varios aspectos: a) la naturaleza, la situación 
funcional, la reversibilidad y la gravedad del trastorno res-
piratorio que padece el sujeto; b) el tipo de avión y la duración 
del viaje, y c) la eventual tolerancia del individuo a la altitud 
que se prevé que va a alcanzarse.
Prescripción de oxígeno suplementario 
durante el vuelo
El punto de corte elegido para establecer la necesidad de admi-
nistrar oxígeno suplementario durante el vuelo es arbitrario y 
se basa en una decisión tomada por expertos, sin el refrendo 
de estudios claros y concluyentes. Al respecto, se ha señalado 
que una PaO
2 de 50 mm Hg es el límite inferior que debe 
aceptarse, ya que las personas sanas pueden alcanzar valores de 
55 o 60 mm Hg durante su estancia en la cabina. Por ello, si la 
PaO2 que puede producirse (estimada) es inferior a 50 mm Hg, 
la oxigenoterapia durante el vueloparece necesaria en todos 
los casos. En las personas con una PaO2 estimada superior a 
55 mm Hg no se requiere suplemento de oxígeno alguno. Los 
pacientes que tienen una PaO2 estimada entre 50 y 55 mm Hg 
deben evaluarse de manera individualizada, para lo que ha de 
tenerse en cuenta su función pulmonar, la tolerancia al ejer-
cicio y la posible coexistencia de otras enfermedades. Aunque 
algunas guías utilizan la saturación de oxígeno medida con un 
pulsioxímetro para estimar los puntos de corte, parece que este 
procedimiento no discrimina bien a los sujetos que precisan 
oxígeno durante el viaje y tampoco da información alguna, 
muchas veces útil, sobre la PaCO
2 que tiene el individuo.
La utilización de flujos de 2-4 L de oxígeno por minuto, 
administrados a través de unas gafas nasales o de una masca-
rilla facial, permite obtener una PaO2 superior a 55 mm Hg 
en la mayoría de las personas. Dado que las compañías dis-
ponen de oxígeno a bordo, el pasajero que precise una oxige-
noterapia u otro tipo de soporte respiratorio o de asistencia 
médica debe comunicarlo e indicar a la compañía cuáles son 
sus requerimientos durante el viaje y cuál es, en tal caso, el 
tratamiento que debe seguir.
En la figura 100.5 se refleja el algoritmo que ha elaborado la 
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) 
en relación con la indicación de oxígeno suplementario duran-
te los vuelos en avión. En el cuadro 100.3 se reseñan cuáles son 
las recomendaciones generales que la SEPAR aconseja tener 
en cuenta en los pacientes que padecen una enfermedad res-
piratoria y que van a realizar uno de esos viajes.
Cuadro 100.2 CONTRAINDICACIONES 
RESPIRATORIAS PARA REALIZAR 
UN VIAJE EN AVIÓN
Absolutas
Insuficiencia respiratoria aguda
Tuberculosis pulmonar bacilífera
Pasajeros procedentes de áreas en las que ha habido 
una transmisión local del síndrome respiratorio agudo 
grave (SARS) con síntomas respiratorios
Contactos de casos probables o confirmados de SARS 
con una exposición que se ha producido en los 
últimos 10 días
Neumotórax no drenado
Intervención quirúrgica torácica mayor en las 2 semanas 
previas
Contusión pulmonar
Enfisema subcutáneo o mediastínico
Relativas
Resolución de un neumotórax espontáneo menos 
de 6 semanas atrás
Intervención quirúrgica torácica mayor en las 6 semanas 
previas
Buceo en las 24 horas previas
Tomado de García Río et al., 2007.
Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autonoma de Mexico diciembre 14, 2016.
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SECCIÓN XVI
Situaciones especiales y otras alteraciones del aparato respiratorio
864
FIGURA 100.5
Algoritmo para la evaluación de la necesidad de oxígeno suplementario durante el vuelo en los pacientes con enfermedad respiratoria crónica. FEV
1
, volumen 
espiratorio forzado en el primer segundo; FVC, capacidad vital forzada; PaO
2
, presión arterial de oxígeno; SpO
2
, saturación percutánea de oxígeno.
Cuadro 100.3 RECOMENDACIONES GENERALES QUE DEBEN DARSE A LOS ENFERMOS 
RESPIRATORIOS QUE VAN A REALIZAR UN VIAJE EN AVIÓN
Solicitar un informe de la situación clínica del paciente en 
el que figure la última valoración funcional respiratoria 
que se ha hecho y el tratamiento que se sigue 
habitualmente; esto es imprescindible si la estancia 
fuera de la residencia habitual va a ser de varias 
semanas y el destino no cuenta con los recursos 
sanitarios necesarios
Sentarse en una zona reservada para los no fumadores si 
se vuela en una compañía en la que todavía se permite 
fumar en los aviones
Evitar el exceso de alcohol antes y durante el vuelo, en 
especial en los enfermos con un síndrome de apneas 
e hipopneas del sueño o con riesgo de padecer una 
enfermedad tromboembólica venosa
Mantener la movilidad durante los vuelos de larga 
duración, salvo si el enfermo requiere un tratamiento 
con oxígeno
Tratar de utilizar el oxígeno, si se precisa, al desplazarse 
por el avión mientras se vuela (con una alargadera 
que lo permita); obviamente también en los traslados 
en el interior del aeropuerto
Adoptar las medidas profilácticas adecuadas ante el riesgo 
de una enfermedad tromboembólica venosa
Llevar toda la medicación y, sobre todo, los inhaladores 
de rescate en el equipaje de mano
Asegurarse de que la medicación no se afecta por las 
condiciones extremas del compartimento de carga si 
se decide su facturación
Emplear cámaras espaciadoras en lugar de nebulizadores
Llevar una batería seca en los vuelos de larga duración, 
que debe apagarse antes de aterrizar, si se requiere el 
tratamiento con un equipo de presión positiva continua 
en la vía aérea (CPAP)
Saber que los pacientes que precisan de un ventilador 
deben tolerar las desconexiones transitorias durante 
el despegue y el aterrizaje
Comunicar a la compañía aérea, al realizar la reserva, 
al menos 48 horas antes del viaje, que se requiere 
oxígeno o cualquier otro tipo de asistencia médica
Gestionar con el servicio médico de la compañía, siempre 
que sea preciso, la asistencia que se estime necesaria 
para el traslado del enfermo dentro del aeropuerto
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