ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA - PREVENCION Y TRATAMIENTO

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CAPÍTULO
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Enfermedad tromboembólica 
venosa: prevención y tratamiento
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
La incidencia estimada de la enfermedad tromboembólica 
venosa (ETV), es decir, de la trombosis venosa profunda (TVP) 
o del tromboembolismo pulmonar (TEP) en la población
general es de un acontecimiento por cada 1.000 personas y año. 
Sin embargo, la ETV está infradiagnosticada, como lo prueba
el hecho de que casi dos de cada tres fallecimientos por un
TEP se diagnostican en la necropsia, sin que se hubieran sos-
pechado previamente. Según los datos del Registro informatizado
de la enfermedad tromboembólica venosa (RIETE) la mortalidad
global por un TEP sintomático varía, aproximadamente, entre
un 15 y un 18% y la mayor parte de las muertes se produce
por la comorbilidad que se encuentra asociada, especialmente 
las neoplasias. La mortalidad causada directamente por el TEP 
oscila alrededor de un 3% y suele ocurrir durante los primeros 
días, mientras que la originada por una hemorragia grave,
debida a un tratamiento anticoagulante o fibrinolítico, varía
entre el 1 y el 1,5%.
Ante esta situación la mejor estrategia para reducir la morta-
lidad del TEP es la profilaxis. No obstante, no conviene olvidar 
el objetivo de evitar que la TVP y el TEP se desarrollen plena-
mente porque, a largo plazo, a pesar del tratamiento, ambos 
trastornos llegan a provocar, hasta en un 3% de las ocasiones, 
una hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y, has-
ta un 30% de las veces, un síndrome postrombótico de las 
extremidades inferiores.
Factores de riesgo y su estratificación
Los factores de riesgo de la ETV se refieren a las condiciones 
del paciente o a las circunstancias clínicas transitorias o perma-
nentes que se asocian, en ambos casos, con un aumento en la 
incidencia de esa enfermedad. Sin embargo, la cuantificación 
del riesgo de cada factor es compleja, de tal manera que algunos 
de estos factores son independientes, por lo que, por sí solos, 
justifican la puesta en marcha de una profilaxis (cuadro 50.1). 
Por el contrario, hay otros que, aisladamente considerados, 
no la precisan, pero sí si aparecen en determinadas combina-
ciones. En tal caso pueden aumentar el riesgo de una ETV y, al 
asociarse con un factor independiente, incrementarlo aún más, 
incluso de modo exponencial (cuadro 50.2).
Las circunstancias que más predisponen al desarrollo de 
una TVP son la cirugía y la inmovilización, especialmente 
las intervenciones ortopédicas de la cadera y la rodilla, las 
fracturas de cadera, las operaciones abdominales por un 
cáncer, los traumatismos graves, las lesiones agudas de la 
médula espinal y los ingresos por una enfermedad médica 
importante, sobre todo una insuficiencia cardíaca conges-
tiva o una insuficiencia respiratoria. Todo ello, aún más, 
si el individuo tiene algún otro factor de riesgo, como una 
edad superior a los 75 años o una historia previa de ETV, 
o es obeso, sigue un tratamiento hormonal, tiene varices o
padece algún tipo de neoplasia.
La estratificación del riesgo en los pacientes quirúrgicos se 
realiza en función de la incidencia de la ETV y del TEP fatal 
sin profilaxis y atendiendo al tipo de intervención quirúrgica, 
a la edad y a la presencia de otros factores protrombóticos 
(tabla 50.1). En lo que se refiere a los individuos con enfer-
medades médicas cabe señalar que los ensayos y estudios 
que se han efectuado hasta la fecha son escasos, por lo que 
las evidencias que se han conseguido hasta años recientes 
son poco consistentes. No obstante, la Sociedad Andaluza de 
Medicina Interna, con la colaboración y el aval de otras socie-
dades científicas, ha elaborado una guía, basada en un método 
estricto, llamada Pretemed. Esta guía es, en esencia, una escala 
de puntuación útil en la ponderación del riesgo y que se basa 
para ello en el cálculo del riesgo ajustado. Esta puntuación o 
índice se obtiene a partir de la suma de los «pesos» de los dis-
tintos procesos médicos y por la adición posterior de la suma 
de los «pesos» de otros elementos de riesgo.
Métodos preventivos
Los métodos útiles en la prevención de la ETV pueden ser 
mecánicos o farmacológicos (cuadro 50.3). Hoy en día la 
movilización precoz es un objetivo primordial en la mayoría 
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Patología pulmonar vascular
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TABLA 50.1 Niveles de riesgo para la enfermedad tromboembólica venosa en los pacientes 
quirúrgicos sin tratamiento profiláctico
Nivel de riesgo Procedimiento Incidencia sin profilaxis (%)
TVP 
distal
TVP 
proximal
TEP 
sintomático
TEP 
mortal
Bajo Cirugía menor en individuos menores de 40 años 
de edad sin factores de riesgo
2 0,4 0,2 0,002
Moderado Cirugía menor con factores de riesgo
Cirugía menor en individuos entre los 40 y los 
60 años de edad
Cirugía mayor en individuos menores de 40 años 
de edad sin factores de riesgo
10-20 2-4 1-2 0,1-0,4
Alto Cirugía menor en individuos mayores de 60 años 
de edad
Cirugía mayor en individuos menores de 40 años 
de edad
Cirugía mayor con factores de riesgo
20-40 4-8 2-4 0,4-1,0
Muy alto Cirugía mayor en individuos mayores de 40 años 
de edad
Enfermedad tromboembólica venosa previa, 
neoplasia, trombofilia, prótesis o fractura de cadera 
o rodilla, lesión de la médula espinal o traumatismo 
grave
40-80 10-20 4-10 1-5
TEP, tromboembolismo pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.
Cuadro 50.1 FACTORES DE 
RIESGO INDEPENDIENTES EN LA 
APARICIÓN DE UNA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Intervenciones quirúrgicas:
●	 Prótesis o fracturas de cadera o de rodilla
●	 Cirugía visceral mayor, sobre todo por una neoplasia
●	 Cirugía menor con factores de riesgo adicionales
Traumatismos:
●	 Politraumatismo grave
●	 Traumatismo medular con un déficit motor en las 
extremidades inferiores
●	 Fractura e inmovilización con una férula de las 
extremidades inferiores
Inmovilizaciones:
●	 Enfermedades médicas agudas hospitalizadas:
●	 Insuficiencia cardíaca
●	 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
agudizada
●	 Accidente cerebrovascular agudo isquémico con un 
déficit motor en las extremidades inferiores
●	 Infección aguda grave
●	 Enfermedad inflamatoria intestinal
●	 Síndrome nefrótico
●	 Infarto agudo de miocardio (no anticoagulado)
●	 Hospitalización padeciendo una neoplasia
●	 Encamamiento con factores de riesgo adicionales
●	 Encamamiento en una persona mayor de 50 años 
durante más de 4 días por una enfermedad médica 
aguda
Cuadro 50.2 FACTORES DE 
RIESGO ADICIONALES EN LA 
APARICIÓN DE UNA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Enfermedad tromboembólica venosa previa
Trombofilia
Edad avanzada
Neoplasia
Viajes en avión de más de 6-8 horas de duración
Parálisis crónica de las extremidades inferiores
Embarazo, puerperio
Anticonceptivos hormonales o terapia hormonal 
sustitutiva
Inhibidores de la aromatasa
Tratamientos con tamoxifeno o raloxifeno
Tratamientos con fármacos antidepresivos o 
antipsicóticos
Cateterismo venoso central
Traumatismos de las extremidades inferiores sin fractura
Síndrome metabólico, obesidad o diabetes mellitus
Vasculitis
Varices
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de las intervenciones quirúrgicas, lo que ayuda a cumplir la 
primera norma básica en la prevención de la ETV. Los métodos 
mecánicos, en la profilaxis primaria, están más implantados 
enEstados Unidos que en Europa y se emplean, como pro-
cedimiento único, en los individuos en los que existen con-
traindicaciones para la anticoagulación en dosis profilácticas. 
También se indican en combinación con las medidas farmaco-
lógicas en las personas que tienen un riesgo trombótico muy 
alto. No obstante, tienen contraindicaciones en los sujetos que 
padecen una enfermedad arterial isquémica, una neuropatía 
periférica o una dermopatía de las extremidades inferiores. 
Las principales técnicas profilácticas de la ETV se describen a 
continuación.
COMPRESIÓN NEUMÁTICA INTERMITENTE
Se realiza mediante polainas hinchables, que provocan ciclos 
de compresión de 10 segundos cada minuto, a una presión de 
entre 30 y 40 mm Hg. Con ello trata de evitarse la estasis del 
flujo venoso y se estimula la fibrinólisis fisiológica. Esta técnica 
ha demostrado su eficacia en las intervenciones quirúrgicas 
abdominales, cerebrales y ortopédicas, incluso sin recurrir al 
apoyo farmacológico.
MEDIAS DE COMPRESIÓN GRADUAL
Su mecanismo de acción se basa en la compresión decreciente 
de las extremidades inferiores. De este modo, la presión, que en 
los tobillos debe ser de unos 20 a 40 mm Hg, ha de disminuir 
progresivamente a medida que se asciende en el miembro infe-
rior, para ser de unos 8 a 10 mm Hg en el muslo. Actualmente 
se comercializan modelos para usar por debajo o por encima 
de la rodilla. En las intervenciones abdominales, estas medias 
aumentan la eficacia de los fármacos anticoagulantes. Como 
método preventivo único los resultados son más pobres, sobre 
todo en el caso de la cirugía ortopédica.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Son los fármacos que más se utilizan. Proceden del fracciona-
miento de la heparina entera o no fraccionada (HNF), lo que 
se hace por procedimientos químicos o enzimáticos, mediante 
los que se obtienen mezclas más homogéneas, de unos 1.000 a 
unos 10.000 Da. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) 
poseen una elevada acción antifactor Xa de la coagulación, con 
una relación entre el antifactor Xa y el antifactor IIa superior a 
la que tiene la HNF, que es de 1:1. Tienen una vida media pro-
longada y una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 
90%. Producen menos trombopenias y menos trombosis hepa-
rinodependientes que la HNF, con lo que se reduce de manera 
significativa la incidencia de la ETV. Su eficacia y su seguridad 
en la profilaxis primaria son similares, independientemente de 
la HBPM de que se trate. Sin embargo, sus dosis y la manera 
en las que estas dosis se expresan son distintas (tabla 50.2). En 
los pacientes con procesos médicos o no quirúrgicos, las dosis 
denominadas clásicamente de riesgo moderado han caído en 
desuso por su ineficacia. En situaciones especiales, como la 
obesidad mórbida, se emplean dosis superiores a las de alto 
riesgo. En el embarazo y en el puerperio de muy alto riesgo se 
usan dosis intermedias, que se corresponden con la mitad de 
la dosis terapéutica.
Cuadro 50.3 MÉTODOS MECÁNICOS 
Y TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS 
ÚTILES PARA LA PREVENCIÓN 
DE UNA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Métodos mecánicos:
●	 Compresión neumática intermitente
●	 Medias de compresión gradual
Tratamientos farmacológicos:
●	 Heparinas de bajo peso molecular:
●	 Bemiparina
●	 Dalteparina
●	 Enoxaparina
●	 Fraxiparina
●	 Tinzaparina
●	 Heparina no fraccionada
●	 Pentasacáridos:
●	 Fondaparinux
●	 Sustancias antivitamina K:
●	 Acenocumarol
●	 Warfarina
Nuevos tratamientos farmacológicos:
●	 Inhibidores de la actividad del factor Xa:
●	 Rivaroxabán
●	 Apixabán
●	 Inhibidores directos de la trombina:
●	 Dabigatrán
TABLA 50.2 Dosis de las heparinas de bajo peso molecular y del pentasacárido disponibles 
en la profilaxis primaria de la enfermedad tromboembólica venosa
Riesgo quirúrgico 
alto y enfermos 
no quirúrgicos
Riesgo quirúrgico moderado, 
peso muy bajo o riesgo 
hemorrágico
Riesgo quirúrgico 
elevado u obesidad 
mórbida
Bemiparina 3.500 UI/día 2.500 UI/día Individualizar
Enoxaparina 40 mg/día 20 mg/día Individualizar
Dalteparina 5.000 UI/día 2.500 UI/día Individualizar
Fraxiparina (< 70 kg de peso) 0,4 mL/día 0,3 mL/día Individualizar
(> 70 kg de peso) 0,6 mL/día 0,4 mL/día Individualizar
Tinzaparina (60-90 kg de peso) 4.500 UI/día 3.500 UI/día Individualizar
Fondaparinux 2,5 mg/día
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HEPARINA NO FRACCIONADA
Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos de 
diversa longitud y de peso molecular que oscila entre unos 
3.000 y unos 30.000 Da. Se obtiene, principalmente, de la 
mucosa intestinal porcina. En las últimas décadas ha sido sus-
tituida por las HBPM. No obstante, en dosis de 5.000 UI/8-12 
horas por vía subcutánea, según cuál sea el riesgo trombótico, 
es eficaz y segura.
FONDAPARINUX
Es un pentasacárido sintético formado por unidades de cinco 
sacáridos. Tiene una acción selectiva inhibidora indirecta del 
factor Xa y una biodisponibilidad por vía subcutánea próxima 
al 100%. Es de eliminación renal y tiene una dosificación fija en 
la profilaxis primaria, que se ha establecido en 2,5 mg/día para 
un peso corporal que varíe entre 50 y 100 kg. Se desaconseja 
su prescripción en los pacientes que tienen un aclaramiento de 
creatinina inferior a 20 mL/minuto. Si dicho aclaramiento está 
entre 20 y 30 mL/minuto y el peso del individuo es inferior 
a 50 kg, se recomienda disminuir la dosis a 1,5 mg/día. Es el 
fármaco más eficaz en la fractura de cadera. Sin embargo, como 
su administración debe iniciarse en el postoperatorio, cuando 
la intervención quirúrgica se retrasa más allá de las primeras 24 
horas tras el ingreso, se requiere que en los días de espera hasta 
la cirugía se recurra, como alternativa, a una HBPM.
ANTIVITAMINAS K
Son derivados del dicumarol. Interfieren competitivamente en 
el metabolismo de la vitamina K, impidiendo que las proteínas 
dependientes de esta vitamina —los factores II, VII, IX y X y las 
proteínas C, S y Z— participen en el proceso fisiológico de la 
coagulación. El acenocumarol tiene una vida media más corta 
que la de la warfarina y su aclaramiento metabólico es, por 
el contrario, más rápido. El control de su acción terapéutica 
requiere una monitorización estrecha, que se expresa bajo 
la forma de razón normalizada internacional (INR). No se 
emplean en Europa en la profilaxis primaria de la ETV.
INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR XA 
O DE LA TROMBINA
Son fármacos anticoagulantes nuevos, que se administran por 
vía oral. Por el momento se usan en la profilaxis primaria de la 
ETV y solo en la intervención quirúrgica electiva del recambio 
de cadera o de rodilla. Hasta la fecha, la European Medicines 
Agency (EMA) ha autorizado, como anticoagulantes orales, el 
rivaroxabán, el apixabán y el dabigatrán. Los dos primeros son 
inhibidores directos del factor Xa, mientras que el dabigatrán es 
un inhibidor directo de la trombina. Deben comenzar a darse 
una vez realizada la intervención quirúrgica. En los estudios 
pivotales efectuados, basados en enfermos sometidos a una 
cirugía ortopédica de cadera o de rodilla, ha podido demos-
trarse su eficacia y su seguridad, así como su no inferioridad 
en comparación con la enoxaparina (40 mg/día).
OTROS FÁRMACOS
La hirudina, inhibidor directo de la trombina, no se emplea 
en la profilaxis primaria por las reacciones adversas que pro-
duce. El ácido acetilsalicílico debe quedar reservado para casos 
excepcionales, como última opción, en las personas con un alto 
riesgo hemorrágico, en las que existe alguna contraindicación 
para las HBPM en las dosis propias de la profilaxis primaria 
y en las que no puede recurrirse a las medias de compresión 
gradual o a la compresión neumática intermitente.
Inicio y cambios relacionadoscon la anestesia 
o la analgesia neuroaxial
Existen varios protocolos respecto al momento en el que debe 
iniciarse la profilaxis con las HBPM en los pacientes quirúr-
gicos. Desde 12 horas antes de la cirugía hasta 12 horas des-
pués, pero existen incluso los que la empiezan en el intervalo 
perioperatorio. No existen evidencias contundentes a favor de 
uno u otro procedimiento en función del balance existente 
entre el riesgo trombótico y el hemorrágico. La práctica más 
habitual en Europa es la de poner en marcha el tratamiento al 
inicio del período preoperatorio. De hecho, el comienzo post-
operatorio no se contempla en las fichas técnicas de la mayoría 
de las HBPM. Cuando la primera dosis se da tras la cirugía, a las 
4-6 horas, suele administrarse una dosis más baja, compatible 
con un riesgo moderado, que se continúa al día siguiente con 
una dosis más alta, que se corresponde con un riesgo elevado.
En los últimos años se ha generalizado la anestesia y la anal-
gesia neuroaxial, lo que ha dado lugar a cambios y a normas 
más estrictas sobre el momento en el que debe comenzarse el 
tratamiento con las HBPM. En la actualidad, aproximadamente 
el 50% de las intervenciones quirúrgicas ortopédicas de la 
cadera y de la rodilla se realizan con esta técnica anestésica, 
lo que reduce el riesgo de una ETV. A cambio, se incrementa 
el de que aparezca un hematoma perirraquídeo, que, aunque 
muy poco frecuente, tiene graves consecuencias. Ello ha hecho 
que distintas agencias, administraciones sanitarias y sociedades 
científicas hayan elaborado, por consenso, recomendaciones 
en cuanto a los tiempos de seguridad que deben existir entre 
la administración de los fármacos antitrombóticos y la técnica 
anestésica. Básicamente, los intervalos suelen consistir en una 
duración doble al de la vida media del fármaco. Así, en los 
pacientes que reciben una HBPM en dosis profilácticas en el 
preoperatorio, el tiempo recomendado entre la última dosis 
y la punción neuroaxial y la colocación o la retirada de un 
catéter es de 12 horas. Y entre cualquiera de estas maniobras 
y la siguiente dosis, un mínimo de 6 horas. En el caso del 
fondaparinux, en los individuos que se intervienen con anes-
tesia general, debe empezarse el tratamiento en el postopera-
torio, 6 horas después de que haya finalizado la intervención 
quirúrgica. Si se coloca un catéter para conseguir una analgesia 
postoperatoria, se aconseja un intervalo de 36 horas entre su 
retirada y la última dosis, si la hubiera, y de 12 horas hasta la 
siguiente dosis. Esto supone, en la práctica, saltarse una dosis 
del fármaco.
Profilaxis en los enfermos con procesos 
quirúrgicos
En los últimos años, el desarrollo de la cirugía y de las técni-
cas anestésicas ha hecho que surjan matizaciones y sugeren-
cias nuevas en cuanto a la profilaxis primaria de la ETV. 
Muchas veces estos cambios se adoptan con escasa evidencia, 
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al faltar trabajos específicos para cada situación. Las normativas 
más consistentes provienen del análisis de los estudios que, 
bajo métodos rigurosos, han seguido las sucesivas guías del 
American College of Chest Physicians (ACCP) y de la Sociedad 
Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). En tér-
minos generales se mantiene la recomendación de realizar una 
profilaxis, en el caso de la cirugía mayor, cuando el sujeto tiene 
una edad superior a los 40 años y, en el supuesto de la cirugía 
menor, cuando el paciente tiene factores de riesgo adicionales.
No se aconseja una profilaxis sistemática, más allá de la 
movilización precoz, en la cirugía general o ginecológica menor 
ni en las personas con una edad inferior a los 40 años. Tampoco 
en los procedimientos transuretrales ni en la cirugía laparos-
cópica o artroscópica de la rodilla o de la columna, siempre 
que no se asocie algún factor de riesgo adicional. En ocasiones, 
la valoración de estos factores no es concluyente, por lo que se 
hace necesario, en tal caso, tomar una decisión individualizada. 
La neurocirugía es una situación especial por el riesgo hemo-
rrágico específico vital que conllevan muchas de las interven-
ciones que se hacen en este ámbito. En términos generales, en 
las operaciones mayores no intracraneales se recomienda una 
HBPM o un método mecánico y, en las intracraneales, en el 
postoperatorio inmediato, son preferibles, preferentemente, 
los procedimientos mecánicos.
Profilaxis en los enfermos con procesos 
médicos
En la actualidad, más de la mitad de los episodios sintomá-
ticos de la ETV y de las muertes debidas a un TEP se dan en 
individuos que padecen algún proceso médico. Estos aconte-
cimientos se asocian incluso con más recurrencias y con más 
complicaciones hemorrágicas por el tratamiento que las que 
suceden en los casos quirúrgicos. Se ha demostrado que la 
profilaxis primaria es eficaz y segura en los pacientes hospita-
lizados. Para los que se tratan en su domicilio, aun en circuns-
tancias similares a las que se emplean en los hospitalizados, se 
carece de normativas por faltar estudios específicos al respecto.
Las enfermedades que obligan a un ingreso hospitalario y 
en las que la profilaxis es incuestionable son la insuficiencia 
cardíaca congestiva y la enfermedad respiratoria grave. También 
lo es en las personas encamadas que tienen más de 75 años 
de edad o una historia previa de una ETV, una sepsis, una 
alteración neurológica aguda o una enfermedad inflamatoria 
intestinal. En los sujetos ingresados por una neoplasia, la reco-
mendación de la American Cancer Society es la de que debe 
considerarse la profilaxis en todos los casos. En los enfermos 
ambulatorios que padecen un cáncer no parece justificarse la 
profilaxis primaria, aunque estén recibiendo una pauta qui-
mioterápica o sean portadores de un dispositivo para el acceso 
venoso central.
Duración de la profilaxis
La duración del tratamiento profiláctico está en función del 
riesgo trombótico existente, de la alteración o intervención qui-
rúrgica de que se trate y del fármaco que se utilice. De manera 
general, la prevención debe hacerse durante todo el ingreso, 
hasta que se produzca la movilización activa y persistente del 
individuo. Más allá del alta hospitalaria es eficaz, por lo que 
se recomienda mantenerla, en los pacientes sometidos a una 
cirugía ortopédica mayor y, entonces, hasta completar los 35 
días si el fármaco administrado es una HBPM. Si se trata del 
fondaparinux, se aconsejan 24 días adicionales, aunque para 
este compuesto solo se dispone de estudios referentes a los 
primeros 9 días en el caso de la fractura de cadera. También 
parece conveniente prolongar la profilaxis hasta completar 28 
días en las personas sometidas a una intervención quirúrgica 
abdominal mayor por una enfermedad maligna.
En los sujetos que padecen procesos médicos el balance 
entre el riesgo de una ETV y el de una hemorragia no parece 
favorable a una prolongación de la profilaxis, por lo que no 
se estima conveniente continuar este tratamiento tras el alta 
hospitalaria. Tampoco se recomienda en los pacientes con 
enfermedades crónicas que siguen un régimen de inmoviliza-
ción en su domicilio.
Profilaxis en situaciones especiales
Desde el punto de vista de la prevención de la ETV pueden 
considerarse situaciones especiales las que se describen a con-
tinuación.
LESIONES AISLADAS DE LAS EXTREMIDADES 
INFERIORES
La frecuencia de las inmovilizaciones de las extremidades infe-
riores con férulas por fracturas óseas aisladas o por lesiones 
ligamentosas es muy elevada en todas las edades. Parece que 
la incidencia de la TVP aumenta enlas fracturas, sobre todo en 
las proximales a la rodilla. Por ello, por consenso se aconseja 
la profilaxis antitrombótica en las fracturas o en los individuos 
que tienen factores de riesgo añadidos, aunque se desconoce 
cuál debe ser el tiempo en el que debe hacerse esta profilaxis. 
Suele señalarse que es prudente mantenerla en torno a unos 10 
días, hasta la retirada de la férula o hasta que se produzca una 
movilización suficiente de la extremidad lesionada.
LESIONES MEDULARES AGUDAS
Estas lesiones se acompañan, en el momento agudo, de un 
elevado riesgo de ETV, riesgo que puede prolongarse durante 
los primeros 3 meses. La duración de la profilaxis no se ha esta-
blecido aún de forma adecuada, aunque se recomienda que se 
lleve a cabo desde un mínimo de 10 días hasta un máximo de 3 
meses, según existan o no otros factores de riesgo adicionales. 
No se ha demostrado su utilidad más allá de los 3 meses.
EMBARAZO Y PUERPERIO
La incidencia global de la ETV en las mujeres embarazadas es 
baja. El riesgo aumenta al final de la gestación y durante el 
puerperio. La indicación de la prevención debe sentarse por el 
antecedente de una ETV previa —bien durante un embarazo 
anterior o bien en otras circunstancias—, por la presencia de 
factores de riesgo transitorios o idiopáticos, por la existencia 
o no de una trombofilia, con ponderación de las posibles 
consecuencias para cada uno de estos trastornos, y por la con-
currencia de otros motivos de riesgo adicionales. En función de 
la combinación de estas variables diversas sociedades científicas 
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SECCIÓN VI
Patología pulmonar vascular
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han publicado distintos documentos de consenso. En ellos 
se hace referencia a las recomendaciones sobre la prevención 
antitrombótica que han de seguirse en estos casos y que van 
desde la simple vigilancia durante la gestación, con solo una 
profilaxis durante 6 semanas tras el parto, hasta la prevención 
con dosis intermedias durante todo el embarazo y el puerperio. 
Parece aconsejable la vigilancia coordinada de estas mujeres 
por médicos especialistas en el campo de la hematología y de 
la obstetricia.
VIAJES PROLONGADOS
El término síndrome de la clase turista se acuñó en 1977 al detec-
tarse en varias personas la aparición de una ETV tras realizar un 
viaje en avión en clase turista. La Organización Mundial de la 
Salud (OMS) reconoció la realidad de este síndrome en el año 
2008 y lo definió como un problema de salud. La probabilidad 
de una ETV es mayor cuanto mayor es la duración del vuelo, 
aunque suele aparecer a partir de las 6 u 8 horas de viaje en 
un avión. Se ha especulado mucho sobre los mecanismos que 
favorecen esta ETV en estos casos. Los más aceptados hacen 
referencia a la escasa movilidad del individuo y a la angulación 
prolongada en la que, durante horas, se mantienen las extre-
midades inferiores, como consecuencia del reducido espacio 
existente entre los asientos, lo que impide su estiramiento de 
manera adecuada.
La incidencia global del síndrome de la clase turista es baja, 
pero aumenta hasta el 3 o el 5% en las personas que tienen 
algún factor de riesgo adicional, lo que justifica que en estos 
individuos se instaure alguna medida profiláctica. Con carácter 
general se recomienda, en todos los casos, la movilización, la 
contracción periódica de las piernas y la hidratación. En los 
sujetos con factores de riesgo, las medias de compresión fuerte, 
entre 15 y 30 mm Hg, por debajo de la rodilla son eficaces, ya 
que disminuyen el edema de las piernas y previenen la TVP. 
Excepcionalmente estaría indicada, cuando haya circunstancias 
que se asocien con una probabilidad trombótica muy alta, una 
profilaxis adicional con alguna HBPM, en dosis única, unas 
horas antes de iniciarse el viaje.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
En el 60-80% de los pacientes con un TEP sintomático existe 
una TVP que, en más de la mitad de las ocasiones, es asin-
tomática. A su vez, aproximadamente en el 50% de las TVP 
sintomáticas se produce un TEP asintomático. Por otra parte, 
con la utilización generalizada de la angiografía por tomografía 
computarizada (angio-TC) torácica basada en multidetectores, 
se identifican casos de TEP y de TVP que aparecen como un 
hallazgo radiológico casual, sobre todo en los enfermos que 
tienen una neoplasia. En la mayoría de todos estos supuestos 
el tratamiento es el mismo, tanto en la fase aguda como en 
lo que respecta a la profilaxis secundaria. La secuencia de las 
decisiones terapéuticas que han de tomarse debe ser inmediata 
y ordenada (fig. 50.1). Salvo que exista un riesgo hemorrágico 
alto, es aconsejable iniciar el tratamiento de manera precoz, 
incluso ante la simple sospecha clínica, a la espera de que 
puedan realizarse las pruebas que sirvan para confirmar el 
diagnóstico.
La anticoagulación inicial con dosis terapéuticas correctas 
influye en la eficacia del tratamiento a corto y a largo plazo. En 
los individuos estables desde un punto de vista hemodinámico 
el fármaco de elección es una HBPM, aunque también son 
eficaces la HNF intravenosa administrada en infusión continua, 
la HNF subcutánea y el fondaparinux. El tratamiento de la 
fase aguda debe tener una duración mínima, sea cual sea la 
heparina que se utilice, de 5 días, sin límite máximo. En los 
ensayos pivotales efectuados hasta la fecha con los nuevos 
anticoagulantes orales (rivaroxabán y apixabán) se ha demos-
trado que estos compuestos son tan eficaces una HBPM.
La continuación terapéutica con un agente antivitamina K 
requiere de un período de solapamiento de ambos tipos de 
anticoagulantes, que debe durar alrededor de 4 días. Por ello, 
puede comenzarse con una antivitamina K a partir del primer 
o segundo día del diagnóstico. No debe reducirse la dosis ni 
suspender la heparina mientras no se haya alcanzado una INR 
que esté entre 2 y 3. Deben tenerse en cuenta la opción de los 
fibrinolíticos y de los filtros de la vena cava para las situaciones en 
las que estas medidas puedan estar indicadas. En casos excep-
cionales, también cabe pensar en otros procedimientos locales 
que se llevan a cabo por vía percutánea con un catéter e incluso 
en la trombectomía.
Valoración de la gravedad y del riesgo 
hemorrágico
El objetivo a corto plazo del tratamiento del TEP es evitar la 
muerte y la aparición de recurrencias. Por ello, siempre es 
imprescindible efectuar una rápida valoración inicial de la 
gravedad, al objeto de estratificar el riesgo. La hipotensión 
FIGURA 50.1
Algoritmo terapéutico de la enfermedad tromboembólica venosa. En los 
enfermos normotensos con marcadores de gravedad debe individualizarse 
la indicación de la trombólisis o del tratamiento con una heparina de bajo 
peso molecular. HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no 
fraccionada; INR, razón internacional normalizada.
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CAPÍTULO 50
Enfermedad tromboembólica venosa: prevención y tratamiento
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arterial define el shock y el compromiso hemodinámico indica 
que existe una posibilidad real de muerte, lo que debe llevar a 
la indicación de un tratamiento trombolítico.
En los enfermos estables desde un punto de vista hemodi-
námico la afectación clínica y, en consecuencia, la probabilidad 
de muerte son variables. Existe un subgrupo de pacientes en 
los que la tensión arterial se mantiene, pero que en los que se 
produce una clara disfunción del ventrículo derecho. Su riesgode muerte es intermedio, por lo que deben ser objeto de una 
atención clínica cuidadosa. El tratamiento de estos individuos 
es aún motivo de controversia. En el momento actual no se 
recomienda la fibrinólisis, salvo en casos concretos con un 
riesgo hemorrágico bajo. Este subgrupo de sujetos puede iden-
tificarse si se realizan distintas pruebas de forma simultánea y 
combinada, como la determinación de los niveles de ciertos 
marcadores biológicos, la angio-TC torácica y el ecocardio-
grama transtorácico. La troponina T y el péptido natriurético 
cerebral parecen ser buenos o aceptables predictores del TEP 
de pronóstico fatal. El aumento del diámetro del ventrículo 
derecho respecto al del izquierdo, la inversión del septo en la 
angio-TC torácica o la hipertensión pulmonar y la hipocinesia 
del ventrículo derecho en el ecocardiograma transtorácico 
ayudan, asimismo, a predecir la aparición de acontecimientos 
adversos a corto plazo.
Un porcentaje significativo de los enfermos que se mantie-
nen hemodinámicamente estables tiene un riesgo de muerte 
bajo, como también lo tiene de cualquier acontecimiento 
adverso a corto plazo. A estos individuos puede acortárse-
les el tiempo de tratamiento hospitalario y en ellos pueden 
plantearse incluso protocolos terapéuticos domiciliarios. El 
mejor procedimiento para identificar a estos sujetos se basa 
en el empleo de la escala clínica denominada Pulmonary embo-
lism severity index (PESI), que tiene una versión simplificada 
(cuadro 50.4). En ambas escalas —completa y simplificada— 
se emplean datos clínicos, como la edad, la eventual exis-
tencia de una neoplasia y la presencia de una comorbilidad 
significativa.
El riesgo hemorrágico ha de considerarse y valorarse antes 
de iniciar cualquier tratamiento anticoagulante. Se estima que 
la incidencia de hemorragias graves durante los primeros 3 
meses de una anticoagulación se sitúa entre el 2 y el 3%. Los 
fibrinolíticos aumentan la probabilidad de sangrado entre 1,5 y 
2 veces la de las heparinas. No obstante, el tratamiento anticoa-
gulante solo debe evitarse cuando existe una contraindicación 
absoluta, esto es, una hemorragia interna activa o una hemo-
rragia intracraneal reciente. En estos pacientes ha de optarse 
por la colocación de un filtro en la vena cava. Existen diversas 
escalas para medir el riesgo hemorrágico (tabla 50.3). También 
deben tenerse en cuenta otras variables asociadas, como la 
comorbilidad, la edad superior a los 70 años, la intensidad 
de la anticoagulación que va a ponerse en marcha y la disfun-
ción hepática. En cualquier caso, en el balance entre el riesgo 
vital que conlleva el TEP y la hemorragia, el primero define la 
necesidad de instaurar un tratamiento anticoagulante. Debe 
tenerse siempre presente que incluso en los ancianos, en los 
que el riesgo hemorrágico es mayor, la probabilidad de fallecer 
por un TEP es de cuatro a cinco veces superior a la de morir por 
una hemorragia relacionada con el tratamiento.
Cuadro 50.4 ESCALA PESI 
(PULMONARY EMBOLISM SEVERITY 
INDEX) UTILIZABLE PARA IDENTIFICAR 
A LOS ENFERMOS CON UN 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
EN LOS QUE EL RIESGO DE QUE 
SE PRODUZCAN ACONTECIMIENTOS 
ADVERSOS ES BAJO
Variables:
●	 Edad superior a los 80 años
●	 Existencia de una neoplasia
●	 Enfermedad cardiopulmonar crónica
●	 Frecuencia cardíaca superior a 110 latidos/minuto
●	 Tensión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg
●	 Saturación de oxígeno inferior al 90%
Estratificación del riesgo:
●	 Riesgo bajo: 0 puntos
●	 Riesgo alto: 1 o más puntos
TABLA 50.3 Diferentes escalas para medir el riesgo hemorrágico
Escala de Wells Puntos Escala del RIETE Puntos
Edad > 65 años 1 Hemorragia mayor reciente 2
Hemorragia digestiva previa 1 Creatinina sérica > 1,2 mg/dL 1,5
Antecedente de accidente vascular cerebral 1 Hemoglobina
Uno o más de lo siguiente 1 ● < 13 g/dL en los hombres 1,5
● Hematocrito < 30% ● < 12 g/dL en las mujeres 1
● Creatinina sérica > 1,5 mg/dL Neoplasia 1
● Diabetes mellitus Tromboembolismo pulmonar sintomático 1
● Infarto agudo de miocardio reciente Edad > 75 años 1
Riesgo Puntos Riesgo Puntos
Bajo 0 Bajo 0
Moderado 1 o 2 Intermedio 1-4
Alto ≥ 3 Alto > 4
RIETE, Registro informatizado de la enfermedad tromboembólica venosa.
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SECCIÓN VI
Patología pulmonar vascular
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Reposo o movilización
Hoy en día existe suficiente evidencia como para afirmar que 
la deambulación precoz en la TVP no aumenta el riesgo de 
recidiva ni el peligro de desencadenar un TEP. En cambio, 
sí puede minimizar la probabilidad de un síndrome pos-
trombótico de las extremidades inferiores. Por este motivo es 
muy conveniente aconsejar el uso de medias de compresión 
fuerte durante, al menos, 2 años y mientras persistan las 
manifestaciones clínicas del síndrome postrombótico. Sin 
embargo, en el TEP la movilización y el esfuerzo físico, 
aunque sea limitado, pueden provocar la claudicación del 
ventrículo derecho. Por ello, la indicación de mantener 
un reposo adecuado y la de su persistencia en el tiempo 
deben tomarse en función de la gravedad del TEP, que ha 
de definirse por la repercusión hemodinámica y por los 
signos de disfunción del ventrículo derecho que aparezcan. 
En general, en estos enfermos el reposo suele mantenerse 
durante 48 a 72 horas.
Fármacos que pueden utilizarse 
durante el período agudo
Los fármacos que pueden emplearse en el tratamiento de la ETV 
son muchos y cada uno tiene sus ventajas y sus inconvenientes, 
tal y como se describe a continuación.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Las dosis terapéuticas varían según el tipo de HBPM que se 
utilice (cuadro 50.5). Se administran tanto cada 12 como 
cada 24 horas, en una dosis que ha de ajustarse al peso del 
individuo. Habitualmente no se necesita una monitorización 
analítica de la actividad antifactor Xa, salvo en los individuos 
que tienen una insuficiencia renal o una obesidad mórbida. 
También parece aconsejable la monitorización en el caso de 
una recidiva o de complicaciones hemorrágicas. Las HBPM 
alcanzan una concentración plasmática eficaz en alrededor 
de 1 hora y una tasa máxima a las 4 horas. La monitorización 
se realiza mediante la medición de la actividad antifactor Xa 
a las 4 horas de su administración. El intervalo terapéutico se 
encuentra entre 0,6 y 1 UI/mL, cuando se pauta cada 12 horas, 
y entre 1 y 2 UI/mL si se inyecta cada 24 horas. Las HBPM son 
los fármacos de elección en los TEP que no cursan con ines-
tabilidad hemodinámica.
HEPARINA NO FRACCIONADA
Durante décadas, la HNF ha sido el fármaco de elección en 
el tratamiento inmediato de la ETV aguda. Ejerce su acción 
anticoagulante uniéndose a la antitrombina y potenciándo-
la en la inactivación de diversos factores de la coagulación 
activados, principalmente de la trombina. Habitualmente 
se emplea la heparina sódica intravenosa. Se comienza con 
una dosis (bolus) de 80 UI/kg de peso o de 5.000 UI, seguida 
de una perfusión continua de 18 UI/kg de peso/hora o de 
1.300 UI/hora. También puede usarse por vía subcutánea cada 
12 horas, comenzando con 17.500 UI o con 250 UI/kg de 
peso/12 horas. El efecto del tratamiento tiene que vigilarse 
periódicamente. El efecto terapéutico se consigue bien cuando 
el tiempo parcial de tromboplastina activado se prolonga de 
1,5 a 2,5 veces el valor del control o bien cuando la heparine-
mia se sitúa entre 0,3 y 0,7 UI/mL de actividad antifactor Xa. 
La HNF es el fármaco de elección en los sujetos que tienen 
una insuficiencia renal grave y, por su corta vida media, en los 
pacientes con un riesgo hemorrágico elevado.
FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS
Los fármacos trombolíticos potencian la fibrinólisis fisiológica 
al activar el plasminógeno e incrementar la formación de plas-
mina. De esta manera lisan, con gran rapidez,los trombos 
recientes. Existe suficiente evidencia como para afirmar que 
los agentes trombolíticos son más eficaces que la HNF en las 
primeras 24 horas en lo que se refiere a la mejoría, tanto de 
los datos hemodinámicos como del flujo arterial pulmonar. 
Esta diferencia se reduce progresivamente hasta igualarse a los 
pocos días. Sin embargo, los trombolíticos se asocian con un 
riesgo hemorrágico 1,5 a 2 veces superior al de las HBPM o al 
de la HNF. Por ello solo hay acuerdo respecto a su indicación 
en el TEP que cursa con inestabilidad hemodinámica. También 
pueden considerarse algunos casos muy seleccionados de TVP 
iliofemoral en los que el tiempo transcurrido con síntomas es 
inferior a los 14 días y tienen un bajo riesgo de sangrado. En 
cuanto a las sustancias trombolíticas disponibles, es preferible 
la infusión en un período corto de tiempo y su administra-
ción periférica intravenosa a la local mediante un cateterismo 
(cuadro 50.6).
NUEVOS FÁRMACOS
El fondaparinux es el primer pentasacárido sintético, inhibidor 
indirecto del factor Xa, de cuya eficacia en el tratamiento inme-
diato de la ETV aguda se tiene clara evidencia. Esta sustancia 
se usa en una dosis única diaria de 7,5 mg/24 horas en los 
Cuadro 50.6 DOSIS DE LOS FÁRMACOS 
TROMBOLÍTICOS EN EL TRATAMIENTO 
DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
Activador tisular del plasminógeno recombinante: 100 mg 
en 2 horas
Urocinasa: 3 millones UI en 2 horas
Estreptocinasa: 1,5 millones UI en 2 horas
Cuadro 50.5 DOSIS TERAPÉUTICAS 
DE LAS HEPARINAS DE BAJO PESO 
MOLECULAR Y DEL FONDAPARINUX 
EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Bemiparina: 115 UI/kg/24 horas
Dalteparina: 100 UI/kg/12 horas o 200 UI/kg/24 horas
Enoxaparina: 1 mg/kg/12 horas o 1,5 mg/kg/24 horas
Fraxiparina: 85,5 UI/kg/12 horas o 171 UI/kg/24 horas
Tinzaparina: 175 UI/kg/24 horas
Fondaparinux: 7,5 mg/24 horas entre 50 y 100 kg de peso
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individuos que pesan entre 50 y 100 kg, y de 5 o de 10 mg/24 
horas en los sujetos con un peso inferior a los 50 kg o superior 
a los 100 kg, respectivamente. El pico máximo de concentración 
se alcanza entre 1 y 3 horas después de su administración.
El rivaroxabán y el apixabán son dos nuevos anticoagulantes 
orales. Ambos son inhibidores directos y selectivos del factor Xa. 
En los ensayos clínicos pivotales disponibles, tanto el rivaro-
xabán como el apixabán han demostrado tener una eficacia 
no inferior a la del tratamiento convencional con una HBPM, 
si bien su perfil de seguridad es superior. El rivaroxabán se 
administra por vía oral, en dosis de 15 mg/12 horas, durante 
los primeros 21 días, pauta que debe continuarse con una dosis 
de 20 mg/día durante los siguientes meses. La dosis de apixabán 
es de 10 mg/12 horas durante los primeros 7 días, transcurri-
dos los cuales debe pasar a ser de 5 mg/12 horas durante los 
siguientes 6 meses. El dabigatrán es otro anticoagulante oral, 
inhibidor directo de la trombina, cuya indicación en los pri-
meros 10 días del tratamiento agudo aún no se ha ensayado.
Filtros de la vena cava
Las indicaciones de los filtros de la vena cava no se han modi-
ficado en los últimos años. Siguen siendo las mismas: a) con-
traindicación absoluta para instaurar una anticoagulación, y 
b) presencia de una hemorragia mayor no controlada durante 
el tratamiento. La eficacia de los filtros para evitar un TEP se ve 
contrarrestada porque a medio y a largo plazo son un elemento 
de riesgo para la recidiva de una TVP. No obstante, actualmente 
se está imponiendo el uso de los filtros recuperables, es decir, 
de dispositivos que pueden rescatarse en unos plazos cada vez 
más largos y que, además, pueden quedarse como definitivos 
si la situación clínica lo aconseja. Si hubiera que dejar el filtro 
definitivamente instalado y, en cualquier caso, una vez que ha 
cesado la situación aguda que motivó su indicación, es preciso 
poner en marcha un tratamiento anticoagulante para evitar 
las recidivas de la TVP y minimizar el riesgo de un síndrome 
postrombótico.
Duración de la profilaxis secundaria
El objetivo de la profilaxis secundaria se dirige a evitar las 
recidivas y las posibles secuelas de la ETV, en concreto la hiper-
tensión arterial pulmonar y el síndrome postrombótico de las 
extremidades inferiores. En la mayoría de los TEP y de las TVP 
que se relacionan con un factor de riesgo transitorio, sin que 
existan otros factores añadidos, la duración del tratamiento 
anticoagulante oral se ha establecido en un mínimo de 3 meses. 
También se considera que el tratamiento debe mantenerse 3 
meses en la TVP aislada del territorio distal que no se asocia 
con factores de riesgo. En las formas idiopáticas, en las que las 
circunstancias desencadenantes no son claras y la posibilidad 
de recidiva es más elevada, la duración de la anticoagulación 
oral aún no se ha establecido de manera adecuada. Oscila entre 
un mínimo de 3 meses y un máximo indefinido. La duración 
del tratamiento anticoagulante en los pacientes con una ETV 
idiopática ha de fijarse efectuando un balance periódico indi-
vidualizado entre el riesgo de una recidiva y el de una hemo-
rragia. En los enfermos con un cáncer, el tratamiento ha de 
continuarse mientras la enfermedad esté activa.
La ETV idiopática recidiva más del doble de lo que recurre 
la ETV que se asocia con factores de riesgo bien identificados. 
No obstante, el concepto de ETV idiopática aún no se ha defi-
nido bien. Hay acuerdo general en utilizar este término ante 
la ausencia de factores de riesgo, tanto independientes como 
desencadenantes de naturaleza conocida. En los enfermos con 
una ETV idiopática ha de tenerse en cuenta que, tras suspender 
la anticoagulación, la probabilidad de una recidiva es muy alta. 
Así se ha observado en pacientes que se han seguido durante 
10 años, en los que la incidencia acumulada de las recurrencias 
alcanzaba hasta un 30 o un 40% de los casos. En efecto, parece 
claro que la anticoagulación solo evita estas recidivas mientras 
se mantiene. Por otra parte, las complicaciones hemorrágicas 
mayores, sobrepasados los 3 a 6 primeros meses, se sitúan en 
torno a un 3% al año, al menos en los primeros 4 años de 
seguimiento.
En la valoración individual del riesgo de recidiva debe tener-
se en cuenta la forma de presentación del episodio agudo, 
puesto que en los individuos en los que el primer episodio fue 
un TEP la probabilidad de que la recaída sea de nuevo un TEP 
triplica a la de que sea una TVP. Ello hace que la posibilidad de 
muerte sea más elevada. Entre los factores de riesgo de recidiva 
también debe considerarse la existencia de una trombofilia o 
de una trombosis venosa residual, así como las características 
propias del individuo.
El dímero D sérico parece tener, en determinados pacientes, 
un papel importante como elemento predictor de las recidivas. 
Por otra parte, en el TEP es imprescindible la monitorización 
funcional al menos durante los 2 primeros años. Esta moni-
torización debe hacerse mediante ecocardiogramas para que, 
ante una sospecha clínica, pueda detectarse la hipertensión 
pulmonar que se asocia con el TEP crónico. La aparición de 
esta complicación implica que el tratamiento anticoagulante 
oral se mantenga durante un tiempo que hoy en día se estima 
como indefinido.
La importancia de la trombofilia hereditaria como factor 
de riesgo independiente para la recurrencia de la ETV es con-
trovertida. La prevalencia relativamente baja de los déficits 
de antitrombina, de proteína C o de proteína S en sujetos no 
seleccionados que han sufrido una ETVdificulta el reconoci-
miento de evidencias. No obstante, existe acuerdo general en 
considerar estos tres déficits (las mutaciones homocigóticas 
del factor V Leiden o del factor II G20210A, y las alteraciones 
combinadas, incluidas la de la mutación del factor V Leiden 
y del factor II heterocigótico) como de riesgo elevado para 
la recidiva. La incidencia de las recurrencias se reduce en un 
80% si se mantiene la anticoagulación oral. En las mujeres 
embarazadas las mutaciones heterocigóticas del factor II o 
del factor V Leiden se asocian con un aumento del riesgo de 
padecer una ETV y, luego, de sufrir una recidiva.
La persistencia parcial, en el tiempo, de un trombo organi-
zado y adherido a la pared venosa es lo que se cataloga como 
una trombosis venosa residual. Con el paso de meses o de 
años el tamaño de este trombo residual puede disminuir. La 
ecografía venosa se normaliza a los 2 o 3 años en tres de cada 
cuatro casos de TVP sintomática tratados con anticoagulantes 
durante 3 meses. La trombosis venosa residual puede favorecer 
la estasis venosa y comportarse como un factor de riesgo para 
la recidiva de la ETV. El mayor problema se encuentra al tratar 
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SECCIÓN VI
Patología pulmonar vascular
424
de estandarizar el diagnóstico de esta situación mediante una 
ecografía. Se considera que el estudio es positivo cuando el 
diámetro transverso, tras una compresión máxima, de la vena 
poplítea, la femoral común o la unión del cayado de la safena 
con la femoral es superior a 2-5 mm. El dímero D sérico se 
utiliza en la ETV por su elevado valor predictivo negativo, sobre 
todo si se combina con una estimación de la probabilidad 
clínica. Sin embargo, en los últimos años se ha demostrado 
que también tiene, si se determina al mes de haber suspendido 
el tratamiento anticoagulante oral, un valor predictivo de la 
recidiva en la ETV idiopática.
Otros factores de riesgo de recurrencia son la edad avanzada, 
el sexo masculino, la obesidad, el síndrome postrombótico de 
las extremidades inferiores secundario a una TVP concomitante 
con un TEP, el consumo de algunos fármacos antipsicóticos y 
la existencia de ciertas enfermedades crónicas, como la enfer-
medad inflamatoria intestinal.
En definitiva, la duración de la anticoagulación oral debe 
individualizarse en la mayoría de las ocasiones. Al respecto, 
deben tenerse en cuenta, a los 3 a 6 meses, en la ETV idiopá-
tica, los factores de riesgo de recidiva y el riesgo hemorrágico 
existentes (cuadro 50.7). Además, la preferencia del paciente 
también tiene un valor añadido. Se ha comprobado que el 
riesgo anual de muerte por recidiva de un TEP fatal es, tras 4,5 
años de seguimiento, superior al de muerte por una hemorragia 
relacionada con el tratamiento anticoagulante oral, aunque las 
diferencias no son, en términos absolutos, demasiado grandes.
Los fármacos de elección para la profilaxis secundaria son 
los agentes antivitamina K, es decir, el acenocumarol y la war-
farina (que consiguen una INR entre 2 y 3). El riesgo de san-
grado se relaciona con la presencia de una INR superior a 4 o 5. 
También se asocia con la toma de otros fármacos, como los 
antiagregantes plaquetarios y los antiinflamatorios no esteroi-
deos, así como con las características del sujeto (antecedentes 
hemorrágicos o comorbilidad con riesgo de sangrado). En los 
enfermos con un cáncer son más eficaces las HBPM que los 
fármacos antivitamina K, al menos durante los primeros 3 a 6 
meses tras el episodio agudo. Así lo han señalado recientemen-
te varias sociedades científicas de prestigio y así lo ha recogido, 
asimismo, la American Society of Clinical Oncology.
Para continuar el tratamiento más allá de los 3 a 6 primeros 
meses, la EMA ya ha aprobado la indicación del rivaroxabán, 
en una dosis única diaria de 20 mg, sin que, si se usa, se precise 
realizar monitorización analítica alguna por el laboratorio. 
Se encuentran en fase de evaluación, para su eventual apro-
bación en el tratamiento prolongado de la ETV, el apixabán 
y el dabigatrán.
El ácido acetilsalicílico, en una dosis de 100 mg/24 horas, 
podría administrarse, según los últimos ensayos clínicos publi-
cados, en casos seleccionados por su riesgo hemorrágico, en 
los que estuviera indicada la anticoagulación indefinida y se 
hubieran completado, al menos, 3-6 meses de tratamiento 
anticoagulante convencional. Parece que con ello se disminuye 
en un 30% la probabilidad de una recidiva.
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Cuadro 50.7 DURACIÓN 
DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE 
EN LA ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Episodio con factores de riesgo transitorios: 3 meses
Episodio idiopático: 3-6 meses o largo plazo*
Episodio idiopático de repetición: largo plazo o indefinido
Presencia de una neoplasia activa: largo plazo o 
indefinido
*Largo plazo: el tiempo que debe durar el tratamiento anticoagulante 
ha de establecerse evaluando periódicamente el balance existente 
entre el riesgo de una recidiva y el riesgo de una hemorragia.
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