CARDIOPATIA ISQUEMICA QUINTO

Vista previa del material en texto

Corazón 
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE 
Cardiopatía 
Isquémica 
• Dado que los miocardiocitos
generan energía de forma casi 
exclusiva mediante fosforilación
oxidativa mitocondrial, la función 
cardíaca depende estrictamente de 
la existencia de un flujo continuo de 
sangre oxigenada a través de las 
arterias coronarias. Cardiopatía 
isquémica es un término amplio, en 
el que se engloban varios síndromes 
estrechamente relacionados debidos 
a la isquemia miocárdica, que es el 
desequilibrio entre la irrigación de 
sangre cardíaca (perfusión) y las 
necesidades de oxígeno y nutrientes 
del miocardio. 
CLÍNICA 
• Angina : estable, prinzmetal, inestable
• Infarto agudo de miocardio
• Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca
• Muerte súbita cardiaca 
Cardiopatía isquémica- INFARTO DE 
MIOCARDIO
• Factores de riesgo:
– Similares a los de aterosclerosis (fumar, hipertensión, hipercolesterolemia, 
hiperlipidemia, sedentarismo, diabetes).
– Edad, 10% < 40 años, 45% < 65 años
– Sexo, H>>>M etapa menstrual, luego tiende al equilibrio
Cardiopatía isquémica
• Tipos de infarto:
• Transmural ► +frecuente ► todo el espesor de la pared 
► territorio de un vaso coronario ► complicación 
aguda de la placa aterosclerótica ► ECG-Q(+)
• Subendocárdico ► - frecuente ► 1/3 interno del 
miocardio ► más allá del territorio vascular ► sin 
complicación aguda de la placa aterosclerótica (aunque 
puede serlo) ► ECG-Q (-) ► 50% menor mortalidad 
inicial
Cardiopatía isquémica: 
Patogénesis
• Oclusión arterial coronaria 
– 90% secundarios a rotura/ulceración/hemorragia con 
trombosis agregada, activación plaquetaria y vaso-espasmo
– además, taquicardia, hipotensión agravan la lesión
• cambio agudo ► activación plaquetaria (ADP) ► trombosis / embolismo 
► incremento del trombo + vasospasmo (TA2, serotonina, fact.plaq.) ►
trombo oclusivo 
• Tto fibrinolítico mejora el cuadro en 75 a 90% de casos
– 10% no asociado a placas ateroscleróticas complicadas
• vasospasmo + agregación plaquetaria
• embolismo (trombo mural, vegetación valvular, embolo paradójico 
Trombo oclusivo-IM TRANSMURAL
Infarto de miocardio
• 90 % de los infartos de miocardio transmurales son 
secundarios a una oclusión coronaria por trombosis sobre 
una placa estenosante ulcerada.
• La oclusión de una arteria coronaria produce isquemia en el 
territorio irrigado por la misma (siendo mayor el daño en el 
subendocardio).
• La función miocardica se resiente al minuto de isquemia 
pero no se produce necrosis hasta luego de 20 o 40 minutos 
de isquemia (necrosis total a las 3-6 hs)
• La localización, tamaño y morfología del infarto 
dependen de:
– Localización, severidad y rapidez de la obstrucción 
vascular
– El tamaño del vaso afectado
– La duración de la oclusión
– Las necesidades metabólicas del miocardio
– El desarrollo de irrigación colateral
– Presencia, sitio y severidad del espasmo vascular
– Otros: presión arterial, frecuencia cardiaca y ritmo 
cardiaco
Infarto de miocardio
• Eventos importantes en isquemia cardiaca
– Inicio de depleción de ATP segundos
– Pérdida de contracción <2 minutos
– Reducción del ATP
• al 50% 10 minutos
• al 10% 40 minutos
– Daño celular irreversible 20-40 minutos
– Daño microvascular 1 hora
Infarto de miocardio
• Patrón de afectación coronaria
Infarto de miocardio
Arteria coronaria descendente anterior (40-50%) 
Coronaria derecha 30-40%
Arteria circunfleja 15-20%
• Reconocimiento de necrosis miocárdica
– Cambios ultraestructurales de daño irreversible 20-40 min
– Fibras ondulantes 1-3 hs
– Falta de tinción con Cloruro de trifeniltetrazolio 2-3 hs
– Histologia típica de necrosis coagulativa 4-12 hs
– Cambios macroscópicos 12-24 hs
Infarto de miocardio
Demostración histoquímica de pérdida de 
Enzimas deshidrogenasas x cloruro de trifeniltetrazolio
4 hs post-infarto
normal
Bandas de contracción 18-24 hs
Bandas de contracción 18-24 hs
Necrosis de coagulación >24 hs Infiltrado neutrofilico 2-3 días 
Desintegración de fibras necróticas con infiltrado neutrofílico >72 hs
Eliminación de la necrosis miocárdica 7-10 días 
Tejido de granulación > 10 dias 
Cicatrización 45 dias +
• Casos no complicados (10 20%)
• Casos complicados (80 a 90%)
– Arritmias (75 a 90% de casos complicados)
– Insuficiencia ventricular izquierda + edema pulmonar (60%)
– Shock cardiogénico (10 a 15%)
– Rotura cardiaca (1 a 5%)
– Trombo-embolismo (15 a 40%)
– Aneurisma ventricular (tardio)
Infarto de miocardio (consecuencias)
• Mortalidad global de 35% en el primer año
– Mortalidad temprana 10 a 15% (hospitalaria)
– Dentro del primer año 7 a 10% más
– Luego dl primer año 3 a 4% anual
Infarto de miocardio (complicaciones)
Infarto de miocardio (complicaciones)
• Síndrome de rotura cardiaca 
(4-7 dias)
1- Pared libre de V I
• hemopericardio
2- Septo interventricular
• shunt izq-der
3- Músculos papilares
• insuficiencia valvular aguda
Infarto de miocardio (complicaciones)
Infarto de miocardio (complicaciones)
Fibrosis ventricular
(infarto remoto)
Infarto de miocardio (complicaciones)
Aneurisma ventricular
Gracias!!!