Tema 13 - Toxoplasmosis

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TOXOPLASMOSIS 
Enfermedad que afecta múltiples órganos y tejidos con células nucleadas en el hombre y gran 
variedad de animales de sangre caliente, causada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii. 
En el mundo: 
✓ Amplia distribución mundial 
✓ Se estima que afecta un tercio de la población mundial, haciéndolo uno de los parásitos 
biológicamente más eficientes. 
✓ En Europa, América del Sur y África se han detectado 3 linajes básicos de T. gondii: Tipo I, II 
y III, además de otros atípicos. En América del Norte, el serotipo II causa toxoplasmosis 
congénita. 
✓ Para 2013 se calculó una incidencia global anual de toxoplasmosis congénita de 190.100 
casos, se observó mayor carga en Suramérica, Medio Oriente y África. 
En Venezuela: 
✓ En estudios publicados en 2005, en pollos criados libremente, mostraron alta tasa de 
infección por este parásito, sugiriendo un papel importante de estos animales en la 
transmisión. Las cepas conseguidas fueron tipo III (77%) y tipo II (23%). 
✓ No es una enfermedad de notificación obligatoria 
✓ No existe un programa de control específico para esta protozoosis en nuestro país. 
 
• Taxonomía: 
o Phylum Apicomolexa 
o Clase Sporozoa 
▪ Subclase Coccidia 
• Sub orden Eimeriina 
o Familia Sarcocystidae: parásitos obligatoria o 
facultativamente heteroxenos, con multiplicación por 
esquizogonia o endodiogenia. También tienen una fase 
de reproducción sexual que produce ooquistes. 
 
• Morfología: 
 
o Taquizoíto (trofozoíto): término utilizado para señalar al trofozoíto cuya multiplicación es 
rápida. Aspecto de semiluna, una extremidad redondeada y la otra más acusada. Tiene la 
propiedad de penetrar activamente las células nucleadas. 
o Seudoquistes: cuando los taquizoítos se multiplican en el interior de la célula, alcanzan gran 
número de parásitos, estos van comprimiendo el núcleo celular, rechazándolo hacia la 
periferia, formándose una especie de quiste que está recubierto sólo por la membrana 
celular de la célula parasitada. 
o Bradizoíto: parecido al taquizoíto pero su forma de multiplicación es lenta, antiguamente 
llamado 'cistozoíto'. Es el elemento multiplicador de los quistes. 
o Quiste tisular: es la forma de resistencia del parásito. Toxoplasma va secretando una serie 
de gránulos, que se adosan a la pared interna de la membrana de la célula parasitada. Existe 
una gran multiplicación interna del parásito (centenares o millares de parásitos en el interior 
del quiste). Los gránulos forman una pared gruesa impermeable en ambos sentidos. Los 
quistes son predominantes en la fase crónica de la infección, cuando el hospedador 
adquiere inmunidad. 
Existen formas asexuadas que se desarrollan en el epitelio intestinal del gato como HD. Suceden ahí 
5 tipos morfológicos diferentes del parásito, antes de la gametogonia, que se designan con las letras 
de la A hasta la E, multiplicándose esquizogónicamente. Es a partir de estas esquizogonias que se 
generan los merozoítos. 
o Gametos: los gametocitos se desarrollan a partir de los merozoitos procedentes de 
esquizontes tipo D y E. Los gametos se encuentran en la luz intestinal entre los días 3-15 
después de la infección. El microgameto fecunda al macrogameto (reproducción sexual) y 
después de la penetración y fusión nuclear se forma la cubierta del ooquiste. 
o Ooquistes: resultantes de la reproducción sexual, las cuales caen a la luz intestinal por 
ruptura de las células epiteliales intestinales. Salen como quistes no esporulados, luego 
ocurre la esporulación en el medio ambiente en 3-5 días. Cada ooquiste esporulado 
contiene 2 esporoquistes, con 4 esporozoítos. 
 
• Biología: 
 
✓ La característica principal de los coccidios es que presentan su ciclo de reproducción sexual 
en la mucosa intestinal del hospedador definitivo, con la formación de un ooquiste 
✓ Ciclo enteroepitelial (intestinal): 
▪ Sólo en el hospedador definitivo (gato) 
▪ Se infecta por vía oral. 
▪ Ciclo sexual: dentro de los esquizontes, los merozoitos se van diferenciando en formas 
sexuadas (gametocitos y gametos), de la fecundación del macrogametocito (hembra) 
por el microgametocito (macho), se originan los ooquistes no esporulados (inmaduros). 
▪ Ciclo asexual: da origen a los seudoquistes y quistes a nivel tisular (ciclo extraintestinal). 
El proceso de multiplicación asexual que ocurre en el intestino del gato se realiza por 
esquizogonia. 
✓ Ciclo exógeno (suelo): el ooquiste se elimina con las heces del gato. En el medio exterior 
sufre un proceso de maduración o esporulación, con formación de esporozoítos (3-5 días), 
el cual resulta en la forma infectante: ooquiste maduro, que, al ser consumido por el 
hospedador intermediario, dará origen a la fase proliferativa de reproducción. 
✓ Ciclo extraintestinal (órganos y tejidos): el proceso de multiplicación en los tejidos recibe 
el nombre de endodiogenia, endogenia o brotamiento interno. 
▪ Dentro de un trofozoíto comienzan a originarse las estructuras de 2 parásitos hijos: se 
forman las 2 estructuras apicales, luego se divide el núcleo, se rodean de una membrana 
celular que los individualiza y posteriormente la célula madre se degenera, dejando en 
libertad las 2 células hijas. 
▪ Esto sucede en los HI (humano o un animal diferente al gato) a través de la ingestión de 
cualquier forma evolutiva del parásito (ooquiste maduro, seudoquiste, quiste tisular). 
Ocurre también en el gato cuando este se comporta como HI, en el que los bradizoítos 
penetran la lámina propia del intestino del felino y se multiplican como taquizoítos, 
diseminándose en los tejidos extraintestinales del animal. Por la invasión de los 
parásitos a las células nucleadas (no invaden el glóbulo rojo), su multiplicación con 
destrucción y nuevas invasiones, originan los seudoquistes y quistes a nivel de los tejidos 
u órganos extraintestinales. 
 
Nota: El felino o gato doméstico es el único hospedador definitivo, pero esto ocurre sólo cuando se 
infecta por primera vez, eliminando así los ooquistes inmaduros que luego se hacen infectanes por 
efecto de condiciones de la tierra o suelo. El mismo gato, al infectarse ya sea ingiriendo un ooquiste 
maduro en agua o alimentos contaminados con este, o por la ingestion de pseudoquistes o quistes 
tisulares que se encuentren en otro hospedador intermediario, se infectará comportándose como 
otro hospedador intermediario, aquí ya este no puede eliminar ooquistes. 
• Patogenia y patología: 
Es asintomática en la mayoría de los animales adultos y en el hombre, debido a la efectividad de la 
inmunidad protectora desarrollada en el hospedador ante la agresión parasitaria, mediada por 
anticuerpos y linfocitos T. 
El daño producido por T. gondii dependerá de la virulencia de la cepa infectante, de la resistencia 
natural y del estado inmunitario del hospedador. La patología causada está dada por: 
a) La presencia del parásito multiplicándose en los tejidos 
b) La respuesta inflamatoria del organismo agredido, que se acompaña de daño en los tejidos 
del propio hospedador 
Por ende, observaremos lesiones que dependen de la destrucción celular en los tejidos parasitados, 
con necrosis por efecto de la inflamación y el compromiso vascular con trastornos de la oxigenación 
y nutrición celular, eventos importantes en la toxoplasmosis congénita, ya que ocurre vasculitis 
periventricular y periductal, con retención de líquido y consecuentemente alteraciones 
morfológicas y funcionales. 
En la infección aguda, son los taquizoítos, formas parasitarias con movilidad y reproducción asexual 
rápida, la principal forma patógena del parásito, los cuales invaden activamente las células del 
hospedador. Los taquizoítos son transportados por vía hematógena y linfática a otros órganos, 
usualmente por los macrófagos. Como se mencionó anteriormente, invaden las células, y se 
reproducen abundantemente en ellas hasta romperlas, con cada destrucción aparecenreacciones 
inflamatorias, resultando así un cuadro clínico severo de toxoplasmosis generalizada. 
La infección generalizada, tiene consecuencias más graves en el feto en desarrollo, en los ancianos 
y en los inmunosuprimidos. Una primoinfección en una mujer embarazada por acción indirecta 
(placentitis) o directamente sobre el producto de la gestación, puede ser causa de aborto o de 
fetopatía grave o mortal. 
En casos de infección aguda de cepas muy virulentas, en donde el hospedador no es capaz de 
controlar la infección, se sucede la muerte de este en poco tiempo. En el caso contrario, curaría y 
pasaría a un estado crónico latente, en el que los taquizoítos se transforman a bradizoítos a través 
de un cambio gradual, no clínico, favorecido por el desarrollo de la inmunidad del hospedador. 
Cuando la infección se cronifica, la principal forma de reproducción asexual son los bradizoítos, que 
van a representar las formas de resistencia del parásito, persistiendo por muchos años dentro de 
las formaciones quísticas. La ruptura de estos quistes puede desencadenar la reagudización del 
proceso, con reacciones de tipo alérgico en el tejido hipersensibilizado, con consecuencias graves 
cuando ocurre en tejidos no restituibles de órganos nobles como los ojos, pudiendo dar origen a 
una coriorretinitis grave que termine en amaurosis. 
De especial importancia el cuadro en el sistema ventricular central del encéfalo en la toxoplasmosis 
congénita. el parásito invade este sistema, da una lesión parenquimatosa y se disemina. Parasita 
células ependimarias y tejido sub-ependimal, produciendo inflamación y pérdida del tejido. Se 
destruye el acueducto de Silvio, los ventrículos se transforman en una cavidad abscedada 
acumulando material necrótico, células inflamatorias y toxoplasmas con su material antigénico. El 
paso de líquido ventricular al tejido subependimario y su reacción con anticuerpos transferidos 
pasivamente de la madre o producidos por el feto, va a dar origen a una reacción inflamatoria con 
infiltración celular perivascular y edema de las células de la pared del vaso, con salida de material 
fibrinoide. Todo esto conduce a trombosis vascular y muerte celular por reblandecimiento. 
Los pacientes inmunocomprometidos, pueden sufrir una reactivación de la infección latente con 
diseminación de los toxoplasmas, que puede conducir a lesiones de localización preferencial a nivel 
del SNC usualmente fatal. 
• Sintomatología: 
a) Toxoplasmosis adquirida: 
a.1) Forma asintomática: se atribuye a la amplia distribución de la enfermedad. Se acepta 
que probablemente el 90% de todas las infecciones son de este tipo. Puede cursar 
totalmente asintomática o con síntomas inespecíficos como febrícula, malestar general, 
inapetencia, etc. 
a.2) Forma sintomática: tiene una fase inicial prodrómica, donde hay malestar general, 
astenia, cefalea, artralgia, que muchas veces es confundida con un proceso viral. Esta fase 
corresponde a la parasitemia inicial de la enfermedad, que luego de su regionalización en el 
organismo, va a originar las distintas formas clínicas dependiendo del órgano o sistema 
invadido. 
 a.2.1) Forma ganglionar: es la forma clínica sintomática más frecuente. Puede 
cursar o no con un proceso febril. Se manifiesta por malestar general, anorexia, astenia, 
cefalea y poliadenopatía. En orden de frecuencia, los ganglios que más se afectan son: 
región cervical, axilar, inguinal y mesentéricos. Puede ser una afectación unilateral, bilateral 
o en grupos. Son ganglios aumentados de consistencia, no adheridos a planos, no 
supurados, dolorosos a la palpación o espontáneamente. Usualmente no superan los 2 cm 
de diámetro. Evolucionan de forma benigna, pudiendo permanecer aumentados de tamaño 
por semanas o meses. La curación clínica es definitiva, generalmente sin complicaciones, 
aun cuando puede persistir y haber recidivas. 
Entre los paraclínicos, el hemograma suele ser normal, pudiendo haber ligera linfocitosis. En el 
adenograma se observa linfadenitis inespecíficas, hiperplasia reticular, estructura ganglionar 
normal, presencia de células plasmáticas y eosinófilos, no encontrándose casi nunca el parásito. 
La hepatoesplenomegalia no es frecuente. No hay signos de amigdalitis. Se debe hacer diagnostico 
diferencial con mononucleosis, leucemia, micosis, TBC, linfomas, procesos virales. 
 a.2.2) Forma generalizada: menos frecuente que la anterior. Sus signos y síntomas son 
dependientes del área del organismo afectada. El cuadro clínico se parece al tifus exantemático, 
donde después de unas 2 semanas de incubación aparece síndrome febril con escalofríos, cefalea, 
astenia, anorexia, mialgias, artralgias. Puede haber vómitos e insomnio. Al tercer día aparece una 
erupción cutánea, máculo-papulosa, que dura de 3 a 5 días. 
El ataque a los diferentes órganos puede cursar con miocardiopatía, que presenta las mismas 
características que la chagásica, con cavidades cardíacas dilatadas, infiltrado intersticial, necrosis de 
fibras miocárdicas, edema y presencia de taquizoítos parasitando las fibras miocárdicas. La 
pericarditis es mucho más frecuente en la forma generalizada, con demostración del parásito. 
La hepatitis aguda, se ve más frecuentemente en la forma congénita. sin embargo, se puede 
presentar como complicación de la forma ganglionar. La hepatitis granulomatosa tiene su 
diferenciación histológica, observándose granulomas bien formados sin necrosis, con células 
gigantes multinucleadas. 
La neumonía atípica, se observa preferentemente en los inmunosuprimidos. 
La meningoencefalitis en adultos normales no es muy frecuente. El examen microscópico revela un 
proceso granulomatoso como en la toxoplasmosis congénita, áreas de necrosis cerebral con 
taquizoítos o quistes residuales. La clínica es de predominio nervioso, con cefalea, letargo, 
alteraciones de los reflejos, hemiparesia, pérdida de la conciencia, coma y muerte. Al estudio de LCR 
hay un aumento de las proteínas y pleocitosis. Debe descartarse un TU cerebral, encefalitis, absceso, 
encefalopatía hipertensiva y psicosis. 
 a.3) Forma crónica: la persona no presenta signos ni síntomas clínicos. La única indicación 
de la infección son pruebas serológicas positivas para toxoplasmosis. Esta modalidad sólo puede ser 
observada en individuos inmunocompetentes. 
b) Toxoplasmosis ocular: es la regla en la toxoplasmosis congénita, en la infección adquirida 
después del nacimiento, no es tan frecuente. 
b.1) Toxoplasmosis ocular congénita clásica: el neonato es prematuro y presenta la tétrada 
de Sabin (micro o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y coroidoretinitis 
macular en roseta). Debe diferenciarse de lesiones causadas por herpes simple, TBC, CMV 
y sífilis. La lesión ocular es típica, topográfica y morfológicamente. Existe compromiso 
macular discoide y cicatricial, con un centro liso, algo pigmentado y lesiones radiales 
pigmentadas, originando la imagen en roseta. El proceso es bilateral. Estas lesiones están 
ligadas a calcificaciones intracerebrales, manifestaciones neurológicas y pruebas 
serológicas positivas IgM. 
b.2) Toxoplasmosis ocular de manifestación tardía: desarrolla coroidoretinitis durante la 
infancia. Generalmente bilateral y con características similares a la anterior. 
b.3) Toxoplasmosis ocular no congénita: en personas que recientemente adquieren la 
infección, presentando un cuadro inflamatorio ocular secundario y usualmente unilateral. 
La lesión se traduce por una coroidoretinitis necrotizante, de color blanco-amarillento y exudativo 
en los estados agudo y subagudo, teniendo un curso evolutivo de aproximadamente 8 semanas de 
duración. Al principio la retina se ve traslúcida, seguido de pequeñas opacidades del vítreo 
adyacente. Al mismo tiempo, se forma edema y acúmulo de elementos celulares. La lesión es focal, 
de color amarillento, bordes elevados y márgenes difusos o muy bien delimitados.Ocurren 
expresiones de vasculitis reactivas por presencia de complejos Ag-Ac como: formación de 
aneurismas transitorios, exudados perivasculares. Posteriormente aparece una placa atrófica 
hiperpigmentada que representa la cicatriz de la lesión. 
La ruptura de quistes del parásito en la retina, explica las alteraciones vasculares y de la úvea, pero 
no explica la necrosis, la cual se le atribuye a los taquizoítos libres en la retina. El toxoplasma vive 
usualmente dentro de las vacuolas citoplasmáticas, sin fundirse con los lisosomas, por lo que resiste 
a la destrucción. Solamente los macrófagos activados por linfocitos T sensibilizados pueden 
ocasionar la destrucción. 
c) Toxoplasmosis en inmunosuprimidos: usualmente conlleva complicaciones graves y 
generalmente mortales en pacientes con enfermedades malignas como linfomas o 
leucemias, aquellos tratados con drogas citostáticas, corticoesteroides, en los receptores de 
trasplantes y en los sujetos con VIH. 
En la infección primaria inicial hay una generalización de las lesiones en estos sujetos, atacando a 
todos los órganos de la economía, mientras que, en los casos de toxoplasmosis por reactivación, las 
lesiones tienden a ser más localizadas, con referencia por el cerebro, retina, miocardio y pulmones. 
d) Toxoplasmosis congénita: es de gran interés puesto que las consecuencias en el feto son 
irreversibles, quedando secuelas que lo limitarán durante toda su vida. Es a partir de una 
infección reciente de la embarazada donde pueden suceder lesiones graves definitivas que 
terminan en la muerte fetal, perinatal o semanas o meses posteriores al nacimiento. La 
transmisión congénita transplacentaria depende de una infección aguda en la etapa 
gestacional o en un período previo a la concepción. Esta infección congénita pasa por 3 
etapas: 
d.1) Infección generalizada: cuando la infección se presenta en las últimas semanas del 
embarazo, hay sintomatología se septicemia, a menudo grave, de predominio 
gastrointestinal. Usualmente el neonato es prematuro, hay diseminación del parásito en 
todo el organismo. Puede presentar erupción cutánea, enterocolitis hemorrágica, 
miocarditis, linfoadenopatías, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, ictericia, 
cianosis, edemas. Se debe hacer diagnóstico diferencial con el Sx TORCHS, sepsis neonatal, 
eritroblastosis fetal. 
d.2) Encefalitis aguda: se observa cuando la infección se adquiere en etapas más tempranas 
del embarazo, de tal manera que la fase aguda generalizada ocurre durante la vida fetal, 
predominando al nacer la sintomatología del SNC. Existen alteraciones al fondo de ojo, 
puede haber convulsiones, microcefalia, parálisis, entre otras manifestaciones 
neurológicas. 
d.3) Daños irreversibles con secuelas: corresponde a las infecciones adquiridas al inicio del 
embarazo, sucediéndose durante la vida intrauterina las 2 fases anteriores. El niño nace con 
secuelas principalmente neurológicas y oculares. Se observa la tétrada de Sabin. En 
infecciones muy graves puede resultar la muerte fetal en los últimos días o semanas de 
embarazo (mortinato). En cuanto al pronóstico de vida, se ha estimado que el 20% de estos 
neonatos muere durante el primer año de vida, 2% durante el segundo año y más del 75% 
sobreviven a la enfermedad con secuelas graves e irreversibles, dando un niño con defecto 
psicomotor, hidrocefalia o ceguera. Por otra parte, cuanto más benigna sea la cepa 
infectante, mas tardíamente aparecerán las manifestaciones de la toxoplasmosis congénita. 
Importante: las gestantes con 
toxoplasmosis crónica latente como 
resultado de una infección adquirida 
antes del embarazo, no la transmiten al 
feto y tampoco producen abortos 
recurrentes. Cuando la infección es 
adquirida durante el embarazo, si puede 
haber transmisión transplacentaria, y si se 
adquiere en el primer trimestre hay 
mayor probabilidad de aborto o muerte 
del huevo, esto disminuye a medida que 
el embarazo avanza, aumentando la probabilidad de transmisión del parásito. 
 
• Diagnóstico: 
1) Clínico-epidemiológico: el Dx clínico es difícil por la heterogenicidad de sus síntomas y 
signos. Se debe incluir la toxoplasmosis en la lista de etiologías de síndromes: febril 
prolongado con o sin adenomegalias o hepatoesplenomegalia, Sx neurológicos focalizados, 
fetopatías, alteraciones craneales de Rn y lesiones focales en inmunosuprimidos. 
2) Métodos de laboratorio: 
o Visualización directa en las lesiones: es difícil. 
o PCR: incluye PCR de líquido amniótico en embarazadas. 
o Reacción de Sabin y Feldman 
o Intradermoreacción (IDR): es una prueba cutánea de hipersensibilidad retardada. Se 
inocula 0.1ml de Ag preparado de toxoplasma. La lectura se hace a las 24, 48 y 72h, 
evaluando el diámetro de infiltración cutánea, no el eritema. Positivo: infiltración con 
diámetro mayor de 10mm, indica que el sujeto tiene o tuvo una infección, pero no indica 
actividad de la misma. Negativo: no permite excluir infección reciente. 
o ELISA 
o Inmunofluorescencia 
o Hemaglutinación indirecta. 
Interpretación de la serología: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Estudios de imagen: TC, RMN para las lesiones encefálicas (patrón típico hipodenso con 
lesión de incremento de anillo). 
4) Examen oftalmológico: pueden determinarse anticuerpos en humor acuoso, sin embargo, 
la observación de las lesiones orienta mucho. 
 
• Tratamiento: debe indicarse cuando hay enfermedad activa visceral, encefálica, ocular, 
madre embarazada con primoinfección, niño con infección congénita, o inmunosuprimidos 
Detección de anticuerpos Interpretación de los 
 IgG IgM Resultados 
- + 
+ + 
+ - 
- - 
 
 
Fase temprana de la infección 
Infección Aguda 
No hay infección Aguda 
No hay infección: 
 Paciente no inmune 
 Peligro de infección 
con activación de la infección. Las primoinfecciones febriles con adenopatías, sin otras 
manifestaciones, en general no se tratan. No existen drogas activas contra los quistes 
tisulares de la infección crónica. Las opciones terapéuticas son: 
o Pirimetamina/sulfa (debe administrarse ácido fólico por el efecto depresor en MO 
de esta combinación) 
o Trimetoprim/sulfa (también se usa en profilaxis de inmunosuprimidos) 
o Dapsona/pirimetamina (profilaxis de encefalopatía en px con VIH) 
o Clindamicina/pirimetamina 
o Spiramicina (único tto disponible en embarazadas 
• Epidemiología: 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Felinos (gato) 
o Antropozoonosis 
 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. Ingestión de carne cruda o 
poco cocida de ganado, animales 
silvestres, productos de 
charcutería infectados 
(bradizoítos contenidos en los 
quistes), contacto con tierra 
contaminada y contacto con heces 
de animales domésticos 
recientemente infectados 
(ooquistes); transmisión congénita 
y transfusiones sanguíneas 
(taquizoítos). 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): ooquiste inmaduro 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): 
Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI) 
para el HI: ooquiste maduro, 
seudoquiste, quiste tisular 
o Forma parasitaria infectante (FPI) 
para el HD: Ooquiste maduro 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o HD: felinos 
o HI: humano, otros mamíferos, 
aves 
o Hombre sano 
 
 
 
 
 
• Profilaxis: 
 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo. 
 
 
ESLABÓN ARESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
felinos 
infectados/ 
control de 
felinos 
realengos 
o Agua potable para consumo 
humano 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar comer carne cruda o poco 
cocida 
o Cocción de las carnes a más de 
60°C (destruye los quistes) 
o Tratamiento profiláctico en caso 
de inmunocomprometidos 
seropositivos. 
 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas