Tema 8 - Malaria y sus vectores

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MALARIA O PALUDISMO 
Del latín palus y del italiano palude: pantano; y del italiano malaria: mal aire. 
Es una infección causada por protozoarios hemáticos del género Plasmodium en 4 especies 
tradicionalmente importantes para el ser humano: P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale. 
En 2004 se agregaron otras especies, todos parásitos originalmente de monos: P. knowlesi y P. 
cynomolgi del Sudeste asiático, y P. simium y P. brasilianum de Suramérica. De éstos, P. knowlesi 
produce infecciones importantes en el humano, mientras los otros 3 producen infecciones 
esporádicas y comúnmente asintomáticas. 
El paludismo es una enfermedad metaxénica, se transmite a través de la picada del mosquito 
Anopheles. Ha sido una de las enfermedades más importantes en la historia de la humanidad. 
Actualmente restringida al trópico y subtrópico: África subsahariana, Mediterráneo Oriental, Sur de 
Asia, Regiones del Pacífico y América Latina. 
En el mundo: 
✓ La malaria es la enfermedad parasitaria más importante en términos de distribución 
mundial, incidencia anual, morbilidad y mortalidad. 
✓ Para el año 1900, prácticamente era más fácil decir dónde no había malaria, ya que el 53% 
de la superficie total de la tierra y el 77% de la población vivía en riesgo de transmisión en 
77 países. 
✓ Para 2002, la población expuesta era de 48% en una superficie de 27% del mundo. 
✓ Para el año 2000, la OMS calculó la incidencia en 223 millones de casos nuevos y el número 
de muertes en 755.000 en 107 países. La inmensa mayoría de casos provenían de África 
(78.5%, con mortalidad del 91%), mientras que en el continente americano la casuística era 
1.1% del total mundial y la mortalidad 0.3% del total mundial. Cabe destacar que en África 
la mayoría de casos son por P. falciparum y en América por P. vivax 
(Tabla 3) 
(Figura 10) 
(Tabla 4) no incluida vzla en 2018 
En Venezuela: 
✓ Antes de la creación del programa de control de la malaria en Venezuela en 1936, por el Dr. 
Arnoldo Gabaldón, ésta era una de las enfermedades que más afectaba negativamente el 
desarrollo del país. 
✓ La tasa de mortalidad se estimaba en 300/100.000 para 1936, llegando a considerarse esta 
enfermedad como la principal causa de mortalidad por patógeno alguno en Venezuela, y 
siendo el país con más casos de malaria en Latinoamérica. 
✓ A partir de 1936 se pueden delimitar 3 etapas de control: 
1) 1936-1945: se crea la escuela de Malariología para entrenar personal profesional y técnico, se 
realizan estudios básicos epidemiológicos y entomológicos y se inician actividades de control como 
el manejo de casos mediante el diagnóstico, el tratamiento de infectados y la administración 
semanal masiva de quinina/quinacrina a los febriles. Adicionalmente se realizaba mapeo de casos, 
manejo de aguas, mejora de viviendas, manejo de criaderos de anofelinos, control de mosquitos 
adultos mediante aplicación de piretroides. De esta forma, se logra bajar la mortalidad a 
62.5/100.000 y una reducción de la incidencia del 40%. Se logra eliminar An. darlingi en algunos 
pueblos y ciudades para 1941. 
2) 1945-1970: se introduce el insecticida DDT. El éxito fue tal que en 3-5 años desaparecieron An. 
darlingi y An. albimanus y la malaria en ciertas zonas. Para 1959 se logra la cifra más baja de la 
historia, 911 casos y el 68% del país estaba libre de malaria, certificado por la OMS en 1961 como el 
primer país con registro de la mayor área de malaria erradicada en el mundo. 
En 1970 la mortalidad se redujo a 0.2/100.000 
Previo al DDT el P. falciparum era más común que el P. vivax en Venezuela, invirtiéndose 
posteriormente esta fórmula 
3) Se caracteriza por: estabilización de la endemia, eliminación del DDT por sus efectos tóxicos, 
reaparición del foco oriental en 1982, inicio de la explotación minera en Bolívar en 1983 que 
comienza a incrementar los casos. Sin embargo, la tasa de mortalidad sigue por debajo de 
0.2/100.000 entre 1970-2009 
Al incrementar la explotación minera en el estado Bolívar, haber escasez de medicamentos 
antimaláricos y un pobre control de vectores, se pasa de una casuística de 21.891 casos en 1999 a 
406.289 casos para 2017, con una fórmula parasitaria de 75% P. vivax y 25% P. falciparum. Esto 
convierte a Venezuela en el único país de América y de los pocos del mundo donde la malaria se ha 
incrementado tan drásticamente incluso por encima de Brasil. 
(Figura 11) 
La situación para 2017-2018 parece estar fuera de control, con transmisión autóctona en 18 estados, 
sólo 8 estados no mostraban transmisión: Aragua, Carabobo, Yaracuy, Cojedes, Lara, Falcón, Trujillo, 
Mérida, y se le agrega la gran Caracas. Para 2017 las cifras de malaria representan el 53.3% de la 
casuística de toda América 
Foco meridional: Bolívar, Amazonas, Apure y Delta Amacuro en su área limítrofe con Bolívar. Bolívar 
aporta 60-70% de la casuística nacional. P. vivax 75%, P. falciparum 25%, P. malariae debajo del 
0.1%. Vector: An. darlingi. 
Foco Oriental: Sucre, Monagas, Anzoátegui y Delta Amacuro. P. vivax 99%. Vector: An. aquasalis. 
Aporta el 1.6% de la casuística nacional. 
Foco Occidental: Zulia, Táchira, zonas aledañas de Apure, Mérida y Barinas. Vector: An. Nuneztovari. 
100% infección por P. vivax para 2010, representando 0.5% del total nacional aproximadamente. 
• Taxonomía: 
o Phylum Apicomplexa: son protozoarios parásitos con organelas, formando un 
complejo apical, capaces de realizar fijación y penetración de las células del 
hospedador. No tienen cilios y su reproducción es sexual. 
o Clase Sporozoa: reproducción asexual y sexual con producción de ooquistes que 
formarán esporozoítos o formas infectantes. 
o Familia Plasmodiidae: se caracteriza porque hay un ciclo esquizogónico en la sangre 
del vertebrado con digestión de la hemoglobina y acumulación del pigmento 
(hemozoína) y gametocitos en el interior del GR maduro. 
o Género Plasmodium 
o Las especies que habitualmente parasitan al hombre son: P. vivax, P. falciparum, P. 
malariae y P. ovale, este último no se encuentra en el continente americano. 
o Todas las especies de Plasmodium realizan su desarrollo en 2 ciclos: ciclo asexuado 
o esquizogónico, que se realiza en el hospedador vertebrado (hombre); ciclo 
sexuado o esporogónico, que se cumple en el hospedador invertebrado 
(anofelinos). 
o Son parásitos heteroxenos. 
 
• Ciclo evolutivo: 
o Ciclo en el hospedador vertebrado (ciclo asexuado o esquizogónico) 
- Se inicia cuando el mosquito transmisor infectado con el parásito se 
alimenta de la sangre del hospedador vertebrado no infectado. La forma 
infectante para el hombre es el esporozoíto (alargados, finos y dotados de 
movilidad). 
- Estos se albergan en las glándulas salivales del mosquito, son vehiculizados 
por la saliva e inyectados en la circulación del humano. 
- Los esporozoítos circulan en la sangre periférica por unos 30 minutos para 
localizarse en el hígado dentro del hepatocito. Allí adoptan una forma oval 
recibiendo el nombre de criptozoítos, los cuales inician una fase de 
reproducción asexuada denominado esquizogonia. 
- La esquizogonia pre-eritrocítica tiene una duración variable en relación con 
cada especie del parasito: P. falciparum 6 días, P. vivax 8 días, P. malariae 
13 días. 
- Los esquizontes que se forman en el hepatocito dan lugar a millares de 
merozoítos, estos invaden los glóbulos rojos dando inicio a una segunda 
fase asexuada de reproducción, la fase hemática o esquizogonia 
eritrocítica. 
- Puede existir un parasitismo latente que periódicamente da lugar a 
exacerbaciones sucesivas produciendo las recaídas, estas formas latentes 
se denominan hipnozoítos y sólo se han detectado en infección por P. vivax 
y P. ovale. 
- La esquizogonia eritrocítica se repite a plazos regulares y característicos 
para cada especie: 36-48h para P. falciparum, 48h para P. vivax y 72h para 
P. malariae, lo cual se relaciona con las crisisfebriles. 
- La multiplicación parasitaria ocurre de preferencia en la sangre de los 
capilares profundos o de las vísceras, especialmente en P. falciparum, por 
eso sus formas esquizogónicas avanzadas son raramente vistas en sangre 
periférica. 
- Los glóbulos rojos infectados por P. falciparum presentan modificaciones 
de superficie, conformación de protuberancias, lo cual aumenta la 
adhesividad del glóbulo rojo a las células endoteliales. 
- El parásito al ingresar al glóbulo rojo evoluciona pasando por diferentes 
fases: trofozoíto joven, trofozoíto mediano, trofozoíto adulto, esquizonte 
pre-segmentado (inmaduro) y esquizonte segmento (maduro). 
- Al estallar el glóbulo rojo se liberan conjunto a los parásitos, sustancias 
tóxicas como el pigmento malárico. 
- Estos merozoítos eritrocíticos invaden nuevos glóbulos rojos. Algunos 
sufren un proceso de diferenciación sexual en el interior del eritrocito 
originando los gametocitos (gamecitogonia), que pueden ser hembras 
(macrogametocitos) o machos (microgametocitos). Estas formas no se 
dividen en la sangre, circulan aproximadamente 60 días y son la FPI para el 
insecto. 
o Ciclo en el hospedador invertebrado (mosquitos del género del Anopheles). 
- Ciclo sexuado esporogónico: cuando la hembra del anofelino se alimenta 
de la sangre del hospedador vertebrado (hombre) infectado con 
Plasmodium, retira con esta las formas evolutivas circulantes del ciclo 
eritrocítico del parásito. 
- Las formas asexuadas son destruidas en el estómago del insecto, sólo 
evolucionan en él las formas sexuadas, es decir, los gametocitos, que 
abandonan el eritrocito y continúan su desarrollo como gametogonias. 
- Los microgametocitos comienzan por dividir su núcleo en 8 a 12 porciones 
y en su superficie se forman largas estructuras citoplasmáticas. Cada 
porción del núcleo se aloja en cada una de estas estructuras, que son 
móviles y se separan de la masa residual del citoplasma formándose los 
microgametos. 
- Este fenómeno de separación se produce unos 10 minutos después de la 
ingestión sanguínea y se denomina exflagelación. 
- El macrogametocito también madura presentando dos cuerpos pequeños 
en su superficie que se presume que derivan del núcleo, no tiene 
movimiento y recibe el nombre de macrogameto. 
- El microgameto fecunda al macrogameto (fertilización), formándose un 
huevo o zigoto, el cual varias horas después adquiere movimiento, se alarga 
y recibe el nombre de ookineto u oocineto. Este penetra la pared del 
estómago del mosquito, alojándose en la membrana peritrófica del 
estomago donde se enquista, llamándose ooquiste. 
- El ooquiste es esférico, crece y en su interior inicia un proceso de 
multiplicación llamado esporogonia, el cual da origen a millares de 
elementos hijos móviles (esporozoítos). 
- El ooquiste madura 4 a 15 días después que el mosquito ha tomado la 
comida infectante, al término del cual se rompe y los esporozoítos son 
liberados al hemocele del insecto e invaden todo su cuerpo. 
- La mayoría de ellos llegan a las glándulas salivales para ser inyectados junto 
con la saliva al próximo hospedador susceptible. 
• Morfología: 
o P. vivax: 
- Trofozoítos jóvenes: forma de anillo con núcleo grueso central o periférico. 
El circulo citoplasmático del anillo es grueso y grande teñido de azul con 
vacuola definido, ocupa 1/3 del glóbulo rojo. 
- Trofozoíto mediano: núcleo mas grande, presenta 1 o varias vacuolas más 
pequeñas, ramificaciones citoplasmáticas abundantes, gránulos de 
pigmentos marrón-amarillento que ocupa de medio a ¾ del glóbulo rojo. 
- Trofozoíto adulto: núcleo grande situado a la periferia del parásito, 
citoplasma con pigmento color marrón-oro, ocupa la totalidad del 
eritrocito. 
- Esquizonte pre-segmentado: núcleo dividido de forma irregular, el 
citoplasma conserva el aspecto de los trofozoítos adultos y el pigmento 
muestra tendencia a colectarse en partes del citoplasma. 
- Esquizonte segmentado: de 12 a 21 merozoítos compuestos con un punto 
de cromatina y una porción de citoplasma, el pigmento se concentra en 1 a 
2 masas definidas hecho que denota que la segmentación se completó. 
- Macrogametocitos: citoplasma azul oscuro sin vacuolas, con coloración 
homogénea, núcleo pequeño y compacto, rojo oscuro, rodeado de un halo 
claro generalmente excéntrico, pigmento marrón mas oscuro que el 
microgametocito distribuido en todo el citoplasma con granulosa más 
grande que el trofozoíto adulto. 
- Microgametocito: núcleo grande, de cromatina difusa, granulosa, de color 
rojo pálido o rosado, situado en el centro del parásito y rodeado de un área 
vesicular clara. Algunas veces las formas del núcleo son estelares en huso o 
en banda. El citoplasma tiene un pigmento marrón o amarillento menos 
oscuro que el macrogametocito. 
- Eritrocito infectado: hipertrofiado, de forma irregular, granulaciones de 
Schüffner presentes en la mayoría de los eritrocitos infectados de 
trofozoítos medianos en adelante. Estas granulaciones son colecciones de 
antígenos parasitarios. El parasito tiene afinidad por los reticulocitos. 
Raramente se pueden presentar infecciones múltiples. 
o P. falciparum: 
- Trofozoíto joven: forma de anillo con uno o dos puntos cromáticos 
pequeños que se proyectan hacia afuera y que pueden estar en un mismo 
lado o en lados opuestos. Citoplasma delgado, filiforme. Las infecciones 
múltiples se producen frecuentemente y llenan apenas 1/6 del eritrocito. 
- Trofozoíto mediano: mantiene la forma del anterior, núcleo y citoplasma 
aumentan hasta alcanzar el tamaño de P. vivax, escasos gránulos de 
pigmento de tinte amarillento, solamente circulan en sangre periférica 
trofozoítos jóvenes y gametocitos. Otras formas eritrocíticas se multiplican 
en capilares internos de vísceras y encéfalo. 
- Macrogametocitos: forma de medialuna con los extremos más agudos que 
en el microgametocito. Núcleo situado en el centro del parásito o 
ligeramente hacia alguno de los polos. Citoplasma más azul que el 
microgametocito. Pigmento concentrado alrededor del núcleo más oscuro 
que el del microgametocito. 
- Microgametocito: también en forma de medialuna con extremos 
redondeados núcleo difuso, rosado pálido, citoplasma menos coloreado, 
azul grisáceo o rosado. Pigmento en formas de gránulos y bastoncitos, 
agrupados en la parte central del parasito. 
- Eritrocito infectado: tamaño normal, gránulos de Maurer presentes, los 
cuales son mas grandes y menos abundante que los de Schüffner. Los 
gránulos de Maurer son antígenos parasitarios en la superficie del 
eritrocito. Este presenta protruciones en su superficie las cuales se han 
tratado de relacionar con la adhesividad aumentada del eritrocito por el 
lecho vascular. Las infecciones múltiples por trofozoítos jóvenes son 
frecuentes. 
o P. malariae. 
- Trofozoíto joven: forma de anillo con núcleo grueso, circulo citoplásmico 
más pequeño, más grueso y más teñido que llenan ¼ a 1/3 del eritrocito. 
- Trofozoíto mediano: núcleo redondo, alargado o semicircular, citoplasma 
redondeado, angular u oval, compacto, de bordes irregulares rodeado de 
pequeñas vacuolas. Gránulos de pigmento color marrón en la periferia o en 
la orilla opuesta al núcleo. 
- Trofozoíto adulto: núcleo alargado, citoplasma denso, compacto, 
contornos más irregulares que en los medianos, de forma redondeadas, 
oblonga o en banda. Gránulos de pigmentos oscuros con tendencia a 
agruparse en la periferia. Casi llena el eritrocito. 
- Esquizonte pre-segmentado: semejante a los de Plasmodium vivax pero el 
parásito es más pequeño, con menos divisiones de la cromatina. 
- Esquizonte segmentado: 6 a 12 merozoitos, pigmento central, el parásito 
llena el glóbulo de tamaño normal. 
- Macrogametocito: núcleo y citoplasma como en P. vivax contorno circular 
u ovoide, pigmento abundante marrón oscuro, grueso, más abundante que 
el trofozoíto adulto. 
- Microgametocitos:parecido a los de P. vivax aunque son más pequeños 
pero casi llenan el glóbulo rojo. 
- Eritrocito infectado: tamaño normal o reducido, gránulos de Ziemann o 
James, más grandes, pero menos números que los de Schüffner pero más 
pequeños que los de Maurer, rara infección múltiple del eritrocito. 
 
• Características diferenciales de los parásitos maláricos en extendido: 
Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae 
Hipertrofia del glóbulo rojo 
parasitado. 
GR parasitado de tamaño 
normal. 
GR de tamaño normal, a 
veces mas pequeño. 
Punteado de Schüffner en el 
eritrocito que contiene el 
parásito, especialmente en 
el esquizonte adulto pre-
segmentados, segmentados 
y gametocitos. 
Manchas de Maurer en 
lugar de punteado de 
Schüffner en el eritrocito 
parasitado. 
Punteado de Ziemann o 
James en el eritrocito 
parasitado. 
Aspecto ameboide del 
trofozoíto mediano 
Parasitismo múltiple 
frecuente. 
Aspecto regular, en banda 
del esquizonte adulto con 
pigmento de color verde 
oliva. 
12 a 24 merozoítos en el 
esquizonte segmentado 
Solo se encuentra en sangre 
periférica trofozoítos y 
gametocitos. Las demás 
formas aparecen en sangre 
solo en formas graves. 
 6 a 12 merozoítos en el 
esquizonte segmentado. 
Gametocitos redondeados 
u ovalados llenando un 
glóbulo rojo generalmente 
más grande que el tamaño 
normal. Punteado de 
Schüffner en el resto del 
hematíe parasitado. 
Macrogametocitos: núcleo 
pequeño, compacto y 
excéntrico. 
Microgametocito: núcleo 
grande, difuso en el centro 
del citoplasma 
Merozoitos de 8 a 24 en el 
esquizonte segmentado. 
Gametocitos ovoides 
llenando un eritrocito de 
tamaño normal. 
Macrogametocito: 
citoplasma azul verdoso 
oscuro, núcleo compacto y 
central. Microgametocito: 
citoplasma azul pálido, 
núcleo grande y difuso 
 Gametocitos en formas de 
medialunas. 
Macrogametocitos: núcleo 
compacto. 
Microgametocitos: núcleo 
difuso. 
 
• Patogenia: 
- El paludismo es una afección parasitaria sistémica, que provoca alteraciones en 
la mayoría de los órganos del cuerpo humano, y su gravedad es de amplios 
límites, pudiendo variar desde formas benignas hasta formas fatales. 
- Se presenta anemia hemolítica, producto de la destrucción globular, siendo 
responsable de los escalofríos, fiebre y sudoración. 
- La acción patogénica principal es la anoxia de los tejidos, ocasionada por: 
a) Destrucción de los GR y reducción de la Hb, lo cual disminuye la capacidad 
de transporte de O2 por la sangre 
b) Perturbación del flujo circulatorio local 
c) Aumento de la glicólisis anaerobia en los tejidos 
- Los órganos más afectados por la anoxia son: cerebro, riñones, suprarrenales, 
hígado, pulmón, TGI. 
- Los macrófagos fagocitan los restos celulares, el pigmento malárico, GR 
parasitados y no parasitados. 
- Ocurre hiperactividad simpática, lo cual lleva a vasoconstricción arteriolar y 
dilatación capilar, y por consiguiente, deterioro de la circulación en algunas 
áreas del organismo. Pueden haber hemorragias petequiales en cerebro, globos 
oculares, aparato digestivo, las cuales se ven más frecuentemente en 
infecciones por P. falciparum. 
- La adherencia de los GR parasitados con P. falciparum al endotelio vascular de 
las vénulas postcapilares, es un factor determinante de la patogenia, puesto 
que lleva a hipoxia de los tejidos. 
- La adhesividad aumentada del GR parece tener relación con un aumento en la 
expresión de adhesinas en su superficie. 
- Por otra parte, existe un elevado consumo de glucosa por parte del parásito, 
reduciéndose el glucógeno hepático. Existe un consumo de metionina, 
vitaminas y fosfatos. Lo resultante de este metabolismo es el incremento del 
ácido láctico sanguíneo, hemozoína y detritos celulares, estimulándose el 
hipotálamo y produciendo hipertermia. Principalmente en infecciones con P. 
falciparum, hay hipoglicemia, por disfunción entre glucogénesis y 
glucogenólisis. 
- Existe un desbalance electrolítico cuando se rompen los GR, aumentando el K+ 
sérico, y disminuyendo el Na+. Los cloruros sufren alteración conjuntamente 
con el fósforo, disminuyendo su cantidad en suero. Se reduce el CO2, atribuido 
al consumo de HCO3, por la necesidad de neutralizar el ácido láctico, lo que 
reduce el pH sanguíneo. 
- El pigmento malárico fagocitado por leucocitos, macrófagos y otras células del 
sistema fagocitario es transformado en hemosiderina, con la finalidad de 
reutilizar el hierro por el organismo en la formación de hemoglobina. 
- En la fase eritrocítica de la infección malárica, se ha comprobado la existencia 
de antígenos parasitarios en la superficie de la membrana de GR parasitados o 
no, favoreciendo la producción de anticuerpos y la formación de 
inmunocomplejos, que pueden ocasionar nefropatías como: nefritis pasajera, 
donde el daño puede recuperarse posteriormente o nefropatía definitiva, como 
en el caso de infecciones con P. malariae. 
- En la malaria cerebral, se han demostrado depósitos de IgM en los plexos 
coroideos, más su importancia en la encefalitis malárica aun no se ha 
esclarecido. 
• Patología: 
- Sangre: Anemia, por destrucción del GR. La anemia tiende a ser rápida en 
infecciones severas cuando el parásito infecta alrededor del 20% de GR. Hay 
aparición de reticulocitos, poiquilocitosis, anisocitosis, policromatofilia, 
producción de Acs que favorecen la hemólisis y la eritrofagocitosis. 
- Sistema macrófago-linfoide: hiperplasia de macrófagos y demás células del 
sistema fagocítico, abarrotados de pigmento malárico, parásitos y restos 
celulares. 
- Bazo: hiperplasia, hipertrofia y pigmentación oscura del bazo, puede 
presentarse fibrosis intersticial esplénica. 
- Hígado: en la fase aguda el hígado está congestivo, ligeramente aumentado de 
tamaño y de superficie lisa. En la forma crónica, la cápsula de Glisson se 
endurece, el parénquima adquiere una consistencia firme y un color castaño 
oscuro. Existen alteraciones histológicas por anoxia, hiperplasia de células de 
Kupffer con mucho pigmento, infiltración granulosa. 
- Médula ósea: congestiva, con gran cantidad de GR parasitados, gran actividad 
fagocítica y producción de reticulocitos proporcional al grado de anemia. 
- Cerebro: en infecciones con P. falciparum, existe congestión, edema, exudados, 
microembolias o trombosis capilar, hemorragias, gran cantidad de GR 
parasitados y pigmento malárico abundante en el parénquima cerebral. 
- Pulmones, estómago e intestinos: en infecciones con P. falciparum, los 
pulmones pueden presentarse pigmentados, debido al pigmento malárico ahí 
depositado, así como también en estómago e intestinos, en los cuales se 
podrían encontrar soluciones de continuidad debido al bloqueo de los capilares 
por el mismo pigmento, GR parasitados y la excesiva presencia de macrófagos. 
- Casos crónicos: anemia, notable endurecimiento esplénico, hipertrofia 
hepática, pigmentación de corteza cerebral, bazo, hígado y riñones. 
• Sintomatología: 
Ésta varía en relación con la especie, la cepa, resistencia o inmunidad del paciente, el inóculo. 
La fase pre-clínica va de 9-15 días en malaria maligna, 10-20días en la terciana benigna y aprox. 30 
días en malaria cuartana. 
1. Ataque agudo o crisis malárica: puede haber pródromos como mialgias, artralgias, malestar 
genera, cefalea, astenia, anorexia, fatiga. El ataque agudo se caracteriza por paroxismos 
febriles, que presentan 4 períodos sucesivos: frío, calor, sudor y apirexia. Los escalofríos 
marcan el inicio del cuadro clínico (duración de 15-60min), hay palidez cutáneo-mucosa, 
piel fría, castañeo de dientes. Rápidamente sube la temperatura y puede alcanzar cifras de 
41°C, puede haber delirio en esta fase febril, la cual puede durar de 2-6h. Posteriormente 
se instala sudoración profusa, con caída de la temperatura, el paciente se recupera y el 
malestar anterior se supera (duración de este período de 2-4h). Finalmente, se instala un 
períodoapirético, que dura hasta tanto se cumpla el ciclo esquizogónico eritrocítico, 
repitiéndose el cuadro clínico. 
P. vivax: fiebre terciana benigna, cada 48h 
P. falciparum: fiebre terciana maligna, períodos más irregulares de 36-48h 
P. malariae: fiebre cuartana benigna, cada 72h. 
- Recrudescencia: renovación de la parasitemia patente, a expensas de parásitos que han 
permanecido por debajo del umbral de detección microscópica. El individuo pasa períodos 
de días o semanas asintomático e inesperadamente aparecen de nuevo síntomas con igual 
o menor intensidad. 
- Recaída o recidiva: reinfección de la sangre que puede producirse a partir de merozoítos 
hepáticos resultantes de hipnozoítos. P. vivax produce recaídas a los 6-8 meses. Para 
algunos autores, la clasificación de ataques agudos subsecuentes al primero, estaría dada 
por la duración de la latencia. Así, habrá recrudescencia antes de las 8 semanas y recaída 
luego de las 24 semanas. 
2. Formas clínicas de la malaria: 
a) Forma leve: relacionada a la evolución en individuos semi-inmunes, quienes ya han 
tenido varios episodios de malaria y habitan en zonas endémicas. La fiebre no es muy 
alta, los síntomas generales son discretos y la parasitemia es baja (menos de 0.1%). 
Puede existir anemia, pero esta no es marcada. 
b) Forma moderada: típica de individuos no inmunes, quienes presentan el característico 
paroxismo febril. Temperatura alta con aumento de las crisis, sintomatología general 
intensa. Parasitemia de 0.1-0.5% y anemia moderada. 
c) Forma grave: con raras excepciones, se presenta sólo en infecciones por P. falciparum. 
Se da en individuos no inmunes, mujeres embarazadas y niños. Hay fiebre persistente, 
no muy alta, sin escalofríos ni sudoración; cefalea fuerte, vómito y delirio frecuente. 
Cifras de parasitemia que pueden llegar a 2% y anemia intensa. Si el paciente no recibe 
terapéutica, puede evolucionar a forma de urgencia. 
d) Forma de urgencia: los signos y síntomas anteriores son más graves. Aparecen 
complicaciones a nivel renal, pulmonar, hepático, cerebral y sanguíneo. Fiebre variable, 
alta frecuentemente, cefalea y vómitos persistentes, oliguria. Puede haber ictericia, 
taquipnea, petequias, principalmente en conjuntiva ocular. Confusión mental. 
Parasitemia superior al 2%, pudiendo llegar a más de 30%. Anemia intensa con 
reducción de más del 50% de la Hb a la semana de evolución 
En estos pacientes se puede presentar malaria cerebral, se estima que entre 0.8 y 2% infectados con 
P. falciparum tienen alteraciones cerebrales. En 80% de los casos, los síntomas se presentan de 
manera repentina: cefalea intensa, hiperpirexia, vómitos, somnolencia. En los niños tienda a haber 
convulsiones. Paciente taquipneico, comatoso, pupilas mióticas, hiper o arreflexia. Tasa de letalidad 
que puede llegar a 50%. 
e) Otras formas clínicas: 
- Malaria y embarazo: primera mitad del embarazo, tasa de aborto del 30%. Segunda mitad 
el embarazo, inmunosupresión (alfafetoproteína, gonadotrofina placentaria, elevación de 
esteroides suprarrenales) que puede conducir a evolución grave. La malaria predispone a 
eclampsia y preeclampsia, RCIU, parto pretérmino. Se puede observar malaria congénita, 
donde los recién nacidos presentan fiebre discreta, irritabilidad y anorexia, con 
hepatoeslenomegalia. 
- Malaria en niños: en mayores de 5 años, tiene la misma evolución que en adultos. Sin 
embargo, en preescolares, la clínica del paroxismo malárico no es visible. Los lactantes se 
ven flácidos y somnolientos, anoréxicos, fríos, con vómitos y convulsiones. La fiebre puede 
ir de 38.5 a 40°C y de características variables. Posteriormente puede haber dolor 
abdominal y diarrea. 
- Malaria inducida: aquella transmitida por inoculación parenteral artificial (Ej: 
transfusional). Síntomas variables, con fiebre remitente, náuseas, vómito, mialgia, ictericia 
discreta, diarrea, dolor abdominal. No son frecuentes los paroxismos típicos. En 
inmunosuprimidos el diagnóstico es difícil, pueden producirse alteraciones cerebrales de 
evolución grave. 
- Sx de esplenomegalia tropical: se presenta en regiones endémicas de malaria, hay una 
marcada esplenomegalia, ausencia de parásitos en sangre periférica, niveles altos de IgM y 
de Acs antimaláricos y buena respuesta a la terapia antimalárica prolongada. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Demostración del parásito en sangre: Gota gruesa y extendido, coloreados con 
Giemsa (en ambos es posible medir la parasitemia). Gota gruesa permite 
realizar el Dx sobre todo cuando los parásitos en sangre son escasos, y el 
extendido permite estudiar al parásito dentro del GR y determinar la especie. 
3. Métodos inmunológicos: Kit de cintas reactivas, ELISA, hemaglutinación 
indirecta 
4. Fluorescencia: QBC (Quantitative Buffy Coat analysis). 
5. Biología molecular: PCR. 
6. Valores hematológicos: 
- Malaria no severa: pancitopenia. 
- Malaria severa: hipoglicemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hiperbilirrubinemia, 
elevación de urea y creatinina, hemoglobinuria, proteinuria, todo dependiendo del órgano 
afectado. 
• Tratamiento: 
1. Para infección por P.vivax: Cloroquina y primaquina (la primera actúa sobre las 
formas eritrocíticas y la segunda sobre los hipnozoítos, por lo tanto, previene 
recaídas) 
2. Para infección por P. malariae: Cloroquina. 
3. Infección por P. falciparum no complicada: artemeter + lumefantrina; o artesunato 
+ amodiaquina; o dihidroartemisina + piperaquina; o artesunato + mefloquina; o 
artesunato + sulfadoxina-pirimetamina, todo dependiendo del patrón de 
resistencia en cada área. A estas se les llaman ACT (Artemisinins-derivatives 
combination treatments) y son de uso estándar en quimioterapia antimalárica. 
4. Infecciones severas por P. falciparum: hospitalizar, control de diuresis, hidratación 
parenteral, control de glicemia, atención a signos de insuficiencia renal, pulmonar 
o cerebral. Se administra artesunato EV como primera línea o quinina EV como 
segunda línea + clindamicina 
5. Tratamiento en embarazo: en infección por P. falciparum no severa en el primer 
trimestre, quinina y clindamicina por 7 días. En el 2do y 3er trimestre se trata como 
en la no embarazada, pero sin primaquina. Si la infección es por P. malariae o P. 
vivax, se trata con cloroquina. 
6. Malaria congénita por P. falciparum: artesunato o quinina EV y luego ACT VO 
7. Malaria congénita por P. malariae o P. vivax: cloroquina VO o EV. 
 
• Epidemiología: 
 
 
 
• Profilaxis: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
• Hombre 
infectado 
• Antroponosis 
• En áreas 
endémicas, los 
niños, sobre 
todo menores 
de 1año son los 
principales 
portadores de 
gametocitos. 
• En áreas de 
baja 
endemicidad, la 
responsabilidad 
del reservorio 
es igual en 
niños y adultos. 
• Mecanismo de transmisión: 1) 
Inoculación; 2) transplacentaria; 
3) accidental (transfusiones, 
jeringas de uso común). 
Elementos relacionados a este 
mecanismo: 
• 
• Puerta de salida (PS): piel 
• Hospedador Intermediario (HI): 
Hombre 
• Forma parasitaria infectante (FPI) 
para el hospedador 
intermediario: esporozoítos 
• Hospedador definitivo (HD): An. 
Darlingi, An. Aquasalis, An. nunez-
tovari 
• Forma parasitaria infectante (FPI) 
para el hospedador definitivo: 
gametocitos 
• Medio de penetración (MP): 
Picada del anofelino 
• Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): piel 
• Célula blanco: eritrocito 
- Temperaturas límites para la 
transmisión de malaria: 16-34°C 
- Necesaria humedad de al menos 
60% 
• Hombre sano 
• Infección previa 
no evita 
reinfección, pero 
atenúa sus 
manifestaciones. 
 
• Clasificación epidemiológica de los casos de malaria: 
- Casos autóctonos o indígenas: ocurridos por transmisión local en la zona o el país de 
residencia. 
- Casos crípticos: casos realmente aislados, sin relación conotros casos, a los que 
epidemiológicamente no se le determina origen. 
- Casos importados: casos contraídos fuera de la zona donde se realiza el diagnóstico. 
- Casos inducidos: casos accidentalmente vehiculizados a través de transfusiones sanguíneas 
u otra forma de aplicación parenteral, que no sea transmisión natural por un mosquito. 
- Casos introducidos: casos secundarios directos, derivados de los importados. 
- Recaída o recidiva: caso que, por su historia clínica, se determina que ha contraído la 
infección antes que se declarara interrumpida la transmisión en la localidad. 
- Erradicación de la malaria: supresión de la transmisión de la enfermedad y del reservorio 
de casos infecciosos, mediante una campaña de duración limitada, llevada con tal 
perfección que, cuando se acabe, no se restablezca la transmisión. 
ANOFELINOS 
• Taxonomía: 
- Orden Diptera 
- Familia Culicidae 
• Morfología: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
• Diagnóstico 
y 
tratamiento 
del hombre 
infectado 
• Rociamiento de insecticidas de 
acción residual en los hogares (para 
vectores endófilos) 
• Detección y manejo de criaderos de 
anofelinos 
• Educación 
sanitaria 
• Uso de 
mosquiteros 
impregnados 
con piretroides 
sintéticos 
• Evitar salir de 
casa en horario 
de actividad del 
mosquito en 
zonas endémicas 
• Quimioprofilaxis 
en embarazadas, 
niños y viajeros 
en áreas 
endémicas 
• Se sigue 
estudiando una 
posible vacuna 
 
- Adultos: en posición de reposo o de picada, adoptan una posición oblicua con respecto a 
la superficie. 
◼ Cabeza: ojos compuestos, antenas plumosas en los machos y pilosas en las hembras, 
palpos maxilares largos en ambos sexos, en la hembra el grosor es uniforme y en el 
macho están ensanchados distalmente en forma de espátula. 
- Huevos: son puestos individualmente, presentando 2 flotadores en ambos lados. 
- Larvas: no poseen sifón respiratorio. La respiración se realiza a través de espiráculos 
ubicados a todo lo largo de la cara dorsal del abdomen, por lo que la larva tiene que flotar 
horizontalmente con respecto a la superficie del agua, ayudada por cerdas palmeadas 
ubicadas a lo largo del tórax y el abdomen. 
- Pupas: Las trompetas respiratorias no son cilíndricas sino espatuladas. 
• Biología: 
- Hembras hematófagas 
- Hábitos crepusculares y nocturnos 
- Luego de alimentarse, la hembra busca un lugar para reposar y permanece inactiva durante 
las horas del día 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo.