Cetoacidosis diabética

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Cetoacidosis diabética
Paloma Almeda Valdés
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación 
aguda de la diabetes que representa una deficiencia casi 
absoluta de insulina y se caracteriza por la triada de hi-
perglucemia, cetonemia y acidosis metabólica.
EPIDEMIOLOGÍA
La CAD se presenta entre 2 y 10% de los pacientes con 
diabetes tipo 1 y es menos frecuente en pacientes con 
diabetes tipo 2. En México, la CAD fue la causa de ingre-
so de 6.9% del total de hospitalizaciones en individuos 
con diabetes tipo 2 en el 2013. En EUA, en 2009 se re-
portó una incidencia anual de CAD de 7.1 episodios por 
1 000 admisiones de pacientes con diabetes. En un estu-
dio multicéntrico en individuos con diabetes, menores de 
20 años de edad, la prevalencia de CAD al diagnóstico 
fue mayor a 25%. 
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de CAD consiste en un desequilibrio 
hormonal que incluye:
1. Deficiencia de secreción de insulina.
2. Aumento de hormonas contrarreguladoras (glu-
cagón, catecolaminas, cortisol y hormona de creci-
miento).
3. Hiperglucemia.
4. Estimulación de vías lipolíticas con producción de 
ácidos grasos libres oxidados a cuerpos cetónicos 
(acetona, acetoacetato y 3-β-hidroxibutirato).
ALTERACIONES METABÓLICAS 
Y HEMODINÁMICAS
La hiperglucemia que caracteriza a CAD es el resultado 
del aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis acom-
pañadas de la disminución de la utilización de glucosa 
por el hígado, músculo y tejido adiposo. 
Los mecanismos que favorecen el aumento de la glu-
coneogénesis hepática incluyen disminución de insulina 
y concentraciones elevadas de cortisol que ocasionan re-
ducción de la síntesis de proteínas y aumento de la pro-
teólisis con incremento de aminoácidos, como alanina y 
glutamina, que sirven como sustratos para la gluconeo-
génesis. Además, la glucogenólisis transforma al glucóge-
no del músculo en ácido láctico que también sirve como 
sustrato para la gluconeogénesis en el hígado. Por último, 
el incremento de glucagón, catecolaminas y cortisol junto 
con deficiencia de insulina estimulan enzimas gluconeo-
génicas, en especial, carboxicinasa de fosfoenolpiruvato 
(PEPCK). La disminución de la utilización de glucosa se 
exacerba por el incremento de la concentración de áci-
dos grasos libres y catecolaminas. 
El exceso de catecolaminas y la deficiencia de in-
sulina existentes en CAD favorecen la transformación 
de los triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol, que 
son sustratos para la formación de cuerpos cetónicos y 
gluconeogénesis, respectivamente. La elevación de ácidos 
grasos libres ocasiona aumento de la producción de cuer-
pos cetónicos a través de la β-oxidación y también au-
mento de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). 
La cetogénesis se exacerba por la disminución de ma-
lonil coenzima A (malonil-CoA), resultado del incre-
mento del glucagón. La malonil-CoA inhibe la carnitina 
palmitoilaciltransferasa (CPT1), enzima limitante de la 
cetogénesis. Así, la reducción de malonil-CoA ocasiona 
estimulación de CPT1 y aumento de la cetogénesis. El 
aumento de cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxi-
butirato) ocasionan cetonemia y acidosis metabólica con 
anion gap elevado. 
En CAD es habitual que aparezca déficit de casi 6 L 
de agua. La hiperglucemia presente en CAD constituye 
una carga osmótica que favorece la deshidratación intra-
celular y diuresis osmótica. La hiperglucemia produce 
salida de agua y potasio de las células hacia el espacio 
extracelular y la entrada de potasio a las células está dis-
minuida por la falta de acción de insulina. La náusea y 
el vómito inducidos por la cetonemia contribuyen a la 
pérdida de líquidos y al estado hipovolémico. 
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Cetoacidosis diabética 485
La diuresis osmótica favorece la pérdida de minera-
les y electrolitos incluyendo sodio, cloro, potasio, calcio, 
magnesio, cloro y fosfato. El déficit de insulina contribu-
ye a las pérdidas renales de agua y electrólitos por falta 
de reabsorción de sodio y agua mediada por insulina en 
el túbulo renal. 
ESTADO PROINFLAMATORIO 
Y PROTROMBÓTICO
La CAD se acompaña de incremento de citocinas proin-
flamatorias y factores procoagulantes, como el inhibidor 
del activador del plasminógeno 1 y proteína C reactiva 
que se normalizan con el tratamiento y corrección de la 
hiperglucemia.
FACTORES DESENCADENANTES
La búsqueda del factor precipitante del episodio de CAD 
es imprescindible. La corrección de la causa es parte del 
tratamiento y se asocia con un mejor pronóstico. La cau-
sa desencadenante identificada más comúnmente, entre 
25 y 56% de los casos, son los procesos infecciosos. Otros 
desencadenantes y el porcentaje de casos en los que se 
han descrito incluyen:
1. Factores psicológicos-sociales.
a. Omisión o reducción de la dosis de insulina (15-
30%).
b. Anorexia.
c. Transgresión dietética (9%).
2. Patologías gastrointestinales (5%).
Pancreatitis.
3. Otras causas (5%). 
a. Infarto agudo del miocardio.
b. Consumo excesivo de alcohol.
c. Uremia.
d. Enfermedad cerebrovascular.
e. Hipertiroidismo.
f. Embarazo.
g. Traumatismos.
4. Fármacos que afectan en metabolismo de la glucosa 
(5%).
a. Corticosteroides.
b. Tiazidas.
c. Simpaticomiméticos (dobutamina, terbutalina).
d. Antipsicóticos.
5. Disfunción de bomba de infusión continua de insu- 
lina.
En entre 20 y 30% de los casos no es posible encontrar 
un evento desencadenante específico.
En los casos en los que la causa es la omisión o re-
ducción de la dosis de insulina, con frecuencia existen 
otros factores psicológicos asociados, como trastornos de 
la conducta alimentaria o negación de la enfermedad, 
que condicionan un mal apego. 
CUADRO CLÍNICO
La CAD se establece con rapidez, por lo general, en un 
periodo de 24 horas. Los síntomas más tempranos, como 
poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y debilidad 
reflejan hiperglucemia. Hasta en 80% de los casos puede 
aparecer vómito. Otros síntomas incluyen anorexia, náu-
sea, visión borrosa, contracturas musculares y dolor ab-
dominal. El dolor abdominal está asociado con la grave-
dad de la acidosis metabólica. Mientras que se manifiesta 
en 86% de los individuos con bicarbonato < 5 mEq/L, 
ocurre sólo en 13% de quienes tienen bicarbonato > 15 
mEq/L. Entre 50 y 75% de los casos el dolor abdominal 
puede simular un cuadro de abdomen agudo. Entre las 
causas potenciales del dolor abdominal se encuentran re-
traso del vaciamiento gástrico e íleo paralítico. En ausen-
cia de acidosis, la falta de resolución del dolor abdominal 
con el tratamiento o un dolor localizado debe investigar-
se y descartar otras causas. 
A medida que el grado y la duración de la hiperglu-
cemia progresan, se manifiestan síntomas neurológicos, 
incluyendo signos focales y obnubilación que pueden 
progresar a coma. Las alteraciones neurológicas aparecen 
con mayor frecuencia en el estado hiperosmolar, sin em-
bargo, pueden ocurrir hasta en 30% de los casos de CAD. 
La alteración del estado mental rara vez ocurre con os-
molaridad menor a 320 mOsm/kilogramos.
A la exploración física es frecuente encontrar taqui-
cardia, hipotensión arterial y datos de deshidratación, 
como resequedad de la mucosa oral y disminución de la 
presión venosa yugular. La respiración de Kusmaul, ca-
racterizada por ser profunda y forzada, aparece cuando 
el pH es < 7.2. El pH < 7 puede asociarse con depresión 
respiratoria. Puede presentarse aliento afrutado por el 
incremento de cetonas. Otros signos y síntomas incluyen 
hipotermia o fiebre, íleo paralítico, distensión gástrica e 
hiporreflexia.
HALLAZGOS EN ESTUDIOS 
DE LABORATORIO
En general, CAD se acompaña con cifras de glucosa en-
tre 300 y 350 mg/dL pero menores de 800. El grado de 
hiperglucemia nodetermina la gravedad de CAD. Los 
factores que contribuyen a que haya menor grado de 
hiperglucemia en CAD en comparación con el estado 
hiperosmolar no cetósico incluyen:
1. Síntomas como dolor abdominal y disnea, que pro-
pician que se solicite atención médica en etapas más 
tempranas.
2. Edad de aparición más temprana que se asocia a fil-
tración glomerular mayor, que permite excreción de 
glucosa considerable en comparación con pacientes 
de edad más avanzada.
En el examen general de orina se detecta glucosuria y 
cetonuria. En etapas iniciales la cetonuria es a expensas 
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486  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 46)
de β-hidroxibutirato por lo cual puede no detectarse de-
bido a que las tiras reactivas utilizan la reacción de nitro-
prusiato que detecta sólo acetoacetato. Por esta razón, la 
medición de cetonas en orina no es el método ideal para 
indicar la respuesta al tratamiento ya que β-hidroxibuti-
rato se convierte a acetoacetato durante el tratamiento y 
la prueba puede detectar valores elevados, sugiriendo un 
falso deterioro de cetonemia. En plasma los valores de 
β-hidroxibutirato y acetona están incrementados, sin em-
bargo, su medición no está disponible en la mayor parte 
de los centros hospitalarios. 
Es frecuente encontrar hiponatremia debido a diure-
sis osmótica inducida por glucosuria y al movimiento de 
agua hacia afuera de las células por aumento de osmola-
ridad por hiperglucemia. Se recomienda corregir la cifra 
de sodio medido, utilizando un factor de corrección de 
1.6 mEq/L de disminución en la concentración de sodio 
por cada 100 mg/dL de incremento en la glucosa. En 
casos de hipertrigliceridemia se encontrarán concentra-
ciones de sodio falsamente disminuidos.
En general existe un déficit de potasio, aunque pue-
den observarse cifras normales en 45% de los casos, bajas 
en 15% y elevadas en 40%. Los valores normales bajos o 
bajos de potasio en la evaluación inicial sugieren una de-
ficiencia grave de potasio requiriendo vigilancia cardiaca 
y reposición inmediata para la prevención de arritmias.
Es frecuente encontrar leucocitosis, sin embargo, 
cifras mayores a 25 000 sugieren un proceso infeccioso 
concomitante.
Tanto la amilasa como la lipasa se encuentran, con 
frecuencia, elevadas en el contexto de CAD, sin que esto 
implique pancreatitis. La hiperamilasemia tiene correla-
ción con el valor de pH y con osmolaridad sérica y su 
origen puede ser salival. Se puede manifestar elevación 
de lipasa en 16 a 25% de los casos. Debido a lo anterior, 
si se sospecha pancreatitis, el diagnóstico se deberá fun-
damentar con base en hallazgos clínicos y tomográficos.
En el cuadro 46-1 se mencionan los valores prome-
dio de los parámetros en 98 casos de CAD que se trata-
ron en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nu-
trición “Salvador Zubirán” (INCMNSZ) en un periodo 
de 15 años. La edad promedio de los pacientes incluidos 
en este estudio fue de 35 ± 14 años, con edad promedio 
al diagnóstico de 27 ± 14 y duración de la diabetes de 10 
años. Los valores de pH fluctuaron entre 6.9 y 7.22 y de 
bicarbonato entre 3 y 10 mEq/L. La mayoría tuvo acido-
sis con anion gap promedio de 30.4. Las concentraciones 
de potasio se encontraron normales en 70% de los casos, 
las de sodio disminuidas en 41.2% y normales en 44.3%.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico CAD debe sospecharse con base en la his-
toria clínica, signos y síntomas, pero los estudios de labo-
ratorio son necesarios para confirmar el diagnóstico. La 
obtención de una medición de glucosa capilar es el pri-
mer paso. Otras pruebas básicas iniciales incluyen ceto-
nas en orina o (idealmente) en suero, sodio, potasio, cloro, 
bicarbonato, nitrógeno ureico, creatinina, glucosa, lactato 
y gases arteriales. Se deberán solicitar estudios adiciona-
les de acuerdo al cuadro clínico que pueden incluir enzi-
mas cardiacas, gonadotropina coriónica humana, concen-
tración de ácido acetilsalicílico y acetaminofeno, pruebas 
de función hepática y tiroidea; lipasa y concentraciones 
de etanol. Otros estudios que pueden considerarse in-
cluyen perfil toxicológico en orina, examen general de 
orina, análisis de líquido cefalorraquídeo, coprocultivo, 
cultivo de expectoración y hemocultivo. Los estudios de 
imagen, como radiografía de tórax, tomografía de cere-
bro, abdomen y pelvis o tórax pueden proporcionar in-
formación relevante. 
El diagnóstico se realiza con una cifra de pH menor 
a 7.3, bicarbonato menor a 18 mEq/L, glucosa, por lo 
general, > 250 mg/dL y cetonas en suero u orina. Puede 
haber cetoacidosis con cifras menores de glucosa, por lo 
común se observan en pacientes con embarazo, tratados 
con bombas de infusión de insulina y en alcohólicos. En 
el cuadro 46-2 se muestran los criterios diagnósticos de 
CAD y su clasificación en leve, moderada y grave. La gra-
vedad de CAD depende de la velocidad de la producción 
de los cetoácidos, duración del aumento de la producción 
y velocidad de su excreción en la orina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Existen otras condiciones que pueden tener algunas ca-
racterísticas similares a CAD, como: estado hiperosmo-
lar no cetósico, cetoacidosis alcohólica y rabdomiólisis. 
Otras causas de acidosis con anion gap elevado incluyen 
acidosis láctica, insuficiencia renal crónica avanzada e in-
toxicaciones por salicilato, metanol y etilenglicol. Estas 
condiciones y los hallazgos asociados se enumeran en el 
cuadro 46-3.
Cuadro 46-1. Valores promedio de parámetros 
al ingreso en pacientes con cetoacidosis 
en varias series de la literatura
Kitabchi 
(n = 123)
Foster 
(n = 88)
INCMNSZ* 
(n = 98)
Glucosa (mg/dL) 606 476 439
Sodio (mEq/L) 135 132 138
Potasio (mEq/L) 5.7 4.8 4.4
Bicarbonato (mEq/L) 6.3 6.1 5.6
BUN** (mg/dL) 29 25 41
Osmolaridad 316 310 311
pH 7.11 - 7.22
* INCMNSZ = Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador 
Zubirán.
** BUN = Nitrógeno ureico sanguíneo.
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Cetoacidosis diabética 487
TRATAMIENTO
Las metas del tratamiento son mejorar el volumen circu-
latorio y la perfusión tisular, reducir, en forma gradual, la 
concentración de glucosa, corregir el desequilibrio elec-
trolítico, resolver la cetosis e identificar y tratar la causa 
precipitante. 
Medidas generales
El tratamiento inicial de CAD incluye las siguientes me-
didas generales:
1. Mantenimiento de una vía área permeable que, de 
acuerdo al estado del paciente, puede ser con suple-
mento de oxígeno a través de puntas nasales o de 
ventilación mecánica. 
2. Establecer una vía intravenosa adecuada, para lo cual 
en la mayor parte de los casos se requerirá la colo-
cación de un catéter central para la medición de la 
presión venosa central. Esto es necesario principal-
mente en pacientes con cardiopatía, adultos mayores 
y nefropatía.
3. Colocación de sonda de Foley en casos de oliguria, 
estado de choque, alteración del estado de alerta o 
vejiga neurogénica.
4. Colocación de sonda nasogástrica en casos con dis-
tensión gástrica, sospecha de oclusión intestinal o de 
pancreatitis.
Trastorno desencadenante
Desde el primer momento se debe iniciar la búsqueda de 
la causa precipitante del cuadro de CAD. Los procesos 
infecciosos más comunes pueden documentarse median-
te un examen físico cuidadoso, realización de estudios es-
pecíficos, como urocultivo y radiografía de tórax. En pa-
cientes adultos se indica realizar un electrocardiograma 
con la finalidad de descartar isquemia coronaria como 
desencadenante.
Cuadro 46-2. Criterios diagnósticos y clasificación 
de cetoacidosis
Cetoacidosis
Parámetro Leve Moderada Grave
Glucosa (mg/dL) > 250 > 250 > 250
pH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 
< 7.24
< 7.00
Bicarbonato (mEq/L) 15 a18 10 a 14 < 10
Cetonas en orina Positivas Positivas Positivas
Cetonas en suero Positivas Positivas Positivas
Osmolaridad efectiva 
(mOsm/kg)*
Variable Variable Variable
Anión gap+ > 10 > 12 > 12
Estado neurológico Alerta Alerta/som-
nolencia
E s t u p o r /
coma
* Osmolaridad efectiva en mOsm/kg = 2 (sodio en mEq/L) + glucosa en mg/
dL/18
+ Anión gap en mEq/L = Na – (Cl– HCO3) (valor normal 12 ± 2)
Cuadro 46-3. Diagnóstico diferencial de cetoacidosis diabética
Condición pH Glucosa Glucosuria Cetonas Anion gap Osmolari-
dad
Ácido úrico Otros
Ayuno Normal Normal Negativa Elevación 
leve
Elevación 
leve
Normal Normal
CAD Disminución Elevación Positiva Elevación Elevación Elevación Elevación
Acidosis lác-
tica
Disminución Normal Negativa Normal Elevación Normal Normal Elevación de 
lactato
Acidosis uré-
mica
Disminución 
leve
Normal Negativa Normal Elevación 
leve
Elevación Normal
Cetosis por 
alcohol
Elevación o 
disminución
Disminución 
o normal
Negativa E l e v a c i ó n 
leve a mode-
rada
Elevación Normal Elevación Elevación de 
etanol
Intoxicación 
por salicila-
tos
Disminución Normal o dis-
minución
Negativa Normal Elevación Normal Normal Valores ele-
vados
Intoxicación 
por etilengli-
col
Disminución Normal o dis-
minución
Negativa Normal Aumento Normal Normal Valores ele-
vados
Estado hiper- 
osmolar
Normal Elevación Positiva Normal o ele-
vación leve
Normal Elevación Normal
Rabdomió -
lisis
Disminución 
leve
Normal Negativo Normal Elevación Normal o ele-
vación leve
Elevación Mioglobinuria
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488  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 46)
Reposición de volumen
En CAD existe un déficit de volumen de 6 a 9 L (70 
a 100 mL/kg). La reposición inicial debe realizarse con 
solución salina isotónica al 0.9% con el objetivo de res-
taurar el volumen intravascular, elevar la presión arterial 
y mejorar la perfusión renal. En general, la reposición se 
inicia con una infusión de 15 a 20 mL/kg por hora o 
1 a 1.5 L durante la primera hora. Después de la mejoría 
en el estado de hidratación, la cifra de sodio corregida 
debe utilizarse como guía para la selección de la solu-
ción. En caso de hiponatremia se debe continuar con 
solución salina al 0.9% a una velocidad de infusión de 
entre 250 y 500 mL/h. Cuando el sodio sérico es > 150 
mEq/L, deberá utilizarse solución salina hipotónica al 
45%, preparada con la mitad de agua destilada inyectable 
y la mitad de solución salina isotónica. La meta es lograr 
reemplazar la mitad del déficit de agua estimado en las 
primeras 12 a 24 h. La hidratación disminuye la glucosa 
por aumento de su excreción renal. La meta es obtener 
una diuresis de entre 0.5 a 1 mL/kg/h. Además, la hi-
dratación disminuye los valores de cortisol, adrenalina y 
noradrenalina, que también contribuye a la disminución 
de las cifras de glucosa.
Se deberá agregar solución glucosada al 5% cuando 
se alcance una glucosa capilar de entre 200 y 250 mg/dL. 
Es importante vigilar la función cardiopulmonar durante 
la reposición de líquidos, sobre todo en pacientes de edad 
avanzada, con compromiso renal o cardiaco. 
Insulina
El objetivo del tratamiento con insulina es dual, por una 
parte disminuir la concentración de glucosa y por otra 
la reducción de la producción de cetonas. La insulina 
no debe administrarse si la concentración de potasio es 
< 3.3 mEq/L. En general, se administra insulina de ac-
ción rápida o ultra rápida a través de una infusión con-
tinua vía intravenosa, con una bomba de infusión, pre-
parando una solución de 100 mL de solución salina con 
100 unidades de insulina rápida. Es importante purgar el 
equipo desechando los primeros 30 a 50 mL para satu-
rar la superficie del equipo. Puede administrarse un bolo 
inicial de 0.1 unidades/kg de peso y continuar con una 
infusión a 0.1 unidades/kg/h o bien iniciar la infusión a 
0.14 unidades/kg/h sin administrar un bolo inicial. Des-
pués del inicio de la infusión de insulina se debe medir 
la glucosa capilar cada hora. Se espera una disminución 
entre 50 y 70 mg/dL/h en las cifras de glucosa y se de-
berá duplicar la velocidad de infusión hasta que se logre 
esta meta. En ocasiones se requieren dosis mayores por 
resistencia a la insulina, infección, anticuerpos antiinsuli-
na o en pacientes con hipotensión y grados importantes 
de deshidratación. Cuando la glucosa alcanza cifras de 
200 mg/dL se debe disminuir la velocidad de infusión de 
insulina a entre 0.02 y 0.05 unidades/kg y se administra 
junto con la solución salina una solución glucosada al 5%. 
La meta es mantener cifras de glucosa entre 150 y 200 
mg/dL. Debe evitarse una reducción muy rápida de los 
valores de glucosa por el riesgo de hipoglucemia y efec-
tos deletéreos en el sistema nervioso central por cambios 
súbitos en la osmolaridad. 
En caso de no contar con la posibilidad de admi-
nistrar insulina en infusión continua se puede hacer en 
forma de bolos horarios por vía intravenosa. El esquema 
de administración en bolos por vía intravenosa es el si-
guiente:
1. Un bolo inicial de 10 unidades.
2. Bolos de 5 unidades (o de 0.1 unidades/kg en perso-
nas con peso menor de 50 kg) cada hora.
La desventaja de este esquema es que su uso podría re-
lacionarse con un efecto “en olas”, ya que la vida media 
de la insulina circulante es de 4 a 5 min y la vida media 
eficaz en los tejidos, de 20 minutos. Sin embargo, en un 
estudio (cuadro 46-4) el efecto de la infusión continua 
no fue diferente con respecto al de la administración de 
insulina en bolos, y se considera que el método es útil 
cuando no se cuenta con una bomba de infusión porque 
la insulina se deposita directamente, casi en forma ínte-
gra, en el torrente circulatorio. 
El uso de análogos de acción ultra rápida (lispro o 
aspart) por vía subcutánea cada 1 a 2 horas es una al-
ternativa segura y eficaz en el tratamiento de CAD no 
complicada, asociada a un costo 30% menor. La dosis 
inicial en este esquema es de 0.2 unidades/kg seguidas 
de 0.1 unidades/kg cada hora o una dosis inicial de 0.3 
unidades/kg seguidas de 0.2 unidades/kg cada 2 horas. 
La administración de insulina por vía intramuscular no 
se recomienda, ya que además del inconveniente de ser 
más dolorosa, tiene una absorción menos predecible, so-
bre todo en individuos con hipotensión arterial y con-
lleva también un riesgo de una acción tardía por su acu-
mulación con liberación posterior, una vez corregida la 
hipotensión.
Durante el seguimiento del cuadro de CAD se de-
ben de tomar muestras de sangre cada 2 a 4 horas y con-
tinuar la administración de insulina hasta la resolución 
de CAD, indicada por los siguientes criterios:
Cuadro 46-4. Efecto comparativo de infusión 
intravenosa continua de insulina y administración 
en bolos por vía intravenosa
Infusión Bolos
Pacientes (n) 9 10
Tiempo hasta la recuperación (h) 6.1 8.3
Dosis de insulina (U) 58.8 66.4
Descenso de glucosa por hora (mg/dL) 50 36
Fallas 0 0
Muertes 0 0
Hipoglucemia 1 1
Hipopotasemia 2 2
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Cetoacidosis diabética 489
1. Glucosa < 200 mg/dL.
2. Anion gap < 12 mEq/L.
3. pH venoso > 7.3.
4. Bicarbonato > 18 mEq/litro.
Al suspender la infusión de insulina por vía intraveno-
sa se debe iniciar su administración por vía subcutánea 
cada 4 a 6 h, sobreponiendo la infusión intravenosa con 
la administración subcutánea durante 1 a 2 horas. Al 
interrumpir la infusión de insulina por vía intravenosa 
también se debe hacer con la infusión de solución glu-
cosada. La dosis de insulina rápida subcutánea puede ser 
un cuarto de la dosis utilizada por el paciente antes del 
cuadro de CAD o de 6 a 10 unidades si no se cuenta con 
esta información. La dosis subsecuente dependerá de larespuesta de los valores de glucosa capilar. Es apropiado 
realizar determinación de glucosa capilar cada 2 horas en 
la etapa inmediata después de la suspensión de la infu-
sión. Se debe indicar un esquema de insulina basal-bolos 
al iniciar con dieta.
Reposición de potasio
Independiente a la concentración de potasio sérica ini-
cial en los individuos con CAD, existe déficit de pota-
sio debido a acidosis, proteólisis, insulinopenia, pérdidas 
urinarias y gastrointestinales. En los casos en los que el 
potasio se encuentra elevado en forma inicial se debe al 
movimiento de potasio hacia afuera de las células por de-
ficiencia de insulina e hiperosmolaridad. El tratamiento 
con insulina, corrección de acidosis y expansión de vo-
lumen disminuyen la concentración de potasio entre las 
primeras 2 y 4 h del inicio del tratamiento con insulina. 
La disminución de potasio se explica por: 
1. Aldosteronismo secundario a la deshidratación.
2. Entrada de potasio a las células por corrección de 
acidosis.
3. Efecto de la insulina en la captación de glucosa en 
tejido adiposo, músculo e hígado, relacionada con 
mayor ingreso de potasio. 
La reposición de potasio se debe de iniciar con cifras 
< 5 mEq/L, después de documentar diuresis adecuada 
(50 mL/h). Se agregan entre 20 y 40 mEq de potasio 
a cada litro de solución administrada. Debido al efecto 
irritante de las sales de potasio sobre el endotelio de los 
vasos se recomienda utilizar grandes vasos. Asimismo, es 
conveniente la vigilancia electrocardiográfica cuando se 
administran cantidades elevadas de potasio. La meta es 
mantener una cifra de potasio entre 4 y 5 mEq/L. En el 
cuadro 46-5 se muestra una guía para la administración 
de potasio.
Reposición de fosfato y magnesio
Es característico que los pacientes con CAD tengan défi-
cit de fósforo en promedio de 1 mmol/kg. Esto lo causa 
la disminución de la ingesta y la fosfaturia por diuresis 
osmótica. A pesar de lo anterior, se encuentra hipofos-
fatemia en sólo 11% de los casos debido a que la defi-
ciencia de insulina y la acidosis metabólica ocasionan que 
el fósforo salga de las células. Al iniciar el tratamiento 
con insulina se observa una disminución rápida de los 
valores de fósforo. Cuando las concentraciones de fósforo 
son menores a 0.5 mg/dL se producen repercusiones en 
el metabolismo y la función de diversos órganos. Otra 
consecuencia de la hipofosfatemia es la reducción del 2, 
3-difosfoglicerato en los eritrocitos, lo cual aumenta la 
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y condicio-
na hipoxia tisular. La mayoría de los pacientes no tienen 
complicaciones relacionadas con hipofosfatemia y la re-
posición de fósforo no ha demostrado ser de beneficio. 
Una excepción a lo anterior es la disminución extrema 
de los valores de fósforo, por debajo de 1 mg/dL, ya que 
se relaciona con insuficiencia respiratoria, debilidad de 
músculos estriados, rabdomiólisis y disfunción del siste-
ma nervioso central. En estos casos, para la reposición de 
potasio puede utilizarse cloruro de potasio y fosfato 
de potasio por partes iguales. Cuando se administra fos-
fato de potasio es necesaria la vigilancia de los valores de 
calcio, ya que la administración de fosfato puede asociar-
se a hipocalcemia. 
En cuanto al magnesio, su concentración se encuen-
tra elevada en 68% y baja en 25% de los casos de CAD. 
En general, la concentración de magnesio se reduce des-
pués del tratamiento y son bajas en 55% de los pacientes, 
aunque no es necesaria su reposición. En raras ocasiones 
la reducción del magnesio puede producir arritmias car-
diacas. 
Reposición de bicarbonato
La reposición de bicarbonato en CAD es un aspecto con-
trovertido. La acidosis metabólica puede producir depre-
sión cardiaca, respiratoria y vasodilatación periférica. Por 
otra parte, la corrección rápida de la acidosis con suple-
mentos de bicarbonato puede condicionar hipopotase-
mia, hipoxia tisular, edema cerebral y acidosis paradójica. 
Los estudios aleatorios en pacientes con CAD con pH 
entre 6.9 y 7.1 demostraron que el tratamiento con bi-
carbonato no se asoció con riesgo o beneficio. En el caso 
de pH entre 6.9 y 7 se puede considerar la administra-
ción de bicarbonato. En este caso el pH se revalúa cada 
2 h y el tratamiento puede repetirse hasta que el pH sea 
mayor a 7. El cuadro 46-6 muestra las guías generales 
para la administración de bicarbonato.
Cuadro 46-5. Reposición de potasio 
en cetoacidosis diabética
< 2 mEq/L 40-60 mEq por L de solución
2-4 mEq/L 30-40 mEq por L de solución
4-5 mEq/L 20 mEq por L de solución
> 5 mEq/L No reponer hasta su disminución
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490  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 46)
SEGUIMIENTO 
DURANTE EL TRATAMIENTO
En los casos de CAD es conveniente registrar los resul-
tados de los estudios de laboratorio, de glucosa capilar y 
dosis de insulina utilizando una hoja de concentración 
de datos. Este registro permite la valoración rápida de la 
situación actual. Al ingreso se deberá realizar la determi-
nación de glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, electróli-
tos séricos, gasometría arterial, biometría hemática, exa-
men general de orina, electrocardiograma, urocultivo y 
radiografía de tórax. Se deberá realizar medición de glu-
cosa capilar cada hora hasta que se suspenda la infusión 
de insulina por vía intravenosa. Durante el seguimiento 
deberán realizarse determinación de electrólitos séricos, 
glucosa y gasometría cada dos a cuatro horas. Después 
de la gasometría arterial inicial se puede utilizar el pH 
venoso para evaluar el estado ácido base agregando 0.03 
para estimar el pH arterial. Con cada determinación de 
electrólitos se debe calcular el anion gap utilizando la 
siguiente fórmula: (Na + K) – (Cl + HCO3). El valor 
normal es entre 12 y 20 mEq/L y este parámetro es un 
estimado de los valores de cetonas. Su normalización re-
fleja la desaparición de cetonas en suero y, por lo tanto, 
la corrección de CAD. La cetonemia y cetonuria pueden 
persistir por más de 36 h debido a que la eliminación de 
acetona es lenta. 
Se puede considerar que CAD se ha resuelto cuan-
do la glucosa es < 200 mg/dL y se cumplen dos de los 
siguientes criterios: 
1. Bicarbonato > 18 mEq/L.
2. pH > 7.3. 
3. Anion gap < 12 mEq/L.
En el cuadro 46-7 se enumeran los puntos clave y los 
errores frecuentes durante el tratamiento de CAD.
COMPLICACIONES
La hipoglucemia e hipopotasemia, asociadas con el trata-
miento, son las complicaciones más frecuentes de CAD. 
Durante la fase de recuperación es frecuente el desarro-
llo de acidosis hiperclorémica con anion gap normal cau-
sada por la pérdida de cantidades grandes de cetoaniones 
y el exceso de infusión de líquidos con cloro durante el 
tratamiento. Esta alteración no se asocia a consecuencias 
clínicas significativas.
Los fenómenos trombóticos son otra complicación 
potencial de CAD. Aunque cualquier vaso puede afec-
tarse, las trombosis arteriales cerebrales, coronarias y de 
abdomen son las que se relacionan con desenlaces más 
graves. Esta complicación es común que aparezca horas 
o días después del inicio del tratamiento. Entre los fac-
tores condicionantes se encuentran deshidratación, au-
mento de la viscosidad sanguínea, disminución del gasto 
cardiaco, alteraciones locales de la perfusión, trastornos 
neuropáticos autonómicos, elevación de la agregación y 
adhesividad plaquetarias, hipoxia y liberación de trom-
boplastina. El uso profiláctico de heparina puede ser útil.
El edema cerebral es una complicación rara, se pre-
senta en niños (1 en 200 episodios) y excepcionalmente 
en pacientes > 20 años de edad. En estos casos, los signos 
neurológicos se aparecen varias horas después del inicio 
del tratamiento. La manifestación clínica más temprana 
es cefalea seguida de la alteración del estado de concien-
cia. Esta complicación puede ocasionardaño neurológico 
permanente y muerte en hasta 70% de los casos, con re-
cuperación sin déficit neurológico sólo entre 7 y 15%. El 
tratamiento debe ser oportuno y consiste en administra-
ción de dexametasona, manitol y ventilación mecánica. 
Para su prevención deben evitarse cambios abruptos de 
Cuadro 46-7. Puntos clave y errores frecuentes 
durante el tratamiento de CAD
1. Identificar la causa. La mayor parte de los casos de CAD son 
provocados por infección o administración inadecuada de insu-
lina. La obtención de una historia completa, interrogatorio por 
aparatos y sistemas, así como una exploración física adecua-
da son útiles para la identificación de la causa precipitante
2. Evitar hipopotasemia. Se recomienda medir el potasio antes 
de la administración de insulina ya que el inicio del tratamiento 
con insulina puede precipitar hipopotasemia y causar arritmias, 
crisis convulsivas o edema cerebral
3. Evitar hipoglucemia. Es necesaria la medición de glucosa 
con frecuencia y mantener valores entre 150 y 200 mg/dL
4. Evitar la corrección rápida de volumen. El déficit de agua es 
entre 6 y 9 litros y se debe corregir en las primeras 24 a 48 ho-
ras. Los cambios rápidos de volumen contribuyen al desarrollo 
de edema cerebral y la administración de cantidades grandes 
de solución salina se asocian a acidosis metabólica hipercloré-
mica
5. Evitar suplementos innecesarios de fosfato. La hiperfosfa-
temia puede causar hipocalcemia, por lo cual el fosfato sólo se 
debe reponer en individuos con debilidad muscular o rabdo-
miólisis
6. Evitar uso de bicarbonato. El uso de bicarbonato se reco-
mienda sólo cuando el pH es de 7 o menor, ya que puede 
retrasar la resolución de cetonemia, contribuir a hipopotasemia 
y edema cerebral
7. Sobreponer la infusión de insulina intravenosa y la admi-
nistración de insulina subcutánea 1 a 2 horas. Después de 
la resolución de CAD es inapropiado suspender la infusión de 
insulina e iniciar la insulina vía SC sin un periodo de traslape. 
Esto puede causar recaída de CAD
8. Reexplorar y solicitar estudios de laboratorio cada 1 a 2 
horas permite identificar signos de descompensación
Cuadro 46-6. Guías para la administración 
de bicarbonato en cetoacidosis diabética
pH Dosis de bicarbonato
6.9-7 50 mEq + 10 mEq de KCl en 200 mL de agua en 
2 horas
< 6.9 100 mEq + 20 mEq de KCl en 400 mL de agua en 
2 horas
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Cetoacidosis diabética 491
osmolaridad que se pueden ocasionar por dosis masivas 
de insulina y grandes cantidades de soluciones hipo- 
tónicas.
MORTALIDAD
La mortalidad general reportada asociada a CAD es me-
nor a 2%. En niños es de 0.15 a 0.30%, siendo edema 
cerebral la causa entre 60 a 90% de las muertes. En adul-
tos la mortalidad relacionada con CAD con frecuencia 
se vincula con los factores precipitantes o concomitan-
tes, como septicemia, neumonía, hipopotasemia, infar-
to agudo del miocardio y síndrome de insuficiencia res-
piratoria. En la serie de casos de CAD del INCMNSZ 
ocurrieron tres muertes (6.5%), dos casos se atribuyeron 
a broncoaspiración y un caso a edema pulmonar agudo. 
La mortalidad relacionada con CAD ha disminuido 
de forma importante debido a los avances en el conoci-
miento de su fisiopatología y su tratamiento. En EUA, la 
mortalidad disminuyó 22% entre 1980 y 2001. 
PREVENCIÓN 
La educación de las personas con diabetes y sus familia-
res es un elemento primordial para la prevención de los 
episodios de CAD. La información sobre el manejo de 
diabetes en días de enfermedad, el contacto con el médi-
co en caso de datos de alarma, uso de insulina y nutrición 
apropiada son elementos importantes. De igual forma, 
el seguimiento frecuente (cada tres o cuatro meses) de 
los individuos con diabetes ha demostrado disminuir el 
número de admisiones por CAD. Es primordial la educa-
ción del paciente y sus familiares para prevenir episodios 
de CAD. 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VII.

Diabetes mellitus
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Cetoacidosis diabética
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