Introducción a las enfermedades infecciosas

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 Este no es un libro de microbiología
En este capítulo se presenta un panorama general de la forma 
en la cual microorganismos comunes e importantes y otros 
parásitos, producen lesiones patológicas, así como enfermeda-
des cuando logran acceso al cuerpo humano. No se pro-
porcionan datos extensos sobre taxonomía, características 
de los cultivos y otros métodos de investigación de labora-
torio o de tratamiento. Si en realidad los necesita, debe 
consultar un texto de microbiología.
 La infección se previene por mecanismos de 
defensa, tanto específi cos como inespecífi cos
El cuerpo tiene mecanismos de defensa, tanto específi cos como 
inespecífi cos, los cuales sirven, para prevenir el ingreso de 
organismos a los tejidos y que causen una infección.
Los mecanismos de defensa inespecífi cos desempeñan un 
papel importante en la prevención de la infección, y en la 
fi gura 8-1 se resumen las diferentes formas en las cuales 
éstos se quebrantan.
La respuesta infl amatoria aguda (capítulo 4) es capaz de 
inmovilizar y matar muchos tipos de organismos infecciosos 
en forma inespecífi ca. El sistema inmunitario tiene la capa-
cidad de montar una respuesta contra infecciones por medio 
de mecanismos tanto humorales como mediados por célu-
las, neutralizando diferentes organismos mediante diversos 
mecanismos (capítulo 7). 
 La diseminación de la infección puede 
realizarse por varias vías
Una vez que un organismo infeccioso ha logrado ingresar 
al cuerpo, rara vez permanece localizado, más bien se dis-
persa a otros tejidos, siguiendo varias vías posibles:
• Diseminación local. Esta vía es facilitada por la 
destrucción de tejidos locales, en especial cuando el 
organismo produce exotoxinas
• Diseminación linfática. Es posible que los organismos 
sean llevados por macrófagos a los ganglios linfáticos, o 
puedan lograr acceso a la linfa. El aumento de tamaño 
de los ganglios linfáticos puede obedecer a la generación de 
una respuesta inmunitaria, pero también es posible que 
sea el resultado de infección por el organismo.
• Diseminación hematógena. Los organismos pueden 
desplazarse de forma libre en el plasma, como por 
ejemplo, muchas bacterias y el virus de hepatitis B, o 
dentro de células, como los monocitos (herpes, 
citomegalovirus, VIH, micobacterias). Existen varios 
términos para describir la propagación por la sangre de 
un agente infectante. Se usan viremia y bacteriemia 
para hacer referencia al transporte pasivo de virus y 
bacterias, respectivamente, sin que haya crecimiento en 
la corriente circulatoria. El término ‘septicemia’ se 
emplea cuando hay una manifestación sistémica intensa 
de bacteriemia, con proliferación de bacterias en la 
sangre, lo que por lo común conduce al síndrome de 
choque tóxico (págs. 111 y 147). 
• Diseminación en líquidos tisulares. Esto ocurre en las 
cavidades pleural y abdominal y es una característica 
importante de peritonitis e infecciones pleurales.
• Diseminación nerviosa. El virus de la rabia y el virus de 
la varicela zóster producen infección, desplazándose a 
lo largo de los nervios.
 En este capítulo se delinean las infecciones e 
infestaciones comunes e importantes
Están divididas en:
• Bacterias -páginas 108-21
• Hongos -páginas 122-4
• Virus -páginas 124-8
• Priones -páginas 128
• Fasciolas (tremátodos) -páginas 129-34
• Tenias (cestodos) -páginas 135-6
• Gusanos redondos (nemátodos) -páginas 137-8
Introducción a 
las enfermedades 
infecciosas
Figura 8.1 Barreras a la invasión bacteriana
Barreras a la invasión Predisposición a la infección
Capas de queratina de la 
piel
Heridas, picaduras de insectos
Secreciones glandulares e 
IgA, p. ej., en intestino y 
pulmones
Reducidas en la defi ciencia de 
IgA aislada
Corrientes de secreción, p. 
ej., en las vías respiratorias
Reducidas por fumar cigarrillos
Reducidas por fi brosis quística 
(pág. 221)
Reducidas en síndromes de 
cilios inmóviles (pág. 220)
Comensales bacterianos, p. 
ej., en la vagina e intestino
Cambiados por terapia 
antibiótica
8
8 PATOLOGÍAPatología clínica
108
 INFECCIONES BACTERIANAS
 La patogenicidad bacteriana se debe tanto a 
factores en los organismos como a la 
respuesta del huésped
Patogenicidad es la capacidad de un organismo para causar 
enfermedad. Las bacterias patógenas pueden causar lesio-
nes en varias formas:
• Las bacterias pueden producir exotoxinas que 
conducen directamente a lesión celular y tisular.
• Las bacterias pueden liberar endotoxinas que causan 
enfermedades sistémicas.
• Las bacterias pueden producir toxinas que deterioran 
las células funcionalmente, sin causar muerte celular.
• Los productos bacterianos pueden incitar directamente 
una reacción infl amatoria aguda.
• Antígenos de las bacterias estimulan una reacción de 
hipersensibilidad tipo III por parte del huésped.
• Los antígenos bacterianos incitan una reacción 
infl amatoria crónica, estimulando una reacción de 
hipersensibilidad tipo IV.
De manera habitual se encuentra una superposición entre 
estos factores, y un organismo puede causar daño a través 
de varios mecanismos.
Las endotoxinas bacterianas son derivadas del componente 
lipopolisacárido (LPS) de la pared celular bacteriana 
exterior. Las endotoxinas más importantes son las 
producidas por microorganismos gramnegativos como la 
Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Producen 
efectos locales, pero los trastornos más importantes son 
los asociados con septicemia gramnegativa, en los cuales 
la liberación de grandes cantidades de exotoxina en la 
corriente sanguínea produce el síndrome de choque 
endotóxico, cuyas consecuencias se resumen en la fi gura 8-2.
• Los macrófagos son estimulados a producir TNF-α.
• Los neutrófi los son activados y se adhieren al endotelio.
• El endotelio es activado y libera óxido nítrico que 
produce vasodilatación.
• El factor XII es activado por LPS y causa una activación 
secundaria del sistema coagulación / fi brinolítico, 
sistema de cinina, y sistema de complemento.
Las principales características clínicas son hipotensión, 
difi cultad respiratoria, hipoxia tisular, y acidosis sistémica. 
Los síntomas pueden causar la muerte en un plazo de 
horas desde su comienzo, y se complica por alteraciones 
secundarias en los pulmones denominadas ‘síndrome de 
sufrimiento respiratorio’ (ARDS, del inglés adult respiratory 
distress syndrome) (págs. 206-7). Si el paciente sobrevive, es 
común que se desarrollen insufi ciencia renal y hepática. La 
activación generalizada de mediadores de la infl amación 
en todo el sistema circulatorio ha llevado a la acuñación 
del término ‘síndrome de respuesta infl amatoria sistémica 
(SIRS, del inglés systemic infl ammatory response syndrome)
Recién se han usado terapéuticamente anticuerpos 
monoclonales dirigidos contra LPS, para bloquear sus 
efectos en estados septicémicos. De manera adicional, se 
han usado anticuerpos monoclonales para neutralizar IL-1 
TNF circulantes, previniendo así, efectos secundarios 
perjudiciales.
hipotensión
síndrome de 
sufrimiento
 respiratorio 
del adulto
insuficiencia
múltiple
de órganos
activación del 
sistema de cinina
promoción de adherencia 
y activación de neutrófilos
activación intravascular 
el sistema de coagulación
liberación
de óxido
nítrico
liberación estimulada 
de IL-1, IL-6, PAF
efectos 
vasodilatación generalizada
coagulación intravascular
daño endotelial
exudación capilar
monocito/
macrófago
lipopolisacárido de la pared celular bacteriana
liberación masiva de 
TNF en la circulación
Figura 8.2 Patogenia del síndrome de choque endotóxico.
Síndrome de choque endotóxico
8Introducción a las enfermedades infecciosas
109
 Algunas bacterias tienen la propensión a producir 
material purulento y se denominan ‘piógenas’
Algunas bacterias producen una reacción infl amatoria aguda 
particularmente vigorosa, causando necrosis local de los 
tejidos. La razón de esta situación es la presencia de factores 
químicos en las paredes bacterianas, que son quimioatra-yentes para los neutrófi los. El área necrótica infectada es 
licuada por los efectos de enzimas liberadas por los neutró-
fi los moribundos, y se convierte en un material semilíquido 
homogéneo, compuesto por tejido muerto del huésped, 
neutrófi los vivos y muertos y bacterias vivas o muertas, 
todo suspendido en el componente líquido del exudado.
La combinación de tejido necrótico, exudado infl amatorio 
agudo y bacterias, produce un material semilíquido, cono-
cido como material purulento, razón por la cual los orga-
nismos causales se conocen como bacterias piógenas.
 Algunas bacterias producen una respuesta 
infl amatoria granulomatosa crónica
Algunos organismos no incitan una respuesta infl amatoria 
aguda y, en vez de esto, el cuerpo monta una reacción de 
hipersensibilidad tipo II, y la respuesta del tejido que se pro-
duce es bajo la forma de una infl amación granulomatosa (págs. 
53-4), según es ejemplifi cada por la TB pulmonar (págs. 53-4 
y 195). Los principales organismos que incitan una respuesta 
granulomatosa a la infección son:
• TB, causada por Mycobacterium tuberculosis.
• Lepra, causada por Mycobacterium leprae.
• Otras infecciones micobacterianas.
• Sífi lis (fi gura 8-4) y otras infecciones espiroquetales.
• Infección por Yersinia enterocolitica.
• Organismo causante de la enfermedad por arañazo de 
gato (pág. 121).
La sífi lis es causada por una espiroqueta, Treponema 
pallidum, que es transmitida en especial por contacto 
sexual. El organismo logra acceso al sitio de inoculación, 
por lo común los órganos genitales, y produce la lesión 
primaria conocida como chancro duro. El organismo es 
entonces diseminado a través de muchos órganos desde el 
sitio de la inoculación. Se desarrolla una respuesta 
inmunitaria y la lesión primaria se alivia, pero después la 
enfermedad se transforma en un trastorno infl amatorio 
crónico que afecta muchos órganos. Pueden practicarse 
pruebas serológicas para detectar la infección.
La infección sifi lítica se divide de manera tradicional en 
cuatro etapas, primaria, secundaria, latente y terciaria, con 
un tipo congénito adicional. La efi cacia del tratamiento 
con penicilina y otros antibióticos ha eliminado la sífi lis 
terciaria desde hace mucho tiempo, pero la enfermedad en 
sus tipos primario, secundario y latente, permanece en 
todo el mundo como una importante enfermedad de 
transmisión sexual.
1. Sífi lis primaria. Se forma un nódulo infl amatorio crónico 
(llamado chancro duro) en la piel o mucosa en el sitio 
de entrada del organismo durante la actividad sexual (de 
manera típica el pene, vulva o cuello uterino, y menos 
por lo común, la mucosa bucal o anal). Hay un in fi ltrado 
denso de células infl amatorias crónicas, en particular 
linfocitos y células plasmáticas, en la dermis y 
submucosa, en el sitio de entrada, que se hace aparente 
como un nódulo elevado, de una a doce semanas 
después de la exposición. El chancro se ulcera, a menudo 
se infecta secundariamente por otras bacterias (fi gura 
8-3), y puede haber un crecimiento indoloro de ganglios 
linfáticos regionales. En el chancro, que es altamente 
infeccioso, hay muchas espiroquetas presentes. Mucho 
antes de que el chancro se haya desarrollado, las 
espiroquetas han migrado a ganglios linfáticos 
regionales, y por todo el cuerpo a través de la sangre.
2. Sífi lis secundaria. Esta etapa ocurre típicamente de uno 
a tres meses después del comienzo de la infección, y es 
el resultado de la propagación del organismo a muchos 
sitios del cuerpo. Las manifestaciones más obvias son: 
cualquiera de varios exantemas cutáneos (de manera 
habitual un exantema pardo cobrizo, macular, difuso); 
implicación mucosa, con la formación de ulceración en 
la mucosa de las mejillas (rastros de caracol); úlceras 
superfi ciales en la mucosa genital y a menudo, 
crecimientos verrucosos alrededor de los órganos 
genitales (Condiloma lata). La etapa secundaria no sólo 
es la más infecciosa, con abundantes organismos en las 
lesiones ulcerosas y verrucosas, sino es cuando es más 
probable que el organismo sea transmitido a otra 
persona. También puede producirse el crecimiento 
generalizado de los ganglios linfáticos, y los organismos 
abundan en ellos. Esta etapa dura típicamente de cuatro 
a doce semanas. �
La sífi lis causa infl amación crónica con hipersensibilidad tipo IV
Figura 8.3 Chancro sifi lítico primario. La piel del cuerpo del 
pene muestra una úlcera poco profunda, que ha comenzado 
como un nódulo cutáneo duro que se ha ulcerado con rapidez, 
formando la lesión grande que se ve en este lugar. El crecimiento 
obedece a infección secundaria.
8 PATOLOGÍAPatología clínica
110
3. Sífi lis latente. Esta es la etapa en la cual le persona 
infectada es asintomática aunque, sin embargo, aún 
abriga la infección. En este período puede haber una 
recurrencia de la sífi lis secundaria
4. Sífi lis terciaria. Ésta ocurre después de un periodo de 
latencia de 3 a 30 años. Afecta a cerca de la tercera parte 
de los pacientes que no han sido tratados de sífi lis. Hay 
dos tipos histológicos importantes de la enfermedad:
• Los vasos pequeños desarrollan proliferación de su 
recubrimiento íntimo, con infi ltración circundante de 
células plasmáticas (endarteritis obliterante), lo cual 
conduce a daño celular por riego sanguíneo 
defi ciente. La consecuencia principal es el desarrollo 
de aneurisma de la aorta torácica.
• Una respuesta inmunitaria tipo IV mediada por células 
causa el desarrollo de áreas de necrosis en varios 
tejidos. Estas áreas, conocidas como ‘gomas’ (fi gura 
8-5) están rodeadas por macrófagos activados, 
fi broblastos, y células linfoides, incluyendo células 
plasmáticas. Los efectos principales de la sífi lis terciaria se resumen 
en la fi gura 8-4
5. La sífi lis congénita sigue a la transmisión de las 
espiroquetas a través de la placenta de una madre 
infectada. La multiplicación del organismo en el feto 
causa de manera habitual muerte intrauterina, y los 
niños que sobreviven exhiben el tipo infantil de 
enfermedad congénita, en especial rinorrea persistente 
(‘moqueos’), una dermatitis exfoliativa (en particular en 
manos y pies), fi brosis intersticial en los pulmones 
(‘neumonía alba’) e hígado (‘hepatitis sifi lítica 
congénita’), (fi gura 8-6), y osteocondritis y periostitis. Los 
lactantes que sobreviven hasta la niñez, pueden mostrar 
los efectos tardíos de la osteocondritis y periostitis, bajo 
la forma de un puente de la nariz colapsado (‘nariz en 
silla de montar’), y arqueamiento de la tibia (‘tibia en 
sable’), debidos a periostitis crónica. Puede haber 
cicatrización de las comisuras labiales (‘fi suras’), muescas 
en los incisivos (‘dientes de Hutchinson’), ceguera por 
queratitis intersticial, y sordera del octavo par craneal.
ENFERMEDADES 
CEREBRALES
Enfermedades 
meningovasculares:
lesiones isquémicas, 
lesiones de nervio craneal, 
accidentes
cerebrovasculares, 
alteraciónes sensitivas
Enfermedades 
parenquimatosas:
la infección por espiroquetas 
causa demencia
Tabes dorsal:
pérdida de cordones 
medulares posteriores
APARATO 
CARDIOVASCULAR
formación de aneurisma de 
la aorta (figura 8.3), 
ensanchamiento del anillo 
aórtico que produce 
insuficiencia
HÍGADO
gomas (áreas pálidas de 
necrosis del hígado) que se 
resuelven en escaras 
(aspecto de hepar lobatum)
TESTÍCULOS
los gomas producen una 
inflamación firme que simula 
un tumor
HUESO
los gomas producen áreas 
de necrosis de hueso –puede 
perforarse el paladar duro
Figura 8.4 Implicación sistémica en la sífi lis terciaria. La sífi lis 
tiene sus principales efectos en los vasos sanguíneos y el sistema 
nervioso.
H
H
H
�
Figura 8.6 Hepatitis sifi lítica congénita difusa. El hígado del 
lactante muestra fi brosis fi na difusa y un infi ltrado de células 
infl amatorias crónicas que comprimen y destruyen los 
hepatocitos H.
Figura 8.5 a y b Gomas en la sífi lis terciaria. (a) muestra un 
hígado con varias áreas confl uentes de necrosis gomosa blanca, y 
(b) muestrala histología de un goma activo, con un área central 
de necrosis N rodeada por una reacción infl amatoria crónica, 
parcialmente granulomatosa. 
N
ba
8Introducción a las enfermedades infecciosas
111
 REPASO BREVE DE BACTERIAS COMUNES 
Y SUS ENFERMEDADES
En esta sección se proporciona un breve resumen de las bac-
terias encontradas más de manera habitual, y de las enfer-
medades importantes de las que son causantes. Para disponer 
de detalles más completos sobre taxonomía, características de 
los cultivos y estudios de laboratorio, los estudiantes deben 
consultar un libro de texto de microbiología médica.
 Los estafi lococos son bacterias piógenas 
(formadoras de material purulento) que 
también pueden causar enfermedades por las 
toxinas que secretan
Estos microorganismos son cocos grampositivos que colo-
nizan de manera normal la piel humana. Hay tres especies 
comunes, S. aureus, S. epidermidis, y S. saprophyticus, de los 
cuales S. aureus es el más comúnmente responsable de la 
infección piogénica, y los síndromes asociados con su 
enterotoxina.
S. aureus es una causa importante de infecciones bacte-
rianas comunes de la piel, como la foliculitis superfi cial, 
forúnculos, y en particular heridas infectadas. También puede 
causar neumonía y abscesos pulmonares (en especial en 
niños), abscesos mamarios de la lactancia, y osteomielitis 
(niños), que son todos caracterizados por la producción de 
necrosis tisular y formación de material purulento. Las 
exotoxinas secretadas por S. aureus pueden producir una 
serie de trastornos, entre los que se incluye una gastroen-
teritis aguda (fi gura 8-7).
Un grupo importante de especies de S. aureus son el de 
las que han desarrollado resistencia al potente antibiótico 
meticilina (Staphylococcus aureus resistente a la metici-
lina-MRSA), que es una causa importante de infecciones 
adquiridas en el hospital.
S. epidermidis es menos patógeno que S. aureus, pero es 
un organismo infectante en particular importante de las 
prótesis, como las válvulas cardiacas protésicas, derivaciones 
ventriculoperitoneales, incluyendo a los catéteres urinarios 
a permanencia. S. saprophyticus causa infección poscoital de 
las vías urinarias rara vez en las mujeres.
 Los estreptococos de importancia médica son 
en especial los hemolíticos de tipos ββ y αα
Los estreptococos β-hemolíticos pueden subdividirse en varios 
grupos por el subagrupamiento Lancefi eld. El grupo más 
importante en las infecciones humanas es el Streptococcus 
pyogenes grupo A, que puede causar enfermedades, ya sea 
por infección directa, por lo común con formación de mate-
rial purulento en la piel y tejidos blandos, o por efectos 
sistémicos tóxicos o inmunitarios indirectos. Las principales 
enfermedades causadas por Streptococcus pyogenes se resumen 
en la fi gura 8-9, y un ejemplo se muestra en la fi gura 8-8.
El único organismo signifi cativo del grupo B es Streptococ-
cus agalactiae, que puede causar infección posparto, tanto en 
la madre como en el lactante. Produce una enfermedad febril 
en la madre y es posible que ocasione bacteriemia, neumonía 
o meningitis en el lactante. El organismo es un comensal en 
la vagina y la infección puede ocurrir durante el parto.
Los estreptococos α-hemolíticos, son también conoci-
dos como estreptococos viridans, y causan enfermedades 
importantes, como la neumonía lobar, infecciones de los 
oídos y endocarditis bacteriana subaguda. 
Figura 8.7 Enfermedades importantes causadas por estafi lococos
Toxina Enfermedad Características clínicas
Enterotoxinas A y D Gastroenteritis aguda Envenenamiento por alimentos, por lo común vómitos, 3-4 h 
después de la ingestión
Carnes procesadas, productos lácteos
Toxina del síndrome de choque 
tóxico
Síndrome de choque tóxico Septicemia y toxemia, exantema exfoliativo en las palmas de 
las manos y plantas de los pies
Los tampones colonizados con S. aureus son una causa en la 
mujer
Toxina Epidermolítica (‘exfoliatina’) Síndrome estafi locócico de 
piel escaldada
Por lo común lactantes. La toxina destruye conexiones 
intercelulares entre queratinocitos → formación de ampollas 
→ descamación/exfoliación 
Figura 8.8 Erisipela de la cara. Infl amación aguda extendida de la 
dermis y tejido subcutáneo a causa de infección por Streptococcus 
pyogenes.
8 PATOLOGÍAPatología clínica
112
 El estreptococo αα-hemolítico más importante 
es el Streptococcus pneumoniae
Este organismo (llamado también neumococo), coloniza 
las vías respiratorias en hasta 5% de la población normal, 
aumentando en particular en invierno y principios de la 
primavera en 40 a 50%. La propagación es con infección 
cruzada por gotitas. Las infecciones más comunes son: 
• Otitis media aguda, en particular en lactantes y niños 
(págs. 239, 241-2).
• Neumonía, en especial de tipo lobar (pág. 194)
• Meningitis aguda purulenta, en particular después de 
otitis media, infección de senos paranasales y neumonía 
(pág. 465).
En las etapas iniciales de la infección neumocócica aguda, 
con frecuencia se presenta una bacteriemia transitoria y el 
hemocultivo puede ser un estudio útil.
 Otros estreptococos αα-hemolíticos son causa 
importante de endocarditis bacteriana
Los estreptococos del grupo α -hemolítico incluyen a miem-
bros del tipo de S. mutans, S. mitior, y S. sanguis, que son 
bacterias infectantes importantes de válvulas cardiacas daña-
das con anterioridad. Aunque son de baja patogenicidad, 
estos organismos pueden colonizar trombos en las válvulas 
aórtica y mitral, que han sido deformadas y cicatrizadas por 
cardiopatías reumáticas previas (pág. 182). La presencia de 
bacterias estimula la formación continua de trombos, y 
algunos fragmentos de los trombos se separan, ingresando 
a la circulación, lo que es base para la enfermedad llamada 
endocarditis bacteriana subaguda (pág. 183). Los orga-
nismos logran acceso al material trombótico en las válvulas 
durante una bacteriemia transitoria, originándose con fre-
cuencia, cuando un número reducido de bacterias ingresa 
a la sangre, por un traumatismo de un sitio en el cual el 
estreptococo es comensal, por lo común durante una 
extracción dental.
 El género Neisseria son cocos gramnegativos 
que pueden causar gonorrea o meningitis y 
una forma en particular virulenta de 
septicemia
Neisseria gonorrhoeae (‘gonococo’) es la bacteria causante 
de la enfermedad transmitida por contacto sexual llamada 
gonorrea, que infecta la uretra, próstata, epidídimo y testículos 
en el hombre, y la vagina, cuello uterino, útero y trompas 
de Falopio en la mujer (págs. 417 y 418). También puede 
producir una bacteriemia gonocócica con lesiones pustulosas 
en la piel y artritis. En la mujer la infección puede ocasionar 
una salpingitis que, si es intensa, puede progresar a una 
enfermedad infl amatoria pélvica e infertilidad.
Neisseria meningitidis (‘neumococo’) está presente en la 
faringe en 5% de las personas, y es una causa importante 
de meningitis bacteriana aguda (pág. 465), en particular en 
niños pequeños. Tiende a ocurrir en epidemias menores, 
en especial en instituciones cerradas, o semicerradas, como 
escuelas. La septicemia meningocócica aguda (que puede 
ocurrir sin evidencia de meningitis) es uno de los síndromes 
de choque séptico. Se caracteriza desde el punto de vista 
clínico por su rápida iniciación, colapso circulatorio, insu-
fi ciencia de múltiples órganos, coagulación intravascular 
Figura 8.10 Exantema cutáneo en septicemia meningocócica. Un 
exantema petequial diseminado (que no palidece bajo presión) se 
debe a microtrombosis en vasos sanguíneos de la piel. Se producen 
cambios similares en otros órganos, incluyendo las suprarrenales y el 
encéfalo, que conducen a la muerte en muchos casos.
Figura 8.9 Enfermedades importantes causadas por Streptococcus pyogenes
Infección directa
Piel
Piel
Tejidos blandos
Vías respiratorias superiores
Útero
Impétigo
Erisipela
Celulitis fascitis 
necrosante
Faringitis
Sepsis puerperal
Infección pustular de la pielDiseminación de la infección de la dermis (pág. 111, fi gura 8-8)
Propagación grave de la infección al tejido subcutáneo y tejidos 
más profundos (pág. 513)
Faringitis bacteriana
De la piel, nariz y garganta en asistentes médicas – ahora rara
Toxina/infección inmunológica
Piel
Riñón
Corazón y otros órganos
Escarlatina
Glomerulonefritis aguda
Fiebre reumática
Exantema rojo por toxinas eritrógenas
Reacción inmunitaria de faringitis estreptocócica (pág. 233)
Reacción inmunitaria al componente de la pared celular de 
Streptococcus pyogenes (pág. 187)
8Introducción a las enfermedades infecciosas
113
ampliamente diseminada, con una tasa alta de mortalidad. 
La presencia de un exantema petequial distribuido de manera 
extensa en la piel (fi gura 8-10) y necrosis hemorrágica bila-
teral de las suprarrenales (pág. 345), es característica.
 Los géneros corinebacteria son en su mayoría 
organismos comensales, aunque una especie 
causa difteria
Los géneros cornebacteria están ampliamente distribuidos 
en la naturaleza, y son mayormente inocuos. No obstante, 
la difteria es causada por ciertas cepas toxígenas de Coryne-
bacterium diphteriae, de manera normal localizadas en la 
faringe, nasofaringe o amígdalas. En ocasiones el primer foco 
está en la piel, y es de ordinario una abrasión, cortadura, úlcera 
o quemadura infectados. La producción local de exotoxinas 
produce necrosis e infl amación aguda en células y tejidos 
adyacentes en la faringe y amígdalas, con formación de la 
llamada ‘membrana diftérica’, compuesta por células necró-
ticas de la mucosa y submucosa, y el exudado infl amatorio 
agudo asociado.
La distribución sistémica de la toxina puede producir 
necrosis de fi bras musculares, nervios craneales y periféricos, 
y deterioro de la función del riñón, a causa de nefritis inters-
ticial. También hay toxemia generalizada y postración.
La difteria ha sido erradicada desde hace mucho tiempo 
en muchas áreas del mundo, como un resultado de la 
vacunación en la infancia.
 Las infecciones causadas por clostridios se 
deben en especial a los efectos de toxinas 
potentes
El género clostridia está formado por bacilos anaerobios 
que producen esporas de larga vida, que pueden encon-
trarse en la tierra y en el intestino de personas y animales. 
Hay cuatro tipos principales que producen una enfermedad 
diferente mediada por toxinas (fi gura 8-11).
 Los géneros Bacillus son organismos de la 
tierra: un tipo produce envenenamiento por 
alimentos, y el otro es causante de carbunco
El Bacillus cereus es una causa importante de envenenamiento 
por alimentos de dos tipos diferentes, cada uno producido por 
diferentes toxinas bacterianas. Una toxina produce vómito 
después de 1 a 4 horas en seguida de la ingestión, y la otra 
causa diarrea, cerca de 12 h después de ingerirse. Las toxinas 
son transportadas por los alimentos y son comunes en el arroz 
y otros cereales. Esta forma de envenenamiento por alimentos 
es más común después de ingerir arroz previamente cocinado, 
que ha sido recalentado.
El Bacillus anthracis produce potentes toxinas y causa 
carbunco, una enfermedad en potencialmente mortal, que 
es rara en la actualidad. El carbunco es en especial una 
enfermedad de granjas de herbívoros y animales domésti-
cos, y la enfermedad humana se adquiere por contacto con 
heces, orina o saliva, de los animales afectados. Por lo 
común, las esporas del carbunco penetran a través de la piel 
y producen una infl amación y ulceración localizada, con la 
úlcera cubierta por una costra necrótica negra característica 
(carbunco cutáneo). En la mayoría de los casos la lesión y 
la infección permanecen localizadas en el sitio de la pene-
tración primaria, pero en un porcentaje reducido de casos 
se desarrolla una grave septicemia que suele ser mortal.
La inhalación de las esporas de carbunco determina que 
el sitio de la penetración primaria es en el pulmón (car-
bunco por inhalación o pulmonar), que causa edema y 
hemorragia pulmonar, choque y de manera habitual muerte 
en el transcurso de pocos días.
La infección directa por animales infectados es muy poco 
común en la actualidad, excepto en el mundo en desarrollo, 
y los casos ocasionales aún son atribuidos al contacto con 
productos animales, como cueros, pieles y lana, entre otros. 
Se sabe que las esporas de carbunco viven por un tiempo 
prolongado.
Figura 8.11 Enfermedades causadas por toxinas de clostridios
Bacteria Enfermedad Datos clínicos
Clostridium diffi cile Colitis seudomembranosa Véase página 257. Ahora una importante infección adquirida en 
hospital
Clostridium perfringes Gangrena gaseosa Infección de heridas sucias ( p. ej., con tierra).
Las toxinas causan destrucción tisular diseminada
Clostridium tetani Tétanos La neurotoxina (tetanospasmina) causa espasmos musculares y 
convulsiones 
Frecuentemente fatal
Contaminación con tierra de heridas penetrantes
Clostridium botulinum Botulismo Ingestión de toxina preformada en alimentos esterilizados y 
procesados inadecuadamente 
Parálisis muscular y muerte
8 PATOLOGÍAPatología clínica
114
 Listeria monocytogenes causa meningitis en 
los recién nacidos y en los ancianos, y abortos 
o partos con feto muerto en las mujeres 
embarazadas 
El organismo Listeria monocytogenes es excretado en grandes 
cantidades en la leche de vaca y, por tanto, puede estar presente 
en productos lácteos no pasteurizados. Sin embargo, en 
ocasiones es también un componente de la fl ora intestinal 
normal. La infección de los neonatos suele ser resultado de 
infección transplacentaria por una madre infectada, y los 
adultos la adquieren por ingestión de alimentos contami-
nados. En muchos casos una infección clínica signifi cativa 
se asocia con un elemento de defi ciencia inmunitaria.
 Escherichia coli es responsable de una gama 
amplia de enfermedades, de acuerdo con el 
tipo de factor de virulencia poseído por la 
cepa patógena particular
Escherichia coli es un organismo comensal en el intestino 
humano, y todas las cepas producen una endotoxina. Varian-
tes patogénicas poseen factores de virulencia asociados que 
producen tipos diferentes de enfermedad. Uno de los fac-
tores de virulencia más importantes es un grupo de ente-
rotoxinas que produce enfermedad diarreica, algunas de cuyas 
variedades también inducen el síndrome hemolítico-uré-
mico, que conduce a insufi ciencia renal aguda y muerte. 
Los elementos patogénicos importantes de la infección por 
E. coli son:
• Infección de vías urinarias –propagación local desde 
el ano.
• Meningitis neonatal -el factor de virulencia es la 
presencia de una cápsula (tipo capsular K1) alrededor 
de la bacteria.
• Enfermedades diarreicas -de manera habitual intensas, 
acuosas y hemorrágicas, que están asociadas con cepas 
que producen enterotoxinas potentes, éstas son una 
causa común de la ‘diarrea del viajero’, adquirida por 
ingestión de alimentos o agua contaminados.
La cepa conocida como E. coli 0157:H7 (enterohemorrá-
gica) tiene una tasa alta de mortalidad porque es compli-
cada con el síndrome hemolítico-urémico (págs. 328 y 
364). La mayoría de los casos se asocia con la ingestión de 
carne de res contaminada, insufi cientemente cocinada.
 Las especies de Proteus son comensales del 
intestino que también pueden causar infección 
de las vías urinarias
Como sucede con E. coli, este bacilo gramnegativo coloniza 
de forma normal el colon, pero además puede propagarse 
de manera local desde el ano, produciendo uretritis, cistitis 
y pielonefritis. También puede producir infección de heri-
das, en particular adquiridas en el hospital. 
Enterobacter, Serratia y Klebsiella, también son bacilos 
gramnegativos comensales en el intestino, y pueden causar 
infecciones de las vías urinarias inferiores. Estas infecciones 
suelen ocurrir en los ancianos que están hospitalizados o 
después de cateterización. Klebsiella puede ocasionar una 
neumonía hemorrágica atípica grave, a menudo con abs-
ceso pulmonar, en individuos vulnerables, comolos inmu-
nosuprimidos, desnutridos y diabéticos.
 Las especies de Salmonella y Shigella no están 
presentes de manera normal como comensales 
del intestino y causan enfermedad diarreica
El grupo Salmonella contiene muchos miembros, la mayo-
ría de los cuales causa enfermedades diarreicas que perma-
necen confi nadas al intestino, sin propagar las bacterias más 
allá de ese lugar. Salmonella typhi y Salmonella paratyphi
producen enfermedades sistémicas (‘fi ebre tifoidea’ y ‘fi e-
bre paratifoidea’), en las cuales la implicación intestinal es 
sólo parte de la bacteriemia sintomática generalizada. Los 
organismos son ingeridos en agua contaminada (en países 
subdesarrollados), o en alimentos que han sido contamina-
dos durante su manipulación por algún individuo que es 
portador del organismo. Los portadores asintomáticos 
excretan Salmonella typhi en las heces y orina. La iniciación 
es gradual con malestar general inespecífi co, fi ebre y cefa-
lea, a veces con mialgia y artralgia. Este cuadro representa 
la etapa en la cual el organismo ha entrado a través del 
intestino, y está siendo diseminado por los linfáticos y, de 
ahí, a la corriente circulatoria. El tejido linfoide asociado a 
la mucosa en el intestino, en particular las placas de Peyer 
en el intestino delgado, aumenta de tamaño y se ulcera 
(fi gura 8-12), y con frecuencia se manifi esta bajo la forma 
de una diarrea sanguinolenta. Puede producirse una perfo-
ración a través de las placas de Peyer necróticas en el íleon 
terminal. La recuperación y la recidiva son frecuentes, y 
después de la recuperación el paciente puede convertirse 
en un portador crónico y fuente potencial de infección de 
otras personas. 
El grupo Shigella comprende cuatro importantes orga-
nismos responsables de disentería bacilar. Shigella dysente-
riae causa los síntomas más intensos. Hay una iniciación 
súbita de diarrea acuosa y sanguinolenta, a menudo con 
abundante moco, con intensa deshidratación (que puede 
ser mortal en niños sin cuidados médicos apropiados). Los 
síntomas y el pronóstico son generalmente más graves en 
niños; los adultos pueden tener una iniciación más gradual 
y síntomas más leves. La infección se realiza por la vía oro-
fecal, a partir de las heces de portadores o convalecientes, 
así como las moscas y los alimentos también pueden ser 
escalones intermediarios. Desde el punto de vista patoló-
Figura 8.12 Tumores tifoideos del íleon. Esta muestra de un 
antiguo museo de un hombre que murió de fi ebre tifoidea en 
1907, exhibe el crecimiento de placas de Peyer, con ulceración y 
superfi cie necrótica esfacelada, característico de la fi ebre tifoidea 
en etapa tardía.
8Introducción a las enfermedades infecciosas
115
gico, la mucosa del colon está hiperémica, activamente infl a-
mada y focalmente ulcerada.
 El género Pseudomonas es una causa importante 
de infección adquirida en el hospital 
Pseudomonas aeruginosa, un bacilo aerobio gramnegativo, 
es un patógeno oportunista importante en pacientes hos-
pitalizados, en particular en los que son vulnerables a causa 
de cierto grado de inmunodepresión (SIDA y pacientes con 
cáncer), y aquéllos en los que están deterioradas las barreras 
normales a la invasión bacteriana (págs. 140 y 222). Los 
ejemplos comunes incluyen a personas con quemaduras inten-
sas y pacientes con fi brosis quística. Causa una amplia variedad 
de infecciones, incluyendo:
• Infecciones respiratorias (en fi brosis quística y otras 
enfermedades pulmonares crónicas).
• Infecciones de las vías urinarias (por lo común 
adquiridas en el hospital después de instrumentación 
de la vejiga urinaria).
• Infecciones oculares (produciendo queratitis 
destructiva).
• Infecciones de heridas/piel (en particular en pacientes 
quemados).
En pacientes inmunodeprimidos pueden presentarse bac-
teriemia y septicemia después de una infección localizada 
por Pseudomonas, en especial por infecciones urinarias. Las 
lesiones pulmonares en la bacteriemia se presentan de 
manera habitual con una vasculitis bacteriana, con bacilos 
de Pseudomonas en los vasos sanguíneos y a su alrededor, 
en cantidades abundantes, a menudo con trombosis aso-
ciada del vaso afectado. Estas alteraciones vasculares con-
ducen a múltiples lesiones necróticas blancas pequeñas, con 
un borde hiperémico o hemorrágico (fi gura 8-13). 
 Vibrio cholerae produce una diarrea acuosa 
intensa, y conduce a deshidratación y 
desequilibrio electrolítico
El organismo Vibrio cholerae suele propagarse por la inges-
tión de agua contaminada con las heces de una persona 
infectada, y es endémico en los meses de verano, en áreas 
del mundo en las cuales la sanidad pública y personal es pobre. 
Además, pueden ocurrir epidemias pequeñas o grandes en 
cualquier momento, cuando hay un derrumbamiento mayor 
en salubridad pública, como por ejemplo después de una 
inundación grande, que destruye los sistemas de drenaje y 
abastecimiento de agua potable.
Los síntomas son producidos por unas enterotoxinas, y 
el organismo debe ser ingerido en grandes cantidades para 
producir enfermedad, pues en su mayor parte son destrui-
dos por el ácido gástrico. Cualquier bacteria sobreviviente 
pasa al intestino delgado el cual, cuando las condiciones 
son adecuadas para el organismo, coloniza con rapidez por 
adherencia de las bacterias a la superfi cie mucosa. La ente-
rotoxina se produce en grandes cantidades y causa el derrame 
de abundante líquido (de hasta un litro cada hora), pasados 
como una evacuación de agua clara (‘evacuación de agua de 
arroz’). La pérdida de agua y electrólitos conduce a una 
deshidratación y perturbación metabólica intensa (en espe-
cial hipopotasemia y acidosis metabólica a causa de pérdida 
de bicarbonato). A menos de que el equilibrio de líquidos 
y electrólitos se restaure con líquido intravenoso y terapia 
electrolítica, se producirán un choque hipovolémico, irre-
gularidades cardiacas, y muerte.
 Yersinia enterocolitica produce una 
enterocolitis que puede ser similar desde el 
punto de vista clínico a la apendicitis aguda
La infección es el resultado de ingerir alimentos contaminados 
de muchos tipos. Se cree que durante el periodo de incuba-
ción subclínico, el organismo invade el epitelio del intestino 
delgado, y penetra al interior del tejido linfoide asociado con 
la mucosa, en particular las placas de Peyer, done causa 
necrosis. En el aspecto histológico, los focos de necrosis 
están rodeados por macrófagos y células gigantes formando 
granulomas, y a veces puede ser difícil hacer la distinción con 
infección tuberculosa y enfermedad de Crohn. Los ganglios 
linfáticos mesentéricos están aumentados de tamaño, y pue-
den contener granulomas. Desde el punto de vista clínico, 
estos desarrollos son correspondientes con el dolor abdomi-
nal, la diarrea y la fi ebre. Con frecuencia el dolor es en la 
fosa iliaca derecha, en forma similar a la apendicitis aguda. 
Los síntomas pueden durar varias semanas.
Otra yersinia, la Y. parahaemolytica, causa una enferme-
dad diarreica más aguda, a veces con vómito y fi ebre, des-
pués de la ingestión de pescado y mariscos contaminados. 
Los síntomas se inician en cualquier momento, de 12 a 48 h 
después de la ingestión y duran por 24 a 48 h.
 Otra Yersinia (Y. pestis) causa la enfermedad 
famosa desde el punto de vista histórico 
llamada ‘la plaga’
Rara en la actualidad, durante cientos de años la peste fue 
una enfermedad epidémica común en Europa, el Medio 
Oriente y el Lejano Oriente. Enormes epidemias en Europa 
en el siglo XIV (la ´muerte negra’) y en Inglaterra en 1665, 
causaron una reducción signifi cativa en la población, esti-
mada tan alta como de 25% en algunas áreas. Algunos pue-
blos y aldeas pequeños, como Eyam en Derbyshire, 
Figura 8.13 Pulmón en septicemia por Pseudomonas. Este 
pulmón, de un niño, que murió después de quemaduras intensas, 
muestra los focos pequeños blancos característicos de la infección 
necrótica con hiperemia circundante.
8 PATOLOGÍAPatología clínica
116Inglaterra, fueron casi borrados del mapa en cuestión de 
meses. El microorganismo causa una infección leve en una 
variedad de roedores que forma su reservorio natural. Las 
mayores epidemias humanas son causadas por la transmisión 
de las ratas a los seres humanos por medio de picaduras de 
pulgas de rata, que se infectan de manera densa alimentán-
dose con sangre de estos roedores.
La bacteria prolifera y pasa de los linfáticos a los ganglios 
linfáticos, los que en unos cuantos días aumentan de tamaño 
y se vuelven necróticos y hemorrágicos (‘bubones’). A par-
tir de estas lesiones, la bacteria puede pasar por la corriente 
sanguínea a los pulmones, causando la peste neumónica
que es casi invariablemente mortal. Una septicemia aguda 
se asocia con coagulación intravascular diseminada, la cual 
produce una extensa hemorragia interna y un exantema 
equimótico petequial y azul-negro confl uente en la piel, 
razón del nombre ancestral de ‘muerte negra’
 Las especies de Campylobacter son una causa 
común e importante de diarrea
El Campylobacter más común es el C. jejuni, que es res-
ponsable de la mayoría de los casos de diarrea. Desde el 
punto de vista clínico, la enfermedad asemeja a la enteritis 
por Salmonella (pág. 257), pero puede persistir por más 
tiempo, hasta por 3 a 4 sem. En la enfermedad persistente 
es posible que los signos y síntomas sean difíciles de distin-
guir de un ataque de colitis ulcerosa. El estudio endoscópico 
del colon puede mostrar una mucosa infl amada y enrojecida, 
con hemorragia superfi cial focal y ulceración; sin embargo, 
se ven cambios similares también en el íleon y yeyuno, que 
no son una característica de la colitis ulcerosa.
Los organismos están distribuidos ampliamente en muchos 
animales domésticos, incluidos el ganado bovino, ovejas y 
aves de corral, y se piensa que la enfermedad humana puede 
adquirirse por ingestión de alimentos contaminados, en 
especial leche y aves. 
El organismo conocido antes como Campylobacter pilori,
asociado con gastritis y úlcera duodenal, ha sido reclasifi cado 
y cambiado de nombre a Helicobacter pylori (pág. 252).
 El Haemophilus infl uenzae causa 
una variedad de infecciones que incluyen 
la meningitis en niños
Las especies de Haemophilus son comensales comunes en las 
vías respiratorias superiores, aunque sólo Haemophilus infl uen-
zae produce enfermedad. Es responsable de exacerbaciones 
agudas de bronquitis crónica en adultos, pero es en especial 
una enfermedad de niños pequeños, causante de traqueobron-
quitis y neumonía, sinusitis, otitis media y epiglotitis. Con 
anterioridad era una causa importante de meningitis puru-
lenta aguda en niños pequeños, aunque está volviéndose 
de menor importancia como resultado de la vacunación.
Uno de los factores de virulencia del Haemophilus infl uen-
zae es la posesión de una cápsula; las formas no capsuladas 
son rara vez patógenas, excepto como invasores secunda-
rios de las vías respiratorias.
Haemophilus ducreyi causa la enfermedad en especial 
tropical llamada chancro blando, en el cual se desarrollan 
úlceras dolorosas en los órganos genitales, a menudo aso-
ciadas con crecimiento de ganglios linfáticos inguinales.
 Actinomyces israelii causa abscesos 
supurativos crónicos en el cuello, y menos 
común en la región apendicular
Actinomyces son comensales comunes en la boca, en particular 
en las criptas de las amígdalas y alrededor de los cuellos de 
los dientes. En ocasiones el organismo se vuelve patógeno, 
con propagación al interior de los tejidos blandos del cue-
llo, produciendo una infl amación irregular protuberante 
(fi guras 8-14 y 8-15), que pueden segregar material exu-
dativo a la superfi cie a través de múltiples fístulas. La exu-
dación es de un líquido acuoso, delgado, en el cual pueden 
observarse pequeños fragmentos amarillos (‘granos de azufre’) 
-que son colonias agregadas grandes del organismo. La 
fuente original de la infección puede ser un diente infectado.
La actinomicosis también se puede presentar en el abdomen, 
en particular en la fosa iliaca derecha después de cirugía del 
apéndice.
Figura 8.14 Actinomicosis del cuello. Abscesos actinomicóticos 
que rezuman líquido claro en su centro, que muy pronto exudarán 
con producción de gránulos amarillo, como ‘azufre’.
Figura 8.15 Actinomicosis. Colonia de Actinomyces israelii en un 
absceso de la mandíbula. La colonia está rodeada por neutrófi los. 
Estas colonias forman los llamados ‘gránulos de azufre’ que son 
expelidos cuando el absceso supura.
8Introducción a las enfermedades infecciosas
117
 Las micobacterias inducen una reacción 
infl amatoria granulomatosa crónica 
Las micobacterias son bacterias delgadas, en forma de bas-
tones, que se caracterizan por tener una pared cérea, lo que 
hace al organismo en particular resistente a condiciones 
ambientales adversas, como la deshidratación, ácidos débi-
les y alcohol. Cuando logra acceso al cuerpo, la misma 
cobertura cérea hace que el organismo sea resistente a la 
destrucción por neutrófi los. Aunque estos organismos pue-
den ser fagocitados por neutrófi los en la forma ordinaria 
(págs. 40 y 53), las enzimas del neutrófi lo son de manera 
considerable impotentes contra la bacteria por su pared 
cérea protectora, y los neutrófi los mueren mucho antes de 
que los organismos hayan sido dañados, con emergencia 
de la bacterias completamente indemnes. Sólo los macró-
fagos, que viven mucho más que los neutrófi los, pueden 
fagocitar y contener micobacterias der manera efi caz, aun-
que el organismo es capaz de proliferar inicialmente dentro 
del macrófago y resistir la destrucción bloqueando la for-
mación de fagolisosoma (pág. 53). En esta etapa temprana 
de la infección, las bacterias pueden escapar de los macró-
fagos y producir una bacteriemia, con dispersión de los 
organismos a muchos sitios. Más adelante, una respuesta de 
célula T colaboradora produce macrófagos activados que 
pueden matar los organismos, reclutar monocitos de la 
sangre al sitio de la infección para volverse macrófagos activa-
dos, y formar agrupaciones localizadas, que intentan conte-
ner y localizar la infección. Esta agrupación localizada de 
macrófagos activados es el paso inicial en la formación de 
un granuloma tuberculoso.
Así, en resumen, al haber logrado acceso a los tejidos, las 
micobacterias incitan una respuesta de neutrófi los transito-
ria, aunque inefi caz, seguida por una respuesta mediada 
inmunitariamente de grado muy notable, manifestada por 
sensibilización de células T con producción de citocinas 
que reclutan y activan macrófagos, los que son el mayor 
componente celular de una reacción infl amatoria granulo-
matosa crónica. El tipo de respuesta inmunitaria causada 
por las micobacterias se denomina hipersensibilidad tipo IV 
(págs. 103-4).
Estos cambios se ven en su infección más clásica con 
Mycobacterium tuberculosis, el organismo causal de la tuber-
culosis (TB) en los pulmones, y en otras partes.
 Un granuloma en TB se denomina 
´tubérculo’
En el contexto de TB, los agregados de macrófagos, o sea, 
los granulomas, de manera habitual se llaman tubérculos.
Cada tubérculo tiene un área de necrosis tisular caseosa 
en su centro, la que se caracteriza por su homogeneidad, 
y no permanece una sombra leve de la estructura tisular 
original. Hay micobacterias viables dentro de los desechos 
necróticos. A simple vista, este tejido necrótico semeja 
queso crema, de donde surgió en nombre de necrosis
caseosa. La razón de la necrosis en el centro del tubérculo 
es desconocida, pues no se ve en el centro de granulomas 
causados por otros agentes.
 Un tubérculo está compuesto por macrófagos 
activados con células linfoides y fi broblastos a 
su alrededor
En las fi guras 8-16 y 8-17 se ve la estructura de un granu-
loma tuberculoso típico. Alrededor del área central de la 
necrosis caseosa, está situada una acumulación de grandes 
macrófagos activados. En el aspecto histológico, esta activa-
ción funcional se manifi esta por la presenciade citoplasma 
granuloso voluminoso teñido pálidamente, que es rico en 
retículo endoplasmático, con un cuerpo de Golgi promi-
nente. Debido a una semejanza mínima con algunas células 
epiteliales, originalmente se acuñó el término de células epi-
telioides para estos macrófagos.
Algunas de las células macrofágicas activadas se fusionan 
formando células multinucleadas grandes (macrófagos poli-
nucleados), con muchos núcleos dispuestos alrededor de la 
periferia y una masa citoplásmica central grande. En la TB 
estos macrófagos gigantes se llaman células de Langhans
Alrededor de la zona de macrófagos, que limita la necrosis 
caseosa central, está situado un collar de linfocitos, refl ejando 
la respuesta inmunitaria a la presencia de micobacterias.
Al persistir el tubérculo, aparecen algunos fi broblastos 
dentro y fuera del collar de linfocitos, los que son reclutados 
por secreción de citocinas de los macrófagos activados. 
célula gigante macrófago 
activado
linfocitofibroblasto
necrosis
caseosa
Figura 8.16 Granuloma tuberculoso (tubérculo). Este simple 
diagrama muestra la estructura de un granuloma tuberculoso 
temprano. Hay un área central de desechos necróticos amorfos 
(necrosis caseosa), rodeada por una zona de macrófagos activados. 
Dentro de la zona se encuentran macrófagos multinucleados 
característicos, con el citoplasma en el centro y los núcleos 
dispuestos periféricamente (células de Langhans). Fuera de la capa 
de macrófagos hay un borde variable de linfocitos, y por fuera de 
ellos, una capa de fi broblastos activos, escasos en los granulomas 
tempranos, aunque más sustancial en lesiones más viejas.
8 PATOLOGÍAPatología clínica
118
 El resultado de la formación del tubérculo 
depende de una adecuada respuesta 
inmunitaria del huésped
Como M. tuberculosis es resistente a la destrucción, las 
infecciones tienden a volverse crónicas y persistentes, lo que 
hace difícil lograr su erradicación por los mecanismos natu-
rales de defensa. El resultado de la formación del tubérculo 
depende del equilibrio entre dos conjuntos de factores 
confl ictivos: los que predisponen a la extensión de la infec-
ción y los que predisponen a la contención, o reparación y 
erradicación de la infección. 
Los factores que predisponen a la extensión de la infec-
ción incluyen:
• Ingestión de grandes cantidades de organismos 
altamente virulentos.
• Pobre respuesta inmunitaria, por ejemplo, a causa de 
desnutrición, prematurez, edad avanzada, enfermedad 
intercurrente o terapia inmunosupresora.
Los factores que predisponen a la contención o erradi-
cación de la infección incluyen:
• Ingestión de pequeñas cantidades de organismos 
pobremente virulentos.
• Buena respuesta inmunitaria; por ejemplo, salud 
robusta, estado inmunitario aumentado a causa de 
inmunización.
• Administración de antibióticos apropiados
 Mycobacterium tuberculosis logra acceso al 
pulmón por inhalación y causa TB pulmonar
El tipo más común de infección micobacteriana es la tubercu-
losis pulmonar, en la cual los organismos son inhalados 
por la víctima en las gotitas expectoradas por alguna per-
sona con TB pulmonar activa. Los detalles de esta enfer-
medad, y sus diferentes formas y evolución, se proporcionan 
en el capítulo 11, pág. 195-197. La enfermedad todavía es 
importante en los sujetos desnutridos de las naciones sub-
desarrolladas y pobres, y se ve de manera creciente en el 
Reino Unido y EUA en las poblaciones inmigrantes y en 
los individuos inmunodeprimidos (p. ej., SIDA y pacientes 
con trasplantes). Están emergiendo nuevas cepas de M.
tuberculosis que parecen ser resistentes a la quimioterapia 
antituberculosa previamente exitosa.
 La infección con Mycobacterium tuberculosis 
por ingestión es rara en la actualidad, aunque 
no está por completo erradicada
En el pasado, beber leche no pasteurizada de vacas que 
padecían de tuberculosis bovina, era un modelo importante 
de enfermedad micobacteriana. La infección empezaba en la 
región amigdalina con un pequeño foco de infección pri-
maria, con frecuencia no reconocido. Los bacilos tubercu-
losos se propagaban entonces en linfáticos a los ganglios 
linfáticos regionales al lado del cuello, causando una linfa-
denopatía dolorida. Los ganglios linfáticos, que a menudo 
alcanzaban un tamaño grande, se ulceraban a través de la 
piel produciendo fístulas supurantes, en un trastorno lla-
mado escrófula. A veces el sitio primario estaba en el intes-
tino, causando un crecimiento tuberculoso de ganglios 
linfáticos mesentéricos, con el riesgo de ruptura al perito-
neo, causando peritonitis tuberculosa.
Los modelos bovinos de tuberculosis han sido ahora casi 
en su totalidad erradicados, en la mayor parte de los países, 
como un resultado de las pruebas de tuberculosis en las 
vacas y el sacrifi cio de los rebaños afectados, combinados 
con la pasteurización de la leche.
 La infección con Mycobacterium leprae 
causa lepra
La lepra es una enfermedad común e importante en algunas 
áreas del mundo, como el subcontinente Indio y Sahara 
a
b
C
C
M
L
Figura 8.17 a y b Granuloma tuberculoso temprano H&E. (a) 
muestra una vista a aumento medio de un granuloma tuberculoso 
temprano completo. Hay un área central de necrosis caseosa 
amorfa teñida con rosa C, rodeada por una zona de macrófagos 
activados M. dentro de la capa de macrófagos puede verse una 
célula gigante de Langhans típica (fl echa). Fuera de la capa de 
macrófagos activados hay un anillo de linfocitos L. En este 
tubérculo muy temprano, los fi broblastos son escasos e 
insignifi cantes, (b) muestra una vista a mayor aumento de la parte 
del tubérculo que contiene a la célula gigante de Langhans 
(fl echa); nótense sus núcleos dispuestos periféricamente y la 
naturaleza amorfa de la necrosis caseosa C.
8Introducción a las enfermedades infecciosas
119
africano, y se ve en especial en el Reino Unido y EUA en 
inmigrantes o visitantes procedentes de esas áreas. Se pre-
senta en dos tipos principales dependiendo de la respuesta 
inmunitaria de la víctima:
• La lepra lepromatosa afecta en especial la piel, en 
particular en la periferia (p. ej., pies, orejas), en forma 
de un engrosamiento nodular irregular, por lo común 
con disminución o pérdida de sensación en las áreas 
afectadas. El engrosamiento de la piel se debe a 
grandes acumulaciones de macrófagos débilmente 
teñidos (células de lepra), que contienen gran número 
de organismos y en las capas de la dermis (fi gura 
23-17) los engrosamientos nodulares pueden unirse 
produciendo un desfi guramiento considerable. 
• La lepra tuberculoide, que produce lesiones planas 
hiperpigmentadas o hipopigmentadas de la piel, 
aunque afecta en particular los nervios, con 
granulomas formados pobremente alrededor de las 
ramifi caciones de nervios pequeños y medianos, que a 
veces se destruyen. Esta lesión de los nervios provoca 
la pérdida de sensación en parches, lo que predispone 
a la ocurrencia de traumatismos no reconocidos, 
úlceras de la piel crecientes de manera persistente y el 
riego de pérdida de dedos, en particular de las manos.
La diferencia entre los dos tipos depende de la respuesta 
de la célula T colaboradora. En la lepra lepromatosa se 
presenta una respuesta inefi caz, por lo cual las bacterias son 
abundantes en las lesiones y los granulomas no se forman. 
En la lepra tuberculoide hay una buena respuesta de la 
célula T colaboradora, los organismos son muy escasos en 
las lesiones, y se forman granulomas; es el propio tipo de 
reacción de hipersensibilidad tipo IV lo que causa el daño 
tisular.
 Treponema pallidum es una bacteria 
en espiral que causa sífi lis
El organismo Treponema pallidum es muy sensible y se des-
truye con facilidad con calor y desecación, por lo cual el 
éxito en su transmisión está muy limitado al contacto sexual 
íntimo entre las superfi cies mucosas. La patología de la 
sífi lis se ilustra y expone en las páginas 109-110.
Otros treponemas que causan enfermedades que no se 
transmiten por contactosexual se resumen en la fi gura 8-19.
Las especies de Treponema no pueden proliferar con 
éxito en medios de cultivo artifi ciales, por lo cual el diag-
nóstico se hace con base en las características clínicas, estu-
dio microscópico de tejido infectado y serología.
 La leptospirosis se contrae por contacto 
con orina de rata en agua
El género Leptospira son bacterias en espiral que causan 
infección del riñón en mamíferos pequeños, en particular 
ratas, que luego transmiten el organismo a ríos en su orina. 
La infección humana puede producirse por ingestión o 
penetración (p. ej., a través de ruptura de la piel) del orga-
nismo que pasa a la corriente sanguínea, y la bacteriemia 
se asocia con una enfermedad febril leve, que suele resol-
verse sin otros síntomas. En un porcentaje reducido de 
estos casos, la proliferación rápida del organismo en la 
sangre produce septicemia, con insufi ciencia renal, ictericia, 
hemorragia e insufi ciencia hepática a causa de hepatitis por 
leptospira (enfemedad de Weil).
Figura 8.18 Enfermedades micobacterianas aparte de la tuberculosis y la lepra
Mycobacterium ulcerans Nódulo crónico ulcerado de la piel (úlcera de Buruli) África y Australia
Mycobacterium marinum Nódulos crónicos ulcerados de la piel De agua contaminada, p. ej., acuarios, 
piscinas
Mycobacterium avium 
(intracellulare)
Linfadenopatía cervical similar a TB, o lesiones 
pulmonares
Colonización diseminada de macrófagos en todo el 
cuerpo (relacionada con SIDA)
Infección oportunista en pacientes 
con SIDA
Figura 8.19 Otras enfermedades treponémicas
Sífi lis endémica 
(‘bejel’)
África occidental Lesión nodular de la piel, lesiones gomosas 
tardías
Treponema pallidum endemicum
Frambuesia Mediterráneo oriental Nódulo en la piel en el sitio de la inoculación, 
granulomas de la piel diseminados, gomas, 
periostitis
Treponema pallidum pertenue
Mal del pinto Ecuatorial tropical
América Central y del Sur
Nódulo en la piel en el sitio de la inoculación que 
se convierte en placas endurecidas con 
despigmentación 
Treponema carateum
8 PATOLOGÍAPatología clínica
120
 La enfermedad de Lyme es causada por una 
espiroqueta transmitida a los seres humanos 
por picaduras de garrapatas
El organismo causal es Borrelia burgdorferi, una espiroqueta 
que se presenta en un grupo amplio de animales, pero la 
mayor parte de las enfermedades humanas proceden de ove-
jas, venados o perros. La bacteria se transmite al hombre 
mediante picaduras de garrapatas, cuando las garrapatas sal-
tan del mamífero huésped de forma directa a la piel humana 
o, más por lo común, de la hierba en el cual pastan los ani-
males. Las garrapatas son pequeñas y difíciles de ver de 
manera normal hasta que se fi jan a la piel humana por un 
tiempo sufi ciente para distenderse con sangre (fi gura 8-20); 
la bacteria se transmite a las personas durante esta fase de 
hematofagia. 
El primer síntoma usual de la enfermedad es una mancha, 
o placa roja de eritema, en el sitio de la picadura, y la con-
fi guración característica de su progresión es el tipo conocido 
como eritema migratorio, en el cual la mancha roja crece 
de forma periférica y muestra un aclaramiento central. Este 
cuadro se acompaña de síntomas sistémicos, como fi ebre, 
letargia y dolores musculares y articulares. Más adelante 
muchos pacientes desarrollan artritis fugaces y transitorias, 
que afectan en particular las rodillas y los síntomas artríticos 
pueden aparecer y desaparecer durante meses, y a veces años. 
Unos cuantos pacientes desarrollan síntomas del SNC, en 
especial meningoencefalitis y lesiones de nervios craneales.
 La brucelosis se contrae por contacto con 
animales infectados o sus productos
El grupo Brucella está formado en especial por organismos 
patógenos de animales, y la infección humana se adquiere 
por contacto directo, ingestión (p. ej., en leche infectada), 
o inhalación. Los organismos logran acceso a la corriente 
sanguínea por los linfáticos, y producen una enfermedad 
caracterizada por malestar general y fi ebre, aunque sin otros 
signos de localización, aparte de una linfadenopatía ocasional.
Desde el punto de vista histológico, los ganglios linfáticos, 
hígado, bazo y médula ósea, pueden contener focos de 
infl amación granulomatosa, con necrosis central en algunos 
granulomas. Los signos no muy bien defi nidos pueden per-
sistir por semanas o meses, y unos cuantos casos evolucio-
nan a brucelosis crónica, con una enfermedad recidivante 
que dura más de un año. Hay tres especies patógenas prin-
cipales, cada una con un animal huésped diferente:
• Brucella abortus (vaca): a nivel mundial, pero la 
mayoría de los hatos comerciales está ahora libre de 
Brucella.
• Brucella melitensis (ovejas y cabras): países alrededor 
del Mar Mediterráneo, América del Sur y México.
• Brucella suis (cerdo): sureste de Asia, América del Sur 
y EUA.
 Legionella causa una neumonía atípica grave 
conocida como enfermedad del legionario
Legionella es un bacilo gramnegativo recién descubierto, que 
suele contraerse por inhalación de gotitas de agua proce-
dentes de fuentes de abastecimiento de agua contaminada, 
como torres de enfriamiento y sistemas de regaderas insti-
tucionales y dispositivos de aire acondicionado. Existen 
cerca de 20 a 30 especies; sin embargo, Legionella pneumo-
phila es responsable de la mayor parte de los casos. La inhala-
ción puede conducir a:
• El desarrollo de anticuerpos antilegionella, pero sin la 
aparición de síntomas.
• Una enfermedad leve transitoria similar al resfriado, 
llamada fi ebre Pontiac.
• Una enfermedad del legionario por completo desarrollada.
En la enfermedad del legionario, un periodo de incuba-
ción de 2 a 10 días, durante el cual el paciente puede 
desarrollar fi ebre, malestar general, y síntomas semejantes 
al resfriado, es continuado por evidencia de infección pul-
monar, la cual se manifi esta por tos con esputo mucoide, 
fi ebre alta y alteraciones radiográfi cas de consolidación pul-
monar en focos. También puede haber diarrea y confusión 
mental. La consolidación pulmonar focal puede volverse 
confl uente y a menudo bilateral, con deterioro rápido de 
la función pulmonar. Aun con un diagnóstico temprano y 
terapéutica antibiótica apropiada, la tasa general de morta-
lidad es tan alta como de 10 a 20%. En las enfermedades 
graves, los estudios correspondientes muestran deterioro 
de las funciones del hígado y riñón. La neumonía por 
Legionella es una importante infección pulmonar adquirida 
en la comunidad y en el hospital (pág. 194).
 Chlamydia está reconociéndose cada vez más 
como asociada con un amplio grupo de 
enfermedades
El género Chlamydia está integrado por organismos intra-
celulares que con anterioridad se consideraban como virus, 
pero ahora se clasifi can como un grupo reducido de peque-
ñas bacterias gramnegativas. Existen tres grupos principa-
les, el más común, Chlamydia trachomatosis, tiene muchos 
subtipos que originan un grupo amplio de enfermedades.
Los subtipos D-K de C. trachomatosis, son los organis-
mos responsables de un gran número de enfermedades por 
transmisión sexual, de las cuales las más frecuentes son 
I
T
Figura 8.20 Garrapata de venado fi ja a la piel. Esta 
microfotografía muestra una garrapata de venado “T” fi ja a la piel. 
La garrapata estaba distendida por sangre que se ha perdido en la 
preparación. Nótese la reacción infl amatoria I en la piel alrededor 
de la boca de la garrapata.
8Introducción a las enfermedades infecciosas
121
cervicitis, salpingitis y enfermedad, pélvica infl amatoria en 
las mujeres, y uretritis y epidídimo-orquitis en hombres. Es 
una causa del síndrome de Reiter (pág. 553). Los miem-
bros de este grupo pueden infectar lactantes recién nacidos 
a su paso a través de un conducto natal materno infectado, 
produciendo en particular conjuntivitis.
El subtipo L de C. trachomatosis produce la enfermedad 
transmitida por contacto sexual llamada linfogranuloma 
venéreo.
Los otros dos grupos principales son C.psittaci, que 
causa la neumonitis humana conocida como psitacosis 
(pág. 198), transmitida por aves y C. pneumoniae, causante 
de neumonía atípica, en especial en personas jóvenes.
 La enfermedad más común causada por 
Bartonella es la fi ebre por arañazo de gato
El género Bartonella está formado por bacilos pequeños 
gramnegativos, que se transmiten a los seres humanos por 
un insecto vector desde un reservorio animal. El organismo 
extendido más ampliamente es Bartonella henselae (con 
anterioridad Rochalimacea henselae), que existe como un 
comensal en los tejidos y sangre de hasta 50% de gatos 
domésticos.
Se piensa que la enfermedad por arañazo de gato es el 
resultado del acceso del organismo a la piel humana por 
medio de un arañazo de las garras de un gato, aunque 
muchos pacientes no tienen historia de un arañazo, ni 
evidencia alguna de lesión infl amatoria de la piel primaria, 
por lo que es posible que en algunos casos el organismo 
sea transmitido por la pulga del gato. La principal altera-
ción en el paciente con esta enfermedad es linfadenopatía 
regional (pág. 308), en la cual las manifestaciones histoló-
gicas son características y casi diagnósticas (fi gura 8-21).
En los pacientes con SIDA, las infecciones sistémicas 
intensas pueden causar una enfermedad febril grave, de 
manera habitual asociada con lesiones poliposas rojas ele-
vadas en la piel (‘angiomatosis bacilar’), que pueden con-
fundirse desde el punto de vista clínico con las lesiones 
iniciales del sarcoma de Kaposi.
Otras variedades de Bartonella causan la ‘fi ebre de las 
trincheras’, un trastorno febril común en los soldados de 
infantería en ambas guerras mundiales, y una enfermedad 
en los Andes llamada ‘fi ebre Oroya’.
 Las rickettsiosis son transmitidas por insectos 
vectores (de manera habitual garrapatas), y 
causan una variedad de enfermedades febriles 
con cefaleas, exantema y malestar general
El género Rickettsiae está compuesto por cocobacilos intrace-
lulares, por lo común transmitidos a seres humanos por pica-
duras de garrapatas desde un reservorio animal, que consiste 
en especial en roedores de varios tipos. En la mayoría de los 
casos hay una localización geográfi ca signifi cativa (fi gura 8-22).
N
N
G
Figura 8.22 Enfermedades causadas por infección rickettsial
Enfermedad Localización Organismo Huésped(es) Transmitido 
por 
Síntomas usuales Complicaciones 
graves
Fiebre 
manchada de 
las montañas 
rocosas
EUA Rickettsia 
rickettsii
Mamíferos 
pequeños, p. 
ej., perro, 
conejo
Garrapatas 
ioxódides
Fiebre, cefalea, 
mialgia, exantema 
hemorrágico
Encefalitis, neumonía, 
colapso circulatorio
Tifo epidémico Mundial Rickettsia 
prowasekii
Seres 
humanos
Piojo del cuerpo 
humano
Fiebre prolongada, 
cefalea, exantema 
(de manera habitual 
hemorrágico)
Encefalitis, neumonía, 
hipotensión e 
insufi ciencia renal
Tifo endémico 
(murino)
Mundial 
(esporádica)
Rickettsia typhi Roedores Pulgas de gatos 
y ratas
Similares al tifo 
epidémico
Raras
Fiebre Q Mundial Rickettsia 
burnetti
Cabras, ovejas, 
ganado 
vacuno, 
roedores
En seres 
humanos por 
inhalación o 
ingestión
Fiebre, cefalea, 
mialgia, neumonía
Endocarditis de la 
válvula aórtica, 
hepatitis 
granulomatosa 
Neumonía lobar 
atípica
Tsutsugamushi Lejano oriente Rickettsia 
tsutsugamushi
Roedores Ácaro Fiebre, cefalea, 
exantema, úlcera en 
el sitio de la 
picadura, 
linfadenopatía
Neumonitis grave
Miocarditis
Figura 8.21 Enfermedad por arañazo de gato. En este trastorno, 
los ganglios linfáticos muestran granulomas histiocitos grandes (G) 
que contienen necrosis central e infi ltraciones neutrofílicas (N). 
Estas lesiones a veces se llaman ‘granulomas supurativos’.
8 PATOLOGÍAPatología clínica
122
Las rickettsiosis más graves son las que producen un 
cuadro clínico de fi ebre manchada; el exantema se debe a 
las fugas vasculares a través de células endoteliales dañadas 
por rickettsias, y puede conducir a un choque hipovolémico 
profundo y muerte.
 INFECCIONES MICÓTICAS (MICOSIS)
Los hongos son ubicuos en el ambiente. Muchos residen 
inocuamente en la superfi cie de la piel, algunos son comen-
sales en las superfi cies mucosas (p. ej., la boca y vagina), 
pero muy pocos son patógenos. Las micosis se pueden 
dividir de acuerdo con el modelo de afectación:
• Micosis superfi ciales y profundas de la piel (pág. 512).
• Infecciones de superfi cies mucosas.
• Infecciones pulmonares a causa de hongos inhalados 
(pág. 198).
• Infecciones sistémicas hematógenas.
La inmunosupresión es un factor predisponente impor-
tante de las infecciones por hongos.
Las infecciones principales por hongos con signifi cado 
clínico son: hongos dermatófi tos (piel), Candida albicans
o muguet (mucosa o sistémica), Aspergillus, spp. (pulmón 
y sistémico), zigomicosis (senos paranasales), Criptococcus
(pulmón y encéfalo) e Histoplasma (pulmón).
 La reacción de los tejidos a los hongos 
depende de la infección y el sitio implicado
Las reacciones que se observan en la infección micótica son:
• Reacción tisular mínima. Esta es una característica 
particular de las infecciones superfi ciales de la piel por 
hongos dermatofi tos. Desde el punto de vista 
histológico, la respuesta tisular es de muy baja 
intensidad, con dilatación de vasos dérmicos y una 
acumulación de neutrófi los sumamente reducida en la 
epidermis. Cryptococcus neoformans de manera 
habitual muestra una reacción tisular mínima en los 
pulmones y las meninges, aunque ésta puede ser una 
manifestación del estado inmunodeprimido del paciente.
• Reacción infl amatoria aguda. Esta reacción se ve en 
especial en infecciones micóticas mucosas primarias, 
como las infecciones bucal, esofágica y vaginal por 
Cándida. Hay una dilatación vascular y una intensa 
infi ltración de neutrófi los en el epitelio, con frecuencia 
con ulceración. En las etapas iniciales de la infección 
sistémica transmitida por la sangre, hay una reacción 
infl amatoria aguda, seguida a menudo por formación 
de microabscesos.
• Reacción infl amatoria granulomatosa. Una de las 
respuestas tisulares características, en particular en la 
infección subcutánea profunda, y algunas infecciones 
sistémicas, es el ‘granuloma supurativo’. Hay una 
reacción central purulenta de neutrófi los, rodeada por 
una reacción granulomatosa histiocítica y de células 
gigantes. De ordinario pueden encontrarse los hongos 
dentro del material neutrofílico purulento. Algunos 
hongos, en particular levaduras (p. ej., 
cromoblastomicosis) incitan una reacción 
granulomatosa puramente histiocítica y de células 
gigantes, sin supuración.
 Los hongos dermatofi tos son comunes 
y causan una variedad de enfermedades 
de la piel
Estos hongos están ubicados en especial en la superfi cie de 
la piel, pero las hifas se insertan entre los queratinocitos 
epidérmicos. Pueden implicarse tanto la epidermis superfi -
cial como los queratinocitos de los folículos pilosos, como 
también las uñas de manos y pies. La interferencia con la 
maduración de los queratinocitos conduce a la aparición de 
escamas en la piel, a causa de la presencia de queratinocitos 
nucleados en la superfi cie (paraqueratosis), en lugar de 
hojuelas de queratina anuclear (ortoqueratosis), y hay cam-
bios vasculares e infl amatorios en la dermis, manifestados 
desde el punto de vista clínico como enrojecimiento de la 
piel. La afectación de lechos ungueales causa engrosa-
miento, opacidad y alteración en los colores de las uñas. 
Las características clínicas dependen del hongo implicado 
y del sitio de piel afectado. En la página 512 del capítulo 
23 se muestran los detalles de las más comunes de estas 
enfermedades (conocidas colectivamente como dermatofi -
tosis). La implicación de folículos pilosos (foliculitis micó-
tica), en especial por Pityrosporum, es una de las características 
clínicas del SIDA.
 Los hongos pueden lograr acceso a la dermis 
y tejido celular subcutáneo después de una 
lesión penetrante
Aunque son menos comunes que las causas bacterianas,algunos hongos pueden infectar las capas profundas de la 
piel, produciendo una masa infl amatoria supurativa crónica 
que exuda material purulento a la piel a través de múltiples 
fístulas. A veces se descargan masas de hifas bajo la forma 
de gránulos dentro del material purulento de abscesos pro-
fundos (fi gura 8-23). El sitio más común es el pie (para 
más detalles ver el capítulo 23, pág. 512).
F
F
C
P
P
C
Figura 8.23 Infección micótica subcutánea profunda de la piel. 
Esta microfotografía muestra un absceso multilocular crónico en 
los tejidos profundos del pie. Cada lóculo contiene material 
purulento P en el cual hay colonias de hongos, algunas de las 
cuales forman ‘gránulos’ compactos C, las cuales pueden ser 
excretadas a la superfi cie de la piel con el material purulento a 
través de fístulas. La cronicidad de la lesión es manifestada por la 
presencia de fi brosis F alrededor del absceso. 
8Introducción a las enfermedades infecciosas
123
 Candida albicans es un comensal normal de la 
piel y vías digestivas, y las infecciones 
patógenas son en particular comunes en la 
mucosa de los orifi cios naturales
Este organismo se presenta bajo las formas de levadura e 
hifas. Los sitios más comunes para infección son la boca 
(candidiasis bucal –págs. 225 y 228) y el orifi cio vulvova-
ginal (págs. 416-7). En individuos inmunodeprimidos puede 
producirse infección sistémica transmitida por la sangre, con 
formación de pequeños abscesos por cándida en muchos 
órganos. Los usuarios de drogas intravenosas, y los pacien-
tes con intubaciones endovenosas establecidas por tiempo 
prolongado, están en particular en riesgo; a veces, la endo-
carditis por cándida, con formación de vegetaciones grandes 
en las válvulas mitral y aórtica, son la base de una disemi-
nación sanguínea generalizada. En las infecciones superfi -
ciales de la piel y mucosas predominan las formas de hifas, 
con escasas formas de levaduras, mientras que en la endo-
carditis y microabscesos sistémicos predominan las formas 
de levadura.
 Aspergillus fumigatus es un hongo oportunista 
importante en individuos inmunodefi cientes
Este hongo que está ampliamente distribuido en el ambiente, 
suele no ser patógeno. No obstante, en pacientes inmuno-
deprimidos puede lograr acceso a la periferia de pulmón y 
proliferar con rapidez (fi gura 8-24). Una característica 
importante del organismo es su capacidad para penetrar 
paredes de vasos sanguíneos causando trombosis, oclusión 
vascular y necrosis tisular, en particular en el pulmón. La enfer-
medad pulmonar por Aspergillus se expone e ilustra en las 
páginas 198-9. Aunque las lesiones principales están en el pul-
món, Aspergillus puede distribuirse de forma sistémica por 
la corriente sanguínea produciendo lesiones pequeñas, que 
de manera habitual son necróticas o semiquísticas debido 
a la oclusión vascular ocasionada por masas de hifas y 
trombos.
Aspergillus niger es una causa de otitis media; el hongo 
negro puede verse con facilidad desde el punto de vista 
clínico en el conducto auditivo externo.
 Cryptococcus neoformans puede causar 
neumonía y meningitis
Este hongo existe solamente bajo la forma de una levadura 
esférica, y tiene una cápsula gruesa. Es común en evacua-
ciones de pájaros. La infección humana se produce por la 
inhalación de la levadura, en particular cuando es transmi-
tida por el aire en tierra seca y polvorienta. En un individuo 
competente desde el punto de vista inmunológico, la pre-
sencia de criptococos inhalados en los alvéolos pulmonares 
puede ser asintomática, o sólo asociarse con una enferme-
dad leve similar al resfriado. La enfermedad está en su peor 
expresión en el individuo inmunodeprimido, en el cual los 
criptococos proliferan dentro del pulmón produciendo una 
consolidación neumónica. Las levaduras pueden disemi-
narse a las meninges causando meningitis (fi gura 8-25), y 
a veces acumulaciones intracerebrales de la levadura encap-
sulada. Con frecuencia hay poca, o ninguna, respuesta infl a-
matoria de tipo alguno, a la presencia de levaduras en los 
pulmones o en las meninges, en particular en individuos 
inmunodeprimidos, aunque a veces se presenta una reac-
ción granulomatosa de grado bajo.
 Histoplasma capsulatum produce lesiones 
pulmonares cavernosas y puede diseminarse 
en individuos inmunodeprimidos
Como sucede con los Cryptococcus, el género Histoplasma
se encuentra presente en el suelo muy contaminado con 
evacuaciones de pájaros. La infección ocurre por inhalación 
de polvo con esporas del hongo. En individuos inmunoló-
gicamente competentes sanos, los síntomas suelen ser leves, 
con tos ligera, malestar general y en ocasiones fi ebre (‘histo-
C
Figura 8.24 Aspergilosis en el pulmón. Microfotografía que 
muestra la ramifi cación del sistema de Aspergillus fumigatus en el 
borde de un área de necrosis. 
Figura 8.25 Meningitis causada por criptococos. Microfotografía 
a gran aumento que muestra un exudado infl amatorio 
granulomatoso en las meninges, con un fragmento de corteza 
cerebral (C). Las formas de levadura criptococócica (fl echas) están 
presentes en el exudado, junto con células gigantes muy 
pobremente formadas.
8 PATOLOGÍAPatología clínica
124
plasmosis primaria aguda’); rara vez se desarrolla una neu-
monía aguda. Algunos pacientes, quizá con deterioro 
inmunitario moderado o leve, o expuestos de forma repe-
tida a gran cantidad de esporas, desarrollan una enfermedad 
pulmonar cavernosa crónica (‘histoplasmosis cavernosa cró-
nica’) que afecta los vértices de los lóbulos pulmonares 
superiores y, por tanto, asemeja una tuberculosis de tipo 
adulto (pág. 195).
En individuos en parcialmente inmunodeprimidos ocu-
rre una infección sistémica diseminada, con propagación 
del hongo a partir de una lesión pulmonar a través de la 
corriente sanguínea, con colonización de ganglios linfáti-
cos, hígado y médula ósea. La enfermedad es crónica, con 
síntomas inespecífi cos de manera sorprendentemente leves. 
Pueden presentarse síntomas intensos en pacientes con 
SIDA (en la cual es una de las infecciones oportunistas 
defi nitorias), y la infección sistémica diseminada a veces 
ocurre muchos años después de la exposición inicial en un 
área endémica.
La histoplasmosis es poco común en Europa; sin embargo, 
endémica en parte central de EUA, en especial en los valles 
de los ríos de Ohio y Mississippi.
La coccidioidomicosis y la blastomicosis 
causan lesiones pulmonares cuando las 
esporas son inhaladas
La coccidioidomicosis es endémica en el suroeste de EUA. 
Como sucede con la histoplasmosis, la infección humana 
se adquiere por inhalación de tierra polvosa con esporas de 
hongos, presentándose a continuación una enfermedad res-
piratoria leve que asemeja bronquitis aguda. La respuesta 
de los tejidos en los pulmones es la formación de una reac-
ción granulomatosa de células gigantes que puede crecer y 
formar una cavidad, produciendo lesiones desde el punto 
de vista radiológico obvias. La reparación es por fi brosis. 
En algunos casos, las lesiones pulmonares no se reparan y 
persisten organismos, en ocasiones con diseminación sisté-
mica. Esto puede suceder a individuos que están leve, o de 
manera transitoria inmunodeprimidos, como por ejemplo, 
los ancianos, desnutridos, o bajo terapia inmunodepresora. 
Es posible que los pacientes con SIDA tengan lesiones 
sistémicas en particular graves que afecten al encéfalo, hue-
sos, tejidos blandos y órganos viscerales. En este grupo, las 
lesiones pulmonares originales a menudo crecen con rapi-
dez, con deterioro respiratorio progresivo.
La blastomicosis es muy similar en características clínicas 
y patológicas, con la presencia de lesiones pulmonares, 
provocadas por la inhalación de esporas transmitidas de 
polvo del suelo, y caracterizadas por una reacción granulo-
matosa de células gigantes al organismo en los pulmones, 
asociada con síntomas triviales. Algunos pacientes tienen 
una implicación pulmonar más intensa, con insufi ciencia 
respiratoria.