Aminoglucósidos

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Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amicacina, netilmicina, canamicina, estreptomicina, 
paromomicina y neomicina) se utilizan principalmente para tratar infecciones causadas por bacterias 
gramnegativas aerobias. La estreptomicina es un antimicrobiano importante para tratar la tuberculosis y 
la paromomicina se utiliza por vía oral para la amebosis intestinal y el tratamiento del coma hepático. 
Los aminoglucósidos son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteína. Las mutaciones que afectan 
a las proteínas en el ribosoma bacteriano pueden conferir una notable resistencia a su acción. La resis­
tencia más frecuente se debe a la adquisición de plásmidos o sus genes codificadores de transposón para 
las enzimas metabolizadoras de aminoglucósido, o bien, a la alteración del transporte del fármaco hacia 
el interior de la célula. Por consiguiente, puede haber resistencia cruzada entre miembros de la clase. 
Los aminoglucósidos son productos naturales o derivados semisintéticos de compuestos producidos por diversos 
actinomicetos del suelo. La amicacina, un derivado de la canamicina y la netilmicina, derivado de la sisomicina, son 
productos semisintéticos. Estos antimicrobianos contienen aminoglúcidos enlazados a un anillo de amiciclitol 
mediante enlaces glucosídicos (figura 54-1). Son policationes y su polaridad interviene en parte en las propiedades 
farmacocinéticas compartidas por todos los miembros del grupo. Por ejemplo, ninguno se absorbe de forma adecuada 
después de la administración oral, alcanzan concentraciones inadecuadas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y todos 
se excretan con relativa rapidez por el riñón sano. Todos los miembros del grupo comparten el mismo espectro de 
toxicidad, muy notablemente nefrototoxicidad y ototoxicidad, la cual puede afectar a las funciones auditivas y vesti­
bulares del octavo par craneal. 
PROPIEDADES GENERALES 
MECANISMO DE ACCIÓN. Los antibióticos aminoglucósidos son rápidamente bactericidas. La destruc­
ción bacteriana depende de la concentración: cuanto más alta sea ésta, tanto mayor será la intensidad de 
la destrucción bacteriana. La actividad bactericida persiste después que las concentraciones en suero han 
disminuido por debajo de la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory concentration). 
Estas propiedades probablemente contribuyen a la eficacia de los esquemas de administración en dosis 
elevadas y por intervalos prolongados. 
Los aminoglucósidos se difunden a través de los conductos acuosos formados por las proteínas porinas presentes en 
la membrana externa de las bacterias gramnegativas para entrar en el espacio periplásmico. El transporte de amino­
glucósidos a través de la membrana citoplásmica (interna) depende de un gradiente eléctrico transmembrana aco­
plado a transporte de electrón para impulsar la penetración de estos antibióticos. Esta fase dependiente de energía es 
limitante de la velocidad y puede ser bloqueada o inhibida por cationes divalentes (p. ej., Ca2+ y Mg2+), hiperosmola­
ridad, una reducción del pH y condiciones anaerobias. Por consiguiente, la actividad antimicrobiana de los amino­
glucósidos se reduce notablemente en el entorno anaerobio de un absceso y en la orina ácida hiperosmolar. 
Una vez en el interior de la célula, los aminoglucósidos se unen a polisomas e interfieren en la síntesis de proteína al 
causar una lectura anómala y terminación prematura de la traducción del mRNA (figura 54-2). El principal lugar de 
acción intracelular de los aminoglucósidos es la subunidad ribosomal 30S. Por lo menos tres de estas proteínas ribo­
somales, y tal vez también el RNA ribosomal 16S, contribuyen al lugar de fijación de la estreptomicina. Los amino­
glucósidos interfieren en el inicio de la síntesis de proteína, lo que conduce a la acumulación de complejos de 
iniciación anormal; los fármacos también pueden causar una lectura errónea de la plantilla de mRNA y la incorpora­
ción de aminoácidos incorrectos en las cadenas polipeptídicas en crecimiento. Las proteínas anómalas resultantes 
pueden insertarse en la membrana celular, lo que originaría alteraciones de la permeabilidad y una mayor estimula­
ción del transporte de aminoglucósido.
RESISTENCIA MICROBIANA A LOS AMINOGLUCÓSIDOS. Las bacterias pueden ser resistentes a los amino­
glucósidos debido a:
• Inactivación del fármaco por enzimas microbianas.
• Ineficacia del antimicrobiano para penetrar en el interior de la célula.
• Baja afinidad del fármaco por el ribosoma bacteriano.
Aminoglucósidos54capítulo
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Desde el punto de vista clínico, la inactivación del fármaco es el mecanismo más frecuente de resistencia microbiana 
adquirida. Los genes que codifican enzimas modificadoras de aminoglucósido se adquieren principalmente mediante 
conjugación y transferencia de plásmidos de resistencia (capítulo 48). Estas enzimas fosforilan, adenilan y acetilan 
grupos hidroxilo o amino específicos (figura 54-1). La amicacina es un sustrato adecuado para algunas de estas enzi­
mas inactivadoras (figura 54-1); por consiguiente, las cepas que son resistentes a otros múltiples aminoglucósidos 
tienden a ser susceptibles a la amicacina. Sin embargo, un porcentaje importante de cepas clínicas de Enterococcus 
faecalis y E. faecium son muy resistentes a todos los aminoglucósidos. La resistencia a la gentamicina indica resis­
tencia cruzada a la tobramicina, la amicacina, la canamicina y la netilmicina porque la enzima inactivante es bifun­
cional y puede modificar todos estos aminoglucósidos. Debido a diferencias en las estructuras químicas de la 
Figura 54-1 Sitios de actividad de diversas enzimas mediadas por plásmido capaces de inactivar aminoglucósidos. La 
X en rojo indica regiones de las moléculas que son protegidas de la enzima designada. En la gentamicina C1, R1 = R2 = CH3; 
en la gentamicina C2, R1 = CH3, R2 = H; en la gentamicina C1a, R1 = R2 = H. (Reproducida con autorización de Moellering R.C. 
Jr. Microbiological considerations in the use of tobramycin and related aninoglycosidic aminocyclitol antibiotics. Med J Aust, 
1977;2S:4-8. Copyright 1977. The Medical Journal of Australia.) 
XX
AC
AD
R1
HC
HO
H3C
NHR2 NH2
NH2
NH2
OH
Gentamicina C
O
O
OH
NHCH3
O
AC
XX
AC
AD
H
HC
HO
H3C
NH2
CH CH2 CH2
OH NH2
NH2
NHC2H5
NH2
OH
Netilmicina
Acetilasa
O
O O
O O
O
OH OH
NHCH3
O
AC
XX
XX
AC
AC Adenilasa Fosforilasa Protegida de enzimaAD
AC
AD
H
HC
HO
NH2 NH2
NH2
NH2
OH
O
O
OH
HO
NH2
CH2OH
O
AC
ACII
ACII
ACII
ACII
ACIII
ACIII
ACIII
ACIII
ACI
ACI
ACI
ACI
Tobramicina
AC
AD
H
HC
HO
NH2 NH2
NHC
OH
OH
O
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OH
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CH2OH
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estreptomicina y otros aminoglucósidos, esta enzima no modifica a la estreptomicina, la cual es inactivada por otra 
enzima; en consecuencia, las cepas de enterococos resistentes a la gentamicina pueden ser susceptibles a la estrepto­
micina. La resistencia intrínseca a los aminoglucósidos puede deberse a la ineficacia del fármaco para penetrar en la 
membrana citoplásmica (interna). El transporte de aminoglucósidos a través de la membrana citoplásmica es un 
proceso activo que depende del metabolismo oxidativo. En consecuencia, las bacterias estrictamente anaerobias son 
resistentes a estos fármacos ya que carecen del sistema de transporte necesario. 
Las mutaciones de aminoácido en Escherichia coli que sustituyen a un solo aminoácido en una proteína ribosómica 
crucial pueden evitar la fijación de estreptomicina. Aunque son muy resistentes a la estreptomicina, estas cepas no se 
hallan diseminadas en la naturaleza. Asimismo, 5% de las cepas de Pseudomonas aeruginosa muestran tal resistencia 
ribosómica a la estreptomicina. Dado que la resistencia ribosómica por lo general es específica para la estreptomi­
cina, estas cepas de enterococos permanecen sensibles a una combinación depenicilina y gentamicina in vitro. 
ESPECTRO ANTIBACTERIANO DE LOS AMINOGLUCÓSICOS. La actividad antibacteriana de gentamicina, 
tobramicina, canamicina, netilmicina y amicacina está dirigida principalmente contra bacilos gramnega­
tivos aerobios. La canamicina, al igual que la estreptomicina, tiene un espectro más limitado. Los bacilos 
gramnegativos aerobios tienen una susceptibilidad variable a los aminoglucósidos (cuadro 54-1). 
Los aminoglucósidos tienen escasa actividad contra microorganismos anaerobios o bacterias facultativas en condi­
ciones anaeróbicas. Su acción contra casi todas las bacterias grampositivas es escasa y no se deben utilizar como 
fármacos individuales para el tratamiento de las infecciones causadas por bacterias grampositivas. En combinación 
con un antibiótico con actividad sobre la pared celular, como la penicilina o la vancomicina, un aminoglucósido 
produce un efecto bactericida sinérgico in vitro. Desde el punto de vista clínico, no está demostrada la superioridad 
de los esquemas de combinación de los aminoglucósidos con respecto a los betalactámicos individuales, excepto en 
relativamente pocas infecciones (descritas más adelante). 
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO, EXCRECIÓN E INTERVALO DE ADMINISTRACIÓN
ABSORCIÓN. Los aminoglucósidos son cationes polares y por tanto no se absorben bien en el tubo digestivo. Menos 
de 1% de una dosis se absorbe después de la administración oral o rectal. Los fármacos son eliminados cuantitativa­
mente en las heces. No obstante, la administración oral o rectal de aminoglucósidos a largo plazo puede ocasionar 
acumulación de concentraciones tóxicas en pacientes con insuficiencia renal. La absorción de gentamicina en el tubo 
digestivo puede aumentar en caso de enfermedades del tubo digestivo (p. ej., úlcera o enfermedad intestinal inflama­
toria). La instilación de estos fármacos en cavidades del cuerpo con superficies serosas también puede originar 
absorción rápida y una toxicidad inesperada (es decir, bloqueo neuromuscular). Puede ocurrir intoxicación cuando se 
aplican aminoglucósidos de forma tópica por periodos prolongados en heridas de gran tamaño, quemaduras o úlceras 
cutáneas, sobre todo si el paciente tiene insuficiencia renal. 
Figura 54-2 Efectos de los aminoglucósidos sobre la síntesis de proteína. A. El aminoglucósido (representado con círculos 
rojos) se une a la subunidad ribosomal 30S e interfiere en el inicio de la síntesis de proteína al fijar el complejo ribosomal 
30S-50S en el codón inicial (AUG) del mRNA. A medida que los complejos 30S-50S corriente abajo completan la traducción 
de mRNA y se desprenden, los complejos de iniciación anormal, llamados monosomas de estreptomicina, se acumulan, 
bloqueando la traducción adicional del mensaje. La unión del aminoglucósido a la subunidad 30S también produce lectura 
errónea de mRNA, lo que conduce a B, terminación prematura de la traducción con desprendimiento del complejo ribosó-
mico y proteína parcialmente sintetizada o C, incorporación de aminoácidos incorrectos (indicados con la X roja), lo que da 
por resultado la producción de proteínas anormales o no funcionales. 
XX
Proteína madura
Polipéptido en crecimiento
Bloquea el inicio de
la síntesis de proteína
Incorporación de
aminoácido incorrecto Aminoglucósido
Bloquea la traducción
adicional y desencadena
la terminación prematura 
Dirección de
traducción de mRNA
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Todos los aminoglucósidos se absorben rápidamente de las zonas de inyección intramuscular. Las concentraciones 
máximas en el plasma se presentan después de 30 a 90 min. Estas concentraciones fluctúan de 4 a 12 µg/ml después 
de una dosis de 1.5 a 2 mg/kg de gentamicina, tobramicina o netilmicina y de 20 a 35 µg/ml de amicacina o canami­
cina por mililitro después de una dosis de 7.5 mg/kg. Cada vez se utilizan más los aminoglucósidos administrados a 
través de inhalación, principalmente para el tratamiento de fibrosis quística de pacientes que tienen infecciones pul­
monares crónicas por P. aeruginosa. Se han utilizado amicacina y tobramicina en solución para inyección, al igual 
que una formulación comercial de tobramicina por inhalación. 
DISTRIBUCIÓN. Debido a sus características polares, los aminoglucósidos no penetran en la mayoría de las células, el 
sistema nervioso central (SNC) o el ojo. Con excepción de la estreptomicina, hay una fijación insignificante de amino­
glucósidos a la albúmina plasmática. El volumen de distribución de estos fármacos es 25% el peso corporal magro y 
se aproxima al volumen de líquido extracelular. Los aminoglucósidos no se distribuyen muy bien en el tejido adiposo, 
lo cual se debe tomar en cuenta al utilizar esquemas posológicos basados en el peso corporal en pacientes obesos.
Las concentraciones de aminoglucósidos en secreciones y tejidos son bajas. Se encuentran altas concentraciones sólo 
en la corteza renal y la endolinfa y la perilinfa del oído interno; la elevada concentración en estos lugares posible­
mente contribuya a la nefrotoxicidad y a la ototoxicidad causada por estos fármacos. Como resultado de la secreción 
hepática activa, las concentraciones en la bilis se aproximan a 30% respecto a las observadas en el plasma, pero ésta 
representa una vía de excreción muy secundaria para los aminoglucósidos. La inflamación aumenta la penetración de 
los aminoglucósidos en las cavidades peritoneal y pericárdica. Las concentraciones de aminoglucósidos alcanzadas 
en el LCR con la administración parenteral por lo general no son terapéuticas. El tratamiento de la meningitis con la 
administración intravenosa en general no es óptimo. Se ha utilizado la administración intratecal o intraventricular de 
aminoglucósidos para alcanzar concentraciones terapéuticas, pero la disponibilidad de cefalosporinas de tercera y 
cuarta generaciones en general ha vuelto innecesario esto. 
La administración de aminoglucósidos a embarazadas en etapa avanzada de gestación puede originar la acumulación 
del fármaco en el plasma fetal y el líquido amniótico. La estreptomicina y la tobramicina pueden causar hipoacusia 
en niños nacidos de madres que recibieron el fármaco durante el embarazo. Se dispone de datos insuficientes con 
relación a los otros aminoglucósidos; por consiguiente, estos fármacos se deben utilizar con precaución durante el 
embarazo y sólo para indicaciones clínicas específicas ante la falta de alternativas adecuadas. 
ELIMINACIÓN. Los aminoglucósidos son excretados casi completamente mediante filtración glomerular, y alcanzan 
concentraciones urinarias de 50 a 200 µg/ml. La vida media de los aminoglucósidos en plasma es de 2 a 3 h en pa cien - 
Cuadro 54-1
Concentraciones inhibidoras mínimas características de los aminoglucósidos que inhiben 90% (MIC90) de 
las cepas clínicas de varias especies. 
MIC90 μg/mL
ESPECIE CANAMICINA GENTAMICINA NETILMICINA TOBRAMICINA AMICACINA
Citrobacter freundii 8 0.5 0.25 0.5 1
Especies de 
Enterobacter 
4 0.5 0.25 0.5 1
Escherichia coli 16 0.5 0.25 0.5 1
Klebsiella 
pneumoniae 
32 0.5 0.25 1 1
Proteus mirabilis 8 4 4 0.5 2
Providencia stuartii 128 8 16 4 2
Pseudomonas 
aeruginosa 
> 128 8 32 4 2
Especies de Serratia > 64 4 16 16 8
Enterococcus 
faecalis 
— 32 2 32 ≥ 64
Staphylococcus 
 aureus
2 0.5 0.25 0.25 16
Fuente: Adaptado de Wiedemann B., Atkinson B.A. Susceptibility to antibiotics: Species incidence and trends. En: Lorian V., ed. 
Antibiotics in Laboratory Medicine, 3a. ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 1991:962-1208.
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tes con función renal normal. Dado que la eliminación de los aminoglucósidos depende casi enteramente del riñón, 
existe una relación lineal entre la concentración de creatinina en el plasma y la vida media de todos los aminoglucó­
sidos en pacientes con insuficiencia renal moderada. Puesto que la frecuencia de nefrotoxicidad y ototoxicidad 
posiblemente está relacionada con la exposición general alos aminoglucósidos, es decisivo reducir la dosis de 
mantenimiento de estos antimicrobianos en pacientes con alteraciones de la función renal. 
Si bien la excreción de aminoglucósidos es similar en adultos y niños mayores de seis meses de edad, la vida media 
de los aminoglucósidos puede estar prolongada significativamente en el recién nacido: 8 a 11 h en la primera sema - 
na de vida en recién nacidos que pesan menos de 2 kg y alrededor de 5 h en los que pesan más de 2 kg. Por consi­
guiente, es decisivamente importante vigilar las concentraciones plasmáticas de aminoglucósidos durante el trata­
miento de los recién nacidos. La depuración de aminoglucósidos aumenta y la vida media disminuye en pacientes con 
fibrosis quística. Asimismo pueden necesitarse dosis más altas de aminoglucósidos en personas con quemaduras, ya 
que es más rápida la depuración del fármaco, posiblemente a consecuencia de la pérdida del fármaco a través del 
tejido quemado. Los aminoglucósidos pueden eliminarse del cuerpo mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal. 
Los aminoglucósidos pueden inactivarse por diversas penicilinas in vitro y por tanto no se deben mezclar en solución. 
Algunos estudios indican que esta inactivación puede ocurrir in vivo en pacientes con insuficiencia renal en etapa 
terminal, por lo que es incluso más necesaria la vigilancia de las concentraciones plasmáticas del aminoglucósido en 
estos pacientes. La amicacina al parecer es el aminoglucósido menos afectado por esta interacción; las penicilinas 
con más eliminación no renal (como la piperacilina) pueden ser menos propensas a causar esta interacción. 
INTERVALO DE ADMINISTRACIÓN. La administración de aminoglucósidos en dosis elevadas a intervalos prolon­
gados es el medio preferido de administrarlos para casi todas las indicaciones y grupos de pacientes. La administra­
ción de dosis más altas una vez al día a intervalos prolongados posiblemente tiene como mínimo la misma eficacia y 
es potencialmente menos tóxica que la administración de dosis fraccionadas. Dado el efecto posantibiótico de los 
aminoglucósidos, se puede lograr una respuesta terapéutica satisfactoria aun cuando las concentraciones de los ami­
noglucósidos estén por debajo de las concentraciones inhibidoras para una fracción considerable del intervalo de 
dosis. Los esquemas de administración de dosis altas a intervalos prolongados para los aminoglucósidos también 
pueden reducir las características de ototoxicidad y nefrotoxicidad de estos fármacos. Esta disminución de la toxici­
dad probablemente se debe a un efecto de umbral por la acumulación del fármaco en el oído interno o en el riñón. 
Los esquemas de dosis altas a intervalos prolongados, pese a las concentraciones más elevadas, proporcionan un 
periodo más prolongado cuando las concentraciones quedan por debajo del umbral para la toxicidad que un esquema 
de múltiple dosis (comparar los dos esquemas de administración que se muestran en la figura 54-3). 
Las excepciones de la administración en dosis elevadas y a intervalos prolongados incluyen embarazo, recién nacidos 
e infecciones pediátricas, así como el tratamiento combinado de la endocarditis. En estas infecciones se prefieren 
múltiples dosis diarias (con una dosis diaria total más baja) debido a que algunos datos documentan que la tolerabi­
lidad y la eficacia equivalentes de la administración a intervalos prolongados son inadecuadas. La administración a 
intervalos prolongados también se ha de evitar en pacientes con insuficiencia renal importante (es decir, depura - 
ción de creatinina < 25 ml/min). Las dosis de aminoglucósidos se deben ajustar en pacientes con depuración de 
creatinina de < 80 ml/min (cuadro 54-2) y se han de vigilar las concentraciones plasmáticas. Las concentraciones 
de aminoglucósidos logradas en el plasma después de una determinada dosis son muy variables entre los pacientes. 
Para los esquemas de administración de dos o tres veces al día, se determinan las concentraciones plasmáticas máxi­
mas y mínimas. La concentración máxima confirma que la dosis produce las concentraciones terapéuticas, en tanto 
que la concentración mínima se utiliza para evitar la toxicidad. Las concentraciones mínimas deben ser < 1 a 2 μg/ml 
para la gentamicina, la netilmicina y la tobramicina y < 10 μg/ml para la amicacina y estreptomicina. La vigilancia 
de la concentración plasmática del aminoglucósido también es importante al utilizar un esquema de administración 
a intervalos prolongados. El método más exacto para la vigilancia de las concentraciones plasmáticas con el propó­
sito de ajustar la dosis consiste en determinar la concentración en dos muestras de plasma obtenidas a intervalos de 
varias horas (p. ej., a las 2 y a las 12 h después de una dosis). Luego se puede calcular la depuración y ajustar la dosis 
para lograr el intervalo determinado deseado. 
EFECTOS SECUNDARIOS. Todos los aminoglucósidos pueden producir toxicidad vestibular, coclear y 
renal reversible e irreversible. 
OTOTOXICIDAD. La disfunción vestibular y auditiva puede presentarse tras la administración de cualesquiera de los 
aminoglucósidos; la ototoxicidad puede llegar a ser una reacción adversa que limite la dosis. La ototoxicidad provo­
cada por aminoglucósidos origina hipoacusia bilateral e irreversible para los sonidos de alta frecuencia e hipofunción 
vestibular transitoria. La degeneración de las células ciliadas y de las neuronas de la cóclea se correlaciona con la 
pérdida de la audición. La acumulación dentro de la perilinfa y la endolinfa ocurre sobre todo cuando las concentra­
ciones plasmásticas de aminoglucósidos están elevadas. La difusión hacia la circulación sanguínea también es lenta; 
la vida media de los aminoglucósidos es cinco a seis veces más prolongada en los líquidos óticos que en plasma. Los 
fármacos como ácido etacrínico y furosemida potencian los efectos ototóxicos de los aminoglucósidos en los anima­
les, pero los datos relativos a los seres humanos son menos convincentes. 
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La estreptomicina y la gentamicina producen efectos predominantemente vestibulares, en tanto que la amicacina, la 
canamicina y la neomicina afectan principalmente a la función auditiva; la tobramicina afecta a ambas por igual. 
La frecuencia de ototoxicidad es difícil de determinar. Los datos audiométricos parecen indicar que la frecuencia 
podría ser de hasta 25%. La frecuencia de toxicidad vestibular es elevada en pacientes que reciben estreptomicina; casi 
20% de los individuos que reciben 500 mg dos veces al día durante cuatro semanas para la endocarditis por enteroco­
cos presentaron daño vestibular irreversible clínicamente detectable. Dado que los síntomas iniciales pueden ser rever­
sibles, los pacientes que reciben dosis elevadas o esquemas prolongados de aminoglucósidos se han de vigilar muy 
bien en caso de presentar ototoxicidad; sin embargo, la sordera puede ocurrir varias semanas después de suspender el 
tratamiento. 
Cuadro 54-2
Reducción de la dosis de aminoglucósidos con base en la depuración calculada de creatinina. 
DEPURACIÓN DE CREATININA 
(ml/min)
% DE DOSIS DIARIA 
MÁXIMA*
FRECUENCIA DE 
ADMINISTRACIÓN
100 100
75 75
Cada 24 h
50 50
25 25
20 80
10 60 Cada 48 h
<10 40
* La dosis diaria máxima de amicacina, canamicina y estreptomicina para el adulto es 15 mg/kg; para la genta-
micina y tobramicina, 5.5 mg/kg, y para la netilmicina, 6.5 mg/kg.
Figura 54-3 Comparación de esquemas de dosis simples y dosis fraccionadas para la gentamicina. En un paciente hipoté-
tico, se administra una dosis de gentamicina (5.1 mg/kg) por vía intravenosa mediante un solo bolo (línea roja) o en tres 
porciones, un tercio de la dosis cada 8 h (línea púrpura), de manera que todo el fármaco administrado es el mismo en los dos 
casos. El umbral para toxicidad (línea punteada verde) es la concentración plasmática de 2 μg/ml, el máximo recomendado 
para la exposición prolongada. El esquema de una sola dosis produce una concentraciónplasmática más elevada que el 
esquema cada 8 h. Este pico más alto proporciona eficacia que por lo demás podría alterarse debido a las concentraciones 
subumbrales prolongadas en una etapa más avanzada del intervalo de administración o que es proporcionada por las con-
centraciones máximas inferiores logradas con el esquema de cada 8 h. El esquema de una vez al día también proporciona un 
periodo de 13 h durante el cual las concentraciones plasmáticas están por debajo del umbral para la toxicidad. El esquema 
de cada 8 h, en cambio, proporciona sólo tres periodos breves (aproximadamente 1 h) en 24 h durante los cuales las 
concentraciones plasmáticas están por debajo del umbral para la toxicidad. En general se prefiere el intervalo de una sola 
dosis, extendido, para los aminoglucósidos, con algunas excepciones (durante el embarazo, en recién nacido, etc.) según se 
señala en el texto. Por otra parte, se puede utilizar un esquema de dosis fraccionadas para maximizar el tiempo por arriba 
del umbral (p. ej., MIC) para algunos antibióticos (figura 48-4).
0 8
Tiempo (h)
16 24
35
30
25
20
15
10
5
0
C
P
 (µ
g/
m
l)
Toxicidad
umbral
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Síntomas clínicos de toxicidad coclear. Los zumbidos de oídos (atúfenos) de tono agudo a menudo representan el primer 
síntoma de ototoxicidad. Si no se suspende el fármaco, se presenta alteración auditiva después de varios días. Los 
atúfenos pueden persistir durante varios días hasta dos semanas después de suspendido el tratamiento. Dado que la 
percepción del sonido de alta frecuencia (fuera del rango de conversación) es el que se pierde inicialmente, el indivi­
duo con el trastorno no siempre se percata de la dificultad y no se detectará a menos que se realice una exploración 
audiométrica cuidadosa. Si la hipoacusia avanza, el rango de sonidos más bajos resulta afectado. 
Síntomas clínicos de toxicidad vestibular. La cefalea moderadamente intensa que persiste durante uno a dos días puede 
preceder al inicio de la disfunción laberíntica. Esto se acompaña de inmediato de una etapa aguda en la cual la náu­
sea, el vómito y las dificultades en el equilibrio aparecen y persisten durante una a dos semanas. Los síntomas desta­
cados comprenden vértigo en la posición vertical, incapacidad para percibir la terminación del movimiento 
(“percepción mental retrasada”) y dificultad para sentarse o ponerse de pie sin las señales visuales. La etapa aguda 
termina súbitamente y va seguida de laberintitis crónica, en la cual el paciente tiene dificultades al tratar de caminar 
o hace movimientos bruscos; la ataxia es la manifestación más prominente. La fase crónica persiste durante cerca de 
dos meses. El restablecimiento de esta fase puede precisar 12 a 18 meses y la mayoría de los pacientes tiene alguna 
lesión residual permanente. La suspensión inmediata del fármaco puede permitir el restablecimiento antes del daño 
irreversible de las células ciliadas. 
NEFROTOXICIDAD. Aproximadamente 8 a 26% de los pacientes que reciben un aminoglucósido durante varios días 
presentan insuficiencia renal leve que casi siempre es reversible. La toxicidad se debe a la acumulación y retención 
del aminoglucósido en las células del túbulo proximal. La manifestación inicial del daño en esta zona es la excre ­ 
ción de enzimas del borde en cepillo de los túbulos renales seguida de proteinuria leve y la aparición de cilindros 
hialinos y granulosos. La tasa de filtración glomerular se reduce después de varios días. Se considera que la fase no 
oligúrica de la insuficiencia renal se debe a los efectos de los aminoglucósidos sobre la porción distal de la nefrona 
con una disminución de la sensibilidad del epitelio del conducto colector a la vasopresina. Aunque raras veces se 
desarrolla necrosis tubular aguda, el resultado más frecuente e importante es un incremento leve de la creatinina 
plasmática. La alteración de la función renal casi siempre es reversible debido a que las células del túbulo proximal 
tienen la capacidad de regenerarse. La toxicidad se correlaciona con la cantidad total de fármaco que se administra y 
con los esquemas de tratamiento más prolongados. Los métodos de administración de dosis altas a intervalos prolon­
gados conducen a menos nefrotoxicidad al mismo nivel de exposición total al fármaco (según se determina por el 
área bajo la curva) que los métodos de dosis fraccionadas (figura 54-3). La neomicina, que concentra el máximo 
grado, es muy nefrotóxica en seres humanos y no se debe administrar sistemáticamente. La estreptomicina no se 
con cen tra en la corteza renal y es la menos nefrotóxica. Fármacos como la anfotericina B, la vancomicina, los inhi­
bidores de la enzima conversiva de angiotensina, cisplatino y ciclosporina, pueden potenciar la nefrotoxicidad pro­
vocada por el aminoglucósido. 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR. El bloque neuromuscular agudo y la apnea se han atribuido a los aminoglucósidos; 
los pacientes con miastenia grave son muy susceptibles. En seres humanos, el bloqueo neuromuscular por lo general 
ocurre tras la instilación intrapleural o intraperitoneal de dosis elevadas de un aminoglucósido; sin embargo, la reac­
ción puede aparecer tras la administración intravenosa, intramuscular e incluso oral de estos compuestos. El bloqueo 
neuromuscular se puede neutralizar mediante la administración intravenosa de una sal de calcio. 
OTROS EFECTOS ADVERSOS. En general, los aminoglucósidos tienen escaso potencial alergénico. Se ha informado 
de reacciones de hipersensibilidad infrecuentes –incluidos exantemas cutáneos, eosinofilia, fiebre, discrasias sanguí­
neas, angioedema, dermatitis exfoliativa, estomatitis y choque anafiláctico– como hipersensibilidad cruzada entre los 
fármacos de esta clase. 
USOS TERAPÉUTICOS DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS 
La gentamicina es un antimicrobiano importante para tratar muchas infecciones graves por bacilos gram­
negativos. Es el aminoglucósido de primera elección debido a su menor costo y actividad fiable contra 
todos los aerobios gramnegativos excepto los más resistentes. Se dispone de preparados de gentamicina 
para la administración parenteral, oftálmica y tópica. Se puede utilizar gentamicina, tobramicina, amica­
cina y netilmicina de manera indistinta para el tratamiento de la mayor parte de las siguientes infecciones. 
En casi todas las indicaciones, es preferible la gentamicina debido a la larga experiencia con su empleo y 
su menor costo. Muchos tipos diferentes de infecciones se pueden tratar satisfactoriamente con estos 
aminoglucósidos; sin embargo, dadas sus toxicidades, la administración prolongada se ha de restringir al 
tratamiento de las infecciones potencialmente letales y aquellas en las cuales no se debe utilizar un anti­
microbiano menos tóxico o es menos efectivo. 
A menudo se utilizan los aminoglucósidos en combinación con un antimicrobiano que tenga actividad 
sobre la pared celular (β-lactámico o glucopéptido) para el tratamiento de las infecciones bacterianas 
graves demostradas o sospechadas. Las tres justificaciones de este enfoque son: expandir toda la gama de 
actividad del esquema antimicrobiano; proporcionar una destrucción bacteriana sinérgica, y evitar el 
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surgimiento de resistencia a compuestos individuales. Se utiliza el tratamiento combinado en infecciones 
como neumonía relacionada con la atención a la salud o septicemia en las que los microorganismos gram­
negativos resistentes a múltiples fármacos, como P. aeruginosa, Enterobacter, Klebsiella y Serratia pue­
den ser causantes y las consecuencias de no proporcionar inicialmente un tratamiento activo son graves. 
La utilización de aminoglucósidos para lograr una destrucción bacteriana sinérgica y mejorar la respuesta 
clínica está muy bien establecida para el tratamiento de la endocarditis debida a microorganismos gram­
positivos sobre todo Enterococcus. Los datos clínicos no respaldan el empleo del tratamiento combinadopara la destrucción sinérgica de microorganismos gramnegativos, con las posibles excepciones de las 
infecciones graves por P. aeruginosa. 
GENTAMICINA
INTERVALO DE ADMINISTRACIÓN. La dosis intramuscular o intravenosa típica recomendada para el sulfato de 
gentamicina cuando se utiliza en el tratamiento de infecciones por microorganismos gramnegativos conocidos o 
sospechados en forma individual o en tratamiento combinado, en adultos con una función renal normal, es 5 a 7 mg/
kg al día administrados durante un lapso de 30 a 60 min. En pacientes con insuficiencia renal se puede prolongar el 
intervalo. En los que no son aptos para la administración de las dosis a intervalos prolongados, se recomienda una 
dosis de carga de 2 mg/kg y luego 3 a 5 mg/kg al día, un tercio administrado cada 8 h. Las dosis del extremo superior 
de este rango pueden ser necesarias para lograr concentraciones terapéuticas en pacientes traumatizados o quemados, 
en los que presentan choque séptico o fibrosis quística y en otros en quienes la depuración del fármaco es más rápida 
o el volumen de distribución es mayor que el normal. Se han recomendado varios esquemas de administración para 
recién nacidos y lactantes: 3 mg/kg una vez al día para los recién nacidos prematuros de menos de 35 semanas de 
gestación; 4 mg/kg una vez al día en recién nacidos de más de 35 semanas de gestación; 5 mg/kg al día en dos dosis 
fraccionadas para recién nacidos con infecciones graves, y 2 a 2.5 mg/kg cada 8 h en niños de hasta dos años de edad. 
Las concentraciones plasmáticas máximas fluctúan de 4 a 10 µg/ml (intervalo de administración: 1.7 mg/kg cada 
8 h) y 16 a 24 µg/ml (intervalo de administración: 5.1 mg/kg una vez al día). Se ha de hacer hincapié en que las dosis 
recomendadas de gentamicina no siempre generan las concentraciones deseadas. Se recomiendan en alto grado las 
determinaciones periódicas de la concentración plasmática de aminoglucósidos. 
USOS TERAPÉUTICOS 
Infecciones de las vías urinarias. Los aminoglucósidos por lo general no se utilizan para el tratamiento de las infeccio­
nes no complicadas de las vías urinarias, aunque una sola dosis intramuscular de gentamicina (5 mg/kg) ha sido efi­
caz en las infecciones de las vías urinarias inferiores sin complicaciones. Sin embargo, dado que las cepas de E. coli 
han adquirido resistencia a los betalactámicos, la trimetoprima-sulfametoxazol y las fluoroquinolonas, es posible que 
aumente el empleo de aminoglucósidos. Tan pronto se aísle el microorganismo y se determinen las sensibilidades a 
los antibióticos, se ha de suspender el aminoglucósido si el microorganismo infectante es sensible a antimicrobianos 
menos tóxicos. 
Neumonía. Los microorganismos que producen neumonía extrahospitalaria son susceptibles a antibióticos β­lactá mi­
cos de amplio espectro, macrólidos o una fluoroquinolona, y por lo general no es necesario añadir un aminoglucó­
sido. Los aminoglucósidos son ineficaces para el tratamiento de la neumonía debida a anaerobios o S. pneumoniae, 
que son causas frecuentes de neumonía extrahospitalaria. No se deben considerar como monoterapia eficaz para 
algunos cocos grampositivos aerobios (entre ellos Staphylococcus aureus o estreptococos), los microorganismos que 
suelen causar neumonía purulenta o absceso pulmonar. Se recomienda un aminoglucósido en combinación con un 
betalactámico como tratamiento habitual de la neumonía intrahospitalaria, en la cual un aerobio gramnegativo resis­
tente a múltiples fármacos posiblemente sea el microorganismo causante. Una vez que se establezca que el β­lac­
támico tiene actividad contra el microorganismo causante, por lo general no ofrece ninguna ventaja la continuación 
del aminoglucósido. 
Meningitis. La disponibilidad de las cefalosporinas de tercera generación, sobre todo cefotaxima y ceftriaxona, ha 
reducido la necesidad del tratamiento con aminoglucósidos en la mayoría de los casos de meningitis, con excepción 
de las infecciones causadas por microorganismos gramnegativos resistentes a antibióticos β­lactámicos (p. ej., espe­
cies de Pseudomonas y Acinetobacter). Si es necesario un aminoglucósido, en los adultos, se administra 5 mg de una 
formulación de gentamicina sin conservadores (o una dosis equivalente de otro aminoglucósido) directamente por 
vía intratecal o intraventricular una vez al día. 
Peritonitis relacionada con diálisis peritoneal. Los pacientes que presentan peritonitis como resultado de diálisis perito­
neal se pueden tratar con un aminoglucósido diluido en el líquido de diálisis a una concentración de 4 a 8 mg/L para 
gentamicina, netilmicina o tobramicina, o 6 a 12 mg/L para amicacina. La administración intravenosa o intramuscu­
lar del fármaco es innecesaria pues el suero y el líquido peritoneal se equilibran con rapidez. 
Endocarditis bacteriana. La gentamicina “sinérgica” o en dosis bajas (3 mg/kg/día fraccionados en tres dosis) en com­
binación con una penicilina o vancomicina se ha recomendado en algunas circunstancias para tratar infecciones 
debidas a microorganismos grampositivos, principalmente endocarditis bacteriana. La penicilina y la gentamicina en 
combinación son eficaces en un esquema corto (es decir, dos semanas) para la endocarditis estreptocócica de válvulas 
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naturales sin complicaciones. En los casos de endocarditis por enterococos se recomienda la administración conco­
mitante de penicilina y gentamicina durante cuatro a seis semanas. Un esquema de gentamicina durante dos semanas 
o de tobramicina en combinación con nafcilina es eficaz para tratar algunos casos de endocarditis estafilocócica de 
válvulas tricúspides naturales. En pacientes con endocarditis estafilocócica de la válvula mitral o la aórtica naturales, 
los riesgos de la administración de aminoglucósidos posiblemente superan las ventajas. 
Septicemia. La adición de un aminoglucósido en un esquema empírico se suele recomendar para el paciente febril con 
granulocitopenia y para la septicemia cuando P. aeruginosa es un microorganismo potencial. Estudios más recientes 
en los que se han utilizado β lactámicos de amplio espectro potentes (p. ej., carbapenems y cefalosporinas antipseu­
domónicas) no han demostrado ninguna ventaja de añadir un aminoglucósido al esquema, a menos que haya la 
inquietud de que una infección pueda ser causada por un microorganismo resistente a múltiples microbianos. 
Aplicaciones tópicas. La gentamicina se absorbe lentamente cuando se aplica por vía tópica como ungüento y con un 
poco de mayor rapidez cuando se aplica como crema. Cuando se aplica el antibiótico a zonas extensas de superficie 
corporal desnuda, como es el caso de pacientes quemados, las concentraciones plasmáticas pueden llegar a 4 μg/ml 
y 2 a 5% del fármaco puede aparecer en la orina. 
EFECTOS SECUNDARIOS. Los efectos farmacológicos secundarios más importantes y graves del empleo de la gentami ­ 
cina son la nefrotoxicidad y la ototoxicidad irreversible. Raras veces se utiliza la administración intratecal o intra ­ 
ventricular porque produce inflamación local. 
TOBRAMICINA 
La actividad antimicrobiana, las propiedades farmacocinéticas y la toxicidad de la tobramicina son similares a las de la 
gentamicina. Se puede administrar tobramicina por vía intramuscular o intravenosa o por inhalación. La tobramicina 
también está disponible en ungüentos y soluciones para uso oftálmico. Las indicaciones para la tobramicina son las 
mismas que las de la gentamicina. La actividad superior de la tobramicina contra P. aeruginosa la convierte en el ami­
noglucósido preferido para el tratamiento de infecciones graves documentadas o sospechadas de ser causadas por este 
microorganismo. Por lo general, la tobramicina se utiliza con un antibiótico betalactámico antipseudomónico. En con­
traste con la gentamicina, la tobramicina muestra actividad deficiente en combinación con penicilina contra muchas 
cepas de enterococos. La mayor parte de las cepas deE. faecium son muy resistentes. La tobramici na es ineficaz contra 
las micobacterias. Las dosis y las concentraciones séricas son idénticas a las de la gentamicina.
AMICACINA 
El espectro de actividad antimicrobiana de la amicacina es el más amplio del grupo. Debido a su resistencia a muchas 
de las enzimas inactivadoras de aminoglucósido, la amicacina desempeña una función especial en el tratamiento 
inicial de las infecciones hospitalarias graves por bacilos gramnegativos en las que la resistencia a la gentamicina y 
la tobramicina se ha convertido en un problema importante. La amicacina tiene actividad contra casi todas las cepas 
de Serratia, Proteus y P. aeruginosa, así como la mayoría de las cepas de Klebsiella, Enterobacter y E. coli que son 
resistentes a la gentamicina y a la tobramicina. La mayor resistencia a la amicacina se observa entre las cepas de 
Acinetobacter, Providencia y Flavobacterium, así como en cepas de Pseudomonas diferentes a P. aeruginosa; todos 
éstos son microorganismos patógenos inusuales. La amicacina tiene menos actividad que la gentamicina contra 
enterococos y no se debe utilizar para las infecciones por este microorganismo. La amicacina no tiene actividad 
contra la mayor parte de las bacterias anaerobias grampositivas. Es activa contra Mycobacterium tuberculosis, inclui­
das las cepas resistentes a la estreptomicina y las micobacterias atípicas. 
La dosis recomendada de amicacina es 15 mg/kg/día en una sola dosis diaria o fraccionada en dos o tres porciones 
equivalentes, que deben reducirse en pacientes con insuficiencia renal. El fármaco se absorbe con rapidez tras la 
inyección intramuscular y las concentraciones máximas en plasma se aproximan a 20 µg/ml después de la inyección 
de 7.5 mg/kg. La concentración 12 h después de una dosis de 7.5 mg/kg es 5 a 10 µg/ml. Una dosis de 15 mg/kg una 
vez al día produce concentraciones máximas de 50 a 60 µg/ml y una concentración mínima de < 1 µg/ml. Para el 
tratamiento de las infecciones micobacterianas se utilizan esquemas de administración de cada tres semanas en dosis 
de hasta 25 mg/kg. Al igual que con otros aminoglucósidos, la amicacina produce ototoxicidad, hipoacusia y nefro- 
toxicidad. 
NETILMICINA 
La netilmicina es similar a la gentamicina y la tobramicina en sus propiedades farmacocinéticas y dosis. Su actividad 
antibacteriana es amplia contra bacilos gramnegativos aerobios. Al igual que la amicacina, no es metabolizada por la 
mayor parte de las enzimas inactivadoras de aminoglucósidos; por consiguiente, puede tener actividad contra deter­
minadas bacterias que son resistentes a la gentamicina (con la excepción de enterococos resistentes). La netilmicina 
es útil para tratar las infecciones graves debidas a Enterobacteriaceae susceptibles y otros bacilos gramnegativos 
aerobios. La dosis recomendada de netilmicina para las infecciones complicadas de las vías urinarias en adultos es 1.5 
a 2 mg/kg cada 12 h. Para otras infecciones sistémicas graves, se administra una dosis diaria total de 4 a 7 mg/kg en 
una sola dosis o fraccionados en dos a tres dosis. Los niños deben recibir 3 a 7 mg/kg/día fraccionados en dos a tres 
dosis; los recién nacidos reciben 3.5 a 5 mg/kg/día en una sola dosis diaria. La semivida de eliminación suele ser 2 a 
2.5 h en adultos y aumenta con la insuficiencia renal. La netilmicina puede producir ototoxicidad y nefrotoxicidad. 
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ESTREPTOMICINA 
Se utiliza estreptomicina para tratar algunas infecciones infrecuentes por lo general en combinación con otros anti­
microbianos. Suele ser menos activa que otros miembros de la clase contra bacilos gramnegativos aerobios. 
USOS TERAPÉUTICOS 
Endocarditis bacteriana. La combinación de penicilina G (bacteriostática contra enterococos) y estreptomicina es efi­
caz como tratamiento bactericida de la endocarditis enterocócica. Es preferible la gentamicina en general por su 
menor toxicidad; asimismo se debe utilizar gentamicina cuando la cepa de enterococo es resistente a la estreptomi­
cina (MIC > 2 mg/ml). Se ha de utilizar estreptomicina en vez de gentamicina cuando la cepa sea resistente a la 
última y tenga susceptibilidad demostrable a la estreptomicina, la cual puede ocurrir debido a que las enzimas que 
inactivan a estos dos aminoglucósidos son diferentes. 
La estreptomicina se puede administrar mediante inyección intramuscular o por vía intravenosa. La inyección intra­
muscular puede ser dolorosa, y puede formarse una masa hipersensible y caliente en el lugar de la inyección. La dosis 
de estreptomicina es 15 mg/kg/día en pacientes con depuración de creatinina de > 80 ml/min. Se suele administrar en 
una sola dosis diaria de 1 000 mg para la tuberculosis o 500 mg dos veces al día, lo que origina concentraciones 
séricas máximas de aproximadamente 50 a 60 y 15 a 30 μg/ml y concentraciones mínimas de < 1 y 5 a 10 μg/ml, 
respectivamente. La dosis diaria total se debe reducir en proporción directa a la reducción de la depuración de la 
creatinina para depuración de creatinina a más de 30 ml/min (cuadro 54-2). 
Tularemia. La estreptomicina (o gentamicina) es el fármaco de elección para tratar la tularemia. La mayoría de los 
casos responden a la administración de 1 a 2 g (15 a 25 mg/kg) de estreptomicina al día (en dosis fraccionadas) 
durante 10 a 14 días. 
Peste. La estreptomicina es eficaz para tratar todas las formas de peste. La dosis recomendada es 2 g/día fraccionados 
en dos dosis durante 10 días. La gentamicina probablemente tiene la misma eficacia. 
Tuberculosis. La estreptomicina es un fármaco de segunda línea para tratar la tuberculosis activa y la estreptomicina 
siempre se ha de utilizar en combinación con un mínimo de uno u otros dos fármacos a los cuales sea susceptible la 
cepa causante. La dosis para pacientes con función renal normal es 15 mg/kg/día mediante una sola inyección intra­
muscular durante dos a tres meses y luego dos a tres veces por semana a partir de ese momento.
EFECTOS SECUNDARIOS. La estreptomicina se ha reemplazado con gentamicina para casi todas las indicaciones 
debi do a que la toxicidad de esta última es principalmente renal y reversible, en tanto que la de la estreptomicina 
es vestibular e irreversible. La administración de estreptomicina puede producir disfunción del nervio óptico, inclui­
dos esco tomas, que se manifiestan como un aumento del punto ciego. Entre las reacciones tóxicas menos frecuentes 
a la estreptomicina está la neuritis periférica. 
NEOMICINA 
La neomicina es un antibiótico de amplio espectro. Los microorganismos susceptibles por lo general son inhibidos 
con concentraciones £ 10 µg/ml. Las especies gramnegativas que son muy sensibles son E. coli, Enterobacter aero-
genes, Klebsiella pneumoniae y Proteus vulgaris. Los microorganismos grampositivos que son inhibidos incluyen S. 
aureus y E. faecalis. M. tuberculosis también es sensible a la neomicina. Las cepas de P. aeruginosa son resistentes 
a la neomicina. Se dispone de sulfato de neomicina para la administración tópica y oral. En la actualidad la neomicina 
se formula en muchas marcas de cremas, ungüentos y otros productos, sola y en combinación con polimixina, baci­
tracina, otros antimicrobianos y diversos corticoesteroides. No hay datos de que estos preparados tópicos reduzcan el 
tiempo necesario para la cicatrización de las heridas o que los que contienen un corticoesteroide sean más eficaces. 
APLICACIONES TERAPÉUTICAS. Se utiliza la neomicina ampliamente por vía tópica en diversas infecciones de la 
piel y las mucosas. La administración oral de neomicina (por lo general en combinación con eritromicina base) se ha 
utilizado principalmente para la “preparación” del intestino antes de una intervención quirúrgica. Se ha utilizado 
neomicina y polimixina B para la irrigación de la vejiga a fin de evitar la bacteriuria y la bacteriemia relacionadas con 
las sondas permanentes. Para este fin, 1 ml de un preparado que contiene 40 ml de neomicina y 200 000 unidadesde 
polimixina B por mililitro se diluyen en 1 L de una solución de cloruro de sodio al 0.9% y se utiliza para la irrigación 
continua de la vejiga urinaria a través de sistemas de catéteres apropiados. Se irriga la vejiga a una tasa de 1 L cada 
24 horas. 
ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN. La neomicina no se absorbe bien en el tubo digestivo y es excretada por el riñón. La 
administración diaria total de 10 g durante tres días produce una concentración sanguínea inferior a la que se acom­
paña de toxicidad sistémica cuando la función renal es normal. Alrededor de 97% de una dosis oral de neomicina no 
se absorbe y es eliminada sin cambio en las heces. 
EFECTOS SECUNDARIOS. Las reacciones de hipersensibilidad, principalmente exantemas cutáneos, se presentan en 
6 a 8% de los pacientes cuando se aplica la neomicina por vía tópica. Los efectos farmacológicos secundarios más 
importantes de la neomicina son ototoxicidad y nefrotoxicidad; en consecuencia, el fármaco ya no se comercializa 
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IOTERAPIA DE LAS EN
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SECCIÓN
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para administración parenteral. El bloqueo neuromuscular con parálisis respiratoria también ha ocurrido después de 
la irrigación de heridas o cavidades serosas. Los individuos tratados mediante un esquema posológico de 4 a 6 g/día 
del fármaco por vía oral a veces presentan un síndrome parecido al esprúe que se caracteriza por diarrea, esteatorrea 
y azotorrea. También puede ocurrir proliferación de hongos en el intestino.
CANAMICINA
La canamicina es uno de los aminoglucósidos más tóxicos y existen pocas indicaciones para su empleo. No ofrece 
ventaja terapéutica alguna sobre la estreptomicina o la amicacina y probablemente es más tóxica; cualquiera de las 
dos se debe utilizar en sustitución, dependiendo de la susceptibilidad de la cepa. 
Véase Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12a. edición, para revisión bibliográfica o 
Goodman & Gilman Online en www.AccessMedicine.com.