Farmacoterapia de la acidez gástrica úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico

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El tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el ácido se llevan a cabo disminuyendo 
el grado de acidez gástrica o mejorando la protección de la mucosa. El reconocimiento de que un agente 
infeccioso, Helicobacter pylori, tiene un sitio fundamental en la patogénesis de las enfermedades acido- 
pépticas estimuló nuevas conductas para la prevención y tratamiento.
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
La secreción gástrica de ácido es un proceso complejo y continuo: hay factores neuronales (acetilcolina, 
ACh), paracrinos (histamina) y endocrinos (gastrina) que regulan la secreción de H+ en las células parie-
tales (figura 45-1).
Los receptores específicos (M3, H2 y CCK2, respectivamente) están en la membrana basolateral de las células parie-
tales en el cuerpo y fondo del estómago. Algunos de estos receptores también se encuentran en las células semejantes 
a las enterocromafines (enterochromaffin-like, ECL), en las que regulan la liberación de histamina. El receptor H2 es 
un GPCT que activa la vía Gs-adenililato ciclasa cAMP-PKA. La ACh y la gastrina emiten señales a través de los 
GPCT, que se acoplan con la vía Gq-PLC-IP3-Ca
2+ en las células parietales. En las células parietales, las vías depen-
dientes del cAMP y el Ca2+ activan la H+, K+-ATP-asa (la bomba de protones), que intercambia H+ y K+ a través de la 
membrana de la célula parietal. Esta bomba genera el gradiente iónico más grande conocido en los vertebrados, con 
un pH intracelular ~ 7.3 y un pH intracanalicular ~ 0.8.
La liberación de ACh de las fibras vagales preganglionares estimula de manera directa la secreción gástrica de ácido 
a través de los receptores muscarínicos M3 en la membrana basolateral de las células parietales. El sistema nervioso 
central (SNC) modula sobre todo la actividad del sistema entérico mediante la ACh, estimula la secreción gástrica de 
ácido como respuesta a la visión, olor, sabor o anticipación del alimento (la fase “cefálica” de la secreción de ácido). 
La ACh también afecta de manera indirecta las células parietales por aumento en la liberación de histamina de las 
células ECL, y de gastrina de las células G. Las células ECL, fuente de la histamina gástrica, casi siempre están muy 
próximas a las células parietales. La histamina actúa como un mediador paracrino, difunde de su sitio de liberación 
a las células parietales cercanas, donde activa los receptores H2 para estimular la secreción gástrica de ácido.
La gastrina, producida por las células G del antro, es el estimulante más potente de ácido. Múltiples vías estimulan la 
liberación de gastrina, como la activación del SNC, distensión local y los componentes químicos del contenido gás-
trico. La gastrina es un estímulo indirecto para la secreción de ácido porque induce la liberación de histamina de las 
células ECL; también existe un efecto directo menor en las células parietales. La somatostatina (SST), que se produce 
en las células D del antro, inhibe la secreción gástrica de ácido. La acidificación del pH luminal gástrico a < 3 estimula 
la liberación de SST, lo que a su vez suprime la liberación de gastrina en un ciclo de retroalimentación negativa. Las 
células que producen SST disminuyen en pacientes con infección por H. pylori, y una consecuente reducción del 
efecto inhibidor de la SST contribuye a la producción excesiva de gastrina.
DEFENSAS GÁSTRICAS CONTRA EL ÁCIDO La concentración alta de [H+] en la luz gástrica requiere mecanismos de 
defensa para proteger el esófago y el estómago. La principal defensa esofágica es el esfínter inferior del esófago, que 
previene el reflujo del contenido gástrico ácido al esófago. El estómago se protege asimismo del daño por el ácido 
mediante varios mecanismos que requieren un flujo sanguíneo adecuado de la mucosa. Una defensa clave es la secre-
ción de una capa mucosa que ayuda a proteger las células epiteliales gástricas porque atrapa el bicarbonato secretado 
en la superficie celular. Una defensa fundamental es la secreción de la capa de moco que protege las células epitelia-
les gástricas. El moco gástrico es soluble cuando se secreta, pero forma con rapidez un gel insoluble que recubre la 
superficie de la mucosa del estómago, retarda la difusión de iones e impide el daño de la mucosa por macromoléculas 
Fármacos que afectan 
la función gastrointestinal
Sección 
45capítulo Farmacoterapia de la acidez gástrica, úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico
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como la pepsina. La producción de moco es estimulada por las prostaglandinas E2 e I2, que también inhiben en forma 
directa la secreción gástrica de ácido por las células parietales. Por tanto, los fármacos que inhiben la síntesis de 
prostaglandinas (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos, etanol) disminuyen la secreción de moco y predisponen al 
desarrollo de enfermedad acidopéptica. La figura 45-1 muestra la justificación y la base farmacológica del trata-
miento para las enfermedades acidopépticas. Los inhibidores de la bomba de protones son los que se usan más a me - 
nudo, seguidos por los antagonistas del receptor H2 para histamina. 
INHIBIDORES DE LA BOmBA DE PROTONES
Los supresores más potentes de la secreción gástrica de ácido son los inhibidores de la H+, K+-ATPasa 
gástrica (bomba de protones) (figura 45-2). Estos fármacos disminuyen la producción diaria de ácido 
(basal y estimulado) 80 a 95 por ciento.
quÍmICA, mECANISmO DE ACCIÓN Y FARmACOLOGÍA. Existen seis inhibidores de la bomba de protones para uso 
clínico: omeprazol y su S-isómero esomeprazol, lansoprazol y su R-enantiómero dexlansoprazol, rabeprazol y 
pantoprazol. Todos los inhibidores de la bomba de protones tienen eficacia equivalente en dosis comparables. 
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, Proton pump inhibitors) son profármacos que requieren activarse en 
un ambiente ácido. Después de absorberse a la circulación sistémica, se difunde el profármaco en las células parieta-
les del estómago y se acumula en los canalículos secretores de ácido en donde es activado por la formación de una 
sulfenamidatetracíclica catalizada por protones (figura 45-2), atrapando al fármaco de tal manera que no puede 
Figura 45-1 Vista farmacológica de la secreción gástrica y su regulación: la base del tratamiento de los trastornos acidopép-
ticos. Se muestran las interacciones entre la célula semejante a la enterocromafin (ECL) que secreta histamina, una célula 
ganglionar del sistema nervioso entérico (SNE), una célula parietal que secreta ácido y una célula epitelial superficial que 
secreta moco y bicarbonato. Las vías fisiológicas, que se muestran con líneas negras sólidas, pueden ser estimuladoras (+) 
o inhibidoras (-). 1 y 3 indican posibles estimulaciones por fibras colinérgicas posganglionares, en tanto que 2 muestra 
estimulación neural por el nervio vago. Los agonistas fisiológicos y sus receptores de membranas respectivos incluyen: 
receptores de acetilcolina (Ach), muscarínicos (M) y nicotínicos (N); receptor 2 de gastrina, colecistocinina (CCK2); receptor 
H2 de histamina (HIST) y receptor EP3 de prostaglandina E2 (PGE2). Una X negrita se refiere a los blancos del antagonismo 
farmacológico. Una flecha punteada indica la reacción de un fármaco que simula o aumenta una vía fisiológica. Se mues-
tran en negritas los fármacos que se utilizan para el tratamiento de trastornos acidopépticos. NSAID, antiinflamatorios no 
esteroideos, que pueden inducir úlceras por la inhibición de la ciclooxigenasa. 
Inhibidores de la bomba
de protones
Antiácidos
Bismuto
Metronidazol
Tetraciclina
Claritromicina
Amoxicilina
Sucralfato 
Carbenoxolona
Luz gástrica
pH 2
Capa de moco
pH 7
Célula epitelial superficial
Célula parietal
ECL célula
HISTHIST
Gastrina
NSAIDS
K+
H+, K+
ATPasa
EP3
EP3
32
H2
N
CCK2
CCK2
M3
M1
M?
M?
vía dependiente
de cAMP
ACh
PGI2
Ácidos
grasos C20
PGE2
pirenzepina
Antagonistas
muscarínicos
H2
antagonistasAntagonistas
muscarínicos
Misoprostol
ACh
1
ACh
ACh
vía dependiente
de Ca2+
ENS
célula
H+
H. pylori
moco
HCO3
–
Citopro-
tección
Cl–
K+
K+
Cl–
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retrodifundirse a través de la membrana canalicular. A continuación, se une la forma activada de manera covalente 
con grupos sulfhidrilo de cisteínas en la H+, K+-ATPasa, inactivando de manera irreversible la molécula de la bomba. 
La secreción de ácido sólo se reanuda después de nuevas moléculas de bomba se sintetizan e insertan en la membrana 
luminal, proporcionando una supresión prolongada (hasta 24 a 48 h) de la secreción de ácido, a pesar de las vidas 
medias en plasma mucho más cortas (media a dos horas) de los compuestos originales.
Para prevenir la degradación de los PPI por el ácido en la luz gástrica y mejorar la biodisponibilidad oral, las for - 
mas pa ra administración oral tienen distintas formulaciones:
• Fármacos con cubierta entérica contenidos dentro de cápsulas de gelatina (omeprazol, dexlansoprazol, eso-
meprazol y lansoprazol).
• Gránulos con cubierta entérica suministrados como polvo para suspensión (lansoprazol).
• Tabletas con cubierta entérica (pantoprazol, rabeprazol y omeprazol).
• Omeprazol en polvo combinado con bicarbonato de sodio contenido en cápsulas y formulado para suspen-
sión oral.
Los pacientes en los que no es posible la vía oral pueden tratarse por vía parenteral con esomeprazol, pantoprazol o 
lansoprazol. La dosis aprobada por la FDA de pantoprazol intravenoso para la enfermedad por reflujo gastroesofá-
gico es 490 mg al día hasta por 10 días. Las dosis más altas (p. ej., 60 a 120 mg en varias dosis) se usa para tratar 
trastornos con hipersecreción, como el síndrome de Zollinger-Ellison.
ABSORCIÓN, DISTRIBuCIÓN, mETABOLISmO Y ELImINACIÓN. Como el pH ácido de los canalículos de las células 
parietales es necesario para la activación del fármaco y el alimento estimula la síntesis de ácido, lo ideal es que estos 
compuestos se administren ~ 30 min antes de las comidas. La administración concurrente con los alimentos puede 
reducir un poco el ritmo de absorción de los PPI. Una vez en el intestino delgado, los PPI se absorben con rapidez, 
se unen con proteínas y se someten a metabolismo extenso mediante las CYP hepáticas, en particular CYP2C19 y 
CYP3A4. Los individuos asiáticos tienen mayor probabilidad que los caucásicos o los de raza negra de tener un 
genotipo de CYP2C19 relacionado con metabolismo lento de los PPI (23% vs. 3%, respectivamente), lo que podría 
contribuir a la mayor eficacia y toxicidad en este grupo étnico.
Como no todas las bombas y las células parietales se activan al mismo tiempo, la supresión máxima de la secreción 
de ácido requiere varias dosis de los PPI. Por ejemplo, puede tardar dos a cinco días con una dosis al día para que se 
alcance la inhibición de 70% de las bombas de protones que se observa en el estado estable. La administración ini- 
cial más frecuente (p. ej., dos veces al día) reduce el tiempo para alcanzar la inhibición completa, pero no se ha 
OCH3
H3C
H3C H3CCH3
H2O
CH3
OCH3OCH3
OCH3
N N
N NN NH
S S
OH
H+
CH3
N
S S
SH
Enzima
Enzima
N NH
OCH3 OCH3
+
H3C CH3
N
S
O
NH
N
OCH3
OCH3
OMEPRAZOL
COMPLEJO DE ENZIMA E INHIBIDOR
SULFENAMIDA CÍCLICA ÁCIDO SULFÉNICO
+ +
Figura 45-2 Activación del profármaco inhibidor de la bomba de 
protones. El omeprazol se convierte en una sulfenamida en los 
canalículos secretores ácidos de la célula parietal. La sulfenamida 
interactúa de manera covalente con los grupos sulfhidrilo en la 
bomba de protones, lo que inhibe de manera irreversible su acti-
vidad. El lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol experimentan con-
versiones análogas. 
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demostrado que mejore los resultados para el paciente. La inhibición resultante de la bomba de protones es irrever-
sible; por tanto, la secreción de ácido se suprime durante 24 a 48 h o más, hasta que se sintetizan nuevas bombas de 
protones y se incorporan en la membrana luminal de las células parietales. La insuficiencia renal crónica no produ ce 
acumulación del fármaco con una dosis al día de PPI. La enfermedad hepática reduce mucho la depuración del eso-
meprazol y el lansoprazol.
EFECTOS SECuNDARIOS E INTERACCIONES FARmACOLÓGICAS. Por lo general, los PPI tienen muy pocos efectos 
secundarios. Los más frecuentes son náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea. También se han 
reportado miopatía subaguda, artralgias, cefaleas y exantemas. Como se indicó antes, los PPI se metabolizan mediante 
las CYP hepáticas y por tanto, interfieren con la eliminación de otros fármacos depurados por esta vía. Se ha observado 
que los PPI interactúan con warfarina (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol y rabeprazol), diazepam (esomeprazol y 
omeprazol) y ciclosporina (omeprazol y rabeprazol). Entre los PPI, sólo el omeprazol inhibe la isoenzima CYP2C19 
(lo que reduce la depuración de disulfiram, fenitoína y otros fármacos) e induce la expresión de CYP1A2 (lo que 
aumenta la eliminación de imipramina, varios antipsicóticos, tacrina y teofilina). Hay evidencia nueva de que el ome-
prazol puede inhibir la conversión de clopidogrel (por efecto en CYP2C19) a su forma anticoagulante activa. Es 
menos probable que el pantoprazol tenga esta interacción; el uso concurrente de clopidogrel y PPI (sobre todo panto-
prazol) reduce mucho la hemorragia gastrointestinal sin aumentar los eventos cardiacos adversos (capítulo 30).
El tratamiento crónico con omeprazol disminuye la absorción de vitamina B12, pero aún se desconoce la relevancia 
clínica de esto. La pérdida de la acidez gástrica también puede afectar la biodisponibilidad de fármacos como el 
cetoconazol, ésteres de ampicilina y sales de hierro. Hay reportes de que el uso crónico de PPI se relaciona con un 
aumento en el riesgo de fracturas óseas y con mayor susceptibilidad a ciertas infecciones (p. ej., neumonía intrahos-
pitalaria, Clostridium difficile extrahospitalario). La hipergastrinemia también es más frecuente y más grave con los 
PPI que con los antagonistas del receptor H2. Esta hipergastrinemia puede predisponer a la hipersecreción de rebote 
de ácido gástrico cuando se suspende el tratamiento y también puede favorecer el crecimiento de tumores GI.
Usos terapéuticos. Los inhibidores de la bomba de protones se utilizan principalmente para promover la cicatrización 
de úlceras gástricas y duodenales y tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD), incluyendo la esofagitis 
erosiva, que se complica o no responde al tratamiento con antagonistas del receptor H2. El omeprazol que no requiere 
prescripción médica está aprobado para el autotratamiento de la pirosis. Los PPI también son la base del tratamiento 
de los trastornos por hipersecreción patológica, como el síndrome de Zollinger-Ellison. El lansoprazol y el esome-
prazol están aprobados para el tratamiento y prevención de las úlceras gástricas relacionadas con NSAID en pacien-
tes que usan estos fármacos de manera continua. No está claro si los PPI afectan la susceptibilidad al daño inducido 
por los NSAID y a la hemorragia en el intestino delgado y el grueso. Todos los PPI están aprobados para reducir 
el riesgo de recurrencia de úlcera duodenal relacionada con infección por H. pylori. Los usos terapéuticos de los PPI 
se discuten con más detalle más adelante en “Trastornos acidopépticos específicos y estrategias tera péu ticas”.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
Los antagonistas del receptor H2 inhiben la síntesis de ácido porque compiten de manera reversible con 
la histamina por la unión con estos receptores en la membrana basolateral de las células parietales.
CH2CH2NH2
NH N
HISTAMINA RANITIDINA
CH2N(CH3)2
CH2SCH2CH2NHCNHCH3
CHNO2O
En Estados Unidos se dispone de cuatro antagonistas diferentes de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famoti-
dina y nizatidina. Estos fármacos son menospotentes que los inhibidores de la bomba de protones, pero no obstante 
suprimen la secreción gástrica de ácido durante 24 h casi en 70%. Los antagonistas de los receptores H2 inhiben de 
manera predominante la secreción basal de ácido, lo que explica su eficacia para suprimir la secreción nocturna 
de ácido. Debido a que el determinante más importante de la cicatrización de una úlcera duodenal es el grado de 
acidez nocturna, casi en todos los tratamientos es adecuado administrar los antagonistas de los receptores H2 por la 
noche. Los cuatro antagonistas de los receptores H2 se presentan en formulaciones para administración oral por pres-
cripción o venta libre. Asimismo, se encuentran preparados intravenosos e intramusculares de cimetidina, ranitidina 
y famotidina. 
ABSORCIÓN, DISTRIBuCIÓN, mETABOLISmO Y ELImINACIÓN. Los antagonistas de los receptores H2 se absorben 
con rapidez por vía oral, con concentraciones séricas máximas en el transcurso de 1 a 3 h. Con la administración 
intravenosa se obtienen casi de inmediato concentraciones terapéuticas y se conservan durante 4 a 5 h (cimetidina), 
6 a 8 h (ranitidina) o 10 a 12 h (famotidina). Sólo un porcentaje pequeño de los antagonistas de receptores H2 se une 
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a proteínas. Pequeñas cantidades (< 10% a ~ 35%) de estos fármacos se metabolizan en el hígado, pero la enfermedad 
hepática per se no es indicación para ajustar la dosis. Estos fármacos y sus metabolitos se excretan por los riñones 
mediante filtración y secreción tubular renal y es importante reducir las dosis en pacientes con disminución de la 
depuración de creatinina. Ni la hemodiálisis ni la diálisis peritoneal eliminan cantidades importantes de estos 
medicamentos.
EFECTOS SECuNDARIOS E INTERACCIONES FARmACOLÓGICAS. Los antagonistas de los receptores H2 suelen tole-
rarse bien, con una incidencia baja (< 3%) de efectos adversos, que incluyen diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, 
dolor muscular y estreñimiento. Los efectos secundarios menos comunes comprenden los que afectan el SNC (con-
fusión, delirio, alucinaciones, habla farfullante y cefaleas), que ocurren con la administración intravenosa en perso-
nas de edad avanzada. Varios reportes han relacionado a los antagonistas de los receptores H2 con varias discrasias 
sanguíneas, incluyendo trombocitopenia. Estos medicamentos cruzan la placenta y se excretan en la leche materna. 
Aunque no se ha relacionado un riesgo mayor de teratogénesis con estos fármacos, está justificada la cautela cuando 
se usen en el embarazo. 
Todos los fármacos que inhiben la secreción gástrica de ácido pueden alterar el ritmo de absorción y la biodisponibi-
lidad subsiguiente de los antagonistas del receptor H2 (véase la sección “Antiácidos”). Las interacciones farmacoló-
gicas con los antagonistas del receptor H2 ocurren sobre todo con la cimetidina, y su empleo ha disminuido mucho. 
La cimetidina inhibe las enzimas CYP (p. ej., CYP1A2, CYP2C9 y CYP2D6), por lo que aumenta la concentración 
de diversos fármacos que son sustratos de estas enzimas. La ranitidina también interactúa con las CYP hepáticas, 
pero su afinidad es sólo 10% de la de la cimetidina. La famotidina y la nizatidina son aún más seguras en este aspecto. 
Puede haber ligeros incrementos en la concentración sanguínea de alcohol si se consume al mismo tiempo que los 
antagonistas del receptor H2.
Usos terapéuticos. Las principales indicaciones terapéuticas de los antagonistas de los receptores H2 son promover la 
cicatrización de úlceras gástricas y duodenales, tratar la GERD no complicada y prevenir la ocurrencia de las úlceras 
por estrés. Para obtener más información sobre las usos terapéuticos de los antagonistas del receptor H2, véase 
“Trastornos acidopépticos específicos y estrategias terapéuticas”, más adelante. 
TOLERANCIA Y REBOTE CON FÁRmACOS SuPRESORES DE ÁCIDO
La tolerancia a los efectos supresores de ácido de los antagonistas de los receptores H2 puede desarrollarse en el 
transcurso de tres días de iniciar el tratamiento y ser resistente al incremento de las dosis. La disminución de la sen-
sibilidad suele resultar del efecto de la hipergastrinemia secundaria a la estimulación de la liberación de histamina de 
células ECL. Los inhibidores de la bomba de protones no causan este fenómeno. Cuando se suspende cualesquiera 
de estas clases de medicamentos pueden ocurrir incrementos de rebote de la acidez gástrica. 
FÁRmACOS quE INCREmENTAN LAS DEFENSAS DE LA muCOSA
ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA: mISOPROSTOL
La PGE2 y la PGI2 son las principales prostaglandinas que sintetizan la mucosa gástrica. Contrario a sus 
efectos que elevan el cAMP en muchas células mediante los receptores EP2 y EP4, estos prostanoides se 
unen con el receptor EP3 en las células parietales y estimulan la vía de Gi, lo que reduce el cAMP y la 
secreción gástrica de ácido. La PGE2 también puede prevenir la lesión gástrica por sus efectos citoprotec-
tores, que incluyen estímulo de la secreción de mucina y bicarbonato, y aumento del flujo sanguíneo en 
la mucosa. La supresión del ácido parece el efecto con mayor importancia clínica.
Como los NSAID disminuyen la síntesis de prostaglandina por inhibición de la ciclooxigenasa, los análogos sintéti-
cos de la prostaglandina ofrecen una estrategia lógica para contrarrestar el daño causado por el NSAID. El misopros-
tol (15-desoxi-16-hidroxi-16-metil-PGE1) es un análogo sintético de PGE1 aprobado por la FDA para prevenir el 
daño mucoso causado por NSAID. El grado de inhibición de la secreción gástrica de ácido por misoprostol se rela-
ciona de manera directa con las dosis; las dosis orales de 100 a 200 μg inhiben de manera importante la secreción 
basal de ácido (hasta 95% de supresión) o la secreción de ácido estimulada por alimento (inhibición de 75 a 85%). 
La dosis que suele recomendarse para la profilaxis de úlceras es de 200 μg cuatro veces al día).
ABSORCIÓN, DISTRIBuCIÓN, mETABOLISmO Y ELImINACIÓN. El misoprostol rara vez se usa debido a sus efectos 
colaterales. El misoprostol se absorbe con rapidez después de su administración oral y a continuación se desesterifica 
con rapidez y de manera extensa para formar ácido misoprostólico, el metabolito principal y activo del medicamento. 
Una dosis aislada inhibe la producción de ácido en el transcurso de 30 min; los efectos terapéuticos máximos se 
obtienen a los 60 a 90 min y perduran hasta 3 h. El alimento y los antiácidos reducen el ritmo de absorción del miso-
prostol. El ácido libre se excreta principalmente por la orina, con una t1/2 de eliminación de 20 a 40 minutos.
EFECTOS SECuNDARIOS Hasta en 30% de los pacientes que toman misoprostol ocurre diarrea, con dolor y cólicos 
abdominales o sin ellos. Al parecer se relaciona con las dosis, se inicia de manera característica en el transcurso 
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de las dos primeras semanas de comenzar la terapéutica y suele resolverse de manera espontánea en el transcurso de 
una semana; en los casos más graves o prolongados tal vez sea necesario suspender el medicamento. El misoprostol 
puede causar exacerbaciones clínicas de enfermedades inflamatorias del intestino (capítulo 47). El misoprostol está 
contraindicado durante el embarazo porque puede incrementar la contractilidad uterina.
SuCRALFATO
Cuando existe un daño inducido por ácido, la hidrólisis de las proteínas de la mucosa mediada por pepsina contribuye 
a la erosión y ulceraciones mucosas. Este proceso puede inhibirse mediante polisacáridos sulfatados. El sucralfato es 
octasulfato de sacarosa con adición de Al(OH)3. En un ambiente ácido (pH < 4) el sucralfato sufre un enlace transver-
sal extenso que produce un polímero adherente, viscoso, que se adhiere a las células epiteliales y los cráteres de úlceras 
hasta por 6 h después de una dosis. Además de inhibir la hidrólisis de proteínas de la mucosa por pepsina, el sucralfato 
puede tener efectos citoprotectoresadicionales que incluyen estimulación de la producción local de prostaglandinas y 
factor de crecimiento epidérmico. El sucralfato también se une con las sales biliares; por tanto, algunos médicos usan 
sucralfato para tratar a las personas con síndromes de esofagitis o gastritis biliares (cuya existencia es controversial). 
Usos terapéuticos. El uso de sucralfato para tratar la enfermedad acidopéptica ha disminuido en los últimos años. No 
obstante, como el pH gástrico más alto puede ser un factor en el desarrollo de la neumonía intrahospitalaria en 
pacientes graves, el sucralfato puede ofrecer una ventaja sobre los PPI y los antagonistas del receptor H2 para la 
profilaxis de las úlceras por estrés. El sucralfato también se ha usado en trastornos relacionados con inflamación o 
ulceración mucosa que pudieran no responder a la supresión del ácido, como la mucositis bucal (por radiación y 
úlceras aftosas), y la gastropatía por reflujo biliar. Administrado por enema rectal, el sucralfato también se ha usado 
para la proctitis por radiación y las úlceras rectales solitarias. Debido a que el sucralfato se activa por ácido, debe 
tomarse con el estómago vacío una hora antes de los alimentos. Es necesario evitar el uso de antiácidos en el trans-
curso de 30 min de una dosis de sucralfato. La dosis usual de este medicamento es de 1 g cuatro veces al día (en 
úlceras duodenales activas) o 1 g dos veces al día (para tratamiento de sostén).
EFECTOS SECuNDARIOS. El efecto secundario más común del sucralfato es estreñimiento (alrededor de 2%). Debe 
evitarse el sucralfato en pacientes con insuficiencia renal que tienen el riesgo de sobrecarga de aluminio. Asimis - 
mo, en estos enfermos no debe combinarse el sucralfato con antiácidos que contienen aluminio. El sucralfato forma 
una capa viscosa en el estómago que puede inhibir la absorción de otros medicamentos, incluyendo fenitoína, 
digoxina, cimetidina, cetoconazol y fluoroquinolonas. En consecuencia, el sucralfato debe tomarse cuando menos 
2 h después de administrar otros medicamentos. La naturaleza “adherente” del gel viscoso producido por el sucral-
fato en el estómago también puede ser la causa del desarrollo de bezoares en algunos pacientes.
ANTIÁCIDOS
Existen compuestos más efectivos y persistentes que los antiácidos, pero su precio, accesibilidad y rápido efecto los 
hacen populares entre los consumidores. Muchos factores, que incluyen buen sabor, determinan la efectividad y 
elección del antiácido. Aunque el bicarbonato de sodio neutraliza con efectividad el ácido, es muy hidrosoluble, se 
absorbe con rapidez en el estómago y las cargas alcalina y de sodio pueden implicar un riesgo en pacientes con insu-
ficiencia cardiaca o renal. El CaCO3 neutraliza con rapidez y efectividad el H
+ gástrico, pero la liberación de CO2 de 
los antiácidos que contienen bicarbonato o carbonato puede causar eructos, náuseas, distensión abdominal y flatulen-
cia. El calcio también puede inducir secreción de ácido de rebote, que requiere una administración más frecuente. 
Las combinaciones de hidróxidos de Mg2+ (que reacciona con rapidez) y Al3+ (de reacción lenta) proporcionan una 
capacidad de neutralización relativamente equilibrada y sostenida y muchos expertos las prefieren. El magaldrato es 
un complejo de aluminato hidroximagnésico que se convierte con rapidez en el ácido gástrico en Mg(OH)2 y Al(OH)3, 
que se absorben mal y en consecuencia proporcionan un efecto antiácido sostenido. Aunque en teoría las combina-
ciones fijas de magnesio y aluminio contrarrestan sus efectos entre sí en el intestino (el Al3+ relaja el músculo liso 
gástrico, lo que retrasa el vaciamiento del estómago y causa estreñimiento; el Mg2+ tiene los efectos contrarios), en 
la práctica no siempre se alcanza este balance. La simeticona, un surfactante que reduce la formación de espuma y 
por tanto el reflujo gastroesofágico, se incluye en muchas presentaciones de antiácidos. Sin embargo, otras combina-
ciones fijas, sobre todo aquellas con ácido acetilsalicílico, que se comercializan para la “indigestión ácida” pueden 
ser inseguras en pacientes predispuestos a las úlceras gastroduodenales y no deben usarse.
En úlceras no complicadas, los antiácidos se administran por vía oral 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse. En 
síntomas graves o reflujo no controlado, los antiácidos pueden administrarse con tanta frecuencia como cada 30 a 60 
min. Por lo general, los antiácidos deben proporcionarse en suspensión, ya que es probable que tengan una capacidad 
de neutralización mayor que las presentaciones en polvo o tabletas. Los antiácidos se eliminan del estómago vacío en 
unos 30 min. Sin embargo, la presencia de alimento es suficiente para elevar el pH gástrico a casi 5 alrededor de una 
hora y prolongar los efectos neutralizantes de los antiácidos durante 2 a 3 h.
El grado de absorción de los antiácidos varía y en consecuencia sus efectos sistémicos. En general, casi todos los 
antiácidos pueden elevar el pH urinario alrededor de una unidad de pH. Los antiácidos que contienen Al3+, Ca2+ o 
Mg2+ se absorben en forma menos completa que los que incluyen NaHCO3. Cuando la función renal es normal el Al
3+ 
absorbido puede contribuir a osteoporosis, encefalopatía y miopatía proximal. Alrededor de 15% del Ca2+ que se ad - 
ministra por vía oral se absorbe y causa hipercalcemia transitoria. La hipercalcemia de sólo 3 a 4 g de CaCO3 al 
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día puede causar problemas en pacientes con uremia. Con anterioridad, cuando se administraban grandes dosis de 
NaHCO3 y CaCO3 con leche o crema para el tratamiento de úlceras pépticas, ocurría con frecuencia el síndrome 
de leche alcalina (alcalosis, hipercalcemia e insuficiencia renal). En la actualidad es raro este síndrome y suele resul-
tar del consumo prolongado de grandes cantidades de Ca2+ (cinco a 40 tabletas de 500 mg al día de carbonato de 
calcio) ingeridas con leche.
La alteración del pH gástrico y urinario por antiácidos puede afectar varios medicamentos (p. ej., hormonas tiroideas, 
alopurinol y antimicóticos de tipo imidazol) modificando los índices de disolución y absorción, biodisponibilidad y eli - 
minación renal. Los antiácidos de Al3+ y Mg2+ son notables por su propensión a quelar otros fármacos presentes en el 
tubo digestivo, por lo que disminuyen su absorción. La mayoría de las interacciones pueden evitarse si se toman los 
antiácidos 2 h antes o después de otros fármacos.
OTROS SuPRESORES DEL ÁCIDO Y CITOPROTECTORES. Los antagonistas del receptor muscarínico M1 
pirenzepina y telenzepina (capítulo 9) pueden reducir la síntesis de ácido en 40 a 50%. El receptor para 
acetilcolina en la célula parietal es del subtipo M3 y se cree que estos fármacos suprimen la estimulación 
neural de la producción de ácido por sus efectos en los receptores M1 de los ganglios intramurales (figura 
45-1). Debido a su eficacia relativamente baja, sus efectos colaterales anticolinérgicos indeseables y 
significati vos, y el riesgo de trastornos sanguíneos (pirenzepina), rara vez se usan hoy en día.
La rebamipida se usa para el tratamiento de la úlcera en algunas partes de Asia. Sus efectos citoprotectores están 
mediados por el aumento en la generación de prostaglandina en la mucosa gástrica y por eliminación de especies 
reactivas de oxígeno. El ecabet al parecer incrementa la formación de PGE2 y PGI2. En Europa se ha usado con éxito 
moderado para tratar este padecimiento la carbenoxolona, un derivado de la enoloxona que se encuentra en la raíz del 
orozuz. La carbenoxolona inhibe la isoenzima tipo 1 de la deshidrogenasa de 11β-hidroxiesteroides, que protege los 
receptores de mineralocorticoides de la activación por cortisol en lanefrona distal; en consecuencia, causa hipopota-
semia e hipertensión por activación excesiva de los receptores para mineralocorticoides (capítulo 46) sue len prescri-
birse combinados con antibióticos a fin de erradicar H. pylori y prevenir recurrencias dela úlcera. Los compuestos de 
bismuto se unen a la base de la ulcera, promueven la producción de mucina y bicarbonato y tienen efectos antibacte-
rianos importantes.
TRASTORNOS ACIDOPÉPTICOS ESPECÍFICOS Y ESTRATEGIAS TERAPÉuTICAS
ENFERmEDAD POR REFLuJO GASTROESOFÁGICO
Aunque casi todos los casos siguen una evolución benigna, en algunas personas la GERD puede causar 
esofagitis erosiva grave, cuyas secuelas importantes incluyen formación de estrechez y metaplasia de 
Barrett (sustitución del epitelio escamoso porcilíndrico intestinal) que, a su vez, se acompaña de un riesgo 
pequeño pero importante de adenocarcinoma. Los objetivos de la terapéutica de la GERD son la resolu-
ción total de los síntomas y cicatrización de la esofagitis. Claramente, los inhibidores de la bomba de 
protones son más eficaces que los antagonistas de los receptores H2 para lograr estos objetivos (figura 
45-3).
En general, la dosis óptima para cada enfermo se determina basándose en el control de los síntomas. Las estenosis 
esofágicas que acompañan a la GERD también responden mejor a los inhibidores de la bomba de protones que a los 
antagonistas de receptores H2. La otra complicación de la GERD, el esófago de Barrett, al parecer es más resistente 
al tratamiento, ya que no se ha demostrado de manera convincente que con la supresión de ácido o la cirugía antirre-
flujo se suprima la metaplasia.
En el cuadro 45-1 se incluyen los esquemas para el tratamiento de la GERD con inhibidores de la bomba de protones 
y antagonistas de los receptores H2. Aunque algunos pacientes con síntomas leves de GERD pueden tratarse con 
dosis nocturnas de estos últimos medicamentos, suele ser necesario administrarlos dos veces al día. Los antiácidos 
sólo se recomiendan en pacientes con episodios leves, poco frecuentes de pirosis. Los procinéticos (capítulo 46) no 
son en particular útiles para la GERD, solos o combinados con medicamentos supresores de ácido.
SÍNTOmAS GRAVES Y AumENTO NOCTuRNO DE ÁCIDO. En pacientes con síntomas graves o manifestaciones no 
intestinales de GERD, a veces es necesaria la administración de un PPI dos veces al día. Sin embargo, es difícil, si 
no imposible dejar a los pacientes aclorhídricos y dos tercios o más de ellos producen ácido, sobre todo por la noche. 
Este fenómeno, llamado incremento nocturno de ácido, se ha invocado como causa de síntomas resistentes en algu-
nos pacientes con GERD. Sin embargo, los descensos en el pH gástrico por la noche durante el tratamiento casi nunca 
se relacionan con reflujo ácido al esófago y todavía no se establece la justificación para suprimir la secreción noctur - 
na de ácido. Los pacientes con síntomas continuos a pesar del uso de PPI dos veces al día a menudo se tratan con la 
adición de un antagonista del receptor H2 por la noche. Aunque esto puede suprimir más la síntesis de ácido, el efecto 
es corto, quizá por el desarrollo de tolerancia.
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TRATAmIENTO PARA mANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE GERD. El reflujo ácido se ha implicado en diver-
sos síntomas atípicos, como dolor precordial no cardiaco, asma, laringitis, tos crónica y otros trastornos de los oídos, 
nariz y faringe. Los PPI (en dosis más altas) se han usado con éxito en ciertos pacientes con estos trastornos.
GERD Y EmBARAZO. Se calcula que existe pirosis en 30 a 50% de los embarazos, con una incidencia cercana al 80% 
en algunas poblaciones. En casi todos los casos, la GERD termina poco después del parto y, por tanto, no es una 
exacerbación de un trastorno preexistente. Debido a su elevada prevalencia y al hecho de que puede contribuir a la 
náusea del embarazo, a menudo se requiere tratamiento. La opción terapéutica en esta situación es complicada por 
la escasez de datos para los fármacos de uso más frecuente. En general, la mayoría de los fármacos usados para tra - 
tar la GERD caen en la categoría B de la FDA, excepto por el omeprazol (categoría C de la FDA). Los casos leves 
de GERD durante el embarazo deben tratarse de manera conservadora; los antiácidos o el sucralfato se consideran 
los compuestos de primera línea. Si los síntomas persisten, pueden usarse antagonistas del receptor H2, la ranitidina 
tiene el registro más amplio en estas circunstancias. Los PPI se reservan para mujeres con síntomas intratables o 
enfermedad por reflujo complicada. En estos casos, la opción preferida es el lansoprazol.
Cuadro 45-1 
Esquemas farmacológicos antisecretorios para tratamiento y sostén 
en la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
FÁRMACO DOSIS (dos veces al día)
Antagonistas de receptores H2
Cimetidina 400a/800a mg
Famotidina 20/40 mg
Nizatidina 150a/300a mg
Ranitidina 150/300 mg
Inhibidores de la bomba de protones
Esomeprazol 20 a 40 mg diario/40a mg
Lansoprazol 30a/60a mg diario/30a mg
Omeprazol 20/40a mg diario/20a mg
Pantoprazol 40/80a mg diario/40a mg
Rabeprazol 20/40a mg diario/20a mg
aSe refiere a uso no indicado en la etiqueta.
Figura 45-3 Éxito comparativo del tratamiento con los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas del receptor 
H2. Los datos muestran los efectos de un inhibidor de la bomba de protones (administrado una vez al día) y un antagonista 
del receptor H2 (administrado dos veces al día) para elevar el pH gástrico hasta los intervalos deseados (o sea, pH 3 para 
la úlcera duodenal, pH 4 para GERD y pH 5 para la erradicación antibiótica de H. pylori).
Sin tratamiento
Sin mejoría adicional
pH > 3 pH > 4
pH intragástrico
H
or
as
 p
or
 d
ía
 c
on
 e
l p
H
 d
es
ea
d
o
pH > 5
Úlcera
duodenal
24 h
16 h
8 h
GERD Erradicación
de H. pylori Antagonista del receptor H2
Inhibidor de la bomba de protones
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ENFERmEDAD POR ÚLCERA PÉPTICA
La mejor forma de considerar la enfermedad por úlcera péptica es como un desbalance entre los factores 
de defensa mucosa (bicarbonato, mucina, prostaglandina, NO y otros péptidos y factores de crecimiento) 
y los factores nocivos (ácido y pepsina). En promedio, los pacientes con úlceras duodenales producen 
más ácido que los controles sin enfermedad ulcerosa, en particular por la noche (secreción basal). Aunque 
los enfermos con úlcera gástrica tienen una producción de ácido normal o incluso menor, rara vez, si 
acaso, ocurren úlceras cuando no existe por completo ácido. Es probable que en estos pacientes contribu-
yan a la lesión causada los valores relativamente más bajos de ácido, una defensa de la mucosa más débil 
y una producción reducida de bicarbonato. H. pylori y factores exógenos como NSAID interactúan en 
formas complejas para originar una úlcera. Hasta 60% de las úlceras pépticas se acompaña de una infec-
ción gástrica por H. pylori. Esta infección puede deteriorar la producción de somatostatina por las células 
delta y, con el tiempo, disminuir la inhibición de la secreción de gastrina, originando como resultado un 
incremento de la producción de ácido y una elaboración reducida de bicarbonato duodenal.
En el cuadro 45-2 se resumen las recomendaciones para la farmacoterapia de úlceras gastroduodenales. Los PPI 
alivian los síntomas de las úlceras duodenales y favorecen la cicatrización con más rapidez que los antagonistas del 
receptor H2, aunque ambas clases de fármacos son muy efectivas en estas situaciones (figura 45-3). La úlcera péptica 
es una enfermedad crónica y se anticipa la recurrencia antes de un año en la mayoría de los pacientes que no reciben 
supresores de ácidos profilácticos. Con la consideración de que H. pylori tiene un papel etiopatogénico sustancial 
en la mayoría de las úlceras pépticas, la prevención de la recaída se enfoca en eliminar este organismo del estómago. 
El pantoprazol o lansoprazol intravenosos son la opción preferible en pacientes con úlceras sangrantes agudas. El 
beneficio teórico de la máxima supresión del ácido en estas circunstancias es acelerar la cicatrización de la úlcera 
subyacente. Además, un pH gástricomás alto intensifica la formación de un coágulo y retrasa su disolución.
Los NSAID también se relacionan muy a menudo con las úlceras pépticas y la hemorragia. Los efectos de estos fár-
macos están mediados por vía sistémica; en el estómago, los NSAID suprimen la síntesis de prostaglandinas mucosas 
(sobre todo PGE1 y PGI2), por lo que disminuye la producción de moco y la citoprotección (figura 45-1). Por tanto, la 
minimización del uso de los NSAID es un aspecto adjunto importante al tratamiento de la úlcera gastroduodenal.
TRATAmIENTO DE LA INFECCIÓN POR helicobacter pylori. H. pylori es un bacilo gramnegativo relacionado 
con la gastritis y el desarrollo subsiguiente de úlceras gástricas y duodenales, adenocarcinoma gástrico y linfoma 
Cuadro 45-2
Recomendaciones para el tratamiento de úlceras gastroduodenales.
FÁRMACO ÚLCERA ACTIvA TRATAMIENTO DE SOSTéN
Antagonistas de receptores H2
Cimetidina 800 mg al acostarse/ 400 mg dos veces al día 400 mg al acostarse
Famotidina 40 mg al acostarse 20 mg al acostarse
Nizatidina/ranitidina 300 mg después de la cena o al acostarse/ 150 
mg dos veces al día
150 mg al acostarse
Inhibidores de la bomba de protones
Lansoprazol 15 mg (DU; reducción del riesgo de NSAID) 
diario; 30 mg (GU incluyendo asociada con 
NSAID) diario
Omeprazol 20 mg
Rabeprazol 20 mg diario
Análogos de prostaglandina
Misoprostol 200 μg, 4 veces al día (prevención de úlcera 
relacionada con NSAID)a
DU, úlcera duodenal; GU, úlcera gástrica.
aSólo se ha demostrado de manera directa que 800 μg/día de misoprostol reducen el riesgo de complicaciones de la úlcera como 
perforación, hemorragia u obstrucción. (Rostrom S., Moayyedi P., Hunt R. Canadian Association of Gastroenterology Consensus 
Group. Canadian consensus guidelines on long-term nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy and the need for gastroprotec-
tion: Benefits versus risks. Aliment Pharmacol Ther, 2009, 29:481-496.)
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gástrico de células β. Debido a la participación crítica de H. pylori en la patogenia de las úlceras pépticas, parte de la 
atención estándar de los pacientes con estas lesiones es erradicar la infección. A condición de que los enfermos no 
tomen NSAID, esta estrategia suprime casi por completo el riesgo de recurrencia de la úlcera. También está indica - 
do erradicar H. pylori en el tratamiento de linfomas gástricos del tejido linfoide asociado con la mucosa, que pueden 
involucionar de manera importante después de este tratamiento.
En la selección de un esquema de erradicación influyen cinco consideraciones importantes (cuadro 45-3).
• Los regímenes con un solo antibiótico son inefectivos para erradicar la infección por H. pylori y causan resis-
tencia microbiana. El régimen combinado con dos o tres antibióticos (más el fármaco supresor de ácido) se 
relaciona con la tasa más alta de erradicación de H. pylori. 
• Un PPI o un antagonista del receptor H1 aumentan mucho la efectividad de los regímenes antibióticos contra 
H. pylori que contienen amoxicilina o claritromicina (figura 45-3).
• Un régimen terapéutico de 10-14 días parece mejor que los más cortos.
• La falta de observancia por parte del paciente se relaciona con efectos colaterales de los medicamentos hasta 
en la mitad de los pacientes que toman regímenes con tres fármacos, y con la inconveniencia de los regímenes 
de tres o cuatro fármacos administrados varias veces al día. Existen paquetes que combinan las dosis dia - 
rias en una unidad conveniente y mejoran la observancia del paciente.
• Cada vez se reconoce más el surgimiento de resistencia a la claritromicina y el metronidazol como un factor 
importante en el fracaso para erradicar H. pylori. Cuando existen in vitro pruebas de resistencia al metronida-
zol, debe sustituirse con amoxicilina. En áreas con una frecuencia alta de resistencia a la claritromicina y el 
metronidazol, una terapéutica eficaz incluye un esquema de cuatro fármacos durante 14 días (tres antibióticos 
combinados con un inhibidor de la bomba de protones).
ÚLCERAS RELACIONADAS CON NSAID. Quienes utilizan NSAID por tiempo prolongado tienen un riesgo de 2 a 4% 
de desarrollar una úlcera sintomática, hemorragia o perforación gastrointestinal. Como ideal, en pacientes con una 
úlcera deben suspenderse los NSAID si es factible. A pesar de continuar utilizando estos medicamentos, es posible 
lograr que cicatricen las úlceras administrando fármacos que suprimen el ácido, por lo general en dosis más altas y 
por un tiempo mucho más prolongado que con los esquemas estándar (p. ej., ≥ ocho semanas). Los PPI son mejores 
que los antagonistas del receptor H2 y el misoprostol para favorecer la cicatrización de úlceras activas, y para prevenir 
la recurrencia de las úlceras gástricas y duodenales en presencia de administración continua de NSAID.
ÚLCERAS RELACIONADAS CON ESTRÉS. Las úlceras por estrés son las que ocurren en el estómago o el duodeno en el 
contexto de una enfermedad o un traumatismo grave que requiere cuidado intensivo. La causa de las úlceras relacio-
nadas con estrés difiere un poco de la de otras úlceras pépticas, que incluyen ácido e isquemia de la mucosa. Debido 
a las limitaciones para la administración oral de medicamentos en muchos pacientes con úlceras relacionadas con 
estrés, se han utilizado de manera extensa antagonistas de los receptores H2 por vía intravenosa a fin de reducir la 
incidencia de hemorragia GI debida a úlceras por estrés. Hoy en día que se dispone de preparados intravenosos de inhi - 
bidores de la bomba de protones, es probable que se demuestren los mismos beneficios. Sin embargo, existe cierta 
preocupación sobre el riesgo de neumonía secundaria a la colonización gástrica por bacterias en un ambiente alcali - 
no. En estas circunstancias, el sucralfato parece proporcionar una profilaxis razonable contra la hemorragia sin aumen-
tar el riesgo de neumonía por aspiración.
Cuadro 45-3
Tratamiento de la infección por helicobacter pylori.
Tratamiento triple ¥ 14 días: inhibidor de la bomba de protones + claritromicina 500 mg más metronidazol 500 mg o 
amoxicilina 1 g dos veces al día (la tetraciclina 500 mg puede sustituir a la amoxicilina o metronidazol).
Tratamiento cuádruple ¥ 14 días: inhibidor de la bomba de protones dos veces al día + metronidazol 500 mg tres veces 
al día más subsalicilato de bismuto 525 mg + tetraciclina 500 mg cuatro veces al día.
o
Antagonista del receptor H2 dos veces al día más subsalicilato de bismuto 525 mg + metronidazol 250 mg + tetraciclina 
500 mg cuatro veces al día.
Dosis:
Inhibidores de la bomba de protones:
Omeprazol: 20 mg
Lansoprazol: 30 mg
Rabeprazol: 20 mg
Pantoprazol: 40 mg
Esomeprazol: 40 mg
Antagonistas del receptor H2:
Cimetidina: 400 mg
Famotidina: 20 mg
Nizatidina: 150 mg
Ranitidina: 150 mg
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SÍNDROmE DE ZOLLINGER-ELLISON. Los pacientes con este síndrome desarrollan gastrinomas pancreáticos o duo-
denales que estimulan la secreción de cantidades muy grandes de ácido, a veces como parte de la neoplasia endocrina 
múltiple tipo I. Esto puede causar ulceración gastroduodenal grave y otras consecuencias de la hiperclorhidria des-
controlada. Los PPI son los fármacos de elección, casi siempre se administran en dosis dobles a las habituales para 
las úlceras pépticas con el objetivo terapéutico de reducir la secreción de ácido de 1 a 10 mmol/h.
DISPEPSIA NO uLCEROSA. Este término se refiere a síntomas semejantes a los de la úlcera en pacientes que care - 
cen de ulceración gastroduodenal manifiesta. Puede relacionarse con gastritis (con o sin H. pylori) o con el uso de 
NSAID, pero aún hay controversia sobre la patogenia de este síndrome.
Véase Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 12a. edición, para revisión bibliográfica o 
Goodman & Gilman Online en www.AccessMedicine.com.