Microbiología II 2 parcial

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-Infecciones del aparato digestivo-
Infecciones agudas del tubo digestivo
La ingestión de bacterias o virus puede producir infecciones locales (Campylobacter spp, rotavirus),
infecciones sistémicas (Salmonella typhi, hepatitis A), o intoxicaciones (S. aureus, C. perfringens, B. cereus, C.
botulinum).
La diarrea es el aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces. Pueden ser de
evolución aguda (< 14 días) o crónicas (> 4 semanas), de etiología infecciosas o no infecciosas. Pueden estar
causadas por mecanismos secretorios, inflamatorios, osmóticos o motores.
Las poblaciones de riesgo para infecciones intestinales son niños menores de 5 años, ancianos,
individuos desnutridos o inmunocomprometidos, pacientes con tratamiento antibiótico prolongado,
antiácidos o inmunodeficiencias, y viajeros.
En individuos inmunocompetentes, las causas más frecuentes de diarreas agudas, en orden son:
Bacterias
Infección
Shigella spp., Salmonella spp, E. coli, Campylobacter spp., Vibrio cholerae, Clostridium difficile
Intoxicación Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum
Virus Rotavirus, Astrovirus, Adenovirus 40/41, Norovirus, Coronavirus, torovirus, picornavirus
Parásitos Cryptosporidium y Giardia
No infecciosas Laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas H2, productos con lactosa o sorbitol
En orden, la etiología de las diarreas agudas es: Rotavirus (22%), Desconocido (21%), ECET + ECEP
(21%), Campylobacter (13%), Shigella (13%), Cryptosporidium (10%), Salmonella (3%).
Para prevenir enfermedades transmitidas por alimentos, se debe proveer de agua potable, garantizar
una adecuada eliminación de la materia fecal, normas adecuadas de producción y comercialización de
alimentos y administrar la vacuna contra el rotavirus.
DIARREAS BACTERIANAS
Las bacterias gastrointestinales deben atravesar una serie de barreras, como la flora normal, lisozimas,
IgA y descamación de la boca, el pH bajo del estómago, los movimientos y las sales biliares intestinales, y los
movimientos y flora normal del intestino grueso.
El establecimiento del patógeno depende de la dosis ingerida, de la resistencia a los ácidos y a las sales
biliares.
Las diarreas bacterianas secretorias (no inflamatorias) son causadas por E. coli enterotoxigénica (ECET),
E. coli enteropatógena (ECEP), E. coli enteroagregativa (ECEA), S. aureus, B. cereus y V. cholerae. Excepto ECEP,
que produce un barrido de las vellosidades de los enterocitos, todos producen la patología a través de la
secreción de toxinas.
Las diarreas inflamatorias o disentéricas (disentería: inflamación del tracto gastrointestinal, asociado a
la presencia de sangre y pus en las deposiciones) son aquellas que contienen leucocitos y/o enterocitos. Son
producidas por Shigella flexneri, Shigella sonnei, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium,
Campylobacter spp, Clostridium difficile, E. coli enterohemorrágica (ECEH) y E. coli enteroinvasiva (ECEI). Son
producidas por organismos invasivos, excepto ECEH, que produce la toxina simil-Shiga.
Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis producen
fiebre entérica, y menos frecuentemente producen diarrea. Salmonella enterica serovar Typhi (S. typhi) causa
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infecciones intestinales y sistémicas, pero no es transmitida por alimentos. Se aisla en sangre, heces y orina.
Las serovariedades Typhimurium y Enteritidis si son transmitidas por alimentos.
Listeria monocytogenes es una bacteria oportunista, que produce infecciones locales y sistémicas. Se
detecta en las heces de un 5-10% de la población sana. Puede multiplicarse fuera del huésped con bajas
exigencias, y es resistente a la congelación, secado, acidez y frío, por la formación de biofilms. Produce
infecciones no invasivas, con diarrea, náuseas, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y mialgia; y enfermedades
invasivas, con meningitis, sepsis y abortos en pacientes adultos.
Para Listeria monocytogenes, se deben realizar pruebas microbiológicas en los cuadros de
gastroenteritis febril asociada al consumo de alimentos contaminados. La muestra debe obtenerse en el
período agudo de la enfermedad y antes de realizar el tratamiento. Se recoge la muestra, se realizan
coprocultivos utilizando medios de enriquecimiento específicos (caldo UVM y/o Fraser), y se siembran en
placas específicas (medio MOX). Su investigación es obligatoria en alimentos.
Clostridium difficile es parte de la microbiota habitual en 3% de individuos adultos y hasta el 20% de
los pacientes hospitalizados. Pacientes tratados con antibióticos pueden sufrir diarreas por C. difficile, ya que
la eliminación de la microbiota normal permite su desarrollo y la producción de toxinas A/B. La toxina A/B son
glicosil-transferasas que ADP-glicosilan Rho-GTPasas y las inactivan. Las cepas toxigénicas son las que expresan
esta toxina (principalmente la B). Las cepas epidémicas son 027/NAP1/B1 y 078/NAP7-NAP8/ToxV.
Producen colitis pseudomembranosa, se ve la mucosa intestinal dañada, cubierta por una
pseudomembrana compuesta por detritos celulares, mucina, fibrina, glóbulos blancos, y que puede producir
perforaciones intestinales.
Los factores predisponentes para la infección por C. difficile son edad avanzada, uso de
antimicrobianos, hospitalización prolongada, quimioterapia, inhibidores de la bomba de protones, cirugía
gastrointestinal y enfermedad inflamatoria intestinal (colitis subyacente).
Ante una sospecha de Clostridium difficile, se realiza el diagnóstico mediante estudios microbiológicos:
mediante ensayos de citotoxicidad para la toxina B, ELISA para las toxinas A y B, inmunocromatografía para
GDH y toxinas A y B, y PCR para detección de genes.
Shigella spp. es un patógeno invasivo, que infecta el colon, produciendo diarrea inflamatoria o
disentería. El diagnóstico es microbiológico, aislando realizando pruebas bioquímica, serotipificación (antígeno
O, también presente en ECEI) y antibiogramas. Hay glóbulos rojos y leucocitos en heces. En Agar SS
(Salmonella-Shigella) se ven colonias translúcidas. El tratamiento consiste en rehidratación y administración de
antibióticos. La especie más frecuente es, S. flexneri, S. dysenteriae (tiene toxina Shiga)seguidas de S. sonnei.
Salmonella enterica serovar Enteritidis (Salmonella enteritidis) es microbiota normal de aves, ganado,
reptiles y peces. La infección está asociada al consumo de huevos crudos, agua contaminada, y contacto con
mascotas. Es un patógeno invasivo, infectando el íleo y produciendo enterocolitis. El diagnóstico es mediante
coprocultivos enriquecidos, y análisis de alimentos. El tratamiento consiste en la rehidratación y
administración de antibióticos.
Los síntomas pueden comenzar a las 24-48 hs de consumido en alimento, y son náuseas, fiebre,
vómitos, dolor abdominal y diarrea inflamatoria. Se realiza un coprocultivo: en agar SS se ven colonias en ojo
de pez. Se puede realizar caldo selenito-cistina. También se puede realizar serotipificación (antígeno O y H) y
un antibiograma.
Salmonella enterica serovar Typhi (Salmonella Typhi) tiene como único reservorio al humano, por lo
que su transmisión se asocia al consumo de alimentos contaminados con heces humanas. Infecta el íleo y
produce infección sistémica. Produce fiebre tifoidea.
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El diagnóstico es microbiológico, inicialmente mediante hemocultivos, luego puede aparecer en
materia fecal. Se puede identificar mediante serología (prueba de Widal, detecta anticuerpos contra antígenos
O y H con baja sensibilidad y especificidad), y antibiogramas. El tratamiento es mediante antibióticos, y la
prevención es mediante higiene personal, adecuada manipulación de alimentos, y una vacuna oral (bacteria
atenuada).
Para la fiebre tifoidea, los síntomas comienzan 10-14 días post-ingestión, y son fiebre, cefalea, dolor
abdominal, roseola en tórax y tronco, y no siempre hay diarrea. Infecta el íleo, y se disemina hacia el hígado,
vesícula biliar, bazoy médula ósea. Cuando alcanza una densidad suficiente, hay una bacteriemia secundaria
sintomática, mediante la que puede llegar al intestino y producir una fuerte respuesta inflamatoria (cuadro
diarreico). La bacteria puede permanecer en la vesícula biliar por largos periodos, produciendo un estado de
portación.
El género Campylobacter no son enterobacterias, pero producen infecciones a nivel intestinal. Son
bacilos gram negativos, curvos, móviles, microaerofílicos. Las especies de importancia son Campylobacter
jejuni, Campylobacter coli (infecciones entéricas) y Campylobacter fetus (infecciones extraintestinales).
Campylobacter jejuni son bacterias invasivas, que infectan el íleo, y producen enterocolitis con
linfadenitis, con dolores periumbilicales. Puede producir diarreas sanguinolentas o diarreas acuosas. Se
transmiten a partir de agua, leche contaminada y alimentos de origen aviar. El diagnóstico es microbiológico,
mediante coprocultivo y análisis de los alimentos. El tratamiento es mediante rehidratación y antibióticos.
La patogénesis es similar a Salmonella enteritidis: atraviesa la barrera intestinal y produce una gran
respuesta inflamatoria. En inmunocomprometidos puede diseminarse por sangre. Se cultiva en agar sangre
con antibióticos (Skirrow, Butzler, etc.) para inhibir la flora, a 42°C en microaerofilia.
La infección por C. jejuni es un factor de riesgo para el Síndrome de Guillain-Barré, que ocurre en 1 de
cada 1000 casos. Se caracteriza por debilidad muscular, especialmente en músculos respiratorios, y pérdida de
reflejos. Puede requerir ventilación asistida, y puede producir secuelas neurológicas severas, con una
mortalidad del 2-3%. Es causado por los anticuerpos que se generan contra el lipo-oligosacárido de la bacteria,
que es homólogo a los gangliósidos de las neuronas motoras. Se produce entonces sintomatología
autoinmune.
VIROTIPOS DE E. COLI
////// Enfermedad Diarrea Mecanismo Sitio Transmisión Diagnóstico Tratamiento
ECET D. del
viajero
Acuosa Toxina Duodeno Agua, alimentos
contaminados
Clínico Rehidratación
ECEP D. infantil Acuosa Efecto
borrado
Duodeno Agua, alimentos
contaminados
Clínico Rehidratación
ECEA D. infantil
prolongada
Acuosa/
Mucosa
Efecto
borrado
Duodeno Agua, alimentos
contaminados
Clínico Rehidratación
ECAD D. infantil Acuosa ? Int
delgado
Agua, alimentos
contaminados
ECEH D.
hemorrágica
10%: SUH
Sanguinolenta Efecto
borrado
/simil-Shiga
Colon Carne picada mal
cocida, leche no
pasteurizada,
agua
Coprocultivo (no
fermenta en
sorbitol),
serotipificación
toxina
Sintomático
ECEI Disentería Muco- Invasión Colon Agua, alimentos Microbiológico Rehidratación,
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purulenta
/Sanguinolenta
contaminados (coprocultivo) antibióticos
El síndrome urémico hemolítico (SUH) es causado principalmente por ECEH O157 y O145. La
incidencia de Shigella dysenteriae es muy baja. ECEH O157 sobrevive en congelados, no fermenta el sorbitol
(se cultiva en MacConkey sorbitol, y aparecen como colonias translúcidas), y no tiene actividad
beta-glucuronidasa. El periodo de transmisibilidad es de una semana o menos en adultos. Se puede identificar
mediante ChromID (como colonias verdosas), o mediante CHROMagar (colonias malva).
La triada clínica es insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, y anemia hemolítica microangiopática.
También se puede identificar mediante serotipificación, a partir de colonias aisladas. Existen además
métodos inmunocromatográficos de detección de toxinas de Shiga directamente de materia fecal.
La evolución de E. coli desde comensal a patógena se relaciona a la transferencia horizontal de genes,
mediante transposones, islas de patogenicidad, fagos o plásmidos. ECEA adquirió el gen de la toxina de Shiga a
través de un fago.
DIARREAS VIRALES
El agente etiológico que más frecuentemente provoca diarreas es Rotavirus. Tiene mayor incidencia en
meses fríos, por transmisión fecal-oral, aunque se cree que tiene transmisión respiratoria. Afecta con más
frecuencia a niños de 6 a 24 meses. Produce síntomas como fiebre, vómitos, diarrea sin sangre,
deshidratación, y puede estar acompañado de síntomas respiratorios.
Los astrovirus son virus simples de genoma ARN. Son la segunda causa de diarreas en lactantes. Los
adenovirus 40 y 41 causan gastroenteritis y no pueden producir enfermedad respiratoria. Los norovirus son
virus de genoma ARN, y son responsables de brotes epidémicos de diarreas virales en niños y adultos. Tienen
un período de incubación breve y la enfermedad suele ser autolimitada, con náuseas y vómitos antes que
diarrea.
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los casos son autolimitados, por lo que el diagnóstico es clínico. El diagnóstico
microbiológico es importante durante brotes, y es importante para conocer la epidemiología y tomar medidas
de control.
Para el diagnóstico se realiza una anamnesis detallada (edad del paciente, comienzo de la
sintomatología, frecuencia y aspecto de las deposiciones, lugar de residencia, dieta, medicación, contactos con
sintomatología similar, contacto con animales), examen físico (fiebre, deshidratación, dolor abdominal), y
como última instancia, estudios microbiológicos.
En niños pequeños (6-24 meses) son más frecuentes las diarreas virales, y luego lo son las diarreas
bacterianas o por rotavirus.
El examen físico está dirigido a detectar tempranamente signos de deshidratación en infantes: ojos
hundidos, piel y mucosas secas, fontanela anterior deprimida, falta de turgencia en la piel (signo del pliegue),
letargo, llanto sin lágrimas, piel con tono grisáceo.
Los estudios microbiológicos se realizan a partir de una muestra de materia fecal recogida en un frasco
estéril, a partir de la cual se puede realizar un filtrado para la detección de toxinas, un coprocultivo, ELISA o
aglutinación para detección viral (Rotavirus A, Astrovirus, Adenovirus 40/41), o microscopía.
En la microscopía, si la materia fecal contiene sangre o moco, o contiene polimorfonucleares, se
sospecha Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella, ECEI/ECEH, Clostridium difficile, y Entamoeba histolytica.
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En caso de que contenga quistes o trofozoitos, es diagnóstico diferencial de Giardia intestinalis o
Cryptosporidium spp.. Si no contiene ninguno de los anteriores, es diagnóstico diferencial de virus o
ECET/ECEP.
Los coprocultivos se realizan sólamente si el paciente tiene fiebre >5 días, compromiso sistémico,
inmunocompromiso o neonato (también se pueden realizar hemocultivos), o si tiene diarreas con sangre. La
muestra se procesa de forma inmediata, y se siembra en medios sólidos o se enriquece previamente en
medios líquidos (Salmonella). Se siembra en medios selectivos y diferenciales, que inhiben la flora
acompañante y diferencian características bioquímicas. A partir de colonias aisladas se pueden realizar
pruebas bioquímicas, serotipificación, o antibiograma.
Las intoxicaciones por S. aureus, B. cereus y C. perfringens son de evolución muy rápida, y por lo
general no comprometen la vida del paciente, por lo que el diagnóstico es clínico. Las intoxicaciones por C.
botulinum si comprometen la vida del paciente, por lo que el diagnóstico de las intoxicaciones alimentarias
está enfocado a descartar botulismo.
El diagnóstico de botulismo se da mediante detección de la toxina botulínica en suero, materia fecal,
alimentos o hisopado de heridas. El aislado de la bacteria no es diagnóstico de botulismo, sino que hay que
demostrar la producción de la toxina.
Las patologías de notificación inmediata son botulismo, SUH, fiebre tifoidea y cólera.
Infecciones crónicas del aparato digestivo
Las infecciones intestinales crónicas no se autolimitan. Dependen de la vía de infección, el inóculo, el
tropismo y la virulencia del parásito, asi como también de la edad, sexo, estado nutricional, condiciones
fisiológicas, respuesta inmune y tratamiento con antibióticos del huésped. Si el equilibrio se mantiene, el
individuo se mantiene asintomático, y los síntomas y signos solo se manifiestansi el equilibrio se altera.
Los signos y síntomas más frecuentes son diarrea, vómitos, pesadez post-prandial, hipersensibilidad de
tipo I, anemia, trastornos de masas ocupantes, obstrucción biliar o cuadros diseminados.
La diarrea crónica se define como alteración del ritmo evacuatorio por aumento de la frecuencia y/o
disminución de la consistencia, de duración mayor a 4 semanas. Los factores predisponentes para la
prolongación de la diarrea son reinfecciones frecuentes, malnutrición, inmunodeficiencia y tratamiento
inadecuado previo.
Las causas más frecuentes no inflamatorias suelen ser no infecciosas, por tratamiento con laxantes,
antiácidos con Mg, antagonistas H2, consumo de productos con lactosa o sorbitol, enfermedad celíaca o
neoplasias. Las de origen infeccioso están asociadas a patógenos que afectan el intestino delgado,
protozoarios como Giardia intestinalis, Cryptosporidium spp, Cyclospora cayetanensis, Cystoisospora belli
(estos últimos tres, en pacientes inmunocomprometidos), helmintos como Hymenolepis nana
(inmunocomprometidos), y bacterias ECEA. Producen diarrea inicial acuosa, que puede derivar en diarrea
malabsortiva. Se transmiten por ingesta de agua y vegetales contaminados.
Los principales agentes de diarrea malabsortiva son Giardia intestinalis e Hymenolepis nana. Afectan
principalmente a niños. La malabsorción puede inducir pérdida de peso y retraso en el crecimiento. Cursan
con heces de aspecto pastoso con grasa (esteatorrea).
Las causas más frecuentes inflamatorias no infecciosas suelen ser la Enfermedad de Crohn o la colitis
ulcerosa. Las infecciosas suelen estar dadas por Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, o bacterias como
Campylobacter spp y Clostridium difficile (si hay uso de antibióticos).
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ENTEROPARASITOSIS
Las parasitosis entéricas pueden estar causadas por protozoarios, como Giardia duodenalis,
Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Isospora belli, Cryptosporidium parvum y otros coccidios; nematodes,
como Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, uncinarias (Necator americanus, Ancylostoma
duodenale), Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura; o cestodos, como Hymenolepis nana, Taenia spp., y
Diphyllobothrium latum.
Las fuentes de infección son a través de la ingesta de quistes o huevos en el agua, alimentos o suelo (en
el caso de Necator americanus, Ancylostoma duodenale y Strongyloides stercoralis, las larvas pueden acceder
por vía percutánea). En general está asociado al fecalismo. Los quistes y huevos de los parásitos no son
susceptibles a la lavandina, por lo que es necesario hervir el agua de 3-5 minutos para destruir a los parásitos.
Además, tienen significativa resistencia física, y pueden permanecer viables hasta 5 años si la temperatura es
adecuada.
Los protozoarios y helmintos se desenquistan por cambios en el medio interno del huésped, como un
proceso activo del parásito. Tanto la invasión (contacto, motilidad, penetración) como la persistencia
(reproducción, diseminación, evasión) pueden producir daño en el huésped.
Hay diferentes factores que contribuyen a la severidad de la enfermedad, como la enfermedad precoz,
reinfecciones, carga parasitaria elevada, localizaciones ectópicas, desnutrición e inmunosupresión. Las
consecuencias de la enfermedad crónica se relacionan con una disminución del desarrollo estatural,
sobreinfecciones, alteraciones cognitivas secundarias y debilidad.
El síndrome enteroparasitario inespecífico (SEPI) se define como sintomatología digestiva inespecífica
(náuseas, vómitos, pesadez postprandial, dolores, cólicos, diarrea alternada con constipación), que puede
inducir desnutrición, retraso en el crecimiento y/o en el desarrollo cognitivo. La aparición y severidad de la
sintomatología depende de la posibilidad de reinfección y de la carga parasitaria. Se asocia a enteroparásitos
en general menos Enterobius vermicularis y oxiurus, helmintos como Taenia spp., y geohelmintos.
> PROTOZOARIOS
Los protozoarios como Giardia intestinalis e Isospora belli producen inflamación por el contacto y la
lisis de enterocitos. I. belli tiene localización intracelular. Ambos pueden llevar a la atrofia vellositaria, que
conduce a una diarrea malabsortiva. Cryptosporidium parvum se localiza intracelularmente, y produce la
activación enteroepitelial, con la consecuente producción de prostaglandinas, que activan a las células
mesenquimales, y terminan produciendo activación parasimpática, es decir, una diarrea secretoria.
Entamoeba histolytica y Balantidium coli producen necrosis e inflamación por el contacto, lisis e
invasión de los tejidos, lo que puede llevar a diarrea muco-sanguinolenta (disentería).
> HELMINTOS
Los helmintos poseen factores mecánicos que les permiten persistir en la mucosa intestinal y
contribuyen al desarrollo de reacciones inflamatorias o fenómenos irritativos, junto con una diferenciación
linfocitaria a un perfil Th2, que contribuye al aumento de las deposiciones. Hymenolepis nana (invade
mucosa), Ascaris lumbricoides (irritación por contacto), Ancylostoma duodenale y Necator americanus
(producen trauma por contacto) producen la inflamación de la mucosa, que produce diarrea. Además, las
uncinarias pueden producir hemorragia, y melena (deposiciones con sangre digerida).
Las uncinarias y Strongyloides stercoralis son endémicas del Norte Argentino, y solamente Taenia
solium y Strongyloides stercoralis pueden transmitirse por autoinfección y desarrollar cuadros sistémicos.
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Las manifestaciones extraintestinales están relacionadas con una alta carga parasitaria, o con migración
sistémica de larvas, como en el caso del ciclo de Loos, que estimula la eosinofilia leve o moderada. La
localización pulmonar puede producir reacciones de hipersensibilidad de tipo I, produciendo síndrome de
Löeffler, con fiebre, tos, disnea, eosinofilia e infiltrados migratorios intersticiales en radiografías de tórax.
La obstrucción intestinal es frecuente en niños malnutridos residentes en áreas con escaso
saneamiento ambiental. El principal agente etiológico es Ascaris lumbricoides. Produce síntomas de dolor
abdominal agudo, y puede llevar a obstrucción intestinal, colangitis, apendicitis o ictericia. Puede localizarse
en el conducto pancreático.
Los helmintos que se localizan en el colon, como Trichuris trichiura, no realizan un ciclo de migración
extraintestinal, sino que su patología está limitada la necrosis e inflamación por trauma mecánico severo y por
el contacto, produciendo disentería. Puede producir prolapso rectal. En el caso de Enterobius vermicularis, el
contacto produce sensibilización, que induce una inflamación, causando colitis eosinofílica, y diarrea. Puede
causar apendicitis vermiculosa.
Las uncinarias y Trichuris trichiura pueden producir anemia, por destrucción de pequeños vasos y
consumo de sangre y proteínas en la mucosa intestinal. Esto puede producir retraso del crecimiento y
desarrollo cognitivo, incremento de la mortalidad, prematurez en el recién nacido y pérdida de peso en
embarazadas infectadas. Puede producir astenia y palpitaciones en adultos.
Strongyloides stercoralis infecta mediante autoinfección. El aumento de la carga parasitaria y/o su
migración sistémica está asociado a uso de drogas inmunosupresoras, o co-infección con HTLV-1. Produce dos
cuadros clínicos: un síndrome de hiperinfección (tubo digestivo-pulmón), o una infección diseminada
(SNC-hígado-páncreas). Se diagnostica por identificación en esputo, lavado broncoalveolar, LCR, etc. Se cultiva
en agar nutritivo (Baermann). Se sospecha en pacientes oriundos del área endémica.
Enterobius vermicularis es uno de los enteroparásitos más frecuentes en Argentina. Los adultos macho
y hembra colonizan el colon, y depositan huevos en la zona perianal, que se desarrollan a larvas en horas. La
transmisión es por contacto interhumano y objetos contaminados, y por reinfección (no se asocia a fecalismo).
Produce prurito anal y nasal, irritabilidad, bruxismo y alteracionesen el sueño. Puede producir vaginitis y
apendicitis.
DIAGNÓSTICO DE ENTEROPARASITOSIS
El diagnóstico presuntivo es clínico. Se averiguan antecedentes epidemiológicos como la edad,
residencia o viaje a zona endémica, acceso a agua potable, disposición inadecuada de basura, consumo de
vegetales crudos o carne mal cocida, escasa higiene personal o hacinamiento. Los signos y síntomas son SEPI,
disentería o esteatorrea, signos de desnutrición o de anemia, o sintomatología extraintestinal. Los estudios de
laboratorio permiten evidenciar la anemia y eosinofilia (hemograma), la detección de grasa (sudán,
esteatocrito) en materia fecal, pruebas funcionales del intestino delgado (absorción de D-xilosa), e imágenes
(para cuadros obstructivos).
El diagnóstico de certeza es microbiológico. Se realiza una toma de muestra de materia fecal, donde las
muestras más formadas tienden a la presencia de quistes, y las muestras más acuosas (me muero del asco)
tienden a la presencia de trofozoitos.
Para la toma de muestra de un coproparasitológico el paciente debe evitar la ingestión de
medicamentos opacos no absorbibles, alimentos con fibras y aceites, debe recogerse la muestra en un frasco
limpio, no esteril, y la muestra debe ser homogeneizada por el paciente. La recolección es seriada sobre un
fijador: para diarreas crónicas debe recolectarse 6 o más muestras en un lapso de 12 días, con formol 5%. Esto
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conserva quistes, huevos y larvas, pero no trofozoitos, por lo que en el último día debe recolectarse en
solución fisiológica, para observar trofozoítos.
La muestra seriada se procesa mediante enriquecimiento por sedimentación o flotación, y la muestra
fresca se observa al microscopio. Las coloraciones permiten evidenciar trofozoitos de E. histolytica
(tricrómico), y ooquistes de Cryptosporidium spp. (Kinyoun).
En el caso de infección por Enterobius vermicularis, se toma una muestra seriada de material perianal
(se suele pedir junto con el coproparasitológico). En adultos, se realiza un escobillado perianal, y en niños se
realiza un test de Graham-Garaguso, donde se pone una cinta adhesiva en el ano del niñe.
Para protozoarios intestinales se realizan tests como aspirados duodenales (Giardia intestinalis),
biopsias colónicas, detección de antígeno en materia fecal, PCR y serología (Entamoeba histolytica). Es
importante diferenciar giardiasis de estrongiloidosis, enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, fases
iniciales de enfermedad de Crohn, y síndrome de colon irritable. Para amebiasis, es importante diferenciarla
de disenterías no amebianas, infecciones por Campylobacter jejuni y colitis ulcerativa.
Para el recuento de huevos de geohelmintos se calcula el número de huevos por gramo de materia
fecal (hpg), mediante el método de Kato-katz o Stoil. Se correlaciona la carga parasitaria con la intensidad de la
infección (leve <2000 hpg, moderada 2000-5000 hpg, intensa > 5000 hpg).
Para Strongyloides stercoralis, se realiza la técnica de Baermann, que consiste en suspender la muestra
en un embudo cubierto por una gasa, que conecta con agua calefaccionada, de tal manera que las larvas
migran al agua por termotropismo. También se realizan cultivos en agar nutritivo.
-Infecciones del tracto urinario y de transmisión sexual-
Infecciones urinarias
La uretra posee flora comensal que recibe desde la porción distal, mientras que todas las áreas
ascendentes desde la uretra son estériles. La infección urinaria es la invasión microbiana del aparato urinario
que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de defensa del huésped. Las vías de ingreso son
principalmente ascendentes, pero puede haber infección hematógena. Las personas de sexo femenino, adultas
y con vida sexual activa son las de mayor incidencia para infecciones urinarias.
Los factores predisponentes son, para las personas con vagina: Embarazo, aumento del pH vaginal (que
produce disminución de la flora lactobacilar y aumento de la flora coliforme), estenosis uretral, reflujo
urinario, retención, uso de instrumentación, retraso en la micción, uso de diafragma y geles espermicidas,
higiene inadecuada, grupo sanguíneo ABO no secretor, grupo Lewis no secretor.
Para personas con pene: hipertrofia prostática, secreción prostática, estenosis uretral, reflujo urinario,
retención, sexo anal, infección concomitante, grupo sanguíneo ABO no secretor, grupo Lewis no secretor.
Según el sitio anatómico, las infecciones pueden ser bajas (cistitis, uretritis), o alta (pielonefritis).
Según las complicaciones pueden ser no complicadas (cistitis aguda, infección alta en no embarazada); o
complicadas (embarazo, posmenopausia, litiasis, pacientes diabéticos, stents en vía urinaria, e
inmunocomprometidos).
Las complicaciones pueden ocurrir por anormalidades estructurales que enlentecen el flujo urinario
(obstrucción, prostatitis, litiasis renal, procedimientos invasivos, quistes, stents, reflujo, fístulas, abscesos),
anormalidades metabólicas (diabetes, embarazo, insuficiencia renal), inmunocompromiso, o por patógenos
como Candida spp., micobacterias, bacterias resistentes y bacterias formadoras de cálculos.
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Las infecciones recurrentes son aquellas que ocurren por el mismo microorganismo antes y después
del tratamiento. Las reinfecciones son aquellas que se dan por diferentes microorganismos, dos o más
episodios en 6 meses o 4 o más episodios en un mismo año.
Puede adquirirse en la comunidad o puede estar asociada al cuidado de la salud. Las infecciones
urinarias asociadas al cuidado de la salud se definen como aquellas adquiridas luego de las 48 horas de la
admisión, hasta 30 días posteriores al alta. Es la infección nosocomial de mayor frecuencia, y el 25% de las
bacteriemias nosocomiales se relacionan con infecciones urinarias. El uso y tiempo de colocación de catéteres
vesicales es el principal factor predisponente, aunque también influyen el tiempo de internación, y la
presencia de otros factores predisponentes.
Los principales agentes etiológicos son:
● De la comunidad: E. coli (90%), Staphylococcus saprophyticus (agente etiológico de cistitis aguda en
sexo femenino), E. faecalis, S. agalactiae, P. mirabilis, Klebsiella spp., Serratia spp., Pseudomonas spp.,
Enterobacter spp.
● Nosocomiales: Acinetobacter baumannii, Klebsiella spp. Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis,
Enterobacter aerogenes, Candida spp..
Los gérmenes pueden ingresar de forma extraluminal, con inoculación temprana cuando el catéter se
conecta, o tardía por acción capilar, si los microorganismos ascienden a través del catéter. Está dada por
asepsia inadecuada del área periuretral previo a la inserción de la sonda, o inadecuada higiene mientras la
sonda está colocada. El ingreso intraluminal está dado por reflujo de la orina, por ruptura en el sistema de
llenado o contaminación de la bolsa colectora. Para evitarlo, se debe mantener la bolsa colectora siempre por
debajo del nivel de la vejiga.
La bacteriuria asintomática es la presencia de un número de bacterias en una muestra correctamente
recolectada, en una persona sin síntomas de infección urinaria. En personas con vagina, se define como dos
muestras tomadas por chorro medio en la que se aísla el mismo germen > 105 UFC/ml; y en personas con pene
es una sola muestra.
El diagnóstico se realiza por recolección de la muestra según la edad con al menos tres horas de
retención (al acecho en recién nacidos, chorro medio en adultos, punción de la sonda vesical, punción
suprapúbica o por recambio de catéter en pacientes con catéter), transporte y conservación (recolectar la
orina en frasco estéril, refrigerar inmediatamente y transportar con hielo), y procesamiento de la muestra
(sedimento urinario y urocultivo).
El chorro medio se utiliza en pacientes que controlan esfínteres, con una retención urinaria de más de
3 horas. Se debe descartar el primer chorro, y debe orinarse dentro del frasco estéril con tapa a rosca, no
incluyendo la última porción. Se debe conservar en laheladera. La punción suprapúbica se utiliza en neonatos
y lactantes graves, o en pacientes con urocultivos discordantes. La punción proximal de sonda se utiliza si hay
bacteriuria significativa (>100 UFC/ml), y en pacientes con catéteres de más de 72 hs se cambia el catéter y se
toma una muestra a través de este.
El sedimento de orina es rápido. Se centrifuga la muestra y se la observa en fresco, donde, si es
patológico, se puede ver sedimento inflamatorio (leucocitos > 10/µg). Se evalúan las proteínas, el pH y la
densidad de la orina. También se realiza un cultivo, en 0,1 ml de orina sin centrifugar, en Agar Sangre, o en
CLDE (Cisteína-Lactosa deficiente de electrolitos, permite el desarrollo de bacilos Gram negativos,
estafilococos y enterococos) con tres estrías. Se realiza siempre un antibiograma.
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La coloración de Gram requiere una bacteria por campo, que se relaciona con 105 UFC/ml, y se realiza
en pacientes con sepsis de punto de partida urinaria, con tratamiento antibiótico, o con sedimento patológico
y cultivo negativo. Tiene poca sensibilidad y es tedioso.
En pacientes con vagina sin sonda vesical:
UFC/ml Síntomas y/o leucocituria Interpretación
≥103 Presentes Infección urinaria
≥105 Ausentes Bacteriuria asintomática
103-104 Ausentes Repetir estudio
102-103 Ausentes Posible contaminación
Escherichia coli se ve como bacilos cortos Gram negativos. Pueden desarrollarse en CLDE, en Agar
Levine (colonias oscuras fermentadoras de lactosa), y en Agar MacConkey (colonias oscuras fermentadoras de
lactosa).
Infecciones genitales
Los signos y síntomas que sugieren una infección de transmisión sexual son secreción anormal, dolor o
sensación de ardor al orinar, dolor abdominal o menstrual severo, inflamación o dolor en los genitales,
adenopatías inguinales, lesiones en la piel o en las mucosas genitales, y sangrado postcoital o intermenstrual.
Las ITS pueden ser:
● Ulcerativas: Sífilis (Treponema pallidum), Chancroide (Haemophilus ducreyi), Linfogranuloma venéreo
(Chlamydia trachomatis var L1, 2 y 3), Granuloma inguinal (Klebsiella granulomatis), virus herpes
simplex 2 y 1.
● Proliferativas: Virus del papiloma humano
● Exudativas: Uretritis/Cervicitis (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis D-K, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma genitalium), vaginitis (Trichomonas vaginalis).
SÍFILIS
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual, y puede haber transmisión vertical, inoculación
directa accidental y transfusional. Es de reporte obligatorio. Es causado por Treponema pallidum, una bacteria
muy fina, móvil, no visible por Gram, aerobia estricta. No pueden cultivarse in vitro, pero se pueden propagar
en testículos de conejo (wtf). Para ver en el microscopio se utiliza impregnación argéntica, contraste de fase, o
inmunofluorescencia.
La bacteria tiene una membrana citoplasmática, recubierta de un periplasto mucopeptídico, con una
pared de peptidoglicano. Por fuera, existe una membrana lipoproteica (no es endotóxica), que envuelve
endoflagelos, envuelta por una capa anfolítica externa. Muchas de las proteínas del espacio periplásmico no
actúan como PAMPs, por lo que evaden la inmunidad. Además, muy pocas lipoproteínas están expuestas al
exterior, como TP0751, TP0155 y TP0483
La virulencia de T. pallidum está dada por su alta motilidad (invasión, diseminación), por las adhesinas
que unen a fibronectina, por una proteína con actividad de hialuronidasa, por el símil-lipopolisacárido sin
actividad endotóxica, porque no produce exotoxinas, y porque evade la respuesta inmune enmascarando con
fosfolípidos y proteínas del huésped.
La sífilis primaria está dada por un chancro sifilítico en el punto de inoculación, una úlcera indolora
única de borde sobreelevados con centro necrótico y fondo limpio, que puede aparecer en el sitio de infección
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de 10 a 90 días de la zona de infección. Hay además una adenopatía satélite del ganglio local. Esta etapa
desaparece espontáneamente sin dejar cicatriz.
La sífilis secundaria se caracteriza por lesiones cutáneas en forma de exantemas, principalmente en
palmas y plantas de los pies. Las lesiones contienen espiroquetas y son muy infecciosas. También puede haber
alopecia con pérdida de pelo en placas, y fiebre de baja intensidad. Puede aparecer endoarteritis obliterativa,
ya que la bacteria se adhiere a la fibronectina de los vasos y aumenta la expresión de moléculas de adhesión,
lo que reduce la luz del vaso y puede producir sitios de isquemia.
La etapa de latencia puede durar hasta 30 años, y es asintomática. La mayoría de los casos no
progresan de la latencia, pero puede ocurrir la etapa terciaria, donde hay aparición de zonas granulomatosas
elásticas (gomas) en diferentes tejidos y causan destrucción de los mismos. Esta etapa no es infectiva.
La neurosífilis tiene mayor incidencia en pacientes con VIH. En su forma temprana, se manifiesta como
meningitis sintomática, sífilis ocular, otosífilis o sífilis meningovascular. En su forma tardía produce demencia
sifilítica, paresia generalizada, y tabes dorsal (ataxia sensorial, dolores súbitos).
La sífilis congénita ocurre por transmisión transplacentaria a partir de la 9na semana de gestación. Las
lesiones del feto comienzan a ocurrir luego de las 16 semanas; el tratamiento antes de este tiempo previene el
daño. 40% de los fetos infectados mueren, y un 25% mueren luego de nacer. Un 40% tiene secuelas severas,
como descamación de la piel en el neonato, dientes de Hutchinson, nariz en montura, deformidad tibial,
secreción nasal mucosa amarillenta, retención de líquidos. Se diagnostica por VDRL o RPR en el suero del
recién nacido con un título de anticuerpos más de 4 veces el de la madre.
El diagnóstico de sífilis primaria se da por raspado de úlcera, y por microscopía de cambio oscuro e IFD.
No se puede cultivar.
El diagnóstico indirecto consiste en detección de anticuerpos en serología. El VDRL (Venereal disease
Research Laboratory) detecta anticuerpos no treponémicos, sino que detecta anticuerpos anticardiolipina,
que se forman como consecuencia indirecta de la
infección por espiroquetas. Se utiliza como tamizaje
de sífilis y para seguimiento de la infección. Tiene
alta sensibilidad y baja especificidad, detecta el 80%
de sífilis primaria pero el 99% de sífilis secundaria.
Enfermedades que provocan gran
destrucción de tejidos, como Chagas, toxoplasmosis,
lepra, mononucleosis infecciosa, HIV, tuberculosis,
colagenopatías, post-vacunación, embarazo,
malaria, artritis reumatoide, y tumores malignos
pueden dar falsos positivos.
También se puede utilizar RPR (prueba de reagina plasmática rápida), que es igual a VDRL pero utiliza
partículas de carbón que facilitan la visualización.
Para la confirmación, se realiza la detección de anticuerpos treponémicos, mediante FTA-Abs
(Fluorescence treponemal antibody absorption), que es una prueba cuali-cuantitativa. Detecta anticuerpos
anti-membrana, y es la primera prueba que se positiviza (primera o segunda semana post infección) La
MHA-Tp (Microhemagglutination array for antibodies to T. pallidum) también es una prueba cuali-cuantitativa,
pero que detecta anticuerpos anti-citoplasma, y es la última prueba que se negativiza.
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El uso de PCR está discutido, con alta especificidad y sensibilidad decente, que puede aumentarse por
qRT-PCR. Permite identificar T. pallidum en líquido amniótico, pero no distingue treponemas vivos de los
muertos, porque el ADN treponémico desaparece 15 a 30 días después de su muerte.
VDRL MHA-Tp o FTA-Abs Diagnóstico
+ + Sífilis actual o pasada
+ - Inespecífica: seguimiento
- + Sífilis tratada o muy reciente
En un algoritmo tradicional de diagnóstico, el tamizaje se realiza por pruebas no treponémicas y la
confirmación por pruebas treponémicas. La presencia de una lesión sospechosa requiere un diagnóstico por
inmunofluorescencia, que de ser positivo requiere tratamiento con antibióticos y comunicar al paciente. De
ser negativo se descarta la infección.Si no hay lesión sospechosa se utiliza VDRL o RPR, que de ser positivo
debe confirmarse con FTA-Abs o MHA-Tp.
El algoritmo inverso utiliza ELISA como método automatizado. Si es positivo, se trata con antibiótico si
se sospecha sífilis primario o en incubación, y se confirma con VDRL o RPR. Si el ELISA es negativo se descarta
sífilis. Si el VDRL es negativo se requiere confirmación con FTA-Abs o MHA-Tp, que, de ser positivo confirma la
infección, pero si es negativo y hay factores de riesgo para sífilis, se repite unas semanas más tarde.
Si el diagnóstico se puede realizar con un laboratorio y personal capacitado, se utiliza el algoritmo
tradicional: tamizaje con VDRL. Si el laboratorio tiene equipos automatizados, se utiliza el algoritmo inverso:
tamizaje con prueba treponémica. Si es necesario identificar sífilis en zonas de alta prevalencia, se realizan
pruebas rápidas treponémicas.
T. pallidum es muy sensible a la penicilina G, así que se utiliza como antibiótico de elección. En
pacientes con alergia, se utilizan tetraciclinas y macrólidos. El efecto adverso del tratamiento es el síndrome de
Jarisch-Herxheimer, que se caracteriza por un síndrome febril agudo.
La profilaxis consiste en el uso de preservativos y campañas de educación sanitaria.
CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE
El chancroide es producido por Haemophilus ducreyi. Produce lesiones ulcerosas dolorosas y
tumefactas, que sangran fácilmente, y compromete a los ganglios linfáticos adyacentes, que pueden drenarse
hacia el exterior y secretar pus.
Se siembra inmediatamente a partir de raspados de la lesión, o aspirados de las secreciones, y se
cultiva en miembros muy enriquecidos, con una incubación de 48-72 hs en medios con CO2. H, ducreyi se ve
como un bacilo gram negativo fino, que en Giemsa se ve como estreptobacilos. Muchas cepas tienen
resistencia a antimicrobianos.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
El linfogranuloma venéreo es producido por Chlamydia trachomatis serovar L1, L2 y L3. Es endémico
en climas tropicales, y se transmite por contacto sexual con personas asintomáticas. Es una enfermedad
sistémica, que se caracteriza de una linfadenopatía inguinal, con una lesión primaria herpetiforme asociada.
Pueden presentar lesiones ulcerativas con bordes indurados. También se puede manifestar como una uretritis
no gonocóccica. La bacteria migra a los ganglios linfáticos y dar lugar a bubones supurados.
Tiene tres etapas:
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● Fase primaria: Vesícula herpetiforme pequeña y poco dolorosa, o úlcera cutánea indurada de bordes
elevados. Suele curarse espontáneamente, para dar lugar a un período latente. Puede no presentarse.
● Fase secundaria: Hay diseminación a los ganglios linfáticos, con linfadenopatía supurativa. En los
ganglios se produce una masa inflamada que forma abscesos, que pueden romperse y formar fístulas
(bubón). Si hay estasis de la linfa ocurre elefantiasis por el edema. Puede haber fiebre, escalofríos,
cefalea, mialgias y artralgias.
● Fase tardía: Fibrosis y drenaje linfático anormal. Es más frecuente en el sexo masculino.
Hay transmisión perinatal, que puede llevar a una conjuntivitis oculoglandular, con enrojecimiento,
sensibilidad e inflamación ocular, y linfo-adenopatías submaxilares, cervicales y pre-auriculares. Pueden
formarse úlceras en la córnea.
El diagnóstico es a partir de hisopado rectal, aspirado del ganglio infectado, o hisopado de la úlcera + el
exudado endocervical o uretral, o el primer chorro de orina en personas con pene. Se diagnostica por PCR,
ELISA directo o cultivo en líneas celulares, que distingue serovariedades. Si el PCR es negativo, se descarta LGV,
pero si es positivo, se trata de un caso probable, y se debe derivar al laboratorio nacional para identificar
serovariedad y genotipo.
GRANULOMA INGUINAL
El granuloma inguinal es causado por Klebsiella granulomatis. Produce lesiones ulcerativas
granulomatosas localizadas en la región genital y perianal, que sangran fácilmente al tacto pero no son
dolorosas, y se ven como protuberancias rojas, carnosas, pequeñas. La enfermedad se disemina lentamente,
produciendo daño tisular. Son Gram negativas, pero con Giemsa se observan macrófagos con los bacilos en su
interior, denominados cuerpos de Donovan.
HERPES SIMPLEX
El herpes simplex 2 y 1 se contagia por contacto sexual y por dermoabrasiones en la piel. Produce la
aparición de múltiples vesículas, dolorosas y muy sintomáticas, altamente contagiosas. De no ser tratado, las
vesículas desaparecen pero el virus permanece en latencia y puede ser reactivado.
El diagnóstico rápido es muy efectivo, mediante determinación de antígenos virales en células tomadas
por raspado y fijadas en un portaobjetos, a la cual se les realiza IFD. El diagnóstico de Tzanck consiste en la
observación del efecto citopático en células epidérmicas multinucleadas con inclusiones eosinófilas,
coloreadas con Giemsa. También hay detección de ADN viral mediante hibridación in situ.
VIRUS PAPILOMA HUMANO
El virus del papiloma humano se transmite principalmente por vía sexual y puede producir infecciones
asintomáticas. Los HPVs de alto riesgo para oncogénesis son 16, 18, 31, 45 (y además, 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58
y 59). Los de bajo riesgo son 6, 11 y 42. Los más frecuentes en genitales externos son el 6 y el 11.
El diagnóstico puede realizarse mediante presentación clínica y estudios cito/histopatológicos. No es
cultivable y no se puede utilizar serología. En muestras de citología exfoliativa (papanicolaou) del cuello
uterino se ven coilocitos. Para el diagnóstico virológico se pueden realizar hisopados o biopsias, para PCR,
hibridación in situ, secuenciación, etc.
La profilaxis consiste en una vacuna, que se da en dos dosis con 6 meses de separación. Previene
verrugas genitales (6 y 11) y lesiones epiteliales de alto riesgo (16 y 18).
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URETRITIS GONOCÓCICA - GONORREA
La uretritis gonocóccica o gonorrea es causada por Neisseria gonorrhoeae. Tiene un periodo de
incubación de una semana, y un inicio de la clínica brusco. La disuria es frecuente y ocasionalmente intensa, y
produce un abundante exudado purulento. El diagnóstico es mediante tinción de Gram y cultivo en
Thayer-Martin.
Para N. gonorrhoeae, el diagnóstico se realiza mediante hisopado de uretra o cérvix que se transporta
en medio de Stuart o Amies a temperatura ambiente. En una muestra del exudado teñida con Gram, se ven
diplococos Gram-negativos intra y extracelulares. El examen directo positivo habilita al tratamiento de uretritis
en personas con pene, pero en personas con vagina el examen tiene baja sensibilidad y especificidad, por lo
que se requiere un cultivo en Thayer-Martin.
URETRITIS NO GONOCÓCCICA
La uretritis no gonocóccica puede estar dada por Chlamydia trachomatis D-K, Ureaplasma urealtycum
y Mycoplasma genitalum. Tiene un periodo de incubación de 1-5 semanas, y un inicio de la clínica gradual. La
disuria es ocasional y leve, con un exudado mucopurulento escaso.
Chlamydia trachomatis D-K produce infecciones genitales, conjuntivitis e infecciones respiratorias en
neonatos. Puede producir uretritis, proctitis, epididimitis, cervicitis, bartolinitis y conjuntivitis (con hiperemia
unilateral y descarga mucopurulenta). En personas con útero, las infecciones pueden ser asintomáticas,
aunque puede cursar con cervicitis. En ausencia de tratamiento inducen infección crónica ascendente,
llevando a formas más severas como la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), que puede llevar a infertilidad, y
mayor riesgo de embarazos ectópicos.
La infección durante el embarazo se asocia con endometritis postparto. Los neonatos pueden adquirir
la infección por contacto con las secreciones cervico-vaginales, aumentando el riesgo de conjuntivitis por
inclusión y neumonía, generalmente durante el primer mes de vida.
En personas con aparato masculino, la mayoría de las uretritis no gonocócicas son producidas por
Chlamydia trachomatis D-K. El 50% son asintomáticos, y el resto presenta disuria y secreción uretralblanquecina. El primer signo de la infección puede ser epididimitis. Si no se trata, puede producir estenosis
uretral debido a la cicatrización del tejido fibroso. Además, la infección puede alcanzar la próstata y la vejiga,
causando urgencia de orinar, disuria y nocturia (prostatitis).
La toma de muestras para C. trachomatis D-K se realiza mediante un hisopado de uretra o cérvix con
un hisopo de dacrón, o mediante cepillado o hisopado del saco conjuntival, para ELISA, IFD o PCR, y otro
hisopo para cultivo celular (McCoy y HeLa-299), donde se ven inclusiones intracitoplasmáticas violeta oscuro
con halo claro. Todo exudado debe ser removido antes de obtener las muestras. Los métodos serológicos no
están recomendados.
Mycoplasma genitalium es agente de uretritis y cervicitis, generalmente asintomática. Se asocia con
balanitis y/o postitis. Predispone a la infección por VIH. En personas de sexo femenino, aumenta el riesgo de
sufrir enfermedad inflamatoria pélvica, y puede producir nacimientos prematuros y abortos. Es de cultivo muy
lento, por lo que no es útil, y se diagnostica exclusivamente por PCR.
Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum colonizan el tracto genitourinario del 60% de las
personas de sexo femenino, y el 20% del sexo masculino. Causan uretritis y prostatitis crónicas. Pueden estar
presentes en la vaginosis bacteriana, aunque en menor proporción que M. hominis. También pueden provocar
infecciones urinarias y cálculos urinarios (expresan ureasa).
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Pueden infectar el corion y el cordón umbilical, produciendo corioamnionitis, generalmente por vía
ascendente. Puede invadir el saco amniótico e inducir una respuesta inflamatoria que se asocia a abortos y
partos prematuros, con ruptura prematura de membranas, displasia broncopulmonar, hemorragias
intraventriculares y lesiones de la sustancia blanca cerebral.
Para el diagnóstico se utiliza un hisopado de cérvix o el primer chorro de orina para pacientes con
pene, para un cultivo en medios con antibióticos, generalmente Agar A8, que contiene urea y permite la
identificación de las colonias que la hidrolizan. También se puede realizar PCR en líquido amniótico.
TRICOMONIASIS (VAGINITIS) - VAGINOSIS
La tricomoniasis es causada por Trichomonas vaginalis, un protozoo flagelado ovoide. En personas con
vagina, produce flujo verde/amarillento, oloroso, con burbujas y disuria, con un pH mayor de 4,5. En personas
con pene, raramente produce síntomas. En parejas, ambos deben realizar el tratamiento.
En la microscopía se observa presencia de tricomonas desplazándose en la muestra, en general con
respuesta inflamatoria positiva. Es positiva para la prueba de aminas. El PCR tiene alta sensibilidad y
especificidad.
La vaginosis bacteriana es consecuencia de un desequilibrio del ecosistema vaginal, y no es una ITS. Se
caracteriza por el desplazamiento de los Lactobacillus, lo que permite la colonización por el complejo GAMM
(Gardnerella vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus y Micoplasmas). Puede cursar de forma asintomática o
producir flujo vaginal blanquecino o grisáceo y complicaciones como EPI o resultados adversos en cirugías
ginecológicas y embarazos. Aumenta el riesgo de adquirir HIV, HPV, gonorrea, clamidia y tricomoniasis.
Mycoplasma hominis es comensal de la microbiota del tracto urogenital del ~30% de la población
sexualmente activa. Forma parte del complejo GAMM. La colonización en la vaginosis alcanza recuentos hasta
10000 veces mayores que en personas sin vaginosis bacteriana, y luego de las 24 semanas de gestación puede
ser un factor de riesgo del parto prematuro, y puede provocar meningitis neonatal. Se diagnostica por cultivo
cuantitativo en medios específicos con arginina en medios A7. El cultivo es positivo cuando el recuento de
colonias es mayor a 103-4 UFC/ml.
Gardnerella vaginalis es un bacilo que tiene una membrana externa, pero su composición es similar a
los Gram positivos, por lo que se define como Gram-lábil. Produce biofilms que permiten que M. hominis se
desarrolle. Se observa en Gram o Giemsa donde se ven células Clue o células Guía: células epiteliales rodeadas
por G. vaginalis.
El diagnóstico para vaginosis bacteriana se basa en criterios clínicos de Amsel o microbiológicos de
Nugent. Al microscopio se observan células epiteliales cubiertas con G. vaginalis.
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Infecciones de transmisión congénita
Las infecciones congénitas de notificación obligatoria en Argentina son: sífilis congénita, Chagas agudo
congénito, VIH perinatal, hepatitis B congénita, y síndrome de rubéola congénita. Las infecciones maternas
pueden producir muerte del embrión y resorción fetal, aborto, retardo en el desarrollo fetal, malformaciones
congénitas, infecciones diseminadas, rotura de membranas, infecciones postnatales persistentes, o infecciones
asintomáticas postnatales.
Los factores predisponentes pueden ser de la infección: madre adolescente, en estado de
inmunodepresión o desnutrición, falta de vacunación, residencia en zonas endémicas, contacto con individuos
infectados; de la transmisión: carga bacteriana, parasitaria o viral, tiempo de exposición al canal de parto y
maduración placentaria; y del grado de daño en el feto: Grado de desarrollo fetal, integridad de las
membranas y respuesta inmune fetal, y nutrición.
La transmisión prenatal puede ser transplacentaria, por vía hematógena (T. gondii, T. cruzi, rubéola,
CMV, HSV, VZV, parvo B19, HIB, L. monocytogenes, T. pallidum, M. hominis), o transcervical, ascendente (S.
agalactiae, E. coli K1, M. hominis, U. urealyticum).
La transmisión connatal se da en el canal de parto (S. agalactiae, E. coli K1, L. monocytogenes, N.
gonorrhoeae, C. trachomatis D-K, T. pallidum HSV, CMV, VZV, HBV, HIV, Plasmodium spp.), y la posnatal se da
durante la lactancia (CMV, HIV) o por contacto (HSV, VZV).
La infección de la cavidad amniótica se denomina corioamnionitis, y generalmente se produce por vía
ascendente, aunque también puede ser por vía hematógena. Suele ser asintomática, pero puede presentar
fiebre, taquicardia fetal, y olor del líquido amniótico. Está asociado a neumonía, conjuntivitis y septicemia en
el feto.
La endometritis suele ser causada por bacterias que ingresan por vía ascendente, o por un parto en
condiciones poco ascépticas. Se caracteriza por tener fiebre que aparece horas después del parto, dolor
abdominal, inflamación e involución uterina.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Streptococcus agalactiae (EGB) es un coco gram positivo beta hemolítico, que puede colonizar los
genitales por contigüidad desde el recto o la uretra. Para la infección neonatal, los factores de riesgo son: hijo
previo afectado por infección neonatal por estreptococos del grupo B, por infección por estreptococos del
grupo B durante el embarazo, con rotura de membranas. Luego del parto, EGB puede causar sepsis puerperal
en 2 de cada 1000 personas gestantes.
En neonatos, es asintomático en el 99% de los casos, durante el nacimiento. En las infecciones
sintomáticas, puede haber una sepsis temprana (85%), dada por infección ascendente, con ruptura precoz de
membranas, bacteriemia, neumonía, y una mortalidad del 20%, que comienza una semana post-parto. En
algunos neonatos, puede haber una sepsis tardía, dada por infección connatal, con un inicio tardío (1-12
semanas post-parto), y que cursa con meningitis, artritis y celulitis, con una mortalidad del 2-6%.
La profilaxis consiste en la investigación de la colonización genital de todas las personas gestantes en la
semana 35-37 de embarazo, por hisopado vaginal y rectal. Si el cultivo es positivo, o en caso de que se llegue
al parto sin el cultivo de la persona gestante se trata con antibióticos.
Si un neonato tiene signos de sepsis neonatal, se realiza un recuento de glóbulos blancos, fórmula
leucocitaria, un hemocultivo, radiografía de tórax, punción lumbar y se comienza tratamiento antibiótico. Si no
tiene signos de sepsis, se analiza si la madre recibió profilaxis adecuada. De no ser así, o siel niño es
prematuro (<35 semanas), se debe realizar un hemograma, un hemocultivo, y observación por 48 hs.
16
El diagnóstico se realiza mediante un hisopado vaginal y rectal y cultivo en caldos selectivos, o
hemocultivos de LCR en neonatos. Se aísla en agar sangre con beta hemólisis de halo claro, aunque también se
pueden realizar pruebas bioquímicas y serotipificación de Lancefield. Se recomienda un antibiograma si la
persona gestante es alérgica a la penicilina.
MYCOPLASMA HOMINIS Y UREAPLASMA UREALYTICUM
Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum son patógenos oportunistas que migran desde el
tracto genitourinario. Producen infecciones en personas sexualmente activas, y están asociados a vaginosis
bacteriana e infecciones urinarias, respectivamente. Pueden tener transmisión ascendente (más frecuente en
Ureaplasma) y connatal (más frecuente en M. hominis).
Pueden producir corioamnionitis, ruptura de membranas, fiebre postparto/postaborto, y endometritis
posparto, y EIP. En el feto pueden producir su aborto, parto prematuro, neumonía y displasia broncopulmonar
(Ureaplasma) y meningitis neonatal (M. hominis).
Se diagnostican por muestra de orina, hisopado vaginal y de cérvix de la persona gestante, o LCR,
aspirado nasofaríngeo y traqueal del neonato. Se cultiva en medios de Agar A7, donde Ureaplasma
urealyticum requiere urea (es ureasa positiva), y Mycoplasma hominis requiere arginina. Los cultivos son
cuantitativos, y se consideran positivos cuando tienen >103 UFC. La coloración de Gram no es útil.
LISTERIA MONOCYTOGENES
Listeria monocytogenes es un bacilo Gram positivo móvil que está distribuido en animales, suelo y
agua. Puede crecer en ambientes fríos, y coloniza el 5% del tubo digestivo de personas inmunocompetentes.
La infección es más susceptible durante la gestación.
La profilaxis general consiste en priorizar el consumo de productos cocidos, lavados, pasteurizados y
antes del vencimiento, separar alimentos crudos de cocidos, y mantener una buena higiene de manos y
utensilios. Para grupos de alto riesgo, no se recomienda consumir quesos blandos (salvo pasteurizados),
manipular o consumir embutidos empaquetados y fiambres frescos, vegetales crudos, patés, picadillos o
frutos de mar ahumados.
Si la persona gestante tiene una meningitis invasiva por Listeria, la transmisión materno-fetal se da por
vía transplacentaria, por vía hematógena, en la primera mitad del embarazo. Es raro, pero produce listeriosis
fetal, la forma clínica más grave, que induce abortos, mortinatos (22%), y partos prematuros.
Si la sintomatología es leve (pseudogripal), hay infección intrauterina por diseminación hematógena, o
por vía ascendente, produciendo listeriosis neonatal de inicio temprano, que produce sepsis de inicio
temprano, parto pretérmino, abscesos y granulomas hepatoesplénicos, con una mortalidad del 20-40%. Si la
transmisión es connatal, produce la listeriosis neonatal de inicio tardío, con meningitis luego de una semana
post-parto, y una mortalidad del 0-20%.
Se diagnostica a la persona gestante sintomática por hemocultivo. Post-parto se puede investigar a la
puérpera en la placenta, hemocultivo o loquia. Para neonatos se toman muestras de sangre, LCR, meconio,
secreciones u orina. El hemocultivo tiene una alta sensibilidad, y el análisis de LCR es mandatorio en
meningitis, donde el Gram es poco sensible pero los cultivos son altamente sensibles. Se aísla en Agar Sangre
(beta hemólisis), y se pueden realizar pruebas bioquímicas.
COMPLEJO TORCH
El complejo TORCH son las manifestaciones clínicas de los neonatos como consecuencia de la
transmisión transplacentaria de T. gondii, Otras, (Chagas, sífilis, HIV, etc.), Rubéola, CMV, y Herpesvirus. La
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enfermedad suele pasar inadvertida en madres inmunocompetentes, y el diagnóstico es casi siempre por
serología, PCR o cultivo celular. Principalmente afecta el SNC, ojo, corazón, piel y sistema fagocítico
mononuclear.
Cuando se transmite antes de la semana 20 del embarazo las consecuencias son más severas. En el
neonato, produce síndrome séptico, pérdida de peso, fiebre, apatía, esplenomegalia, linfadenitis,
trombocitopenia, hepatomegalia, ictericia, biilirrubinemia, malformaciones congénitas, meningitis, encefalitis,
miocarditis, neumonitis, rash, exantema, enantema o púrpura.
Toxoplasma gondii puede atravesar placenta en el estadío de taquizoito. La transmisión congénita está
asociada a parasitemia transitoria en fase aguda, en cualquier etapa de la gestación, aunque la transmisión
aumenta con el tiempo de gestación. Es una zoonosis cosmopolita que aumenta de prevalencia con la edad de
la persona gestante. La profilaxis consiste en la higiene al manipular alimentos, ingesta de carne y verduras
bien cocidas, y evitar gatos y trabajos de jardinería.
Si el feto se infecta en el 1° trimestre, da lugar a una fase generalizada y a una fase de encefalitis, con
secuelas como retraso mental, epilepsia, hidro y microcefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis. Si se
infecta en el 2° trimestre, da lugar a una fase generalizada con fase de encefalitis post-parto, con compromiso
meningoencefálico, convulsiones, apatía, parálisis, etc., y luego a secuelas. Si se infecta en el 3° trimestre, la
fase generalizada ocurre post-parto, con hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, plaquetopenia y
compromiso orgánico, para luego desarrollar encefalitis y secuelas.
El diagnóstico se realiza por tamizaje por IgG e IgM antes de las 12 semanas de gestación, mediante IFI,
ELISA o AD (Sabin-Feldman). La hemoaglutinación indirecta está contraindicada porque se positiviza
tardíamente. Si es positivo, se realiza inmunocaptura de IgM, que de ser positivo indica probable infección
aguda. Se confirma mediante inmunocaptura de IgA/IgE, que de ser negativo indica infección crónica, y de ser
positivo indica infección aguda. Si es dudoso, se realiza el test de Avidez, que si es alto confirma infección
crónica, y si es bajo NO confirma infección aguda.
En el neonato, se realiza control clínico y serológico. Si es sintomático se confirma infección. Si es
asintomático se realiza ecografía cerebral y examen ocular, y serología para IgM e IgA con ELISA o ISAGA. Si son
negativas se realiza seguimiento hasta el año, donde si todos los exámenes dan negativo se descarta la
infección.
Treponema pallidum se transmite de forma prenatal y connatal. Afecta al hueso, cerebro e hígado, y
produce leucocitosis, trombocitopenia y anemia hemolítica. Clínicamente, produce abortos espontáneos,
mortinatos, partos pretérmino, sífilis diseminada, rash, rinitis mucopurulenta, hepatoesplenomegalia, fiebre,
periostis, osteocondritis en huesos largos e hidropesía fetal.
Si el diagnóstico se puede realizar con un laboratorio y personal capacitado, se utiliza el algoritmo
tradicional: tamizaje con VDRL. Si el laboratorio tiene equipos automatizados, se utiliza el algoritmo inverso:
tamizaje con prueba treponémica. Si es necesario identificar sífilis en zonas de alta prevalencia, se realizan
pruebas rápidas treponémicas.
En personas embarazadas, se investigan otras ITS en la persona y en su pareja sexual. Se educa sobre
ITS y concientiza sobre profilaxis.
El diagnóstico y seguimiento del neonato se realiza mediante microscopía de campo oscuro o PCR en
lesiones de piel y mucosas (un resultado negativo no descarta infección). La serología positiva en el neonato
no confirma infección salvo VDRL en LCR, y serología negativa no descarta. El diagnóstico en sí se realiza por
antecedente de la madre, examen físico, radiografía de huesos largos, hemograma, enzimas hepáticas y/o LCR,
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y VDRL. Se realiza VDRL a los 3, 6 y 12 meses para el seguimiento, junto con exámenes oftalmológicos y
auditivos.
Trypanosoma cruzi se transmite de forma congénita asociado a infecciones crónicas en la madre
(0.5-11% de los casos). La transmisión transplacentaria hematógena es a partir del 5to mes, y se asocia a la
carga parasitaria. En el neonatoproduce generalmente infecciones inaparentes, con síntomas al nacer o
tardíos (luego de 30 días). En general, los síntomas son los del complejo TORCH, aunque también puede
producir miocarditis y meningoencefalitis.
Se investiga la infección por T. cruzi en el primer control prenatal, se realiza microhematocrito y gota
fresca para detectar tripomastigotes en la sangre del neonato. Luego se realiza serología, con 2 pruebas
serológicas para IgG semicuantitativas distintas. Si son discordantes se confirma con una 3ra prueba diferente.
Si se confirma el diagnóstico, no se realiza tratamiento antiparasitario en el embarazo, debido a los efectos
teratogénicos, pero se realiza control serológico del resto de la descendencia.
CMV y HSV son virus grandes, envueltos, de ADN bicatenario extenso, pertenecientes a la familia
herpesviridae. Producen enfermedades latentes y persistentes. El riesgo de transmisión madre-hijo es mucho
mayor en la infección primaria con respecto a la reactivación y reinfección, con transmisión prenatal, connatal
y postnatal. No existen vacunas pero hay fármacos antivirales.
CMV tiene tropismo por células linfoides, y produce latencia en células madre, linfocitos, y monocitos.
La infección se da por contacto directo en todas las secreciones, vía oral, contacto sexual, transfusiones y
trasplante de órganos. La mayoría de las primoinfecciones son asintomáticas, aunque 10% presenta síndrome
mononucleosiforme con fiebre, adenopatías y exantemas.
Se transmite por vía transplacentaria, postnatal (lactancia, contacto directo), o por pasaje por el canal
de parto. La vía más riesgosa para el feto es la transplacentaria, y se da en cualquier trimestre del embarazo,
aunque aumenta en los últimos meses. Si la infección es por reactivación los neonatos suelen ser
asintomáticos, 10% desarrolla secuelas tardías como sordera y deficiencias del aprendizaje. Si la infección es
primaria, la mayoría de los casos son sintomáticos, con hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia, retraso
del crecimiento, retinitis, daño permanente, retraso neurológico, déficit auditivo y coriorretinitis, con una tasa
de mortalidad del 25%.
En gestantes que conviven o cuidan niños de hasta 6 años, se debe evitar el contacto con saliva y orina
del niño, y extremar la higiene. El diagnóstico en personas gestantes es difícil, no se recomienda tamizaje
serológico ya que no confirma ni descarta el riesgo de transmisión, aunque se aconseja en gestantes con niños
pequeños y aquellas con síndrome mononucleosiforme. La seroconversión de IgM puede indicar
primoinfección o reactivación.
En el neonato, se toma una muestra de orina, y se realiza un cultivo celular de orina Shell vial (IFD). Con
H&E se ven células citomegálicas en orina y en cualquier tejido. También se puede utilizar PCR en sangre,
saliva, orina o LCR.
HSV infecta células mucoepiteliales, y puede tener latencia en neuronas. Infecta por contacto directo,
HSV-1 es predominante de la vía oral y HSV-2 es predominante sexual. La reactivación puede ocurrir por
inmunosupresión, estrés, fiebre, luz solar y embarazo. En las personas gestantes la primoinfección causa
disuria y úlceras genitales dolorosas, y fiebre. En la reactivación causa aparición de nuevas lesiones en el
mismo sitio.
La transmisión materno-fetal puede ser transplacentaria, postnatal, pero principalmente es por el
pasaje por el canal de parto. La mayoría de los neonatos HSV+ nacen de gestantes asintomáticas al atravesar el
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canal de parto. La infección es más severa si es intraútero, causa abortos espontáneos, lesiones cicatrizales en
la piel, y anomalías oculares y neurológicas. Si la transmisión es connatal produce herpes neonatal, que se
puede dar como una infección localizada de la piel, ojos y boca, como encefalitis, o como infección
diseminada. La transmisión postnatal produce signos y síntomas similares a la connatal.
La profilaxis consiste en la detección de herpes genital en gestantes o en sus parejas, recomendando
evitar el contacto sexual o utilizar preservativos al final del embarazo. Puede utilizarse aciclovir para personas
gestantes infectadas, o practicar cesárea si las lesiones genitales son activas. En el neonato se evalúa los
factores de riesgo de exposición al virus, y en aquellos con alto riesgo se puede iniciar tratamiento empírico
profiláctico. Un tratamiento temprano evita las consecuencias de la enfermedad.
El diagnóstico se realiza a partir de una muestra de hisopado de cuello uterino, raspado del fondo de la
lesión, en neonatos hemocultivos, heces, orina, LCR, biopsias, autopsias. Se identifica mediante Frotis de
Tzanck para evidenciar el efecto citopático y los cuerpos de inclusión de Cowdry de tipo A, o a través de IFD en
cultivo Shell. El PCR es sensible y rápido. En casos de encefalitis herpética se combina la PCR en LCR con el
estudio fisicoquímico de LCR.
Rubéola pertenece a la familia Togaviridae. Son virus envueltos de ARN monocatenario positivo. La
infección puede estar dada por vía aerógena, que en adultos produce malestar general, febrículas, y
adenopatías que aparecen antes del exantema maculopapular. La transmisión transplacentaria está asociada a
viremia, y puede producir secuelas graves en el neonato hasta la semana 20 (aborto, muerte neonatal, parto
prematuro). El síndrome de rubéola congénita se caracteriza por cataratas, defectos cardíacos congénitos,
deficiencias auditivas o púrpura, acompañados o no por síntomas de TORCH.
La profilaxis consiste en la vacunación en la infancia. Se debe evaluar la inmunidad en edad fértil,
mediante ELISA para IgG. Si la inmunidad no está presente y el embarazo es actual se recomienda evitar
contactos con pacientes infectados, se realiza seguimiento serológico y vacunación postparto. Si tiene
exposición y/o síntomas es de notificación obligatoria, se debe aislar hasta 7 días post-exantema, se vacuna a
los contactos expuestos, y se realiza inmunización pasiva.
El diagnóstico se realiza a partir de una muestra de sangre, y una muestra de orina e hisopado
nasofaríngeo. Se estudian simultáneamente sarampión y rubéola. Un caso sospechoso es aquel con fiebre con
exantema, contacto estrecho, neonato con síntomas de síndrome de rubéola congénita, y/o madre con
primoinfección. Se evalúa IgM con ELISA de captura, que se confirma con RT-PCR.
CONTROL PRENATAL PARA INFECCIONES
En el primer control prenatal se investiga sífilis, VIH, hepatitis B, toxoplasmosis, Chagas, y rubéola. En
caso de dar negativo se repite VDRL e IgG/IgM de toxoplasmosis en cada trimestre, y VIH y hepatitis B a las
33-35 semanas.
Próximo al parto se investiga EGB (Streptococcus agalactiae). También, si hay síntomas de infecciones
urinarias se realizan urocultivos en la primera consulta y luego a la semana 28, y se descarta vaginosis
bacteriana mediante cultivo de flujo. En grupos de riesgo de ITS se estudian agentes productores de cervicitis,
y en grupos de riesgo para tuberculosis se realiza tamizaje con PPD.
En el embarazo se administra la triple bacteriana acelular (dTpa: Difteria-tétanos-tos convulsa), en cada
embarazo a partir de la semana 20; la vacuna contra la gripe (influenza inactivada), hasta 10 días postparto; y
hepatitis B (HBsAg no infeccioso), se completa el esquema. La triple viral (Sarampión-rubéola-Parotiditis a
virus vivos) está contraindicada en el embarazo, y si no se vacunó se administra post-parto.
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Síndrome mononucleosiforme
El síndrome mononucleosiforme es un conjunto de signos y síntomas que se caracteriza por fiebre,
faringitis y poliadenomegalia. Puede cursar con escalofríos, sudores, cefaleas, artromialgias,
eritemas/exantemas y astenia. Los agentes etiológicos son: virus Epstein-Barr (EBV, mononucleosis infecciosa),
Citomegalovirus humano (CMV), virus herpes humano-6 (HHV-6, exantema súbito), HIV (síndrome retroviral
agudo), rubéola, adenovirus, herpes simplex-1, Streptococcus pyogenes beta hemolítico grupo A, Listeria
monocytogenes, Bartonella henselae,Toxoplasma gondii, y Trypanosoma cruzi.
La mononucleosis infecciosa es causada por el virus Epstein-Barr, que infecta linfocitos B y células
epiteliales, pudiendo causar infección latente en linfocitos B de memoria. Causa el 90% de los casos de
síndrome mononucleosiforme. La transmisión es por secreciones orofaríngeas. La primoinfección suele ser
asintomática en niños, pero puede producir mononucleosis infecciosa en adolescentes y jóvenes. Si se trata
con antibióticos, se produce un exantema por anticuerpos heterófilos.
Para el algoritmo de diagnóstico para el virus Epstein Barr se evalúa al paciente por sus antecedentes
epidemiológicos, sintomatología y factores de riesgo. Si el paciente presenta fiebre, faringitis y adenopatías, se
le realiza un spot test para anticuerpos heterófilos. De ser positivo indica mononucleosis infecciosa, mientras
que si es negativo debe realizarse un hemograma. Si los linfocitos son >50% del total de leucocitos y/o hay
>10% de linfocitos atípicos, se evalúan anticuerpos IgM e IgG Anti-VCA (antígeno de superficie). Si es positivo
indica mononucleosis infecciosa sin anticuerpos heterófilos, y si es negativo se debe evaluar IgM anti-CMV y
anti-HHV-6, que de ser positivo es diagnóstico presuntivo por CMV o HHV-6.
Si el hemograma tiene linfocitos <50% del total de leucocitos y <10% de linfocitos atípicos, o si el
estudio de IgM anti-CMV y anti-HHV-6 es negativo, se debe reevaluar al paciente según sus factores de riesgo y
epidemiología, y solicitar tests para otros agentes. Los anticuerpos anti-EBNA ocurren durante el periodo de
latencia.
La mononucleosis infecciosa puede tener complicaciones infrecuentes como anemia hemolítica y
trombocitopenia, y algunas graves como obstrucción de las vías aéreas superiores, estallido del bazo, y
síndrome de Guillain-Barré. El EBV también está asociado a carcinomas y linfomas.
En pacientes inmunosuprimidos, o con coinfección con HIV, puede producir leucoplasia oral vellosa,
neumonitis intersticial linfoide y linfomas No-Hodgkins.
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HHV-6 es el agente etiológico del exantema súbito, que se presenta generalmente con fiebre durante
tres días. Se transmite por vía respiratoria y por la saliva. Tiene un periodo de incubación de 5 a 15 días.
Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema, que se inicia en el tronco, y luego se extiende hacia las
extremidades, cuello y cara, formando máculas y pápulas con eritema.
La mayoría de la población adulta es seropositiva para HHV-6, y las reactivaciones en adultos son
asintomáticas con eliminación del virus en la saliva. Puede producir un síndrome mononucleosiforme con
adenopatías cervicales indoloras que pueden persistir varias semanas. No se presenta con anticuerpos
heterófilos. Se diagnostica por PCR.
En inmunocomprometidos puede haber reactivación con fiebre, exantema cutáneo, neumonía
intersticial, hepatitis, encefalitis y citopenias por supresión medular. En personas HIV positivas incrementa la
progresión al SIDA.
El citomegalovirus humano (HCMV) se transmite de forma vertical, sanguínea, sexual, por trasplantes,
y por contacto directo con secreciones. Desarrolla infecciones latentes en células madre de la médula ósea. La
infección congénita produce hepatoesplenomegalia, afectación del SNC, coriorretinitis, exantema y
trombocitopenia. La infección postnatal puede ser asintomática, o puede producir un síndrome
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mononucleosiforme, y en individuos inmunocomprometidos produce muy diversos síntomas (enfermedad
febril, neumonitis, enterocolitis, esofagitis, gastritis, hepatitis, retinitis, encefalitis, miocarditis, etc.).
El diagnóstico es indirecto, mediante detección de IgM anti-CMV, que permite detectar una infección
aguda. También se utiliza el test de avidez, en el que se mide la presencia de IgG de alta o baja especificidad,
para determinar si la infección es aguda (baja avidez = <3 meses) o crónica (alta avidez = infección pasada o
recurrente). El diagnóstico directo se realiza a partir de muestras de orina, se utiliza en pacientes
inmunosuprimidos, y se realiza mediante antigenemia pp65 (detecta antígeno temprano), Shell Vial (antígeno
en cultivos celulares), y PCR (ADN viral).
El HIV puede producir un síndrome mononucleosiforme en la etapa aguda de la infección, con extensa
diseminación del virus y su asentamiento en órganos linfoides. El síndrome retroviral agudo se caracteriza por
fiebre acompañada de mialgias, artralgias, pérdida de peso, astenia, adenopatías cervicales, axilares y
occipitales, exantema, cefaleas, faringitis, trombocitopenia, leucopenia y diarrea, visceromegalia, muguet oral,
síntomas neurológicos y neuropatía periférica. Estos síntomas se presentan entre la 2° y la 4° semana post
infección, y son de inicio agudo. Es un cuadro autolimitado, aunque algunos pacientes requieren tratamiento.
El diagnóstico de HIV se realiza mediante tests rápidos (ELISA), que de ser positivos se confirman
mediante PCR en una muestra de plasma, y el estudio de la relación CD4/CD8. Si la carga viral no es
detectable, se realiza un Western Blot para confirmar la infección.
TOXOPLASMA GONDII
Toxoplasma gondii es un parásito de transmisión zoonótica que infecta mamíferos y aves. Se encuentra
en climas subtropicales y húmedos. Se transmite por el consumo de ooquistes (eliminados por felinos), por el
consumo de carnes mal cocidas (con quistes tisulares), por vía transplacentaria, y por transfusiones y
trasplantes. El síndrome mononucleosiforme se asocia a la etapa temprana de la infección.
En personas inmunocompetentes en general es asintomática, aunque ocasionalmente puede producir
síndrome gripal con adenopatías, astenia y adinamia. En neonatos e inmunocomprometidos cursa con
hepatitis, neumonitis, ceguera y desórdenes neurológicos.
Se diagnostica mediante: prueba del colorante (Sabin-Feldman), inmunoabsorción y aglutinación
(ISAGA), inmunofluorescencia indirecta, ELISA, y tests de avidez.
La profilaxis consiste en la congelación y/o cocción de la carne, lavado adecuado y/o cocción de
hortalizas, separación de productos cárnicos y vegetales y de los utensilios de cocina, pasteurización,
adecuado manejo de excretas felinas, higiene, controles serológicos pre y post-trasplante, y control serológico
de gestantes.
La toxoplasmosis ocular es la causa más frecuente de coriorretinitis y uveítis posterior. Se manifiesta
entre la 2° y la 3° década de vida, y puede ser una secuela de una toxoplasmosis congénita. Los síntomas son
visión borrosa, flotadores, dolor, metamorfosia y fotofobia. Se debe descartar meningitis, gonorrea,
tuberculosis, herpes, CMV, toxocariosis, concorecosis y loasis. En adultos inmunocompetentes suele ser
unilateral, indolora y unifocal, y con visión buena si no hay compromiso de la mácula. En neonatos produce
uveítis posterior, y suele ser bilateral y severa. En inmunocomprometidos es casi siempre bilateral, multifocal y
severa, y puede asociarse con masas ocupantes del SNC.
Se observa edema de papila, uveítis posterior, vitritis, lesión peripapilar blanquecina con bordes
difusos, y vasculitis adyacente. El diagnóstico es clínico (oftalmológico), pero se puede confirmar mediante
PCR en el humor acuoso.
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La toxoplasmosis congénita se transmite de forma vertical. La persona gestante es sintomática sólo en
un 5% de los casos, con linfadenopatías, fiebre, astenia y mialgias. Por ello, se realiza un screening serológico
en las personas embarazadas, para descartar el riesgo de infección, brindar medidas profilácticas y detectar
seroconversión durante el embarazo (en cuyo caso, ofrecer tratamiento para evitar la transmisión congénita).
El screening se realiza mediante ELISA y métodos de aglutinación. La confirmación se realiza mediante
Sabin-Feldman, ISAGA e IFI, aunque también se pueden realizar tests de avidez y Western-Blot.
Si la persona gestante seroconvierte durante la gestación, se realiza un seguimiento ultrasonográfico
intraútero. Se analiza la presencia de malformaciones congénitas