Endocarditis infecciosa

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Endocarditis infecciosa
CONCEPTO
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana del endocar-
dio, en la mayoría de los casos de origen bacteriano. La lesión caracterís-
tica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio 
valvular, aunque pueden también afectar a las cuerdas tendinosas, los 
músculos papilares o el endocardio mural. Puede producirse también 
la infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo, 
en la coartación de aorta o en el conducto arterioso persistente, lo 
que origina un cuadro clínico totalmente superponible al de la EI que 
recibe el nombre de endarteritis. En la era preantibiótica la endocarditis 
se clasificaba en formas agudas y subagudas. En la actualidad, esta 
clasificación no se utiliza, ya que se considera que corresponde sólo a 
formas de presentación de la enfermedad que dependen básicamente 
del microorganismo responsable. En nuestros días se reconocen cuatro 
tipos de EI: la que afecta a válvulas nativas, la que asienta sobre prótesis 
valvulares biológicas, mecánicas u homoinjertos, la que acontece en 
los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) y las endocarditis 
derechas en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores.
Por otra parte, el microorganismo causante define la enfermedad 
(p. ej., endocarditis estreptocócica sobre válvula mitral nativa). La 
endocarditis suele afectar más a los varones que a las mujeres y tiene 
una incidencia aproximada de 1 por cada 1.000 ingresos hospitalarios. 
En los últimos años, el espectro clínico de la enfermedad está variando: 
la población de portadores de prótesis (incluyendo TAVI), marcapasos 
y desfibriladores está en aumento, disminuye el número de casos que 
afectan a los UDVP, la enfermedad se diagnostica cada vez en personas 
de edad más avanzada, varía la cardiopatía de base dada la importante 
reducción en la cardiopatía reumática y cambian también los microor-
ganismos; es especialmente notorio el aumento de las infecciones esta-
filocócicas y la disminución de las estreptocócicas. Asimismo, están en 
aumento la endocarditis nosocomial (intrahospitalaria) y la relacionada 
con manipulaciones hospitalarias (catéteres, sondas), que suelen afectar a 
pacientes mayores, pluripatológicos y que tienen, por tanto, un pronós-
tico especialmente grave, y la endocarditis relacionada con los cuidados 
sanitarios, la que se adquiere en las unidades de diálisis, los hospitales de 
día y el domicilio (tratamiento domiciliario), los centros sociosanitarios 
de drenaje hospitalario y los geriátricos. Esta endocarditis tiene una 
etiología y un pronóstico similares a los de la nosocomial.
PATOGENIA
Endocarditis sobre válvula nativa
En la patogenia de la endocarditis sobre una válvula nativa existen 
dos hechos fundamentales: por un lado, el desarrollo de un trombo 
fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de una lesión 
endotelial, y, por otro, su colonización, como consecuencia de una 
bacteriemia, que originará una vegetación séptica (fig. 61-1).
El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparición 
de un trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular, que 
recibe el nombre de endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB). 
Este trombo se observa esencialmente cuando se lesiona el endotelio 
valvular, ya que la fibrina y las plaquetas se depositan sobre la zona 
de endotelio erosionado. El daño endotelial se puede producir como 
consecuencia de fenómenos hemodinámicos originados por el flujo 
sanguíneo en pacientes con cardiopatías predisponentes o por el trau-
matismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce de 
un catéter o dispositivo similar. La posterior colonización bacteriana 
originará la enfermedad.
La ETNB también puede formarse cuando existen inmunocom-
plejos circulantes o estados de hipercoagulabilidad, con coagulopatía 
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intravascular diseminada (CID) o sin ella, como ocurre en pacientes 
con determinadas neoplasias, enfermedades crónicas caquectizantes o 
del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico). En estos casos, la 
ETNB recibe el nombre de endocarditis marasmática. Las vegetaciones 
son estériles y no producen destrucción valvular, pero pueden alcanzar 
un gran tamaño y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias sis-
témicas, que constituyen la principal manifestación clínica de esta entidad.
Las cardiopatías mencionadas a continuación predisponen al desa-
rrollo de endocarditis:
Cardiopatía reumática. La importancia de la cardiopatía reumática 
como causa de endocarditis ha disminuido notoriamente en las 2-3 
últimas décadas. Actualmente, se observa en el 25%-30% de los 
casos de endocarditis.
Cardiopatías congénitas. En particular predisponen el conducto 
arterioso, la comunicación interventricular, la coartación aórtica, 
la tetralogía de Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta bicús-
pide. En conjunto se identifican en el 4%-26% de los casos. Son 
especialmente difíciles los casos de EI que afectan a pacientes con 
cardiopatías congénitas complejas intervenidas con colocación de 
prótesis vasculares o valvulares.
Cardiopatías degenerativas. La esclerosis y la calcificación de la vál-
vula mitral o de las sigmoides aórticas son factores predisponentes 
cada vez más frecuentes en pacientes de edad avanzada.
Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis 
es mayor cuando el prolapso origina insuficiencia valvular.
Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el 
síndrome de Marfan y las valvulopatías de cualquier otra etiología 
son, asimismo, cardiopatías predisponentes. La existencia de un 
episodio previo de endocarditis, aunque no haya originado lesión 
valvular evidenciable, favorece la aparición de nuevos episodios de 
endocarditis, que se localizan en la misma válvula.
En el 20%-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra 
una valvulopatía subyacente. Es probable que gérmenes virulentos 
como Staphylococcus aureus puedan implantarse en válvulas aparen-
temente normales. Por otra parte, los drogadictos tienen una elevada 
incidencia de endocarditis derecha en ausencia de cardiopatía subya-
cente. Probablemente, ello se debe a la lesión del endotelio tricúspide 
secundario a los adulterantes que se inyectan con la droga.
Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y 
se desarrolle una vegetación séptica es preciso que, en primer lugar, 
invadan el torrente circulatorio y, en segundo lugar, sean capaces de 
adherirse a él. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco 
séptico (p. ej., infección urinaria, sepsis por catéter) en la endocarditis 
nosocomial o relacionada con los cuidados sanitarios o una maniobra 
cruenta que traumatice la piel o las mucosas en la endocarditis comu-
nitaria, ya que permite el paso a la sangre de los microorganismos que 
los colonizan, aunque en ocasiones la colonización es espontánea. La 
mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos 
del grupo viridans, el aparato genitourinario y el tracto digestivo del 
enterococo, Streptococcus gallolyticus (denominado antiguamente S. 
bovis) y los bacilos gramnegativos y la piel de los estafilococos. El origen 
de la bacteriemia en los UDVP es variado; la piel de los drogadictos 
es el origen de las infecciones estafilocócicas, y la droga, el material de 
inyección o los disolventes contaminados que utilizan son el origen 
de las infecciones por enterococos, bacilos gramnegativos y hongos.
No todos los microorganismos producen endocarditis. Para ello 
es necesario que posean capacidad de adherirse a los receptores del 
trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el grado de adherencia, 
menor es el inóculo bacteriano que se necesita para producir una 
endocarditis. Los estreptococos, los enterococos y S. aureus son los 
microorganismos que se adhieren con mayor facilidad a la superficie 
del trombofibrinoplaquetario.
Los mecanismos moleculares por los cuales los microorganismos 
se unen a la ETNB o al endotelio dañado (cirugía cardíaca, cambios 
degenerativos, enfermedad reumática entre otros) o activado (sepsis, 
drogadicción, disfunción endotelial, entre otros) pueden variar consi-
derablemente. La unión se realiza mediante receptores de la superficie 
microbiana que reconocen moléculas de matriz adhesiva como la 
fibronectina, la laminina y el colágeno. También pueden unirse direc-
tamente o ser internalizados por las células endoteliales activadas. Este 
 Patogenia de la endocarditis infecciosa. SMF: sistema mononuclear fagocítico.
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parece ser uno de los mecanismos por el cual S. aureus infecta las válvu-
las cardíacas, aunque sean estructuralmente normales. La adhesión está 
mediada por proteínas de superficie específicas de S. aureus que se unen 
al fibrinógeno, como el clumping factor, la coagulasa y la fibronectina, 
uniéndose esta última a las defensinas de la superficie endotelial, cuya 
unión favorece la internalización de S. aureus. Factores de virulencia 
adicionales, como la α-toxina, juegan un papel en la persistencia y la 
proliferación de las bacterias en las vegetaciones maduras. Cuando el 
endotelio está dañado, S. aureus también se puede unir al factor de von 
Willebrand que expresan las células endoteliales y a la fibrina que se 
deposita, mediante adhesinas dependientes del gen sortasa A, como el 
clumping factor y la proteína de unión al factor de von Willebrand, y 
en este escenario las plaquetas no juegan un papel primordial. Por el 
contrario, cuando el endotelio está activado, se externalizan defensinas 
(que se unen a la fibrinonectina) y el factor de von Willebrand, que 
puede capturar directamente a S. aureus y unir grandes cantidades de 
plaquetas, originándose la vegetación valvular.
Endocarditis sobre prótesis valvulares
La infección de una válvula protésica durante los 12 meses que siguen 
a su implantación (endocarditis protésica precoz) se produce general-
mente por colonización de la prótesis valvular durante la interven-
ción quirúrgica o en el postoperatorio inmediato. Durante la inter-
vención quirúrgica, los gérmenes proceden de la piel del paciente, del 
personal médico o de la contaminación de la bomba de circulación 
extracorpórea (Staphylococcus epidermidis, difteromorfos) y, con menor 
frecuencia, del aire ambiental (Aspergillus spp.). En el postoperatorio, 
los microorganismos alcanzan la prótesis en el curso de una bacteriemia 
cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la herida 
quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria. A partir de los 12 meses, la 
patogenia de la endocarditis protésica tardía y los microorganismos res-
ponsables se parecen a los descritos en la infección de la válvula nativa, 
es decir, en estos casos la prótesis se contamina a partir de bacteriemias 
con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la 
mayoría de los casos. La infección de la prótesis por S. epidermidis sólo 
se puede erradicar con la exéresis de la prótesis, ya que este microorga-
nismo produce una biopelícula (biofilm) que lo adhiere a la prótesis y 
lo protege de la acción de los antibióticos o de los polimorfonucleares.
Endocarditis sobre marcapasos 
y desfibriladores
Estos sistemas están compuestos por un generador, que generalmente 
se implanta en el tejido subcutáneo en la región infraclavicular, y 
unos cables que por vía venosa alcanzan las cavidades derechas del 
corazón. La infección de la bolsa del generador o de los cables se origina 
durante la intervención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato 
por estafilococos, principalmente coagulasa negativos, que proceden 
de la piel del propio paciente y en menor medida del personal médico. 
La infección de la bolsa del generador también puede desarrollarse 
meses o años después de su implantación si aparecen úlceras cutáneas 
o fístulas por el decúbito que puede originar la propia presión del
generador sobre la piel del paciente. El cable puede infectarse a través
de la infección de la bolsa del generador o directamente en el período
peri- o postoperatorio precoz (2 meses), ya que su implantación origina
una lesión endotelial directa, con infección del cable o el endotelio
erosionado circundante si existe una contaminación peroperatoria o
una bacteriemia en el postoperatorio. A partir de los 2-3 meses el cable
está reendotelizado, pero puede originar pequeñas fracturas endoteliales
que favorezcan el depósito de agregados fribrinoplaquetarios suscepti-
bles de ser colonizados si existe una bacteriemia por gérmenes capaces
de adherirse. Al igual que hemos dicho previamente, para curar las
infecciones por estafilococos coagulasa negativos (ECN) debe realizarse
una exéresis de todo el sistema implantado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es colonizado por un 
microorganismo, se constituye una vegetación séptica. El microorga-
nismo se multiplica en su interior para formar colonias, y estas crecen 
por el depósito de nuevas capas de fibrina y plaquetas, y en unos días 
alcanza su tamaño definitivo. La vegetación es la lesión característica 
de la EI (fig. 61-2). Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no 
vascularizado, en cuya matriz existen colonias de microorganismos y 
escasos leucocitos polimorfonucleares y hematíes. La concentración 
de gérmenes en su interior es muy elevada, de aproximadamente 108-
1010 microorganismos por gramo de tejido. Su forma y tamaño son 
variables. Por lo general, se localizan en las válvulas izquierdas, aunque 
en los drogadictos predominan en la válvula tricúspide y se asientan en 
la superficie auricular de las válvulas auriculoventriculares (AV) o en la 
ventricular de las sigmoides. Las consecuencias de la infección se des-
criben en la figura 61-1. En el corazón, los microorganismos pueden 
invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los mús-
culos papilares y extenderse hacia el anillo de implantación valvular, 
el miocardio o la raíz de la aorta para dar lugar a abscesos, fístulas, 
pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los abscesos originados 
en el anillo aórtico pueden afectar al tejido específico de conducción y 
provocar distintos grados de bloqueo AV. En los pacientes con prótesis 
valvulares la infección asienta en la línea de sutura y puede causar una 
dehiscencia de la prótesis y abscesos paraprotésicos. En los marcapasos 
o desfibriladores la infección asienta sobre el cable y en ocasiones se
afectan la válvula tricúspide y el endotelio mural de la aurícula o el
ventrículo derechos.
Las manifestaciones extracardíacas son consecuencia de las embolias 
y la bacteriemia persistente. Las vegetaciones pueden fragmentarse 
o desprenderse y provocar embolias pulmonares o sistémicas según
su localización; estas últimas afectan principalmente a las arterias
cerebrales, renales, esplénicas, coronarias y grandes arterias periféricas.
La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones clínicas. Si 
el germen es virulento (p. ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del 
grupo A), puede producir metástasis sépticas en cualquier localización, 
sobre todo en el bazo, los riñones, los huesos o las articulaciones y el 
sistema nervioso central. Por el contrario, si la infección está producida 
por gérmenes poco virulentos (como estreptococos del grupo viridans, 
S. epidermidis, Coxiella burnetii), la endocarditis puede evolucionar
durante períodos prolongados de tiempo. En estos casos, la bacteriemia
persistente origina un estímulo constante del sistema inmunitario y
de la actividad del sistema mononuclear fagocítico. El resultado es la
aparición de hipergammaglobulinemia policlonal, inmunocomplejos
circulantes, factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinu-
cleares y otros autoanticuerpos, que desaparecen con el tratamiento. El
depósito renal de inmunocomplejos circulantes puede producirglome-
rulonefritis focal o difusa con hipocomplementemia, histológicamente
indiferenciable de la postestreptocócica. La participación del sistema
mononuclear fagocítico en la eliminación de las bacterias circulantes
origina hiperplasia de este con la consiguiente hepatoesplenomegalia
y aparición de células mononucleares en sangre periférica.
Las lesiones cutaneomucosas características de la endocarditis (pete-
quias, nódulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), 
las manchas de Roth y muchas manifestaciones musculoesqueléticas 
tienen una patogenia inmunológica o por embolias sépticas. Lo mismo 
ocurre con los aneurismas micóticos. Se originan por embolias sépticas 
o por depósito de inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum
que irrigan la pared arterial. Su necrosis y reblandecimiento originan
estas dilataciones aneurismáticas, que pueden llegar a romperse. Se
 Vegetaciones en la válvula mitral (flechas).
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detectan durante la endocarditis o meses después de ella y se descubren 
en el 10%-15% de las autopsias. Por lo general, se localizan en las 
bifurcaciones arteriales, preferentemente en las ramas periféricas de 
la arteria cerebral media, aunque pueden afectar a cualquier arteria 
del organismo.
ETIOLOGÍA
Potencialmente, cualquier microorganismo puede causar una endo-
carditis, aunque, en conjunto, los estreptococos y los estafilococos 
son responsables del 80% de los casos. En la tabla 61-1 se exponen 
los microorganismos aislados en casi 2.500 episodios de EI en adultos 
diagnosticados en 61 centros sanitarios de 27 países de la International 
Collaboration on Endocarditis (ICE) entre los años 2000 y 2006. Por 
lo general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque en el 2% de 
los casos se aísla más de un microorganismo. Por otra parte, en menos 
del 10% de los casos la endocarditis cursa con hemocultivos negativos. 
Globalmente, S. aureus es el microorganismo más frecuente.
Endocarditis sobre válvula nativa
En la mayoría de los casos, la infección se adquiere en la comunidad. 
Los estreptococos, especialmente del grupo viridans, causan el 30%-
35% de las endocarditis, aunque su incidencia ha disminuido en los 
últimos años. El grupo viridans incluye diferentes grupos y especies 
de estreptococos, como los grupos: S. mutans (S. mutans, entre otras 
especies), S. salivarius (S. salivarius, entre otras), S. mitis (S. mitis, S. 
sanguinis, S. oralis y S. gordonii, entre otras), S. anguinosus/milleri (S. 
anguinosus, S. constellatus, S. intermedius) y S. gallolyticus (S. gallolyticus 
subesp. gallolyticus, entre otras). Los grupos de S. mitis, S. mutans y 
S. gallolyticus son los estreptococos del grupo viridans responsables de
más del 80% de los casos. S. gallolyticus (denominado antiguamente
S. bovis) se identifica en el 5%-10% de los casos. En más del 50% de
los pacientes, la bacteriemia por este germen se origina a partir del
tubo digestivo (adenomas, carcinoma de colon). Los estreptococos con
deficiencias nutricionales, que antes se clasificaban dentro de los estrep-
tococos del grupo viridans, ahora se han reclasificado en dos nuevos
géneros, Abiotrophia (A. defectiva) y Granulicatella (G. adiacens y G.
elegans, entre otras). Los estreptococos microaerófilos, los estreptococos
de los grupos A, B, C o G y el neumococo son poco frecuentes. Los
enterococos producen el 5%-15% de las endocarditis (E. faecalis, 90%,
y E. faecium, 10%). Cuando la bacteriemia por E. faecalis es de origen
desconocido, debe también descartarse que no haya una neoplasia de
colon. La incidencia de endocarditis estafilocócica ha aumentado y es
responsable del 20%-35% de los casos. S. aureus sensible a la meticilina
causa más del 95% de los episodios. La endocarditis por ECN sobre
válvula nativa en la comunidad es poco frecuente. Está causada por
especies generalmente distintas a S. epidermidis como S. lugdunensis,
S. haemolyticus, S. xylosus, S. hominis, S. capitis, S. warneri, S. cohnii,
S. gallinarum, S. intermedius y S. schleiferi, entre otras especies; en los
últimos años ha adquirido una especial relevancia S. lugdunensis. La
endocarditis por este microorganismo puede afectar a válvulas nativas,
TABLA 61-1
International Collaboration on Endocarditis
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
VÁLVULA NATIVA VÁLVULA PROTÉSICAa
Comunitaria
Nosocomial 
(intrahospitalaria)
Relacionada 
con los cuidados 
sanitariosb Drogadictos Precoz Precoz
Marcapasos 
y desfibriladores
Total de episodios 1.065 303 254 266 53 331 175
Estafilococos
Staphylococcus 
aureusc
20% 47% 42% 68% 36% 18% 35%
Coagulasa negativos 6% 12% 15% 3% 17% 20% 31%
Estreptococos
Grupo viridans 28% 11% 6% 10% 2% 10% 3%
Streptococcus 
gallolyticus
10% 3% 3% 1% 2% 7% 1%
Neumococo 2% — — — — 1% 1%
Streptococcus 
agalactiae
3% — — — — 1% 1%
Otros estreptococos 3% — — 1% — 3% 3%
Enterococo 9% 14% 17% 4% 8% 13% 5%
Grupo HACEKd 3% — — — — 2% —
Otros gérmenes 3% 9% 8% 5%
Hongos — 2% 2% 2% 9% 3% —
Polimicrobiana — 1% 1% 2% — 2% 1%
Cultivo negativo 11% 5% 6% 6% 17% 12% 14%
aLa endocarditis protésica es precoz si se desarrolla antes de los 12 meses de la implantación de la prótesis y es tardía si aparece a partir de los 12 meses.
bLa endocarditis asociada a cuidados sanitarios es la endocarditis que se adquiere en las unidades de hemodiálisis, hospitales de día, hospitalización a domicilio, centros sociosanitarios 
de drenaje hospitalario y geriátricos.
cEl porcentaje global de casos de endocarditis por S. aureus resistente a meticilina (SARM) en no drogadictos fue del 33%, siendo las mayores tasas en la endocarditis sobre válvula nativa 
nosocomial, la relacionada con cuidados sanitarios y la endocarditis protésica precoz, que fueron del 57%, el 41% y el 53%, respectivamente.
dMicroorganismos del grupo HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens, Kingella kingae y K. denitrificans.
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556 SECCIÓN II I Cardiología
protésicas o marcapasos, tiene un curso muy agresivo y se acompaña 
de una elevada morbimortalidad. La incidencia de la endocarditis por 
bacilos gramnegativos es inferior al 10%. Suele tratarse de microor-
ganismos del grupo HACEK (Haemophilus spp., Aggregatibacter spp., 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella spp.), Pseu-
domonas aeruginosa, Brucella spp. y enterobacterias. Otros gérmenes 
como los microorganismos anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria 
spp., Legionella spp., C. burnetii (fiebre Q), Chlamydophila psittaci, 
Bartonella spp., Mycoplasma spp., Tropheryma whipplei (agente causal 
de la enfermedad de Whipple) y hongos son muy infrecuentes. La 
endocarditis por Bartonella spp. (B. henselae, B. quintana) se observa en 
pacientes con un nivel socioeconómico bajo (sin hogar o alcohólicos). 
Es una causa de endocarditis con hemocultivo negativo y la serología 
tiene una reacción cruzada con las infecciones por Chlamydophila.
La incidencia de endocarditis nosocomial y la relacionada con 
cuidados sanitarios está aumentando. La puerta de entrada en estos 
casos suele ser la infección de un dispositivo intravascular o la infección 
de la herida quirúrgica. Los gérmenes responsables suelen ser S. aureus 
(que en hasta el 50% de los casos puede ser resistente a la meticilina) 
y S. epidermidis y, con menor frecuencia, Enterococcus spp., bacilos 
gramnegativos, entre ellos Enterobacter spp., Serratia spp., Pseudomonas 
spp. y Candida spp.
Endocarditis en usuarios de drogas 
por vía parenteral
En España, S. aureus sensible a la meticilina (> 95%) es el microorga-
nismo responsable de la mayoría de los episodios. Cuando la endocar-
ditis es derecha, la incidencia de infección por S. aureus es superior al 
90%. La endocarditis por P. aeruginosa o por Candida spp. se observa 
con poca frecuencia y es casi exclusiva de los UDVP. La epidemia de 
la infecciónpor el HIV y los programas sustitutivos de metadona han 
reducido notablemente el número de casos de EI en UDVP desde 
principios de los años noventa y ha modificado su patrón clínico y 
microbiológico y su pronóstico, de modo que los UDVP infectados 
por el HIV tienen una mayor incidencia de endocarditis derecha esta-
filocócica, mientras que en los UDVP que no están infectados por el 
HIV tienen más afección izquierda y la etiología estreptocócica.
Endocarditis sobre prótesis valvulares
Existe una clara diferencia entre los gérmenes aislados en la endocardi-
tis precoz (< 12 meses) y en la tardía (> 12 meses). En la endocarditis 
precoz predominan los ECN y, prácticamente de forma exclusiva por 
S. epidermidis, que en más del 60%-70% de los casos es resistente a
la meticilina. En menor medida puede estar causada por S. aureus y
raramente por Corynebacterium spp. (difteromorfos), bacilos gram-
negativos (entre ellos, Legionella pneumophila) y hongos (Aspergillus
spp. y Candida albicans). En la endocarditis tardía la distribución de
microorganismos es similar a la observada sobre válvula nativa.
Endocarditis sobre marcapasos 
y desfibriladores
La mayoría de las infecciones (85%) son estafilocócicas y, en particular, 
por ECN y S. aureus.
CUADRO CLÍNICO
La EI puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una 
amplia gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sis-
tema del organismo. La expresividad clínica de la enfermedad depende 
básicamente de la bacteriemia persistente, del tipo de microorganis-
mo responsable, de las complicaciones cardíacas secundarias a las 
alteraciones valvulares e invasión miocárdica, de las embolias y de la 
presencia de inmunocomplejos circulantes. Aproximadamente en el 
30% de los casos existen antecedentes de la puerta de entrada de la 
infección. Los casos causados por microorganismos agresivos como los 
estafilococos suelen diagnosticarse rápidamente, ya que los pacientes 
presentan un cuadro agudo y séptico. Por el contrario, en las formas 
debidas a estreptococos u otros gérmenes poco virulentos el diagnós-
tico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de 
la sintomatología, probablemente porque los síntomas iniciales son 
inespecíficos.
Endocarditis sobre válvula nativa
La endocarditis sobre válvula nativa es la forma más frecuente de 
la enfermedad y asienta por lo general en las válvulas del corazón 
izquierdo, sobre todo en la válvula aórtica, seguida de la mitral o de 
la afección de ambas válvulas. Excepcionalmente, se afectan también 
las válvulas derechas. Clínicamente, la endocarditis puede presentarse 
en forma de un síndrome febril aislado o asociado a distintas manifes-
taciones cardíacas, neurológicas, renales, osteoarticulares o secundarias 
a fenómenos embólicos.
Síntomas generales
El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces precedida 
de un cuadro general consistente en astenia, anorexia, pérdida de peso 
y síntomas locomotores inespecíficos como lumbalgia, artromialgias 
o polialtralgias. La fiebre está presente en más del 90% de los casos
de endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pacientes
que han recibido tratamiento antibiótico previo o presentan insufi-
ciencia cardíaca o renal avanzadas. En las formas más habituales de
endocarditis, producidas por microorganismos poco virulentos como
los estreptococos del grupo viridans, gérmenes del grupo HACEK o
S. epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser bien tolerada y se acompaña
de un discreto síndrome tóxico (formas subagudas o lentas).
Por el contrario, las endocarditis causadas por gérmenes más viru-
lentos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos del grupo A, 
cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada con escalofríos y muchas 
veces existen ya en el momento del diagnóstico metástasis sépticas y 
signos de insuficiencia cardíaca por destrucción valvular.
Manifestaciones cardíacas
El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un 
elemento básico del diagnóstico. La aparición de signos de insuficiencia 
cardíaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal pronós-
tico. La insuficiencia cardíaca puede deberse a la descompensación 
de la cardiopatía de base, como consecuencia de la anemia y de la 
fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinámica aguda secundaria a la des-
trucción valvular. Este segundo mecanismo afecta sobre todo a las EI 
que asientan en la válvula aórtica y ocurre aproximadamente en el 30% 
de los pacientes, lo que obliga a plantear el recambio valvular urgente. 
Otros síntomas cardiológicos menos frecuentes son la aparición de tras-
tornos de conducción en el ECG o la pericarditis, presente en casos de 
abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad de infarto de miocardio 
por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.
Manifestaciones extracardíacas
Determinados signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias 
subungueales, están presentes en el 20% de los casos y, aunque ines-
pecíficos, son orientativos de la enfermedad. El panadizo de Osler 
es una manifestación clásica de la endocarditis que se observa en las 
formas de curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo eritematoso 
y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de un dedo. Las manchas 
de Janeway son maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas 
de las manos y las plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis 
por S. aureus. En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las 
manchas de Roth, lesiones con un núcleo ovalado pálido rodeadas de 
un halo eritematoso. La esplenomegalia era, en la época preantibiótica, 
un elemento básico del diagnóstico. En la actualidad, se observa con 
menor frecuencia y en casos de presentación lenta.
Las embolias sistémicas constituyen la complicación más común 
de la enfermedad y ocurren en el 20%-30% de los casos. Las embolias 
más habituales son las cerebrales, seguidas de las esplénicas, las renales 
y de extremidades inferiores. En ocasiones, estas embolias sépticas 
pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril 
y tóxico de la enfermedad.
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557 CAPÍTULO 61 Endocarditis infecciosa
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Los aneurismas micóticos constituyen una complicación temible, 
aunque afortunadamente poco frecuente (2%-5%). Pueden aparecer 
en muchos territorios arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del 
cerebro y en general no dan manifestaciones clínicas antes de su rotura.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden 
consistir en signos focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas 
micóticos, o bien en síndromes meníngeos o encefalopáticos en las fases 
sépticas iniciales de la enfermedad. La trombectomía mecánica puede ser 
de utilidad en las embolias cerebrales de gran vaso con el fin de reducir su 
morbilidad y mortalidad. Son frecuentes también los signos de afección 
renal, en forma de microhematuria. La nefropatía, de origen séptico o 
embólico, no suele tener trascendencia clínica. Raras veces puede aparecer 
una grave glomerulopatía aguda por depósito de inmunocomplejos que 
puede ser incluso la forma de presentación de la enfermedad.
Endocarditis en usuarios de drogas 
por vía parenteral
En estos pacientes, previamente sin valvulopatía en la inmensa mayoría 
de los casos, la forma más común de endocarditis es la que asienta sobre 
la válvula tricúspide, y el microorganismo responsable es S. aureus en 
la mayoría de los casos. El cuadro clínico consiste en fiebre y manifes-
taciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis, disnea o tos 
secundarias a embolias pulmonares sépticas. La auscultación de soplo 
de insuficiencia tricuspídea es muy poco habitual, y la aparición de 
signos de insuficiencia cardíaca, excepcional. Otras veces los pacien-
tes UDVP pueden presentar endocarditis que afecten a las válvulas 
izquierdas. En estos casos las endocarditis tienen un curso similar a la 
de los pacientes no adictos.
Endocarditissobre prótesis valvulares
La endocarditis es una de las complicaciones más graves que puede 
sufrir un paciente portador de una prótesis valvular. Se reconoce la 
existencia de dos tipos: endocarditis protésica precoz y endocarditis 
protésica tardía. La incidencia de endocarditis protésica precoz ha 
disminuido radicalmente con las medidas higiénicas y profilácticas 
antes de la cirugía de recambio valvular. Por el contrario, la incidencia 
de las formas tardías está en aumento al ser cada vez más numerosa la 
población de pacientes portadores de prótesis valvulares.
El cuadro clínico de la endocarditis protésica consiste en fiebre, sín-
drome tóxico y posibles fenómenos embólicos y signos de disfunción 
protésica. En las formas precoces el diagnóstico diferencial se plantea 
con cuadros sépticos secundarios a infección de la herida operatoria, de 
las vías de acceso vascular o de las sondas urinarias. La ecocardiografía 
transesofágica es muy útil en estos casos, ya que permite demostrar la 
existencia de vegetaciones en un alto porcentaje de pacientes y asegurar 
así el diagnóstico de endocarditis. Por otra parte, el tipo de microorga-
nismo aislado en el hemocultivo también orienta el diagnóstico: si es 
un estafilococo, hay que pensar siempre en una endocarditis, mientras 
que si se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siempre la 
sepsis como la primera posibilidad diagnóstica y exigir una demostración 
inequívoca de afección de la prótesis antes de aceptar el diagnóstico de 
endocarditis. Las formas de endocarditis protésicas tardías tienen un 
cuadro clínico superponible al de las endocarditis sobre válvula nativa, si 
bien la posibilidad de desinserción de la prótesis y la frecuente asociación 
con abscesos periprotésicos les confieren una gravedad mayor.
En los últimos años se está describiendo una nueva modalidad de 
endocarditis sobre prótesis valvulares aórticas que se han implantado por 
vía transfemoral o transapical en pacientes no operables con estenosis aór-
tica grave (válvulas transcatéter [TAVI, del inglés transcatheter aortic-valve 
implantation]). Aunque este tipo de endocarditis es similar a la endocarditis 
protésica, estos pacientes tienen una mayor edad, una mayor proporción de 
abscesos paravalvulares y de etiología enterocócica y una mortalidad muy 
elevada cuando no se pueden operar de forma convencional.
Endocarditis sobre marcapasos 
y desfibriladores
En estos pacientes se observa raramente la aparición de endocarditis, 
que en general está producida por ECN. El cuadro clínico es de fiebre 
o febrícula, por lo general poco aparente, y pueden darse fenómenos
embólicos pulmonares que simulan una neumonía comunitaria. Por
ello, el aislamiento de ECN en los hemocultivos no debe conside-
rarse como contaminaciones. No suelen existir soplos cardíacos. La
curación de esta infección exige administrar antibióticos y la exéresis
de todo el sistema del marcapasos o desfibrilador (generador y cables
intracavitarios).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Hemocultivo
Junto con el cuadro clínico, el hemocultivo constituye la base del 
diagnóstico. En la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca 
magnitud. Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más 
del 90% de los casos. Se recomienda obtener al menos tres hemocul-
tivos no simultáneos y extraer como mínimo 10 mL de sangre por 
cultivo. La sangre se debe cultivar en medio aerobio y anaerobio y 
conservarse varias semanas para detectar la presencia de gérmenes de 
crecimiento lento. Existe aproximadamente un 10% de endocarditis 
con hemocultivo negativo. Estos casos se deben en su mayor parte 
a la administración previa de antibióticos (realizar hemocultivos en 
frascos con resinas), aunque en ocasiones corresponden a gérmenes de 
crecimiento lento e intracelular (Bartonella, Brucella, Chlamydophila, 
Coxiella burnetii, Legionella, Mycobacterium, Mycoplasma, Trophery-
ma whipplei), a formas de infección no bacteriana como los hongos 
filamentosos (Aspergillus y Mucor). En todo caso de endocarditis con 
hemocultivo negativo hay que practicar exámenes serológicos para 
descartar estas posibilidades etiológicas (p. ej., brucelosis, fiebre Q, 
legionelosis, bartonelosis, Chlamydophila) y estudios de biología mole-
cular (PCR, 16S, 18S) del material obtenido por cirugía cardíaca o 
de las embolectomías.
Ecocardiograma
La ecocardiografía proporciona un dato de gran valor diagnóstico al 
permitir demostrar la existencia de vegetaciones. Estas se observan en 
alrededor del 60% de los casos con la técnica transtorácica habitual 
(fig. 61-3) y en más del 90% con la técnica transesofágica. La eco-
cardiografía es, pues, de gran ayuda diagnóstica, ya que sus hallazgos 
constituyen uno de los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es 
especialmente importante en los casos con hemocultivos negativos. 
Si en el ecocardiograma transtorácico se observan imágenes claras de 
vegetaciones, no es imprescindible proceder a la técnica transesofágica 
para establecer el diagnóstico. Sin embargo, si los datos del ecocardio-
grama transtorácico no son concluyentes o son negativos y la sospecha 
 Ecocardiograma transesofágico. Endocarditis. Izquier-
da: se observa la válvula mitral abierta con una gran vegetación en el 
extremo del velo anterior (flecha). Derecha: se observa perforación 
del velo mitral anterior y el flujo turbulento (flecha) correspondiente al 
chorro de regurgitación a través de la perforación. AI: aurícula izquierda; 
VI: ventrículo izquierdo.
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558 SECCIÓN II I Cardiología
clínica es fuerte, debe procederse a la práctica de un ecocardiograma 
transesofágico, ya que esta técnica tiene una mayor sensibilidad diag-
nóstica. Por otra parte, si el ecocardiograma transesofágico no muestra 
vegetaciones, el diagnóstico de endocarditis debe cuestionarse, ya que 
un ecocardiograma transesofágico negativo tiene un valor predictivo 
negativo muy elevado. El ecocardiograma transesofágico debe prac-
ticarse en todos los casos de sospecha de endocarditis sobre prótesis, 
ya que la técnica transtorácica es muy poco útil en este contexto. Es 
también la técnica de elección en el diagnóstico de vegetaciones en 
portadores de cables de marcapasos o desfibriladores (fig. 61-4). Por 
último, la ecocardiografía transesofágica es también la técnica más 
adecuada para el diagnóstico de los abscesos perivalvulares (fig. 61-5).
Además de su papel en el diagnóstico de la enfermedad, el eco-
cardiograma aporta otros datos pronósticos de gran utilidad: permite 
valorar la gravedad de las lesiones valvulares, el funcionalismo de las 
prótesis en casos de endocarditis protésica, el estado de la función 
cardíaca y la presencia de complicaciones sépticas como los abscesos 
perianulares o las fístulas entre cavidades. Por este motivo, debe repe-
tirse un ecocardiograma cuando en el transcurso de la enfermedad 
aparece o se sospecha alguna complicación como la persistencia del 
síndrome febril o la aparición de nuevos soplos o de signos de insufi-
ciencia cardíaca. Un problema creciente lo constituye la bacteriemia 
estafilocócica nosocomial o relacionada con los cuidados sanitarios. Un 
ecocardiograma muy precoz puede ser negativo. Por ello, se recomienda 
repetirlo a los 10-14 días si existe la sospecha de endocarditis.
Otras técnicas de imagen
Recientemente, la TC y las técnicas de medicina nuclear, en especial 
la PET/TC, han demostrado su utilidad en el diagnóstico de endo-
carditis sobre prótesis valvulares o dispositivos de electroestimulación 
cardíaca, para lo que el ecocardiograma tiene limitaciones, y la PET/
TC y el TC se han incorporado con criterio diagnóstico mayor en la 
endocarditis protésica en las guías europeas del 2015 del diagnóstico 
de la endocarditis infecciosa.
Análisis de laboratorio
Es frecuente la anemia normocítica, la VSG suele estar elevada y en las 
formas agudas es común la leucocitosis con desviación a la izquierda. 
Son habituales las alteraciones del sedimentourinario, especialmente 
la microhematuria. En las formas subagudas o lentas puede haber 
hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, disminución del com-
plemento sérico e inmunocomplejos circulantes. La PCR puede ser 
una determinación muy útil en la endocarditis. Este reactante de fase 
aguda es una glucoproteína que se sintetiza en el hígado como respuesta 
a la IL-6 y aumenta en los procesos infecciosos agudos. La PCR se 
detecta a las 4-6 h, alcanza la concentración máxima a los 2-3 días y 
se normaliza a los 8-10 días de la resolución del proceso infeccioso. La 
PCR es mayor de 5 mg/dL en más del 85% de episodios, superior a 
10 mg/dL en más del 50% de los casos. Una PCR normal va en contra 
del diagnóstico. Además, la PCR puede ser útil para monitorizar la 
respuesta al tratamiento antibiótico. La procalcitonina puede ser de 
mayor utilidad que la PCR para el diagnóstico de la EI. Unos niveles 
plasmáticos en el ingreso de 2,3 ng/mL tuvieron una sensibilidad, una 
especificidad y unos valores predictivos negativo y positivo del 81%, 
el 85%, el 92% y el 72%, respectivamente.
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiográficas son las propias de la cardiopatía de 
base, si esta existe. Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la 
aparición de trastornos de conducción que suelen reflejar la existencia 
de abscesos perianulares aórticos. En algunos casos pueden aparecer 
imágenes de infarto de miocardio secundarios a embolias coronarias.
Radiografía de tórax
Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de cardiopa-
tía de base definirá el tipo de silueta cardíaca. Durante la enfermedad 
debe vigilarse periódicamente la aparición de signos de insuficiencia 
cardíaca. En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores de 
marcapasos o desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares 
bilaterales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de la endocarditis sólo puede establecerse con 
absoluta certeza por medio del examen histológico y microbiológico de 
las vegetaciones obtenidas en el acto quirúrgico o en la necropsia. Desde 
el punto de vista clínico, no existe ningún hallazgo que permita esta-
blecer el diagnóstico con absoluta seguridad, por lo que este se establece 
sobre la base de la presencia de determinadas características clínicas, 
resultado de los hemocultivos y hallazgos del ecocardiograma y de las 
técnicas de imagen, especialmente el ecocardiograma, pero también 
del TAC y del PET/TAC. Se han descrito unos criterios diagnósticos 
que han sido ampliamente validados y reconocidos y recientemente 
actualizados (cuadros 61-1 y 61-2). Se consideran criterios mayores 
la presencia de bacteriemia continua para microorganismos habitual-
mente responsables de endocarditis y la presencia de claras alteraciones 
en las técnicas de imagen: presencia en el ecocardiograma Doppler de 
 Ecocardiograma transesofágico. Se observa una masa 
de 2 cm de diámetro que engloba el cable del desfibrilador (flechas) 
en un paciente con una endocarditis por estafilococos coagulasa 
negativos.
 Ecocardiograma transesofágico. Endocarditis aórti-
ca. Izquierda: válvula aórtica bicúspide en sístole (las flechas señalan 
las dos sigmoideas abiertas). Las flechas localizadas en la aurícula 
izquierda señalan absceso perianular que se extiende a la interfibrosa 
mitroaórtica, con fistulización entre tracto de salida y aurícula izquierda. 
Derecha: la turbulencia localizada en la aurícula izquierda correspon-
de (flecha) a la comunicación del trayecto fistuloso con la aurícula. 
AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VAB: válvula aórtica bicús-
pide; VD: ventrículo derecho.
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559 CAPÍTULO 61 Endocarditis infecciosa
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vegetaciones, abscesos o disfunciones protésicas, imágenes de captación 
positiva en el PET/TAC o SPECT/CT con leucocitos marcados y/o 
lesiones paravalvulares en la TAC. La fiebre, la presencia de cardiopatía 
predisponente o drogadicción, los fenómenos vasculares (incluidos los 
diagnosticados por técnicas de imagen) o inmunológicos y algún dato 
microbiológico (sin cumplir requisitos de criterio mayor) se consideran 
criterios menores. El diagnóstico se considera definitivo cuando existen 
dos criterios mayores, un criterio mayor y tres menores o cinco criterios 
menores. El diagnóstico se considera posible cuando existe un criterio 
mayor y otro menor o tres criterios menores.
Las dificultades diagnósticas de la endocarditis derivan de la gran 
variedad de síntomas con que se puede presentar la enfermedad. 
Ello hace que en muchas ocasiones no se piense en la posibilidad de 
endocarditis hasta etapas avanzadas o ante la presencia de alguna com-
plicación. Hay que pensar en ella no sólo ante cualquier cardiópata que 
presenta un síndrome febril, sino también en pacientes, con cardiopatía 
conocida o sin ella, que padecen accidentes embólicos, abscesos cere-
brales, síntomas neurológicos, hematurias o glomerulonefritis asociados 
a fiebre inexplicada. En las formas de presentación aguda las manifes-
taciones sépticas extracardíacas pueden hacer olvidar el diagnóstico de 
endocarditis. En el cuadro 61-3 se describe cómo debe efectuarse la 
evaluación diagnóstica inicial cuando se sospecha esta entidad.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad se plantea con todas 
las causas de síndrome febril prolongado, neoplasias, vasculitis, lupus 
eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipídico, fiebre reumática o 
mixoma auricular, enfermedades todas que comparten rasgos clínicos 
similares.
PRONÓSTICO
Antes de la era antibiótica la mortalidad de la endocarditis era práctica-
mente del 100% y la causa fundamental de muerte era la insuficiencia 
cardíaca. En nuestros días, la mortalidad global de la enfermedad se 
aproxima al 20%-25% y, además de la insuficiencia cardíaca, las causas 
más comunes de muerte son los accidentes vasculares cerebrales, las 
complicaciones sépticas y el postoperatorio de un recambio valvular 
practicado en la fase activa de la infección.
En la endocarditis sobre válvula nativa las cifras de mortalidad son 
del 15%-20% y dependen sobre todo del microorganismo responsable. 
Así, la mortalidad en una endocarditis sobre válvula nativa por estrep-
tococos del grupo viridans es inferior al 10%, en tanto que puede llegar 
a ser del 25%-30% en casos de infección estafilocócica, neumocócica o 
enterocócica. Otros factores que influyen negativamente en el pronós-
tico son el retraso en establecer el diagnóstico, la edad avanzada, la 
afectación de la válvula aórtica, la bacteriemia persistente (> 7 días 
con hemocultivos positivos) y la aparición de complicaciones mayores 
(embolias, accidentes vasculares cerebrales, absceso paravalvular o 
insuficiencia cardíaca) en el curso de la enfermedad. Las endocarditis 
de adquisición nosocomial o relacionada con los cuidados sanitarios 
constituyen un grupo de especial mal pronóstico, ya que suelen afectar 
a pacientes pluripatológicos, están producidas por microorganismos 
virulentos y resistentes a los antibióticos y las características de los 
pacientes hacen que en muchos casos el tratamiento quirúrgico no 
pueda considerarse.
Los que sobreviven tras un episodio de endocarditis tienen una 
supervivencia a los 10 años del 81%. Es destacable, sin embargo, que 
una proporción superior al 30% requiere recambio valvular en los 
primeros años de seguimiento, especialmente los que han padecido una 
endocarditis aórtica. Por otra parte, el riesgo de sufrir otra endocarditis 
al cabo de los años es superior en estos pacientes que en la población 
de pacientes cardiópatas en general.
La endocarditis derecha del drogadicto es la forma más benigna 
de endocarditis y en más del 90%-95% de los casos se consigue la 
• CUADRO 61-1 
Diagnóstico definitivo
Criterios patológicos (vegetaciones, émbolos o abscesos)
Presencia de microorganismos: mediante su demostración 
por cultivo o tinciones, o
Lesiones histológicas de endocarditis activa en lasvegetaciones 
o abscesos intracardíacos
Criterios clínicos
Dos criterios mayores (hemocultivos y soplo/vegetaciones), o
Un criterio mayor y tres criterios menores, o
Cinco criterios menores
Diagnóstico posible
Un criterio mayor y uno menor
Tres criterios menores
Diagnóstico rechazado
Cuando existe un diagnóstico alternativo evidente, o
Resolución del síndrome endocardítico, con ≤ 4 días de tratamiento 
antibiótico, o
Falta de evidencia patológica de endocarditis infecciosa 
en la intervención quirúrgica o autopsia después de un máximo 
de 4 días de tratamiento antibiótico
Adaptado de las Guías de Endocarditis Infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiología 
del año 2015.
• CUADRO 61-2 
Criterios mayores de endocarditis
Hemocultivos positivos
Microorganismo típico de EI (dos hemocultivos no simultáneos)
Estreptococos del grupo viridans, S. bovis, microorganismos 
del grupo HACEK o Staphylococcus aureus o enterococo 
en ausencia de un foco primario, o
Hemocultivos persistentemente positivos
Hemocultivos positivos separados por 12 h o más, o
Tres de tres hemocultivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos 
no simultáneos positivos separados 1 h como mínimo 
entre el primero y el último
Hemocultivo o serología positiva (IgG anti-fase I > 1/800) 
para Coxiella burnetti
Técnicas de imagen
Ecocardiograma positivo para endocarditis (ETT/ETE):
Vegetación/masa intracardíaca oscilante sobre una válvula o estructura 
subyacente, o en la zona de un jet de regurgitación o sobre material 
implantado, en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o
Absceso, o
Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular
Evidencia de lesión paravalvular en el TAC
Captación patológica periprotésica en la PET/TC o SPECT/TC 
con leucocitos marcados
Criterios menores de endocarditis
Factores predisponentes: cardiopatía predisponente o drogadicción
Fiebre mayor o igual a 38 °C
Fenómenos vasculares (tanto clínicos como documentados por técnicas 
de imagen): embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos, 
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias 
conjuntivales y lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, 
manchas de Roth, factor reumatoideo
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos, pero sin reunir los 
criterios mayores anteriormente definidos o evidencia serológica 
de infección activa por un microorganismo que pueda causar EI
EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografía 
transtorácica.
Adaptado de las Guías de Endocarditis Infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiología 
del año 2015.
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560 SECCIÓN II I Cardiología
curación con tratamiento antibiótico. La presencia de grandes vege-
taciones tricuspídeas (> 2 cm) y de distrés respiratorio del adulto se 
asocia de forma independiente a una mayor mortalidad. La infección 
por el HIV en los UDVP empeora el pronóstico, independiente-
mente de la afección de las válvulas izquierdas, en aquellos pacientes 
gravemente inmunodeprimidos (linfocitos CD4 < 200/µL o con 
criterios de sida).
La endocarditis sobre prótesis valvular es la forma más grave de 
endocarditis. En las formas precoces y en todos los casos debidos a 
estafilococos las cifras de mortalidad superan el 50%. La endocarditis 
sobre marcapasos y desfibriladores tiene una elevada morbilidad y una 
mortalidad de alrededor del 10%.
TRATAMIENTO
Normas generales
El abordaje de la endocarditis es muy complejo y requiere de consulta 
con muchos especialistas. Las Unidades de Endocarditis (Endocar-
ditis team), formadas por cardiólogos, especialistas en enfermedades 
infecciosas, microbiólogos, expertos en imagen y cirujanos cardíacos, 
se han mostrado muy útiles tanto para mejorar el diagnóstico como 
para tomar las decisiones terapéuticas más adecuadas. Actualmente, 
los buenos resultados obtenidos aconsejan que los pacientes con 
esta enfermedad sean atendidos en centros que dispongan de estas 
unidades.
El tratamiento de la endocarditis se basa en la administración del anti-
biótico más adecuado, en las dosis necesarias y durante el tiempo suficien-
te para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocárdicas 
(tabla 61-2). Este tratamiento requiere, en algunos casos, complemento 
con la resección quirúrgica de las válvulas afectas. Los antibióticos han 
de ser bactericidas, ya que los bacteriostáticos pueden suprimir la bac-
teriemia, pero no erradicar la infección. Los antibióticos más utilizados 
son los β-lactámicos, que pueden emplearse asociados a aminoglucósi-
dos. Esta asociación ha demostrado sinergia en los estudios in vitro y 
clínicamente consigue una desaparición más rápida de la bacteriemia y 
de la fiebre. Además, esta asociación es imprescindible para lograr un 
efecto bactericida ante microorganismos tolerantes a los β-lactámicos, 
como los enterococos y algunas cepas de estreptococos. Sin embargo, 
en los últimos años ha habido cuatro cambios importantes en el trata-
miento antibiótico de la EI: 1) las indicaciones y el patrón de uso de los 
aminoglucósidos han cambiado y ya no se recomiendan en endocarditis 
estafilocócica sobre válvula nativa, porque sus beneficios clínicos no se 
han demostrado y aumenta la toxicidad renal; cuando se indican en 
otras endocarditis (p. ej., la enterocócica), deben administrarse en una 
sola dosis diaria con el fin de reducir la nefrotoxicidad; 2) la rifampicina 
sólo debe utilizarse en las endocarditis protésicas después de 3-5 días de 
tratamiento antibiótico eficaz, una vez que se haya aclarado la bacterie-
mia; el motivo es doble: por un lado, con el fin de evitar la selección 
de variantes resistentes y, por otro, debido al efecto antagonista de las 
combinaciones de antibióticos con rifampicina contra las bacterias planc-
tónicas; por el contrario, existe sinergia contra las bacterias durmientes 
de las biocapas; 3) la daptomicina se ha incorporado al tratamiento de la 
endocarditis estafilocócica y enterocócica; cuando se administra, se debe 
dar en dosis altas (≥ 10 mg/kg una vez al día) y debe combinarse con un 
segundo antibiótico (β-lactámicos, fosfomicina) con el fin de aumentar 
su actividad y evitar el desarrollo de resistencias, y 4) la combinación 
de dos β-lactámicos (ampicilina y ceftriaxona) es eficaz y segura para el 
tratamiento de la endocarditis por E. faecalis, independientemente de si 
tiene o no alta resistencia a los aminoglucósidos.
Los antibióticos han de utilizarse en dosis altas y por vía i.v. para 
conseguir un gradiente alto entre la concentración de antibiótico en 
el plasma y en el interior de la vegetación que asegure su penetración. 
Por último, el tratamiento debe ser prolongado (4-6 semanas en las 
TABLA 61-2
Vegetación séptica Tratamiento antibiótico
Ausencia de leucocitos Antibióticos bactericidas
Combinaciones sinérgicas
Ausencia de 
vascularización
Dosis altas de antibióticos i.v. para su 
difusión en el interior de la vegetación
Tener en cuenta en los patrones de 
difusión de los antibióticos en el 
interior de la vegetacióna
Inóculo elevado (109-1010 
CFU/g) Potencial aparición 
de cepas resistentesb
Administrar los antibióticos 
β-lactámicos y los glucopéptidos 
a intervalos adecuados para evitar 
el crecimiento bacterianoc
Población bacteriana con 
metabolismo disminuido
Tratamiento prolongado 
(4-6 semanas)d
Riesgo de destrucción 
valvular, de extensión local 
y de metástasis
Combinaciones sinérgicas 
de antibióticos con una actividad 
bactericida rápida
aLos β-lactámicos difunden por gradiente, con concentraciones más altas en la 
periferia de la vegetación que en su interior; los aminoglucósidos, la rifampicina, la 
daptomicina y las quinolonas difunden de forma homogénea y los glucopéptidos se 
concentran sólo en la periferia de la vegetación.
bAl existir un inóculo tan elevado puede haber algunas cepas resistentes (p. ej., 
quinolonas, rifampicina) que se seleccionen durante el tratamiento. Por otra parte, 
algunos antimicrobianospueden perder actividad (efecto inóculo).
cLos antibióticos β-lactámicos y los glucopéptidos actúan sobre la pared celular de las 
bacterias y no tienen efecto postantibiótico (EPA). Por tanto, puede existir crecimiento 
bacteriano cuando las concentraciones plasmáticas son menores que la CIM de las 
bacterias. Los aminoglucósidos y quinolonas tienen un EPA prolongado, por lo que 
inhiben el crecimiento bacteriano durante períodos prolongados y ello puede permitir 
su administración una vez al día.
dLos antibióticos β-lactámicos y los glucopéptidos sólo son activos cuando las 
bacterias se multiplican y sintetizan sobre la pared celular. Por tanto, no son activos 
sobre la población bacteriana metabólicamente latente. La daptomicina despolariza la 
membrana celular de las bacterias, tiene un efecto bactericida rápido y destruye las 
bacterias que están tanto en fase de crecimiento como en reposo.
• CUADRO 61-3 
Anamnesis y exploración física
Identificar factores predisponentes y signos y síntomas de EI
Analítica general
Analítica general básica, VSG, PCR o procalcitonina y sedimento de orina
Estudios microbiológicos
Tres hemocultivos no simultáneos en 1 h. Si el paciente ha tomado 
antibióticos, efectuarlos con medios de cultivo con resinas. Si son 
negativos, considerar la realización de serologías para Brucella, 
Coxiella burnetii, Chlamydia, Bartonella, Legionella y hongos
Tinción de Gram y cultivo del material obtenido de una metástasis séptica, 
émbolo o vegetación (extraídos por punción o mediante cirugía)
Biología molecular (16S, 18S) del material obtenido mediante cirugía 
(vegetaciones, émbolos)
Pruebas de imagen
Radiografía de tórax
Ecocardiografía (ETT/ETE)
PET/TC, TC y/o gammagrafía con leucocitos marcados cardíaca y corporal
Otras según sintomatología (ecografía, RM, TC, angio-RM cerebral)
Otras pruebas
ECG
ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografía transtorácica; PCR: proteína C 
reactiva.
CFU: unidad formadora de colonias.
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561 CAPÍTULO 61 Endocarditis infecciosa
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formas más habituales) para evitar las recidivas y erradicar los posibles 
focos metastásicos. En ocasiones puede ser recomendable iniciar un 
tratamiento empírico, siempre tras la toma de al menos tres hemoculti-
vos, pero antes de disponer de su resultado. Este tratamiento empírico 
está justificado cuando la sospecha diagnóstica es muy elevada (p. ej., 
cuadro clínico muy sugestivo e imágenes claras de vegetaciones en el 
ecocardiograma) y, sobre todo, cuando la forma de presentación es 
aguda, ya que en estos casos la aparición de complicaciones graves en 
las primeras horas o días no es infrecuente. Las pautas antibióticas que 
se han de utilizar en este contexto dependerán de cada caso: se empleará 
una pauta para estreptococos del grupo viridans y enterococos en casos 
de endocarditis sobre válvula nativa de presentación subaguda y se 
cubrirá la posibilidad de infección estafilocócica y enterocócica en todas 
las formas de presentación aguda, en las endocarditis protésicas, en los 
UDVP y en la endocarditis nosocomial o relacionada con los cuidados 
sanitarios. Por tanto, se recomienda como tratamiento empírico la 
combinación de ampicilina y gentamicina en la presentación suba-
guda, añadiendo cloxacilina en las formas agudas, de la endocarditis 
nativa o protésica tardía de origen comunitario y la combinación de 
daptomicina con un β-lactámico en la endocarditis protésica precoz, 
nosocomial o relacionada con los cuidados sanitarios.
Los criterios de buena respuesta al tratamiento antibiótico son la 
apirexia y la negativización de los hemocultivos. La persistencia del 
cuadro febril o la aparición de fiebre durante el tratamiento plantean 
varias posibilidades diagnósticas que deben descartarse en cada caso: 
fiebre medicamentosa, flebitis en relación con la vía de administración 
del antibiótico (catéter) y absceso extracardíaco o intracardíaco o de 
embolias sépticas. Deben efectuarse hemocultivos de control a los 3 
días de iniciarse el tratamiento antibiótico y a los 7 días si a los 3 días 
son positivos. La persistencia de hemocultivos positivos más de 7 días 
con un tratamiento antibiótico apropiado es un factor de mal pronós-
tico y estos pacientes deben ser considerados para cirugía cardíaca.
Debe aprovecharse el ingreso hospitalario para efectuar la búsqueda 
y, en su caso, la erradicación de la puerta de entrada de la infección, 
como focos dentarios en casos de formas estreptocócicas o afección 
urológica o gastrointestinal en casos de infecciones por enterococo o 
S. bovis. Una vez finalizado el tratamiento antibiótico, deben efectuarse
hemocultivos de control antes de asegurar la curación bacteriológica.
Habitualmente se recomienda la práctica de hemocultivos a las 48 h
de finalizado el tratamiento y posteriormente al mes. Si aparece una
recidiva (generalmente durante el primer mes), se tratará de nuevo
médicamente y se planteará el recambio valvular si se trata de gérmenes
de tratamiento difícil o muy virulentos o si la endocarditis es protésica.
El tratamiento anticoagulante no está indicado en la endocarditis. 
De todas formas, si la cardiopatía de base lo hace necesario, como 
ocurre en los pacientes portadores de prótesis valvulares, el tratamiento 
debe mantenerse. En estos casos es prudente sustituir los dicumarínicos 
por heparina las primeras semanas de tratamiento, ya que durante este 
período el riesgo embólico es el más alto y si aparecen embolias cere-
brales podrá suspenderse con más rapidez la anticoagulación.
Tratamiento domiciliario
Las instituciones que dispongan de unidades de hospitalización 
a domicilio podrían incluir en sus programas de tratamiento antibiótico 
domiciliario a pacientes con endocarditis no complicada por estrep-
tococos del grupo viridans, S. gallolyticus, enterococos, estafilococos 
o por microorganismos del grupo HACEK que reciban tratamiento
antibiótico con una dosis única al día de antibióticos (p. ej., ceftriaxona,
daptomicina, dalbavancina) o a través de bombas de infusión, tras
haber sido evaluados exhaustivamente, considerados de bajo riesgo
y tratados los primeros 10-14 días en el hospital. Recientemente se
ha demostrado en un ensayo clínico aleatorizado que este mismo
tipo de pacientes con endocarditis no complicadas pueden finalizar el
tratamiento antibiótico por vía oral en el domicilio utilizando combi-
naciones de dos antibióticos orales.
Tratamiento antibiótico
Una vez aislado el microorganismo y conocida su sensibilidad anti-
biótica, debe adecuarse el tratamiento antibiótico. En la tabla 61-3 
se especifica el tratamiento recomendado para las endocarditis por 
estreptococos del grupo viridans (incluido S. gallolyticuss), enterococos, 
estafilococos y microorganismos del grupo HACEK.
Estreptococos del grupo viridans 
o Streptococcus bovis sensibles a la penicilina
Más del 80% de las cepas de estreptococos del grupo viridans son 
sensibles a la penicilina (concentración inhibitoria mínima [CIM] 
≤ 0,125 mg/mL). Los regímenes terapéuticos indicados en la tabla 61-3 
tienen una eficacia similar y un índice de curaciones superior al 98%. 
El tratamiento de elección en la endocarditis sobre válvula nativa no 
complicada en pacientes con función renal normal y sin afección del 
par craneal VIII es la combinación de penicilina G o ceftriaxona y 
gentamicina durante 2 semanas, que además permite una hospitali-
zación más corta.
Las pautas de 4 semanas con penicilina o ceftriaxona evitan la 
nefrotoxicidad de los aminoglucósidos y, cuando se utiliza, la cef-
triaxona puede permitir el tratamiento domiciliario al poder adminis-
trarse una sola vez al día. La penicilina G sódica se puede administrar 
intermitentemente o en infusión continua (en 24 h).
La vancomicina o la teicoplanina administradas durante 4 semanas 
son los antibióticos de elección en los pacientes que presentan hiper-
sensibilidad de tipo inmediato a la penicilina o a otros β-lactámicos. 
La teicoplaninapuede administrarse una vez al día por vía i.v. en bolo 
(dosis inicial de 6 mg/kg/12 h durante 3 días, seguida de 6-10 mg/kg/
día), lo que puede facilitar su uso domiciliario.
En pacientes que presentan una endocarditis nativa complicada, 
protésica o una infección de otro material protésico, la pauta reco-
mendada es de 6 semanas de penicilina G o ceftriaxona asociada a 
gentamicina durante las 2 primeras semanas. Si el paciente es alérgico 
a los β-lactámicos, debe administrarse vancomicina o teicoplanina. La 
daptomicina en monoterapia no debería administrarse, ya que estos 
microorganismos desarrollan in vitro alto nivel de resistencia.
Estreptococos del grupo viridans 
con concentración inhibidora mínima 
para la penicilina de 0,25-0,5 mg/mL, cepas 
tolerantes y variantes nutricionales 
(Abiotrophia spp., Granulicatella spp.)
El tratamiento de las endocarditis en estos casos y en los causados por 
cepas tolerantes a la penicilina (relación concentración bactericida 
mínima [CBM]/CIM > 32) o con requerimientos nutricionales (Abio-
trophia spp., Granulicatella spp.) consiste en penicilina G o ceftriaxona 
durante 4 semanas y gentamicina durante 2 semanas (v. tabla 61-3). En 
los casos de alergia a la penicilina, esta se sustituye por vancomicina o 
teicoplanina. Si el paciente es portador de una prótesis o la endocarditis 
sobre válvula nativa es complicada, debería prolongarse el tratamiento 
hasta 6 semanas.
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus 
pyogenes (grupo A) y estreptococos 
de los grupos B, C y G
La endocarditis causada por estos gérmenes es relativamente poco fre-
cuente, sin que existan largas series de casos mediante evaluación de dis-
tintas pautas terapéuticas. En la endocarditis causada por neumococo 
debe conocerse la sensibilidad a la penicilina. En los últimos años se ha 
observado un aumento en el número de neumococos con sensibilidad 
intermedia a la penicilina (CIM de 0,125-2 mg/L) o con alta resistencia 
a la misma (CIM ≥ 4 mg/L). De la misma manera, también está en 
aumento la resistencia del neumococo a otros antibióticos como las 
cefalosporinas. En el caso de una endocarditis por neumococo sensible 
a la penicilina (CIM ≤ 0,06 mg/L), puede administrarse penicilina G 
(12-18 MU/día, i.v. repartidos en 6 dosis) o ceftriaxona (2 g/día). Si la 
resistencia es intermedia, pueden administrarse altas dosis de penicilina 
G (24 MU/día, i.v. repartidos en 6 dosis) si no existe afección meníngea 
o una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, 12 g/día, o
ceftriaxona, 2 g/día). Si la resistencia es alta, la vancomicina (2 g/día) 
es el antibiótico de elección. Si existe meningitis concomitante, véase 
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562 SECCIÓN II I Cardiología
TABLA 61-3 viridans
S. bovis a
Microorganismos Pautas de elección
Duración 
(semanas) Pautas en alérgicos a la penicilina
Duración 
(semanas)
Estreptococos del grupo viridans o 
S. bovis sensibles a la penicilina G
(CIM ≤ 0,12 µg/mL)b
Penicilina G, 12-18 MU/día en 6 dosis 
i.v., o
4-6 Vancomicinac 30 mg/kg/24 h dividida 
en 2 dosis i.v., o
4-6
Ceftriaxonae, 2 g/día i.v./i.m. 4-6 Teicoplaninad, 6-10 mg/kg/12 h las 9 
primeras dosis y cada 24 h a partir de 
la décima dosis por vía i.v./i.m.
Penicilina G o ceftriaxona (mismas 
dosis) más gentamicina, 3 mg/kg 
cada 24 h i.m./i.v.
2
Estreptococos del grupo viridans o 
S. bovis con sensibilidad intermedia
a la penicilina G (CIM > 0,12 y
≤ 0,5 µg/mL), cepas tolerantes
y variantes nutricionalesb
Penicilina G o ceftriaxona (misma 
dosis)
4-6 Vancomicina (misma dosis), o 4-6
más gentamicina (misma dosis) 2 Teicoplanina (misma dosis)
Estreptococos del grupo viridans 
con resistencia a la penicilina 
(CIM > 0,5 µg/mL)
Penicilina G, 24 MU/día i.v., o 
ampicilina, 12 g/día i.v. en 6 dosis, más 
gentamicinaf, 3 mg/kg cada 24 h i.m./i.v.
4-6 Vancomicina (misma dosis) más 
gentamicina (misma dosis)
6
Enterococcus faecalis sin alta 
resistencia a los aminoglucósidos 
(CIM gentamicina ≤ 500 mg/L)g
Ampicilina, 12 g/día i.v. en 6 dosis 4-6 Vancomicina (misma dosis) más 
gentamicina (misma dosis)
6
más gentamicinaf, 3 mg/kg cada 
24 h i.v., o
2
más ceftriaxona, 2 g/12 h i.v. 4-6
Enterococcus faecalis con alta 
resistencia a los aminoglucósidos 
(CIM gentamicina > 500 mg/L)g
Ampicilina, 12 g/día i.v. en 6 dosis, 
más ceftriaxona, 2 g/12 h i.v.
4-6 Daptomicina 10 mg/kg/24 h i.v. más 
β-lactámicos o fosfomicina 2 g/6 h i.v.
6
Estafilococos (S. aureus) o ECN 
(S. epidermidis u otros) sobre 
válvula nativah,i
Sensible a meticilina, endocarditis 
derecha (UDVP) no complicada:
Cefazolina 6 g/día en 3 dosis i.v. 4
Cloxacilina, 12 g/día en 6 dosis i.v. 2 Ciprofloxacino, 750 mg/12 h p.o. más 4
rifampicina, 300 mg/12 h p.o. 4
 Daptomicina (misma dosis) más 
β-lactámicos o
4
fosfomicina (misma dosis) 4
Sensible a meticilina, endocarditis 
izquierda:
Cefazolina 6 g/día en 3 dosis i.v. 4-6
Cloxacilina, 12 g/día en 6 dosis i.v. 4-6 Daptomicina (misma dosis) 4-6
más fosfomicina (misma dosis) 4-6
Resistente a meticilina: CIM 
vancomicina ≤ 1 mg/L
Daptomicina (misma dosis) 4-6
 Vancomicina (ajustar dosis a Cmin 
20 mg/L) o
4-6 más fosfomicina (misma dosis) 4-6
 Daptomicina (misma dosis) más 
cloxacilina o ceftarolina (misma 
dosis) o fosfomicina (misma dosis)
4-6
CIM vancomicina > 1 mg/L 4-6
 Daptomicina (misma dosis) más 
cloxacilina o ceftarolina (misma 
dosis) o fosfomicina (misma dosis)
Estafilococos (S. aureus) o ECN 
(S. epidermidis u otros) sobre 
válvula protésica u otro cuerpo 
extrañoj
Sensible a meticilina: Vancomicina (misma dosis) más ≥ 6
Cloxacilina, 12 g/día en 6 dosis ≥ 6 rifampicina, 300 mg/8 h p.o. más ≥ 6
 i.v., más rifampicina, 300 mg/8 h ≥ 6 gentamicina (misma dosis) 2
 i.v./p.o., más gentamicina (misma
dosis)
2
Resistente a meticilina: Misma pauta
 Vancomicina (ajustar dosis a Cmin 
20 mg/L) más rifampicina,
≥ 6
300 mg/8 h i.v./p.o., más ≥ 6
gentamicina (misma dosis) 2
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563 CAPÍTULO 61 Endocarditis infecciosa
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el tratamiento antibiótico de la meningitis neumocócica (v. cap. 251, 
Infecciones meningocócicas). En las endocarditis por los estreptococos 
de los grupos A, B, C y G el tratamiento de elección es penicilina G 
o una cefalosporina (cefazolina o ceftriaxona) durante 4-6 semanas y
algunos autores sugieren añadir gentamicina las 2 primeras semanas.
Enterococos y estreptococos del grupo viridans 
resistentes a la penicilina (CIM > 0,5 mg/L)
Aunque algunas guías clínicas consideran que los estreptococos del 
grupo viridans son resistentes a la penicilina cuando la CIM es superior 
a 0,5 mg/L, otras indican que cuando la CIM oscila entre 0,25 y 
2 mg/L existe resistencia intermedia y que las cepas resistentes son 
aquellas que tienen una CIM superior o igual a 4 mg/L. En cualquier 
caso, entre el 15% y el 20% de las cepas de estreptococos del grupo 
viridans tienen valores de CIM a la penicilina superiores a 0,5 mg/L y 
estos casos deben tratarse como una endocarditis enterocócica.
La endocarditis enterocócica está causada principalmente por Ente-
rococcus faecalis (90% de los casos) y, más raramente, por Enterococcus 
faecium (5% de los casos) u otras especies. E. faecalis tiene valores 
de CIM a penicilina y ampicilina (1-8 mg/L) más elevados que los 
estreptococos del grupo viridans. E. faecium suele ser resistente a estos 
antibióticos (CIM > 8 mg/L). La endocarditis enterocócica plantea dos 
grandes problemas. En primer lugar, los enterococos son tolerantes a 
los antibióticos en monoterapia, y la erradicación requiere la adminis-
tración prolongada (hasta 6 semanas) de combinaciones sinérgicas y 
bactericidas de ampicilina con aminoglucósidos (p. ej., gentamicina) 
o de dos β-lactámicos (p. ej., ampicilina más ceftriaxona, que originan
una saturación complementaria de todas las proteínas de unión a la
penicilina [PBP, del inglés peniciline binding proteines] en E. faecalis).
En segundo lugar, hay cepas de Enterococcus spp. que pueden ser resis-
tentesa múltiples antibióticos, incluyendo los aminoglucósidos (resis-
tencia de alto nivel), los β-lactámicos (a través de la modificación de la 
PBP5 y a veces por producción de β-lactamasas), y a la vancomicina.
La combinación de ampicilina o vancomicina con gentamicina o 
estreptomicina tiene un efecto sinérgico y bactericida frente a dicho 
microorganismo y constituye el tratamiento de elección de esta endo-
carditis (v. tabla 61-3). Un gran avance ha sido demostrar que en la 
endocarditis por E. faecalis la gentamicina puede administrarse una 
sola vez al día y el tratamiento puede acortarse a las 2 semanas, con 
lo que se reduce notablemente la toxicidad renal. Sin embargo, este 
efecto bactericida sinérgico desaparece cuando los enterococos presentan 
resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos (CIM > 500 µg/mL de 
gentamicina o > 1.000 µg/mL de estreptomicina), una situación clínica 
relativamente frecuente. Por ello, es muy importante conocer con detalle 
en cada aislado de endocarditis su patrón de sensibilidad antibiótica. 
Otro gran avance ha sido demostrar in vitro, en modelos animales y en 
ensayos clínicos y estudios de cohortes, que la combinación de ampicilina 
con cefalosporinas de tercera generación (p. ej., ceftriaxona) es sinérgica 
y bactericida en cepas de E. faecalis sin resistencia a las penicilinas con 
o sin alto nivel de resistencia a los aminoglucósidos. En la actualidad,
esta combinación de ampicilina y ceftriaxona es tan eficaz y más segura
que la combinación de ampicilina y gentamicina para el tratamiento de
la endocarditis por E. faecalis sin alto nivel de resistencia a los amino-
glucósidos y es el tratamiento de elección cuando existe alto nivel de
resistencia a los aminoglucósidos (v. tabla 61-3). Esta combinación no
es útil para el tratamiento de la endocarditis por E. faecium.
En algunas áreas geográficas, una importante proporción de 
infecciones enterocócicas (sobre todo E. faecium) está producida por 
cepas con resistencia a la penicilina, a la vancomicina o a las dos. La 
resistencia intrínseca a la penicilina y a la ampicilina (por alteración 
de las proteínas fijadoras de penicilina) ha aumentado en frecuencia 
TABLA 61-3 viridans
S. bovis (cont.)
Microorganismos Pautas de elección
Duración 
(semanas) Pautas en alérgicos a la penicilina
Duración 
(semanas)
HACEKk Ceftriaxona (misma dosis), o 4-6 Ciprofloxacino, 400 mg/8-12 h i.v. 4-6
 Ampicilina, 12 g/día en 6 dosis i.v., 
más gentamicina (misma dosis)
4-6
aLas dosis recomendadas deben ajustarse en pacientes con alteración de la función renal. La dosificación de los aminoglucósidos o de los glucopéptidos en función del peso (dosis en 
mg/kg) produce concentraciones más elevadas en pacientes obesos, por lo que en estos casos la dosis debe administrarse en función del peso ideal. En caso de alergia a las penicilinas, no 
deben utilizarse cefalosporinas si existe antecedente de anafilaxis a la penicilina por la potencial alergia cruzada entre las cefalosporinas y las penicilinas. La ceftriaxona, la teicoplanina y la 
daptomicina, antibióticos que se administran una vez al día, se utilizan en los programas de hospitalización a domicilio. Microorganismos del grupo HACEK: Haemophilus spp., 
Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella spp.
bLa duración del tratamiento antibiótico es de 6 semanas en la endocarditis protésica. El tratamiento durante 2 semanas sólo se puede realizar en la endocarditis sobre válvula nativa no 
complicada, en pacientes sin afectación renal ni del par craneal VIII ni endocarditis por Abiotrophia, Granulicatella o Gemella spp.
cEn la endocarditis por estreptococos del grupo viridans, las concentraciones séricas de vancomicina obtenidas 1 h después de su infusión oscilan entre 30-45 mg/L y el valle es 
10-15 mg/L. En la endocarditis estafilocócica, deben obtenerse niveles valle de 20 mg/L, por lo que la dosis administrada puede incrementarse a 45-60 mg/kg/día dividida en 2-3 dosis. 
La vancomicina debe administrarse lentamente por vía i.v. (1-2 h) para reducir el riesgo del «síndrome del hombre rojo» secundario a la liberación de histamina.
dLas concentraciones séricas pico y valle de la teicoplanina son de 30-40 mg/L y 10-12 mg/L, respectivamente. La teicoplanina puede administrarse por vía i.v. en bolo o por vía i.m. 
Su posología una vez al día permite su uso en programas de hospitalización a domicilio.
eSu posología una vez al día permite su uso en programas de hospitalización a domicilio. La administración i.m. es dolorosa.
fLos niveles pico y valle de gentamicina cuando se administra cada 8 h son de 3-4 mg/L y < 1 mg/L, respectivamente.
gHay algunas cepas con alta resistencia a la gentamicina que no la presentan a la estreptomicina, pudiéndose utilizar este aminoglucósido. Las pautas recomendadas para Enterococcus 
faecium son similares, a excepción de que la combinación de ampicilina más ceftriaxona no es eficaz. Para enterococos con resistencia a la vancomicina, la combinación de daptomicina 
con β-lactámicos (ceftarolina, ertapenem o ampicilina) o fosfomicina es la recomendada. La duración del tratamiento es de 6 semanas en la endocarditis sobre válvula nativa cuando la 
duración de los síntomas es de más de 3 meses o en casos de endocarditis protésica.
hSi los estafilococos son sensibles a la penicilina (CIM ≤ 0,1 µg/mL), puede sustituirse la cloxacilina por penicilina G sódica (24 MU/día en 6 dosis) durante 4-6 semanas. En casos 
graves de endocarditis por S. aureus sensible a meticilina, algunos autores recomiendan añadir daptomicina a la cloxacilina. Cuando se utiliza la vancomicina para el tratamiento de una 
endocarditis por S. aureus resistente a meticilina, se recomienda que el cociente área bajo la curva (ABC)/CIM sea > 400. En estudios de bacteriemia, la daptomicina es superior a la 
vancomicina cuando la CIM a la vancomicina es > 1 mg/L.
iLa duración del tratamiento puede ser de 4 semanas si la respuesta clínica y microbiológica (hemocultivos negativos a los 3 días) es buena, no existen complicaciones (abscesos cardíacos, 
afectación del sistema nervioso central o metástasis sépticas) ni prótesis valvulares. En caso contrario, el tratamiento antibiótico debe prolongarse 6 semanas.
jExiste muy poca experiencia con daptomicina, aunque algunos autores prefieren utilizar este antibiótico en lugar de la vancomicina. La rifampicina es muy importante en las infecciones 
sobre cuerpos extraños y se recomienda administrarla 5 días más tarde que los otros dos antibióticos, una vez aclarada la bacteriemia. La gentamicina se utiliza para evitar el desarrollo 
de resistencia a la rifampicina. Su eficacia en infecciones por S. aureus es controvertida (v. texto). La rifampicina aumenta los requerimientos de dicumarínicos, metadona y anticonceptivos 
orales (inductor enzimático).
kEl tratamiento de 6 semanas se reserva a los pacientes con prótesis valvulares. Las quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino o moxifloxacino) están sólo recomendadas en pacientes que no 
toleren los β-lactámicos.
ECN: estafilococos coagulasa negativos; CIM: concentración inhibitoria mínima; Cmin: concentración en el valle; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral.
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564 SECCIÓN II I Cardiología
y desde 1983 se ha objetivado la producción de β-lactamasas en E. 
faecalis, aunque no se ha descrito en Europa. Esta forma de resistencia 
a la penicilina no se detecta con las CIM realizadas con los métodos 
estándar. La detección requiere utilizar la nitrocefina (una cefalos-
porina cromógena). La vancomicina es el antibiótico de elección; 
mientras que si la resistencia a la penicilina depende de la producción 
de β-lactamasas, se puede utilizar la combinación de penicilinas con 
inhibidores de β-lactamasas (p. ej., ampicilina-sulbactam), imipenem 
(que resiste la hidrólisis) o vancomicina con gentamicina para conseguir 
un efecto sinérgico. Para los microorganismos resistentes a la penicilina 
y a la vancomicina debe conocerse la