Hipertermia maligna y embarazo

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INTRODUCCIÓN
La hipertermia maligna (HM) es un síndrome farmaco-
genético de potencial fatalidad ocasionado por un desor-
den en la homeostasia del calcio del sistema musculoes-
quelético; se caracteriza por contractura muscular y una
crisis hipermetabólica posterior a la exposición de agen-
tes disparadores como pueden ser los anestésicos haloge-
nados inhalatorios y los relajantes musculares despolari-
zantes entre otros, así como algunos factores ambienta-
les, y rara vez en humanos el ejercicio vigoroso y el
estrés, y se ha publicado incluso que hasta el coito puede
dispararlo.1,2 3,4,5
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
El primer reporte de hipertermia maligna se publicó en
la revista JAMA en 1900 (Heat Stroke as a Postoperative
Complication) y es hasta 1960 que la hipertermia malig-
na fue identificada como tal por primera vez por
Denborough y Novell, en un joven paciente australiano
de 21 años de edad sometido a una cirugía ortopédica
con antecedentes familiares para esta predisposición.2,5,6
La incidencia de este síndrome es mayor en poblaciones
pequeñas donde puede haber sobrecarga genética (fami-
liares con familiares).
Desde el punto de vista estadístico hay muchas
variables por diversos autores, sin embargo tanto en
Europa como en EUA este síndrome se puede presentar
en la población pediátrica hasta en 1:15 000 anestesias y
en pacientes adultos hasta en 1:40 000 anestesias.5 La
mayor incidencia ha sido reportada en pacientes pediá-
tricos, toda vez que es en ellos donde se utiliza en mayor
grado la anestesia inhalatoria seguida de succinilcolina
para facilitar la intubación traqueal. La hipertermia
maligna es rara en mayores de 50 años y menores de 2
años, con una predominancia del sexo masculino, ya que
al parecer existen factores hormonales protectores para
la mujer. Su presentación es rara durante el embarazo
pero se puede presentar no sólo bajo anestesia sino en los
esfuerzos de pujo en el 2º estadio del trabajo de parto.16
Hay un estudio que confirma la menor incidencia de
hipertermia maligna en las mujeres embarazadas compa-
radas con el resto de la población.8,10,13
Se han publicado en la literatura mundial muy pocos
casos por la rareza de su aparición y la mayoría han sido
relacionados a pacientes parturientas susceptibles a
hipertermia maligna. La posibilidad de que esto sea así,
se debe al tipo de anestesia que se utiliza con ellas duran-
te el trabajo de parto, ya que en la actualidad es mucho
más frecuente la administración de anestesia regional. La
distribución geográfica y racial no tiene preferencia ya
que se han reportado casos en Europa, Asia, América y
Sudáfrica.10,12 Durante el decenio de 1960 la tasa de
mortalidad de las crisis de hipertermia maligna llegó
hasta 80 a 90%, lo que podría asociarse a la poca o nula
vigilancia de los pacientes. En la actualidad, gracias a un
mejor conocimiento de la afección y al empleo generali-
zado de la monitorización transoperatoria de capnografía
y de la temperatura corporal, al uso de nuevos anestési-
cos inhalatorios y de relajantes musculares no despolari-
zantes, o bien a la aplicación de técnicas regionales más
refinadas, se ha logrado reducir en forma considerable la
incidencia de los casos mortales de hipertermia maligna.
Pudiera hablarse de cifras exactas pero es claro que este
síndrome no es un problema poco común cuando se
busca, y una vez que se presenta los daños pueden pro-
ducir incapacidad permanente o la muerte con cierta fre-
cuencia.17,39
Este síndrome se ha estudiado con intensidad, lle-
gando a conocerlo en forma progresiva; se introdujo el
dantrolene (Dantrium) para su tratamiento, además de
que hoy por hoy se cuenta con mejores recursos tanto
humanos como tecnológicos para el apoyo vital de los
pacientes que lo presentan, con lo que se ha logrado
reducir la mortalidad a una tasa inferior al 5%.
FISIOPATOLOGÍA
Los agentes desencadenantes de la hipertermia maligna
incluyen el uso de anestésicos halogenados inhalatorios y
Capítulo 
Hipertermia maligna y embarazo
de relajantes musculares despolarizantes (succinilcoli-
na), pero se han descrito también otros factores(cuadro
51–1). 11,39,40
La sintomatología clínica de la hipertermia maligna
es consecuencia del incremento sin control del calcio
intracelular del músculo esquelético y el subsiguiente
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y el excesi-
vo metabolismo celular. La repentina liberación del cal-
cio desde el retículo sarcoplásmico suprime la inhibición
de la troponina, resultando una contracción muscular
intensa. La actividad aumentada y sostenida del adeno-
sintrifosfato resulta en un incontrolado incremento en el
metabolismo aeróbico y anaeróbico llevando a la acido-
sis metabólica y producción de lactato.
El estado hipermetabólico progresa con rapidez a un
marcado incremento del consumo de oxígeno y produc-
ción de CO2 llevando a una severa acidosis láctica e
hipertermia. La destrucción de la membrana celular libe-
ra el contenido intracelular (creatininfosfokinasa, calcio,
mioglobina, potasio, etc.) y el flujo de potasio desde el
interior de la célula junto con la acidosis sistémica pro-
ducen hiperpotasemia severa. El incremento del tono
simpático, la acidosis y la hiperpotasemia predisponen a
la fibrilación ventricular y la muerte súbita, la cual se
puede presentar en un corto periodo de tiempo.
GENÉTICA
La hipertermia maligna es considerada como un desor-
den genético autosómico dominante, heterogéneo, con
penetrancia reducida y expresividad variable, causada
por la mutación de uno o varios genes en más de un cro-
mosoma. Estudios genéticos moleculares han establecido
que el receptor de ryanodina del músculo esquelético,
localizado en el cromosoma 19, es el primer locus que
determina la susceptibilidad a la hipertermia malig-
na.12,20,24,26,32 El receptor de ryanodina juega un papel
central en el proceso de excitación y contracción en el
músculo esquelético y cardiaco. Hasta la fecha se han
asociado con la hipertermia maligna cerca de 26 diferen-
tes mutaciones en el gen de ryanodina 1 (RyR1).
Los cromosomas que se asocian con la presentación
de hipertermia maligna son el 1, 3, 7, 17 y 19.8 Depen-
diendo de la población estudiada, por arriba de 50% de
estas mutaciones pueden ser mapeadas en el cromosoma
19q13, que codifica el receptor de ryanodina (RYR1). La
mutación del receptor de dihidropiridina en el cromo-
soma 7q21q22 también ha sido implicada en la fisio-
patología de la hipertermia maligna. En familias de
Norteamérica y del sur de África se han encontrado
mutaciones en el cromosoma 17q11.2-q24, que están
asociadas al canal de sodio voltaje-dependiente en la
membrana del músculo esquelético. Una forma autosó-
mica recesiva de hipertermia maligna ha sido asociada
con el síndrome de King-Denborough, los reportes del
hipertermia maligna varían de modo enorme de ciudad
en ciudad, reflejando la variabilidad genética.44
Se ha encontrado un desorden idéntico a la hiperter-
mia maligna en los cerdos. El gene que codifica al recep-
tor de la ryanodina (RYR) se encuentra en el cromosoma
6 en los cerdos susceptibles, así como una sustitución de
un aminoácido en el RYR mutante se asoció con la pre-
disposición genética a la hipertermia maligna. En el
conejo el gene del RYR ya se ha clonado y su secuencia
ha sido descifrada.
El locus que controla la expresión de la hipertermia
maligna porcina está asociado a nivel genético al locus de
la glucosa-fosfato-isomeraza (GPI). En el hombre, se ha
mapeado la GPI en la región q12-13.2 del cromosoma
19. Los resultados indican que tanto la hipertermia
maligna humana como la porcina, se deben con probabi-
lidad a las mutaciones en genes homólogos y esto pro-
porciona un método exacto y no invasivo para el diag-
nóstico de la susceptibilidad a la hipertermia maligna.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Una vez que se hacen manifiestos los síntomas iniciales
de la hipertermia maligna,los cuales pueden presentarse
de manera principal durante la anestesia o en el periodo
posoperatorio temprano, estos son el resultado del esta-
do de hipermetabolismo secundario a la exposición de
agentes disparadores o desencadenantes, como se ha
venido mencionando. Como signo temprano se presenta
taquicardia, y el síntoma inicial mas común es el incre-
mento inexplicable del bióxido de carbono al final de la
espiración (ETCO2), que no es abatible con facilidad a
pesar de que se aumente la ventilación minuto, y se
acompaña de rigidez muscular que sigue en especial a la
administración de succinilcolina.
El incremento en la actividad simpática produce ta-
quicardia, hipertensión arterial y arritmias.23,30,39
Ese estado hipermetabólico que muestran los
pacientes se manifiesta con un aumento en el consumo
584 • Anestesia obstétrica (Capítulo 51)
Cuadro 51–1 Factores desencadenantes 
de hipertermia maligna
Agentes anestésicos inhalatorios
Dietil-éter Clorhidrato de etilo Etileno
Tricloroetileno Ciclopropano Metoxifluorano
Halotano Enfluorano Isofluorano
Sevofluorano Desfluorano
Relajantes musculares despolarizantes
Decametonio Galamina Succinilcolina
Otros factores
Estrés físico y emocional en Infecciones virales
pacientes susceptibles
Ejercicio físico Anoxia
Linfoma Excitación (coito)
Fármacos considerados como seguros para pacientes 
suceptibles al sindrome de hipertermia maligna
Oxido nitroso Vecuronio
Barbitúricos Atracurio
Benzodiazepinas Cis-atracurio
D-tubocurarina Rocuronio
Pancuronio Opioides
de oxígeno, como consecuencia de una glicólisis incon-
trolada, aunada a un aumento del metabolismo aeróbico,
lo cual da como resultado hipoxia celular que se presen-
ta con cianosis y piel moteada (marmórea), progresiva
acidosis metabólica mixta e hipercarbia. El aumento del
calcio intracelular da como resultado rigidez muscular
generalizada con espasmo de los músculos maseteros,
como un signo frecuente pero no especifico.
Se ha publicado que esta rigidez de los músculos
maseteros ocurre en 1 de cada 100 niños con anestesia
inducida con halotano y succinilcolina,21,46 y es probable
que también al inducir con sevoflurano, pero mucho
menos con inductores endovenosos como el tiopental y
propofol.9,13,39
La hipertermia, aunque es un signo tardío cuando
ocurre, la temperatura que se genera puede incrementar-
se de uno a dos grados centígrados cada cinco minutos
hasta una temperatura central de 44 °C, la que es causa-
da por la gran actividad muscular en forma continua. Si
no se administra tratamiento a tiempo se produce muer-
te de miocitos y rabdomiólisis, dando como resultado
hiperpotasemia, hipernatremia, hiperfosfatemia, eleva-
ción de la creatinacinasa sérica, mioglobinemia y mioglo-
binuria que puede llevar a la falla renal aguda. De mane-
ra adicional el empeoramiento de las complicaciones
incluyen la coagulación intravascular diseminada (CID)
que se produce por la destrucción del tejido muscular y
la liberación de tromboplastina dentro de la circulación,
también falla cardiaca congestiva, isquemia intestinal y
síndrome compartimental severo de miembros pélvicos
secundario a la inflamación muscular y falla renal por la
rabdomiólisis. Dada la elevación de la temperatura por
arriba de los 41 °C, la causa habitual del fallecimiento es
la coagulación intravascular diseminada.
Existen casos documentados de crisis de hipertermia
maligna en pacientes embarazadas y en trabajo de parto
sin reporte de efectos nocivos sobre el feto. Al analizar
estos casos, podemos suponer que al comprometerse el
intercambio gaseoso a nivel uteroplacentario, debe haber
como consecuencia una acidosis fetal, secundaria ésta a
una hiperactividad simpática materna. En todos los casos
de nacimientos por cesárea durante una crisis de hiper-
termia maligna, los neonatos lograron obtener califica-
ciones de Apgar de 4 o más al primer minuto y de 7 o
más a los cinco minutos.14,23,34
FÁRMACOS QUE DESENCADENAN
HIPERTERMIA MALIGNA
Aunque el halotano y la succinilcolina están involu-
crados en 80% de los casos asociados a la hipertermia
maligna, ésta puede desarrollarse con el uso de todos los
agentes anestésicos inhalatorios, de otros relajantes des-
polarizantes, así como de muchos otros agentes medi-
camentosos como disparadores de este síndrome. Hay
algunos medicamentos que se consideran seguros en
pacientes susceptibles a hipertermia maligna, como son
los anestésicos locales, los relajantes NO despolarizantes
y algunos inductores como el tiopental, el propofol y la
ketamina.
También el estrés, la excitación, la anoxia, las infec-
ciones virales y el linfoma se han reportado como dispa-
radores de hipertermia maligna. Algunos datos sugieren
que las condiciones de isquemia o hipoxia son disparado-
res comunes de hipertermia maligna en individuos sus-
ceptibles, en ellos se asume que las causas que provocan
el golpe de calor pueden incrementar la probabilidad de
hipertermia maligna.11,40
ASOCIACIÓN CON OTROS SÍNDROMES
La hipertermia maligna se ha asociado a otros síndromes,
pero la mayoría de los pacientes identificados como por-
tadores del gen de hipertermia maligna no muestran aso-
ciación con alguna otra enfermedad, sin embargo, existe
un pequeño número de pacientes ligados a una segunda
patología en el mismo individuo, por lo que en esta aso-
ciación de enfermedades se puede asumir la predisposi-
ción a desarrollar hipertermia maligna al exponerse a
otras drogas o a otros agentes disparadores.
Existen algunas enfermedades asociadas a hiperter-
mia maligna que se han relacionado con un alto índice de
certeza como la enfermedad del núcleo central (ENC),
otras con posible asociación como el síndrome de King
Denborough, la distrofia muscular de Duchenne y algu-
nas otras miopatías como el síndrome de Swartz-Jampal,
distrofia muscular de Fukuyama, distrofia muscular de
Becker, la parálisis periódica, miotonía congénita, y algu-
nas otras con asociación coincidental como el síndrome
neuroléptico maligno, el síndrome de muerte súbita
infantil y patologías como linfomas, osteogénesis imper-
fecta y otras.11,19,22,25,27
La enfermedad del núcleo central es una miopatía
rara, no progresiva, con herencia autosómica dominante
que se presenta en la infancia y está caracterizada por
hipotonía y debilidad muscular proximal; pocas familias
presentan herencia autosómica recesiva. El examen his-
tológico de los músculos afectados muestra una predo-
minancia de fibras del tipo I que contienen áreas de clara
definición (núcleos) que carecen de la actividad de la
enzima oxidativa. Un rasgo importante de esta enferme-
dad es la cercana asociación con la susceptibilidad con
hipertermia maligna, y son a menudo susceptibles por
pruebas de contractura in vitro, pero los fenotipos de la
enfermedad del núcleo central y la hipertermia maligna
no siempre se separan sin familias. Los pacientes con
hipertermia maligna se pueden presentar con núcleos a
pesar de ser asintomáticos a nivel clínico con algunas
mutaciones del receptor de ryanodina 1 (RYR1) especí-
ficas para la enfermedad del núcleo central. Un estudio
reciente mostró que las mutaciones del RYR1 se encon-
traron en 93% de pacientes japoneses con enfermedad
del núcleo central, lo cual es importante pero no refleja
la incidencia de las mutaciones al RYR1 en otras pobla-
ciones; otro estudio más reciente indica que la distribu-
ción y la frecuencia de las mutaciones del RYR1 difieren©
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Hipertermia maligna y embarazo • 585
en forma marcada de la población susceptible en Japón
comparada con la de EUA y Europa.
La distrofia muscular de Duchenne está ligada al
cromosoma X y está asociada con un aumento en el ries-
go de los pacientes a padecer hipertermia maligna. Es
una enfermedad central caracterizada por debilidad
muscular progresiva del músculo estriado que llega a
afectar al músculo liso y cardiaco. Con la succinilcolina
puede sobrevenir un paro por hiperpotasemiapor rabdo-
miólisis intensa, y existe el mismo riesgo con el uso de
inhalados halogenados. Al presentarse el cuadro clínico
puede existir rigidez muscular prolongada pero reversi-
ble a la administración de prednisona o procainamida. Se
tiene que cuidar la apnea posoperatoria, ya que son pro-
pensos a la exposición de agentes depresores del SNC.
Los esteroides son benéficos al usarlos con precaución
para el tratamiento del estrés transoperatorio, ya que
estos pacientes pueden padecer insuficiencia adrenocor-
tical. Este síndrome se asocia con una alta incidencia de
complicaciones obstétricas que llegan a cesárea, por
polihidramnios, partos prematuros, hemorragia posparto
y muerte neonatal.
El síndrome de King Denborough es una miopatía
rara caracterizada por fascies dismórfica, ptosis palpebral
tipo Down, hipertelorismo, pliegues de los epicantos,
implantación baja de orejas, etc., y se presenta con hipo-
tonía congénita, retraso psicomotor leve, hiperextensibi-
lidad difusa de las articulaciones y debilidad proximal
media. Algunos pacientes son susceptibles a hipertermia
maligna.
El síndrome neuroléptico maligno, que sólo tiene
algunos rasgos clínicos similares, es un trastorno del
metabolismo de la dopamina a nivel del SNC que se
desarrolla en forma no aguda al exponer a los pacientes
a medicamentos neurolépticos, que incluyen las butiro-
fenonas, tioxantinas, fenotiazinas y otros antagonistas
dopaminérgicos centrales. La suspensión súbita de levo-
dopa se ha relacionado con este síndrome. La similitud
con la hipertermia maligna es enorme, aunque existe una
diferencia en el tiempo de aparición ya que la hiperter-
mia maligna es rápida y aguda, mientras que el síndrome
neuroléptico maligno puede aparecer hasta en 24 a 72 h.
Sin embargo, el uso del dantrolene disminuye la hiper-
termia maligna y su tratamiento durante la anestesia es
igual, de manera esencial el enfriamiento y medidas de
sostén.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Aquellas pacientes que han sobrevivido a un episodio de
hipertermia maligna se les considera susceptibles. La eva-
luación inicial de pacientes susceptibles comprende la
anamnesis y exploración física para detectar anomalías
subclínicas. Los valores de creatinacinasa (CPK) deter-
minados en reposo y en ayunas sin traumatismos recien-
tes, refleja la estabilidad de la membrana muscular. Si en
el periodo posoperatorio se tiene alguna duda, se debe
exponer una biopsia de músculo esquelético a un baño
con cafeína, halotano o una combinación de halotano-
cafeína.30,31 Los estudios de contractura con biopsia
muscular, utilizan la exposición a halotano, cafeína, halo-
tano-cafeína y ryanodina. La prueba de contractura mus-
cular con cafeína-halotano puede tener un rango para
falsos positivos de 10 a 20%, pero el rango de falsos nega-
tivos será cercano a cero.
Debido a la complejidad relativa de esta prueba, sólo
algunos centros en todo el mundo la realizan. Los regis-
tros europeos y estadounidenses de hipertermia maligna
se han establecido para ayudar a los médicos a identifi-
car y tratar a los pacientes susceptibles de hipertermia
maligna y así es como proporcionan la estandarización
entre los centros de prueba. Si la prueba de la contrac-
ción del halotano-cafeína es positiva, el asesoramiento a
los miembros de la familia y las pruebas genéticas deben
ser apropiados.23,31 La línea basal de CPK se puede ele-
var de forma crónica en 50 a 70% de personas con riesgo
para hipertermia maligna, pero la única manera confia-
ble de diagnosticar la susceptibilidad para hipertermia
maligna es con la biopsia del músculo (cuadro 51–2).
TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA
MALIGNA
En el tratamiento de una crisis aguda de hipertermia
maligna el punto esencial es la suspensión inmediata de
los agentes desencadenantes, iniciar cuanto antes el tra-
tamiento de las complicaciones tales como hiperpotase-
mia, acidosis, hipertermia, hipercapnia, etc. La adminis-
tración de dantrolene (Dantrium) debe ser inmediata y
en dosis repetidas a 2.5 mg/kg, titulando hasta que se
haya mitigado la crisis. Se recomiendan dosis de hasta 10
mg/kg, pero pueden ser necesarias dosis mayores de
acuerdo a la respuesta individual del paciente. Dado que
los anestésicos inhalatorios pueden ser absorbidos por los
circuitos y bolsas de ventilación y por la cal sodada, lo
que hace que pudieran permanecer circulando en ellos,
éstos deberán cambiarse de inmediato con el fin de limi-
tar al máximo la exposición a los agentes desencadenan-
tes.13,41,42,43,46
586 • Anestesia obstétrica (Capítulo 51)
Cuadro 51–2. Criterios usados en la escala clínica 
graduada para la hipertermia maligna
Hallazgos clínicos Manifestaciones
Acidosis respiratoria ETCO2 > 55 mm Hg. ; PACO2 > 60 mm Hg
Signos cardiacos Taquicardia sinusal inexplicable, taquicardia 
ventricular o fibrilación ventricular
Acidosis metabólica Déficit de base > 8 mEq/L, pH < 7.25
Rigidez muscular Rigidez generalizada, rigidez severa de 
músculos maseteros
Destrucción muscular Concentración de creatinacinasa sérica ma
yor de 20 000/L; coluria, exceso de mioglo-
bina sérica y en orina, potasio en plasma > 
6 mEq/L 
Temperatura Incremento rápido de temperatura. T > 38.8 °C
Historia familiar Herencia autosómica dominante
Otros Reversión rápida de los signos de HM con 
dantrolene (dantrium)
El paciente debe ser ventilado con oxígeno 100%
para minimizar los efectos adversos de la hipercapnia, la
acidosis y el incremento en el consumo de oxígeno. Se
deben procurar la hiperventilación para llevar al pacien-
te a mediciones bajas de ETCO2. Para tratar la hiperter-
mia se deben utilizar medidas de enfriamiento por todas
las vías posibles, uso de sonda nasogástrica para lavado de
estómago con soluciones frías, uso de bolsas con solucio-
nes frías en axilas, cuello, ingles y debajo de las arterias
mayores. También se deben utilizar mantas frías y siste-
mas de enfriamiento del aire ambiente. Cuando se llegue
a 38.5 °C se deben detener las medidas de enfriamiento.
La instalación de una línea arterial y una central
venosa pueden proveer una medición de la presión arte-
rial más precisa y un acceso para la medición continua de
gases arteriales, electrólitos, creatinacinasa , mioglobina
sérica y urinaria, así como un control de líquidos estric-
to; las pruebas de coagulación deben ser evaluadas cada
6 a 12 horas. Una vez evaluada la acidosis con gasome-
trías arteriales debe ser tratada con bicarbonato de sodio
intravenoso a 1 a 2 mEq/kg. La hiperpotasemia debe ser
tratada con hiperventilación, glucosa (25 a 50 g IV),
insulina (10 a 20 UI IV) y aplicación de diuréticos para
fomentar la diuresis. Se puede requerir tratamiento
antiarrítmico, pero no deben usarse bloqueadores de los
canales del calcio, ya que el uso conjunto de estos con
dantrolene, favorece la hiperpotasemia. Los agentes
antiarrítmicos, vasopresores e inotrópicos, pueden consi-
derarse seguros si se utilizan con cautela.
En algunos casos puede ser necesaria la administra-
ción continua en infusión de dantrolene a 1 mg/kg cada
4 a 8 h por espacio de hasta 24 a 48 horas. Los diuréti-
cos en infusión, como el manitol, 0.5 g/kg y/o furosemi-
da, deben utilizarse para favorecer el gasto urinario y
prevenir insuficiencia renal aguda por mioglobinuria. Por
último, debe evaluarse la necesidad de monitorización
continua y la necesidad de ventilación mecánica contro-
lada, y una vez estabilizada se recomienda observar a la
paciente un mínimo de 36 h en la unidad de cuidados
intensivos.7 A su egreso se debe referir a la paciente y la
familia a un centro de diagnóstico de hipertermia malig-
na, para que se realicen las pruebas genéticas pertinentes.
DANTROLENE, EL FÁRMACO ESPECÍFICO
Es un relajante del músculo esquelético, derivado de la
hidantoína. Fue aprobado por la FDA en 1974. El dan-
trolene actúa disminuyendo la contracción muscular
interfiriendo de forma directa con la liberación de iones
de calcio del retículo sarcoplásmico de las células del
músculo esquelético. El desacoplamiento en el proceso
de excitación–contracciónhace del dantrolene el trata-
miento de elección para la hipertermia maligna. Tiene
poca o nula acción en el músculo cardiaco y músculo
liso. Se desconoce el grado de su efecto en el SNC. Se ha
utilizado también para el tratamiento de desórdenes de
la neurona motora superior. El dantrolene se puede
administrar por vía oral o intravenosa, después de su
administración oral 35% de la dosis es absorbida y la con-
centración máxima se alcanza en 5 h; se une con fuerza
a proteínas plasmáticas, en lo principal albúmina. Es
metabolizado en el hígado produciendo a su vez meta-
bolitos activos e inactivos. Su vida media es de alrededor
de 9 h en adultos y de 7.3 h en niños. Sus metabolitos
son excretados por vía renal.
El dantrolene debe ser usado con precaución en
pacientes con miopatía preexistente o enfermedades
neuromusculares con depresión respiratoria. El dantrole-
ne es clasificado por la FDA como del tipo C en la cate-
goría de riesgo durante el embarazo, así que debe usarse
sólo si el beneficio justifica el riesgo potencial. El dantro-
lene, en personas con susceptibilidad conocida, no se
debe administrar junto con fármacos depresores del
SNC, ya que se incrementa el riesgo de depresión del SNC;
asimismo el uso concomitante de dantrolene y estróge-
nos puede incrementar el riesgo de desarrollar hepatoto-
xicidad.
El uso simultáneo de dantrolene y bloqueadores de
los canales de calcio en el tratamiento de la crisis aguda
de hipertermia maligna no está recomendado, ya que
incrementan el riesgo de fibrilación ventricular y colap-
so cardiovascular.39,42
Los principales efectos adversos, tales como hepato-
toxicidad, se relacionan con el uso de dosis elevadas (800
mg/día); también se presentan debilidad muscular, dolor
de espalda, reacciones hematológicas adversas como ane-
mia aplásica, leucopenia y linfoma linfocítico, diarrea,
edema pulmonar y flebitis en el sitio de la inyección.
MANEJO ANESTÉSICO 
DE LA PACIENTE OBSTÉTRICA
Se ha hablado con amplitud de hipertermia maligna y su
tratamiento; ahora se tocará lo que corresponde a la
paciente obstétrica susceptible a este síndrome y su
manejo.
Estas pacientes una vez que inician el trabajo de
parto están sometidas a un gran estrés, y ha sido reporta-
do éste como uno de los disparadores de la hipertermia
maligna. En la actualidad la paciente obstétrica suscepti-
ble a hipertermia maligna, al llegar a una unidad para ser
manejado su trabajo de parto desde el punto de vista
anestésico sea ya para analgesia o anestesia, la técnica de
primera elección será la regional, debido primero a que
se evitará con la analgesia tener latente el estrés por
dolor, y con ello se dispare la hipertermia maligna, pero
también a que hoy se cuenta con agujas y catéteres de
mejor calidad que producen una menor morbilidad.
Por ello puede comenzarse el manejo una vez que la
paciente se encuentra en la fase inicial del trabajo de
parto, con la aplicación de un bloqueo combinado insta-
lando un catéter inerte en el espacio epidural, y una dosis
de opiáceo en el espacio subaracnoideo, mientras se esta-
blece y regulariza el trabajo de parto con buena analge-
sia, permitiendo así la deambulación hasta una dilatación
del cérvix que obligue tanto al obstetra como al aneste-
siólogo a llevar a la paciente al decúbito dorsal.©
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Hipertermia maligna y embarazo • 587
El manejo con el catéter epidural permite continuar
en caso necesario la analgesia con dosis subsecuentes, por
el espacio de tiempo que se requiera hasta el parto y
alumbramiento, y también en caso de que por indicación
obstétrica se requiriera llevar a la paciente a una cesárea
de urgencia.
Desde el ingreso de la paciente y durante todo el tra-
bajo de parto es importante la monitorización continua
cardiofetal; así también y una vez que se tiene a la
paciente acostada y que se inicie con anestésicos locales,
es importante monitorizar todas las constantes vitales
que incluyen electrocardiografía continua, PANI, SatO2
y temperatura axilar y rectal, que se deberán prolongar
hasta 6 a 8 h después del parto o cesárea, donde se pu-
diera detectar cualquier signo de hipertermia maligna.
El manejo anestésico fundamental que debe em-
plearse no difiere del que se usa en condiciones norma-
les para cualquier paciente obstétrica sin esta patología.
En caso de que fuera inevitable tener que administrar
anestesia general a la paciente susceptible de hipertermia
maligna, deberán evitarse los fármacos y anestésicos
conocidos como disparadores (succinilcolina y anestési-
cos inhalatorios halogenados), y en lugar de éstos se
deben usar los referidos como seguros, como son el pro-
pofol, tiopental, relajantes musculares no despolarizan-
tes, ketamina, en las dosis habituales para las pacientes
embarazadas. Por otra parte, y dado que en la paciente
embarazada se presentan con frecuencia alteraciones de
la vía aérea, ésta debe ser evaluada con cuidado, utilizan-
do todos los predictores para una vía aérea difícil y por
consiguiente una posible intubación difícil con la posibi-
lidad de aspiración al pulmón de contenido gástrico.
Por lo anterior y ante cualquiera de las técnicas que
se tuvieran que emplear, regional o general, debe consi-
derarse siempre la importancia de la medicación prea-
nestésica, primero con procinéticos como la metoclopra-
mida a dosis de 1 a 2 mg/kg IV, el cual tiene un efecto
antagonista dopaminérgico, debe ser aplicada con lenti-
tud en 15 min y diluida, entre 30 a 45 minutos antes de
iniciar algún manejo con la paciente, y segundo el uso de
bloqueadores H2 como la ranitidina a dosis de 50 mg IV
diluidos en 20 mL para pasar en 5 min cada 6 a 8 h, o
bloqueadores de la bomba de acido H3 como el omepra-
zol, esomeprazol a dosis de 40 mg como dosis única, que
pueden ser repetidas cada 24 horas.
Como se refirió antes, debe buscarse de primera
elección la anestesia regional, pudiendo emplear por su
seguridad cualquiera de los anestésicos locales como
lidocaína, bupivacaína o ropivacaína, los que se usarán
disminuyendo hasta en una tercera parte la dosis como
cualquier paciente obstétrica, pudiendo combinar con
opiáceos para reforzar la analgesia con fentanil hasta por
4 a 6 h o con morfina, que podrá controlar el dolor hasta
por 24 horas. La aplicación puede ser subaracnoidea, sola
sin ningún problema, con lo que se obtendrá excelente
analgesia, pero con el inconveniente de que al término
de la latencia del anestésico usado desaparecerá la posi-
bilidad de continuar el control del dolor por esa vía; al
aplicar una epidural o combinada se obtendrá la rapidez
y calidad de la anterior pero se tendrá el catéter para
continuar en la UCI o en su cama con analgesia con infu-
sión continua por hasta 48 horas.
Es importante hidratar a la paciente con una carga
moderada de solución cristaloide para tratar de evitar
hasta donde sea posible el uso de vasopresores como la
efedrina. Una vez obtenido el producto puede ser usada
la oxitocina con confianza, pero hay que evitar la ergo-
novina que pudiera simular un cuadro parecido a la
hipertermia maligna.
CONCLUSIONES
Por fortuna este síndrome es en verdad rato raro, lo cual
no obsta para pensar en él; es de suma explosividad, por
lo que una vez que se presenta es importante guardar la
calma e iniciar su manejo.
En la paciente embarazada, gracias a que se emplean
técnicas regionales con anestésicos locales considerados
seguros, y que se busca la disminución de dolor y estrés
desde las primeras fases del trabajo de parto, se ha dismi-
nuido al máximo la posibilidad de que se presente; aun
así si esto llegara a suceder, tanto el anestesiólogo como
el resto del equipo deben estar preparado para dar todas
las medidas de urgencia y sostén que conserven la vida
de la paciente y el bebé.
La aplicación de un catéter epidural es recomenda-
ble desde que llega la paciente a la unidad de atención de
partos y que se sabe que es susceptible a hipertermia
maligna,ya que además se tendrá cubierta la posibilidad
de que si por causas obstétricas o sufrimiento del pro-
ducto pueda ser llevada a cesárea sin tener que emplear
anestesia general o medicamentos que disparen la hiper-
termia maligna.
588 • Anestesia obstétrica (Capítulo 51)
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Hipertermia maligna y embarazo • 589