Anestesia en la embarazada con enfermedad autoinmunitaria

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INTRODUCCIÓN
Las células que derivan del timo son los linfocitos T, y las
que derivan de la médula ósea son los linfocitos B; los
linfocitos interactúan con antígenos a través de recepto-
res específicos y en consecuencia inician las respuestas
inmunitarias.1
La inmunidad puede ser de tipo celular o humoral.
La inmunidad celular está representada por los linfocitos
T, los cuales se dividen en: linfocitos T supresores, T acti-
vadores (CD4+), citotóxicos (CD8+) y células asesinas
naturales o NK (linfocitos con gránulos citoplasmáticos
CD l6), la inmunidad humoral está representada por los
linfocitos B2.
Ante una inhibición de los linfocitos T supresores,
los linfocitos T activadores estimulan a los linfocitos B,
los cuales producen inmunoglobulinas, complejos antí-
geno-anticuerpo y fijación de complemento, causando
daño tisular. Los mecanismos que producen daño al sis-
tema autoinmunitario son los siguientes:
1. Anafilaxia. Por liberación de aminas vasoactivas
(histamina y serotonina), y leucotrienos B4, C4 y D4.
2. Citotoxicidad. Se presenta una combinación de
antígeno y autoanticuerpos, liberación de mediado-
res que desencadenan la vía del complemento, acti-
vando las células citotóxicas, células asesinas y los
macrófagos, produciendo citólisis.
Estos complejos antígeno-anticuerpo se fijan a
ciertos receptores de superficie de la célula, esti-
mulando, inhibiendo y destruyéndolas, por ejem-
plo, en el caso de las anemias hemolíticas y púrpu-
ras trombocitopénicas.
3. Complejos antígeno-anticuerpo. El fenómeno es
parecido al citotóxico, los complejos antígeno-anti-
cuerpo acumulados en varios tejidos pueden fijar
complemento, causando inflamación y daño tisular,
como sucede en la enfermedad del suero y en el
lupus eritematoso.
4. Hipersensibilidad tardía. Sensibiliza las células T
produciendo daño tisular y liberación de linfocinas
que activan a los fagocitos mononucleares, e inician
un síndrome hiperinflamatorio, como en el caso de
la artritis reumatoide.2,3
El sistema inmunitario de la paciente embarazada puede
estar intacto, debido a la inmunosupresión causada por la
unidad feto-placentaria que permiten un embarazo a tér-
mino en la mayoría de los casos.4
La progesterona inhibe la respuesta inmune de los
linfocitos T.5 En pacientes embarazadas se han observa-
do proteínas aisladas, que son glicoproteínas involucra-
das en el inicio y la remisión de algunas enfermedades
autoinmunitarias.6 Las globulinas asociadas con el emba-
razo, como la 2PAG o proteína A asociada con el plasma
(PAPPA), son glicoproteínas supresoras que afectan al
sistema de complemento y la transformación de linfoci-
tos en pacientes normales y con enfermedad autoinmu-
nitaria. La 2-globulina en el embarazo (2PAG) inhibe: la
función de receptores anticuerpo, la circulación de linfo-
citos, monocitos, antígenos de histocompatibilidad de
reacción directa, (1—HAl, DR) y antígenos de expre-
sión.4 La uromodulina es una glicoproteína inmunosu-
presora que inhibe las células T y la actividad de los
macrófagos.7
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO 
EN EL EMBARAZO
DEFINICIÓN
Es una enfermedad autoinmunitaria, inflamatoria cróni-
ca, multisistémica del tejido conectivo. El antígeno de
histocompatibilidad más relacionado con este padeci-
miento es el DR3, el cual produce reacciones complejas
por autoanticuerpos en forma directa y por depósitos de
complejos inmunitarios.3
Capítulo. 
Anestesia en la embarazada 
con enfermedad autoinmunitaria
Esta enfermedad es más frecuente en el sexo feme-
nino durante la edad fértil en una relación de 10:1 en
comparación con el sexo masculino, y predomina entre
los 15 y 35 años de edad. Es la enfermedad autoinmuni-
taria más común en el embarazo: su incidencia es de 1 de
1 600 a 5 000 gestaciones.8-10
ETIOLOGÍA
Aún no está bien definida; se ha descrito que tiene un
origen multifactorial. Se ha mencionado un factor gené-
tico en el caso de gemelos idénticos, donde se han obser-
vado marcadores genéticos, antígenos de histocompatibi-
lidad HLA como DR2, RS, DR3; existe mayor frecuen-
cia de lupus en familias con antecedente de LE; se ha
mencionado también que este padecimiento se asocia
con deficiencias de complemento C2 y C4.
También existen factores virales, como es el virus C
oncornavirus, el cual es un antígeno que altera las células
para convertirlas en sustancias antigénicas y que puedan
desarrollar anticuerpos nucleares. Este polinucleótido
produce una reacción cruzada en la presencia de anti-
cuerpos contra RNA de doble hebra.
Los factores hormonales, las hormonas sexuales
femeninas (estrógenos), también pueden ser desencade-
nantes de la respuesta inmunológica. En los factores
ambientales intervienen los rayos ultravioleta, produ-
ciendo alteraciones en la piel por liberación de DNA en
el espacio extracelular. La migración de antígenos nucle-
ares (Ro/SSA) al citoplasma y membrana celular, produ-
cen formación de anticuerpos que inhiben la acción de
los linfocitos supresores e incrementan la función de los
linfocitos T activadores (inmunidad celular), que a su
vez influencian los linfocitos B (inmunidad humoraI),
para que produzcan inmunoglobulinas, y de manera pos-
terior una reacción antígeno-anticuerpo, formación de
complejos, fijación de complemento y para finalizar des-
trucción celular.
Otros factores que han sido involucrados en la géne-
sis de LES son los raciales ya que este es más frecuente
en afroamericanos y latinos. Se han documentado fárma-
cos que inducen LES (lupus light), como la hidralazina y
procainamida.11,12
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Varios autores han descrito a LES como la enfermedad
gran simuladora, por presentar sintomatología vaga en su
inicio. En las pacientes embarazadas se describen artral-
gias, fiebre, lesiones dérmicas y enfermedad renal, la inci-
dencia de la sintomatología es la siguiente: artralgias, se
presentan en alrededor de 95%, síntomas generales (fie-
bre, fatiga, pérdida de peso) en 90%, trastornos hemato-
lógicos en 85%, lesiones cutáneas en 80%, trastornos
neuropsiquiátricos en 60%, enfermedad pulmonar 60%,
nefropatías 55%, alteraciones cardiacas 50%, trastornos
gastrointestinales 15%, problemas oculares (conjuntivi-
tis, hemorragias retinianas) en 5 a 10%, síndrome de
Sirca 10%, tromboflebitis en 9%.12
Los criterios de diagnóstico para LES de la Asocia-
ción Americana de Reumatología son:
1. Exantema malar (en ala de mariposa).
2. Exantema discoide.
3. Fotosensibilidad.
4. Úlceras bucales indoloras.
5. Artritis múltiple y periférica.
6. Serositis (pleuritis y pericarditis).
7. Trastorno renal, proteinuria persistente mayor de
0.5 g o cilindros celulares.
8. Afección neurológica, convulsión o psicosis.
9. Afección hematológica, anemia hemolítica, leuco-
penia, linfopenia y trombocitopenia.
10. Datos inmunológicos de alteración como: células
positivas a LE, anticuerpos anti DNA, anticuer-
pos antiSm, pruebas serológicas falso positivo para
sífilis.
11. Anticuerpos antinucleares.
Con cuatro criterios presentes en la embarazada de esta
clasificación es posible hacer el diagnóstico de LES, tam-
bién cuando la gestante presenta uno de estos signos clí-
nicos más alteraciones inmunológicas en exámenes de
laboratorio indicados para hacer el diagnóstico defini-
tivo.10,11
Efecto del embarazo en la evolución de LES
Cuando LES está activo, se produce una exacerbación de
esta enfermedad durante el embarazo en 30 a 50% de las
pacientes en el segundo y tercer trimestres, la supervi-
vencia del producto en esta situación es mínima. Una
tercera parte de pacientes tiene exacerbación de LES en
el puerperio inmediato o después del parto. Si hay com-
promiso renal lúpico, el embarazo deteriorará hasta 10%
la función renal. El efecto de LES inactivo, seis meses
antes de la gestación, sobre el embarazo es nulo.13,14
Efecto de LES sobre el embarazo
Si LES está activo al principio del embarazo hay: posibi-
lidad de muertedel feto en 17 a 22% de los casos, parto
prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino en
23%, aborto espontáneo entre 7 y 40%; la supervivencia
del producto es baja.15,16
Si LES está inactivo seis meses antes del embarazo,
la supervivencia del feto es buena y la oportunidad de
llegar a término la gestación es más factible.
Los factores que intervienen en la etiología del com-
promiso fetal son: placenta pequeña, infarto placentario
y vasculopatía decidual. Además se presentan anormali-
dades inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidos (anti-
cardiolipina, anticoagulante lúpico) en 5 y 20% de las
pacientes, la presencia de estos anticuerpos se relaciona
con signos de sufrimiento fetal y trombocitopenia.
La presencia de anticoagulante lúpico se asocia con
trombosis de venas profundas y arterias periféricas, que
puede causar embolismo pulmonar, eventos cerebrales e
infartos placentarios. En 25 y 75% de las pacien-
610 • Anestesia obstétrica (Capítulo 53)
tes.17,18,19 La trombosis se produce por los siguientes
mecanismos:
• El anticoagulante lúpico se une a las plaquetas for-
mando laminillas y agregación plaquetaria, la des-
trucción de éstas libera tromboxano A2 que produ-
ce trombosis vascular por vasoconstricción. El daño
endotelial directo por el anticoagulante lúpico libe-
ra ácido araquidónico, que aumenta la fragilidad
plaquetaria, disminuye la prostaciclina, aumenta el
tromboxano ocasionando espasmo, fragilidad capi-
lar y, por ende, trombosis12 (cuadro 53–1).
• In vitro, el anticoagulante lúpico actúa sobre el sis-
tema de la coagulación en los factores Xa, V, calcio,
impidiendo el paso de protrombina a trombina y
de fibrinógeno a fibrina12 (cuadro 53–2).
Otro efecto de LES durante el embarazo es causar lupus
neonatal transitorio el cual cursa con exantema en piel,
anormalidades serológicas, hematológicas e inmunitarias.
El lupus neonatal con alteraciones inmunitarias, se pre-
senta entre 25 y 30% de los recién nacidos de embaraza-
das con LES en las que se observa la presencia de anti-
cuerpos Ro y La, que actúan de manera directa sobre la
histona mononuclear. Los Ro cruzan con facilidad la
barrera placentaria por su bajo peso molecular, teniendo
una gran afinidad por el tejido de conducción cardiaca
del neonato, llegando a producir bloqueo completo car-
diaco.20
MANEJO OBSTÉTRICO DE LES
Éste es complicado y multidisciplinario (reumatólogo,
ginecoobstétra, pediatra y anestesiólogo, internista,
nefrólogo etc.); se deben solicitar en los exámenes de
laboratorio anticuerpos antinucleares, niveles de comple-
mento, BUN, prueba de VDRL (falso positivo, porque el
reactivo que se usa es con base en anticardiolipina).Es
necesario hacer diagnóstico diferencial entre LES y
eclampsia; para esto es importante recordar que en LES
hay leucopenia (linfopenia), trastornos inmunes, células
positivas a LE, VDRL falso positivo, anticuerpos antinu-
cleares positivos antiDNA, disminución de complemen-
to (C3 de 103 ± 13 mg/dL, C4 de 15.3 ± 3 mg/dL) y en
la biopsia renal, nefritis lúpica. Por el contrario en la
eclampsia hay aumento del complemento C3 de 162 ±
4 mg/dL, C4 de 29 + 3 mg/dL, y en la biopsia renal se
observa endoteliosis.21
Farmacoterapia
Los esteroides son la base principal del tratamiento. La
placenta produce la 11-B-oldeshidrogenasa que meta-
boliza a la prednisona, y a la hidrocortisona a 11-keto
metabolito inactivo; la betametasona y la dexametasona
cruzan en forma fácil la barrera placentaria; con la ad-
ministración de estos fármacos se puede producir intole-
rancia a los carbohidratos, pobre crecimiento fetal y
supresión adrenal. Se han empleado también para el tra-
tamiento de LES fármacos inmunosupresores como: aza-
tioprina, el cual pasa con facilidad la barrera placentaria;
se indica cuando no es posible controlar LES, puede ser
una opción adecuada, no produce efectos teratogénicos
probados; su empleo crónico causa linfopenia neonatal y
retardo en el crecimiento del producto.
Ciclofosfamida es otro agente inmunosupresor que
produce efectos teratogénicos cuando se administra en el
primer trimestre del embarazo; no debe utilizarse si se
desea continuarlo. En la paciente embarazada produce
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Cuadro 53�1. Efecto del anticoagulante lupico circulante. Figueroa GS en Fiorelli RS, Alfaro HJ. Complicaciónes Médicas en el embarazo.
México. McGraw Hill Interamericana 1996:126-14912.
disturbios visuales, miopatía periférica, neuropatía, car-
diomiopatía, anemia aplásica y trombocitopenia.
Otros fármacos que se han empleado son los agentes
antipalúdicos como la cloroquina que produce daño cro-
mosomal y disfunción vestíbulo coclear.22-26
AVANCES EN EL MANEJO 
TERAPÉUTICO DE LES 
Los nuevos objetivos en el tratamiento de esta enferme-
dad están enfocados a la reducción de la autoinmunidad
y del daño a órganos específicos; estos métodos han sido
probados y experimentados en ratones, a continuación se
describen los más demostrativos:
1. Terapia de antígenos blanco. Administración de
recombinación de DNAse, esta sustancia es una
enzima que limita la exposición de auto antígenos
y disminuye la auto actividad celular.
2. Terapias que disminuyen la actividad inmunitaria;
al respecto se han empleado la vitamina D, atorvas-
tatina, y bromocriptina.
En la patogénesis de LES participan las células B, las den-
dríticas, y las células T, por lo que entre las nuevas alter-
nativas para su tratamiento se utilizan fármacos que
actúan sobre éstas, los cuales serán descritos de forma
breve a continuación.
Por su efecto sobre las células B se han empleado
moduladores de estrógenos como tamoxifeno, que redu-
ce la producción de auto anticuerpo y el daño renal.
Estudios iniciales con antiinterleucina monoclonal han
demostrado que este fármaco administrado a pacientes
con LES, inhibe el fenómeno en el que la interleucina-6
(IL-6), estimula: la proliferación y diferenciación de
células B y secreción de anticuerpo, los niveles altos de
citosina proinflamatoria en suero, fluido cerebral y en
tejidos, lo que incrementa la nefritis. La atorvastatina dis-
minuye: la producción de autoanticuerpos, de proteinu-
ria, y de los marcadores de daño renal autoinmunitaria
(esto lo hace a través de receptores de células BCR), por
lo que resulta importante controlar las dislipidemias en
estas pacientes.
Otra alternativa farmacológica que aún se encuentra
en etapa experimental es el empleo del R46, un inhibi-
dor de las cinasas que altera la vida y función de las célu-
las inmunes antes mencionadas. Este fármaco, al blo-
quear los receptores de las células BCR disminuye la
activación de las células B y la progresión de la enferme-
dad, regulando la acción de los mastocitos macrófagos y la
activación de células mediadoras de inmunoglobulinas.
El receptor inhibitorio FcγRIIb, suprime al receptor
de las células BCR, que es el responsable de los comple-
jos inmunes IgG y de la memoria de autoinmunidad en
pacientes con LES. Si se activa la expresión del receptor
FcγRIIb, se protege al paciente contra la autorreactivi-
dad; este es el mecanismo de la terapia con la inmuno-
gammaglobulina intravenosa utilizada en la actualidad.
Las células dendríticas son responsables del inicio de
la respuesta inflamatoria. El receptor de la vitamina D
tiene efectos inmunomoduladores como lo es inhibición
de la maduración de las células dendríticas, producción
de citocinas y activación de las células, razón del empleo
de la vitamina D en el tratamiento de los pacientes con
LES en los que produce cierta mejoría, lo que también
se ha observado en los casos de artritis reumatoide y la
artritis producida por psoriasis.
El TLR9 junto con el CpG oligonucleótidos, estimu-
lan la producción de autoanticuerpos y citicina y la
expansión de clones de autorreactividad; si éstos se blo-
quean se produce una mejoría en la enfermedad autoin-
munitaria, la hidroxicloroquina interfierecon el TLR9.
Terapias que interfieren 
con la migración celular
La reacción de una célula inmunitaria como respuesta a
un antígeno, produce su migración en forma secundaria
a órganos linfoides y daño tisular. La adición molecular
de ciertos componentes del complemento y de las qui-
miocinas controla el reclutamiento de los leucocitos en
la inflamación de tejidos. Esta adición molecular de la
molécula 1 y la función de los leucocitos asociados al
antígeno 1 (ICAM-1/LFA-1), está implicada en la pato-
génesis de la vasculitis y glomeruloneflitis de LES. El ali-
caforsen es un oligonucleótido que interfiere con el
ICAM-1/LFA-1, por lo que produce mejoría en LES,
artritis reumatoide y enfermedad de Crohn.
Terapias que mitigan la lesión 
del órgano dañado
El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es una citosi-
na proinflamatoria liberada por los macrófagos y los lin-
focitos T activados, en respuesta a un antígeno desenca-
denante, en procesos autoinmunitarios. El TNF-α, tiene
que ver en el secuestro de determinadas células hacia
focos inflamatorios, a través de la activación de molécu-
612 • Anestesia obstétrica (Capítulo 53)
Cuadro 53�2. Esquema de la acción del anticoagulante lúpico in
Vitro. Figueroa GS. En Fiorelli RS, Alfaro HJ. Complicaciones Mé-
dicas en el embarazo. México. McGraw Hill Interamericana 1996:
126-149.12.
las de adhesión endoteliales, y en la permeabilidad y
cicatrización, mediante el aumento de la síntesis de colá-
geno y de metaloproteínas.
Los inhibidores de TNF-α, como son el etarnercept,
adalimumab e infliximab han sido usados con éxito en
artritis reumatoide y psoriática. El mecanismo de acción
en el caso del etarnercept (es una molécula de una por-
ción de inmunoglobulina humana), es que al unirse al
TNF lo inactiva a nivel biológico, impidiendo que se una
a los receptores de las membranas de las células encarga-
das de la respuesta inflamatoria.
En el caso de infliximab, que es un anticuerpo
monoclonal anti TNF-α, se une al TNF libre y a los
receptores de membrana del TNF de las células diana,
provocando con esto una lisis celular por activación del
complemento o por citotoxicidad dependiente de anti-
cuerpos.
Dada la eficacia y seguridad, estos agentes tienen un
impacto relevante en algunas enfermedades reumáticas
(artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil, espondili-
tis, artritis psoriásica) y digestivas (enfermedad de
Crohn). Una nueva técnica la constituye el trasplante
autólogo de stem cell (mielo e inmunosupresión intensa)
con soporte posterior de células precursoras hematopo-
yéticas antólogas.
Las células reinfundidas son una combinación de
stem cell y de células progenitoras. La célula stem cell
hematopoyética es capaz de renovarse por sí misma, y
reconstruir el sistema hematopoyético de forma comple-
ta después de su destrucción total, por lesión. La célula
stem cell hematopoyética se obtiene de la médula ósea,
de la sangre periférica o cordón umbilical. Su número
aumenta en la sangre periférica después de tratamiento
quimioterápico intenso con ciclofosfamida, seguido de la
administración de factores de crecimiento hematopoyé-
ticos, tales como el factor estimulador de colonias de
macrófagos y de granulocitos (FEC-GM). Este proceso
de conducir las células stem cell y progenitoras desde la
médula ósea a la sangre periférica se denomina priming.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS 
EN EL PACIENTE CON LES
Estas son las recomendaciones más importantes a seguir
en estos pacientes:
1. Profilaxis para prevenir la trombosis; al respecto se
recomienda: empleo de anticoagulantes, prevenir la
deshidratación, mantener la normotermia, evitar
administrar fármacos que precipiten o exacerben
LES (hidralazina y la procainamida) y prevenir las
infecciones.
2. Administración de inmunosupresores antes de ini-
ciar la anestesia, aplicar 100 mg de hidrocortisona
directa endovenosa (IV) y 100 mg en infusión
durante el procedimiento anestésico, y después,
cada 8 h tres dosis más. Continuar con el trata-
miento de LES establecido de manera previa.
3. Cuando no se puede controla LES se administra
prednisona en dosis de 1 g 1V cada 24 h por tres
días o AZT (azatioprina) 1 mg/kg/día. En pacientes
graves puede utilizarse la ciclofosfamida (CFA) de
2 a 3 mg/día.
4. Deben evitarse las transfusiones de sangre total en
casos graves, de preferencia administrar eritrocitos
lavados.
5. Si no hay respuesta al tratamiento se debe considerar
el empleo de plasmaféresis (segundo o tercer tri-
mestre) o desde el primer trimestre en casos graves.
6. La técnica anestésica depende de los órganos, apa-
ratos y sistemas involucrados. No hay ninguna que
ofrezca ventajas en comparación a otras.
Hay controversia en cuanto la aplicación de anestesia
regional en un paciente con manejo profiláctico previo a
la anestesia con heparina. Algunos autores sugieren que,
ante la ausencia de trastornos de coagulación y trombo-
citopenia, el empleo de bloqueo peridural con anestési-
cos locales de duración corta, para poder valorar el ries-
go de hematoma en las primeras 6 a 12 h después del
bloqueo.
Cuando hay daño renal, cardiaco o neurológico se
debe valorar en forma adecuada los fármacos de acuerdo
con su farmacocinética y farmacodinamia; preferir aque-
llos que: no sean órgano dependientes para su elimina-
ción, no histaminógenos, que sus metabolitos sean inac-
tivos, que su efecto sea de corta duración, y sus interac-
ciones con fármacos usados para el tratamiento de estos
pacientes con LES.
ARTRITIS REUMATOIDE
Su etiología no está bien determinada, se ha pensando
que es una respuesta inmune anormal a un antígeno no
identificado. La frecuencia familiar se asocia con marca-
dores genéticos como HLA-DR, afecta en una propor-
ción de 3:1 al sexo femenino con respecto al masculino,
en el embarazo se observa en 1 de 1 000 a 2 000 pacien-
tes.27,28
FISIOPATOLOGÍA
Este padecimiento es una inflamación crónica selectiva,
erosiva, simétrica de las articulaciones sinoviales. Es cau-
sada por un factor reumatoide, un anticuerpo, estando
implicadas también las inmunoglobulinas GT (1gG o
1gM); dentro de su historia natural la artritis reumatoide
cursa con remisiones y exacerbaciones.29
Afecta de manera principal las articulaciones del
metacarpo, falanges e interfalángicas proximales, así
como las articulaciones cricoaritenoideas en 26% de los
casos, y las cervicales en 10%, además puede producir
limitación en el movimiento de la articulación temporo-
mandibular.30,31
Cuando los títulos del factor reumatoide están muy
elevados, se presentan manifestaciones: extraarticulares
como los granulomas sistémicos, a nivel pulmonar lesio-©
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nes cavitarias que pueden producir neumotórax espontá-
neo y fístulas broncopleurales. Los granulomas pueden
establecerse en miocardio, arterias, válvulas y raíz nórti-
ca. También se puede generar trombosis en pequeñas
arterias, neuropatías periféricas, síndrome de Felty (artri-
tis crónica deformante, esplenomegalia, linfadenopatía,
leucopenia, pigmentación cutánea y queratoconjuntivitis
seca).
Efectos del embarazo 
sobre la artritis reumatoide
El estado gestacional causa remisión de los síntomas en
pacientes con artritis reumatoide (AR) en 75% durante
el primer trimestre del embarazo, por probable efecto
inmunosupresivo de éste. En sentido contrario hay exa-
cerbación a las seis semanas después del parto o del abor-
to.32,33
Efecto de la artritis reumatoide 
en la evolución del embarazo
Se ha observado retardo en el crecimiento intrauterino
asociado con vasculitis.34
MANEJO OBSTÉTRICO EN LA EMBARAZADA
CON ARTRITIS REUMATOIDE
El pronóstico perinatal es bueno, en términos generales.
Debe tenerse en cuenta que los salicilatos administrados
para el tratamiento de la artritis reumatoide en dosis
altas producen embarazos prolongados, anormalidades
hemostáticas, petequias neonatales, hemorragia intraven-
tricular,cefalohematoma y sangrado importante al cortar
el cordón umbilical. El anestesiólogo debe tener presen-
tes estos problemas para implementar las medidas ade-
cuadas para su prevención y tratamiento
MANEJO ANESTÉSICO
Depende de los órganos que están involucrados y de las
limitaciones en la movilidad de las articulaciones; las
recomendaciones habituales son:
• Suspender el tratamiento con salicilatos diez días
antes del parto o de la cesárea electiva.
• Solicitar radiografía de la columna vertebral a nivel
cervical (recordar la inestabilidad atlantoaxial).
• Evaluar con cuidado la vía aérea para detectar y pre-
venir problemas a la intubación mediante la valora-
ción de la extensión del cuello y los métodos dise-
ñados al respecto descritos en otro capitulo de este
libro.
• Si hay cricoaritenoiditis, las cuerdas vocales pueden
estar rígidas y edematosas, impidiendo la intuba-
ción, por lo que será necesario el uso de fibroscopio
flexible, o bien realizar traqueotomía.
• La presencia de disfonía, disfagia o estridor laríngeo
que aumenta con la fonación, deglución, tos o inspi-
raciones profundas, sugiere el diagnóstico de sinovi-
tis aritenoidea. Es importante recordar que puede
haber rotación laríngea que dificulta la intubación.
• La valoración preanestésica es básica para examinar
las articulaciones cervicales, lumbares, rodillas re-
gión lumbar vía aérea, etc.
Si no hay contraindicaciones absolutas ni trastornos de la
coagulación, así como limitaciones propias de la enfer-
medad, puede aplicarse un bloqueo neuroxial, en espe-
cial cuando se sospecha o se tiene certeza de dificultad
para abordar la vía aérea. Es importante recordar que
cuando se observa compromiso cervical, una hiperex-
tensión brusca y forzada puede producir sección medu-
lar.35-37
MIASTENIA GRAVE
DEFINICIÓN Y PATOGÉNESIS
Esta patología es una enfermedad autoinmunitaria. Los
anticuerpos son del tipo IgG, dirigidos contra receptores
postsinápticos de acetilcolina, interfiriendo en forma
directa en la transmisión neuromuscular; este mecanis-
mo es similar al que tienen los relajantes musculares no
despolarizantes; hay fijación del complemento que des-
truye los receptores, también puede existir bloqueo par-
cial o destrucción de los receptores nicotínicos que res-
ponden a la acetilcolina por anticuerpos IgG.38,39 Es de
dos a tres veces más frecuente en mujeres que en hom-
bres; por lo general se presenta durante el tercer decenio
de vida, 20% de los casos ocurre entre los 20 y 30 años
de edad, su prevalencia es de 1 en cada 10 000 a 50 000
embarazos.40
Efectos del embarazo sobre la miastenia grave
Éstos son variables; en un estudio de 217 pacientes, 40%
presentaron exacerbación del cuadro clínico durante el
primer trimestre y puerperio fisiológico, 29% remisión y
31.8% sin cambios. La remisión está causada por la α-
fetoproteína (PFA), que inhibe la unión de los anticuer-
pos con el receptor de acetilcolina y su antígeno. La PFA
aumenta al final del embarazo y disminuye después de
éste.38,41, 42
CUADRO CLÍNICO
En la miastenia grave las pacientes presentan: oftalmo-
plejía fluctuante, ptosis, debilidad bulbar respiratoria y
de extremidades, fatiga no atribuible a ejercicio. Los gru-
pos musculares con frecuencia afectados son: los ocu-
lomotores, laríngeos, faríngeos y proximales de las ex-
tremidades respiratorias. Existe una buena respuesta al
tratamiento con fármacos anticolinesterásicos y reposo.
614 • Anestesia obstétrica (Capítulo 53)
CLASIFICACIÓN DE LA MIASTENIA GRAVE
Existen varios tipos de este padecimiento:
1. Involucra la musculatura extraocular 10%.
2a. Debilidad muscular generalizada, en forma ligera,
lenta y progresiva. Compromiso bulbar, alrededor
de 25% de estos pacientes responde bien al trata-
miento anticolinesterásico.
2b. Severidad moderada, de rápida progresión, involu-
cra ramas musculares, oculares y bulbar. No respon-
de al tratamiento.
3. Etapa aguda y fulminante, evoluciona en días o
semanas (10% de los casos), rápido deterioro de la
fuerza muscular, alta mortalidad, amerita soporte
ventilatorio, se asocia con timoma.
4. Crónica y severa, debilidad musculoesquelética, de
larga duración, no responde al tratamiento o tiene
una respuesta parcial.
La crisis de miastenia grave puede presentarse en tres
formas:
1. Aumento en el requerimiento de anticolinesterásicos.
2. Crisis no reactivas, por resistencia a fármacos.
3. Crisis colinérgica por excesiva medicación.
Efecto de la miastenia grave 
sobre la evolución del embarazo
Se presenta parto pretérmino en 40% de los casos y
miastenia neonatal en 10 a 20% de los recién nacidos,
debido al paso placentario de anticuerpos contra recep-
tores acetilcolina.38,39 Este cuadro se presenta a los dos
o tres días de vida, se caracteriza por debilidad bulbar,
llanto débil, reflejo lento de succión, hipotonía muscular
y dificultad respiratoria, su duración es de alrededor de
tres semanas.38,42
MANEJO OBSTÉTRICO DE LA EMBARAZADA
CON MIASTENIA GRAVE
Se recomienda: inmunosupresión con esteroides (80%
mejoría), con azatioprina (mejoría 45%); otra alternativa
es con ciclofosfarnida.43 En la miastenia grave se deben
evitar medicamentos que aumenten la debilidad muscu-
lar como:
• Antibióticos del tipo de la gentamicina, kanami-
cina, estreptomicina, polimixina, colistina, tetra-
ciclina, lincomicina.
• Fármacos cardiovasculares: quinidina, propanolol.
• β-miméticos: ritodina, terbutalina
• Tocolíticos: sulfato de magnesio (bloque presináp-
tico y postsináptico de la placa muscular).
• Otros: quinina, penicilamina, sales de litio, benzo-
diazepinas.
• Controlar infecciones, esfuerzos, estrés emocional,
hipoglucemia e hiperglucemia.43
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EN
PACIENTES CON MIASTENIA GRAVE
Es importante que el anestesiólogo cumpla con las
siguientes recomendaciones:
1. Historia clínica y examen físico completos.
2. Si están indicados, administrar fármacos anticoli-
nesterásicos:
- Neostigmina vía oral (VO) 15 mg, intramuscu-
lar (IM) o endovenosa (IM) 6 mg, duración de
su efecto 3 a 4 horas.
- Piridostigmina VO 60 mg, IM o IV 20 mg, du-
ración 4 a 6 h. Ambenoniux VO 6 mg. Dura-
ción de efecto 4 a 6 h.
- Edrofonio IM o IV 1.0 mg, duración 2 a 10 min
(por lo general se usa para diagnóstico)
3. De preferencia administrar bloqueo peridural en
ausencia de compromiso respiratorio, se prefieren
los anestésicos locales del grupo aminoamida, lo
que se debe a que las amidas se metabolizan por el
citocromo oxidasa P450, los del grupo éster por la
seudocolinesterasa plasmática, por lo que al utilizar
anticolinesterásicos como tratamiento de estos
pacientes se aumenta su duración y actividad.
4. En el caso de administración de anestesia general,
se deben tomar en cuenta los cuatro tipos de mias-
tenia grave y su respuesta al tratamiento de antico-
linesterásicos, además de manejar el caso como
paciente con estómago lleno, por el peligro de
broncoaspiración por disminución del reflejo de
deglución. Si se aplican relajantes musculares, debe
usarse de un tercio a una décima parte de la dosis
normal del fármaco de acuerdo al caso. Administrar
de preferencia relajantes no despolarizantes de
acción corta, para evitar antagonizarlos, como el
atracurio o cisatracurio, derivados de las benzoliso-
quinoleínas, de acción intermedia que se metaboli-
zan por la vía de Hoffman. En el caso de rocuronio
éste puede utilizarse pero reduciendo la dosis.
Todos estos fármacos con dificultad pasan la barre-
ra placentaria por su alto grado de ionización, lo
cual representa seguridad para el producto
5. La sala de recuperación debe contar con ventilado-
res y personal capacitado para tratar a este tipo de
pacientes. Los factores que predicen la necesidad
de utilizar ventilación mecánica en la sala de recu-
peración son:
a) duración de la miastenia grave,
b) historia de enfermedad crónica,
c) el uso de grandes dosis de anticolinesterásicos, y
d) Capacidad vital de 2.9 L o menor.43
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse con el síndrome miasténico (síndrome de
Eaton-Lambert)que se presenta de manera principal en
varones de 50 a 70 años de edad, y se asocia con carcino-
ma de células pequeñas en pulmón o en mujeres con sar-©
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coidosis, tiroiditis u otra enfermedad vascular de la colá-
gena. En su cuadro clínico se observa fatiga y dolor en los
músculos proximales de las extremidades, y aumento de
la fuerza muscular con el ejercicio. No hay una respues-
ta adecuada al tratamiento con anticolinesterásicos, pero
ésta es exagerada a los relajantes de tipo despolarizantes
y no despolarizantes. Existe disminución en la liberación
de acetilcolina, en la unión neuromuscular, la terapia con
guanidina favorece la liberación de acetilcolina en las ter-
minaciones nerviosas y mejora la fuerza muscular.
ESCLEROSIS SISTÉMICA- 
ESCLERODERMIA
Es una enfermedad autoinmunitaria de tipo II, dentro de
las patologías específicas de órganos, en la que intervie-
nen antígenos que producen una proliferación anormal y
depósito de tejido conectivo fibroso en forma excesiva
en la íntima de pequeñas arterias y tejidos intersticiales;
entre ellos se mencionan el HLA-DR2, anticuerpos
SCL-70, proteína, SS-A (RO) y SS-B (LA) Este padeci-
miento es poco común, se presenta entre la tercera y
quinta décadas de vida, es más frecuente en mujeres que
en varones (3:1) y su incidencia es de 3:14 por cada 100
000. Se caracteriza por inflamación, esclerosis vascular y
fibrosis en la piel y vísceras. Involucra de forma principal
al sistema musculoesquelético, sistema nervioso periféri-
co, corazón, pulmón, riñón, sistema gastrointestinal y
piel.44,45 La esclerosis sistémica se clasifica en tres tipos:
1. Esclerosis sistémica cutánea difusa. Presenta compro-
miso diseminado en piel, fenómeno de Raynaud,
brotes en tendones, fibrosis pulmonar, compromiso
miocárdico, enfermedad digestiva, insuficiencia
renal. No hay anticuerpos anticentrómero.
2. Esclerosis sistémica limitada. Síndrome de CREST,
caracterizado por calcinocis, fenómeno de Ray-
naud, hipomotilidad gástrica, esclerodactilia y te-
langiectasias. El fenómeno de Raynaud aislado y de
larga duración afecta la piel de manos, pies y cara,
produce hipertensión pulmonar tardía y neuralgia
del trigémino. Hay anticuerpos anticentrómeros en
70 a 80% de los casos
3. Esclerosis sistémica sin esclerodermia. Se carac-
teriza por enfermedad visceral, sin compromiso
cutáneo.45
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con la preeclampsia; en ambas patologías
puede presentarse hipertensión, proteinuria, insuficien-
cia renal, pero en la esclerosis múltiple hay un aumento
del nivel de renina, no así en la preeclampsia, en la cual
el nivel de renina es bajo.
En cuanto al cuadro clínico, la crisis renal hiperten-
siva de la esclerodermia se puede presentar en la prime-
ra mitad del embarazo con niveles de transaminasas nor-
males por lo regular; en cambio, en la preeclampsia rara
vez se detecta antes del primer trimestre y los niveles de
transaminasas están altos.46
Efectos del embarazo en la esclerodermia
Son variables y escasos; en un estudio de 121 pacientes
40 a 80% no mostró cambios, 5 a 22% mejoró, y en 7 a
40% hubo exacerbación, la muerte se presento en 15%
por insuficiencia renal o hipertensión pulmonar.46
Efecto de la esclerodermia sobre el embarazo
Hay riesgo de muerte fetal en 3 a 23% de los embarazos,
por lo que es importante valorar la presencia de insufi-
ciencia renal neonatal.47-49
MANEJO ANESTÉSICO
La selección del método de anestesia en estas pacientes
debe hacerse en forma individual de acuerdo al caso,
tomando en cuenta el grado de afectación de los órganos
involucrados.
El anestesiólogo debe tomar en cuenta que la piel
está rígida, edematosa y acartonada, lo que impide la
apertura bucal y los movimientos de extensión y flexión
del cuello, pudiendo complicar el manejo de la vía aérea
y las maniobras de intubación traqueal.
La esclerosis en la piel causa vasoconstricción, telan-
giectasias, úlceras y calcinosis, lo que provoca dificultad
para canalizar una vena, vasoespasmo, y problemas en la
oximetría de pulso. El síndrome de Raynaud se incre-
menta con el frío, ocasionando compromiso de la vía
aérea, inmovilidad de las articulaciones, y fragilidad de
la piel.
A nivel pulmonar hay fibrosis intersticial en la pared
torácica y esclerosis diafragmática, lo que se traduce en
hipoxemia, enfermedad pulmonar restrictiva, hiperten-
sión pulmonar en dos tercios de la población afectada.
En el aparato gastrointestinal se produce en 90% de las
pacientes hipomotilidad esofágica, incompetencia del
esfínter esofágico, dilatación a nivel del intestino delgado
y grueso, mala absorción de la vitamina K, lo que incre-
menta en forma importante el riesgo de broncoaspira-
ción de contenido gástrico, el tiempo de protrombina y
el riesgo de sangrado.
En el aparato cardiovascular se puede producir: efu-
sión miocárdica de grado variable, atrofia de las fibras de
conducción produciendo bloqueo auriculoventricular,
arritmias, cardiomiopatía restrictiva, angina y pericardi-
tis. En el renal fibrosis arteriolar que causa crisis renales
esclerodérmicas, caracterizadas por hipertensión malig-
na, hemólisis microangiopática, proteinuria e insuficien-
cia renal de progresión rápida. Cuando disminuye el
flujo sanguíneo renal aumenta la angiotensina, produ-
ciendo vasoconstricción y disminución mayor del flujo
sanguíneo renal. Se ha observado en el sistema nervioso
atrofia de los vasos sanguíneos, dando lugar a mononeu-
ritis múltiple.46,50
616 • Anestesia obstétrica (Capítulo 53)
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Anestesia en la embarazada con. . . • 617
La valoración preanestésica debe ser en extremo cui-
dadosa, para poder detectar todas estas complicaciones
que afectan la selección, administración y resultados del
procedimiento anestésico. Es importante utilizar en la
medicación preanestésica bloqueadores H2 de la hista-
mina, antiácidos no particulados, hidrocortisona 10 mg
IV directos más 100 mg en infusión, y después cada 8 h.
Se debe valorar la aplicación de inhibidores de la ECA,
como son captopril y enalapril, para tratar las crisis
hipertensivas cuando se presentan.
Recomendaciones importantes en el manejo anesté-
sico son: elevar la cabeza 30º por arriba de su eje, prote-
ger a la paciente del frío, evitar un ataque vasoespástico
provocado por soluciones intravenosas frías. Valorar la
extensión del cuello, ya que puede estar comprometida a
nivel de piel o articulaciones cervicales, además se puede
presentar disminución en la apertura bucal. Una alterna-
tiva para el manejo de esta situación es considerar la rea-
lización de intubación traqueal con paciente despierto o
con el fibroscopio flexible.
Se debe tener cuidado con las telangiectasias y pre-
sencia de trastornos de la coagulación. Es importante
reducir las dosis de los fármacos anestésicos por la mio-
patía inherente a esta enfermedad, y la posibilidad de
que se agrave el cuadro o se prolongue el efecto anesté-
sico demasiado tiempo.
No es recomendable el empleo de anestésicos loca-
les de larga duración. Se debe recordar que en el trabajo
de parto, en ocasiones hay fibrosis a nivel del cérvix, lo
que ocasiona distocia. En algunos casos, se ha utilizado el
bloqueo de pudendos o paracervical, sin embargo, con
este último hay riesgo de bradicardia fetal e intoxicación,
cuando el anestésico local se deposita de manera acci-
dental en un vaso sanguíneo del cráneo del feto.46,50 Esto
también puede observarse en la embarazada con lupus
eritematoso sistémico.51,52 La administración de un blo-
queo neuroaxial constituye una buena alternativa siem-
pre y cuando no existan contraindicaciones para su
empleo y se seleccione y dosifique en forma correcta el
anestésico local.
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