Anestesia en la embarazada con enfermedad del sistema musculoesquelético

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o.
INTRODUCCIÓN
Los problemas neuromusculares presentan una extensa
gama de síntomas que requieren asistencia médica y cau-
san repercusiones clínicas durante el embarazo y el
parto; en el medio donde labora el autor, las patologías
osteomusculares relacionadas a esta entidad son raras,
siendo las más frecuentes: secuelas de poliomielitis, de
poscirugía de columna, escoliosis y acondroplasia; en la
actualidad todavía existe un mito, la creencia o miedo de
aplicar anestesia regional en pacientes con este tipo de
enfermedades, o el pensamiento de que está contraindi-
cada por el riesgo de desencadenar o complicar el pade-
cimiento con que cursa la embarazada; no existen refe-
rencias bibliográficas de que éstas técnicas produzcan
lesiones neurológicas. En el presente capítulo se tratarán
las generalidades de las patologías osteo y neuromuscu-
lares, así como en forma particular algunas patologías
que se presentan con mayor frecuencia en la paciente
embarazada.
GENERALIDADES 
La presencia de patologías osteo y neuromusculares rela-
cionadas con el embarazo es muy baja; éstas implican
cambios anatómicos y fisiológicos de importancia para el
anestesiólogo, así como para el ginecobstetra, y las modi-
ficaciones en las respuestas a fármacos, que pueden
influenciar la selección de estos, en forma principal de
los relajantes neuromusculares (RNM),1,2 todo esto
aunado a los cambios fisiológicos propios del embarazo,
pueden complicar la evolución de estas pacientes. Las
enfermedades musculares son consecuencia de procesos
que producen alteraciones de la célula musculoesquelé-
tica, que afectan el cordón muscular, los nervios periféri-
cos y la unión neuromuscular.3,4
En la actualidad las patologías musculares se dividen
en tres grupos dependiendo del sitio de la enfermedad:
- anormalidades neurogénicas,
- miopáticas, y
- de la unión neuromuscular.
Éstas se describen de forma breve a continuación.1
Anormalidades neurogénicas
Dentro de estas anormalidades se encuentran las genera-
das por daño en las siguientes estructuras:
1. Cuerpo celular. La lesión se origina en las neuronas
motoras superior e inferior (poliomielitis).
2. Nervio. Alteración de la conducción nerviosa a
nivel axonal o por desmielinización (procesos
degenerativos).5
Entre las causas de trastornos neurogénicos que produ-
cen debilidad se encuentran las siguientes:
a) Infecciosas: procesos virales como la poliomielitis,
que afecta la neurona motora en el tallo encefálico
y la médula espinal.
b) Isquémicas: infarto cerebral, donde se pierden los
impulsos neuronales aferentes de centros corticales
superiores, produciendo debilidad del miembro
contralateral o apoplejia
c) Enfermedad de neurona motora: atrofia de múscu-
los espinales por trastornos genéticos hereditarios
autosómicos recesivos y la esclerosis lateral pri-
maria.
d) Polineuropatías que se dividen en:
1. Axonales: como el síndrome de Guillain Barré
que es de tipo inflamatorio, idiopático y de pre-
sentación aguda.
Capítulo. 
Anestesia en la embarazada 
con enfermedad del 
sistema musculoesquelético
2. Enfermedades desmielinizantes: la esclerosis
múltiple es la más común, mediada a nivel
inmunológico después de procesos virales o de
cirugía mayor.
3. Traumáticas: lesiones a nivel de columna verte-
bral o secundaria a quemaduras, en donde se
presenta aumento de receptores de acetil coli-
na.1,6-8
4. Congénitas: como la parálisis cerebral debido a
lesiones no progresivas del sistema nervioso
central.
e) Metabólicas: la mucopolisacaridosis ligada a tras-
tornos enzimáticos que producen alteraciones
musculoesqueléticas1,3,4
Miopática (músculo intrínseco)
Por daño de las siguientes estructuras:
1. Membrana. Miotonías en las cuales existe retraso
de la relajación muscular después de una contrac-
ción, estimulación mecánica o a la administración
de relajantes neuromusculares despolarizantes
(RNMD).
2. Aparato contráctil. Distrofias debidas a atrofia de la
fibra muscular, sin datos de denervación; con anor-
malidad de la proteína de unión de la membrana.
3. Varios. Puede ser de origen metabólico (alteracio-
nes en el metabolismo de lípidos y carbohidratos),
autoinmunitaria o por anomalías congénitas.1,9-12
Los trastornos que producen alteraciones osteomuscula-
res se refieren a continuación:
a) Actividad muscular anormal: procesos autoinmuni-
tarios contra el sistema del GABA produciendo
rigidez muscular profunda.10-12
b) Distrofias: éstas son enfermedades hereditarias en
las que el producto del gen afectado es esencial
para la función muscular, por ejemplo la distrofia
muscular de Duchenne y la de Becker.
c) Enfermedad del núcleo central: trastorno muscular
hereditario autosómico dominante.
d) Enfermedades musculares metabólicas: alteracio-
nes bioquímicas del metabolismo entre la demanda
y el abastecimiento, presentándose la sintomatolo-
gía de forma principal durante las actividades físi-
cas que requieren mayor energía.1,9,12-15
e) Miopatías inflamatorias: son de tipo idiopáticas,
adquiridas como la dermatomiositis y la polimio-
sitis.10,16,17
f) Miotonías: se produce relajación muscular anormal
después de una contracción, observándose cursos
repetidos de despolarización consecutivos a esti-
mulación de neurona motora, sus variantes son:
1. Distrofia miotónica: síndrome autosómico
dominante, ésta es la más frecuente de las mio-
tonías.4,8,9,18
2. Miotonía congénita: son entidades nosológicas
congénitas autosómicas dominantes y recesivas,
con anormalidades del gen del canal del clo-
ruro.10-12
3. Paramiotonía congénita (miotonía por el canal
del sodio): se presentan mutaciones del gen del
canal de sodio muscular, como en la parálisis
periódica hiperpotasémica.
g) Parálisis periódica familiar: se observan anormali-
dades de la conducción de los electrolitos de la
membrana causando debilidad en episodios.1,3
Transmisión neuromuscular 
(unión neuromuscular)
Las alteraciones se presentan en la transmisión pre o
postsináptica o en la función neuromuscular como en la
miastenia grave, donde se reducen los receptores de ace-
tilcolina, y el síndrome miasténico de Lambert-Eaton
con disminución de liberación de acetilcolina a nivel pre-
sináptico.1,7
Una clasificación más sencilla y que abarca procesos
osteomusculares donde se toma en cuenta su etiología,
las divide en:
- adquiridas: paraplejías o hemiplejías por lesiones
medulares secundarias a traumatismos espinales,
émbolos o infartos cerebrales,
- idiopáticas: síndrome de Guillain Barré, escoliosis,
- infecciosas: secuelas de poliomielitis,
- inmunitarias: miastenia grave, esclerosis múltiple,
- hereditarias: autosómicas recesivas o dominantes
como la acondroplasia, la parálisis periódica fami-
liar, etc.19,20
Los problemas óseos y neuromusculares tienen una
extensa gama de sintomatología que requiere asistencia
médica; estos pueden presentarse en forma temprana o
tardía dependiendo de la patología y la cronicidad de la
misma, tienen características especiales durante la gesta-
ción y el parto que influyen en el manejo obstétrico y
anestésico. Las repercusiones fisiológicas maternas más
comunes son las respiratorias, en ellas se observan incre-
mento en el tiempo inspiratorio y la relación espacio
muerto-volumen, las que pueden producir una deficien-
cia en la ventilación.4,21
En algunas patologías pueden presentarse alteracio-
nes cardiovasculares debido a disfunción autonómica o a
falla cardiaca directa por el mismo proceso, éstas resultan
en cardiomiopatía, embolismo, disfunción del músculo
cardiaco, arritmias cardiacas, taquicardia e hipotensión
postural, y una respuesta incrementada a la hipovo-
lemia.3,22
Las alteraciones nutricionales y gastrointestinales
están causadas por anorexia, alteraciones de la deglución,
disminución del vaciamiento gástrico y la motilidad
intestinal, vómitos, íleo paralítico.
En algunos pacientes existen alteraciones neurológi-
cas de sistemanervioso central, periférico y autónomo,
como sucede con la hiperreflexia autónoma, y hemi-
plejías.
708 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
MANEJO ANESTÉSICO
La evaluación preanestésica se enfocará a obtener infor-
mación sobre: antecedentes de aparición y severidad de
la patología, presencia de alteraciones cardiorrespirato-
rias (disnea, broncoaspiración, falla respiratoria, arritmias,
hipotensión o hipertensión, cardiomiopatía, etc.), nutri-
cionales (alteraciones hidroelectrolíticas, etc.), neuro-
musculares (parálisis, atrofia, espasticidad). En el exa-
men físico se evaluará el uso de músculos accesorios de
la ventilación, movimientos paradójicos abdominales,
presencia de escoliosis. Se solicitarán radiografías de
tórax, electro y ecocardiograma, biometría hemática
completa (en varias patologías puede presentarse anemia
debido a una pobre alimentación), química sanguínea
(puede coexistir hiperglucemia), proteínas séricas (hipo-
albuminemia), examen general de orina (recurrencia de
infecciones urinarias), gases arteriales (hipoxemia, acido-
sis respiratoria), pruebas de función pulmonar (capaci-
dad vital y fuerza inspiratoria que pueden estar dismi-
nuidas).3,22
Las contracturas y las deformaciones esqueléticas
causan problemas para colocar al paciente en una posi-
ción adecuada, para administrarle anestesia regional epi-
dural o espinal (cuadro 61–1); la desmielinización en
algunas patologías puede predisponer a toxicidad por los
anestésicos locales, a pesar de no existir datos de progre-
sión de la enfermedad neuromuscular.
Se ha observado interacción medicamentosa con los
anestésicos inhalados halogenados, lo cual puede produ-
cir un mayor efecto depresor a nivel cardiorrespiratorio,
además de suprimir la transmisión neuromuscular; cuan-
do se administran estos fármacos en concentraciones
altas se disminuye la fuerza de contracción muscular, lo
que obliga a administrar los halogenados en concentra-
ciones menores a su concentración alveolar mínima
(CAM).
Los efectos de los relajantes neuromusculares
dependen de la patología presente, en general los no des-
polarizantes (RNMND) pueden prolongar su acción, la
succinilcolina tiene un efecto variable (resistencia, pro-
longación del efecto o hipertonía con hiperpotasemia
severa) (cuadro 61-2). No se recomienda la reversión sis-
temática del bloqueo neuromuscular con anticolineste-
rásicos, dada la variabilidad en su respuesta, que va desde
la aparición de contracturas en las miopatías miotónicas
y a flacidez en la miastenia. Se recomienda en forma
general disminuir las dosis de inductores como benzodia-
cepinas y opiáceos, debido a que pueden agravar los pro-
blemas ventilatorios.
Existe la posibilidad de enfrentar problemas en el
manejo de la vía aérea; en ocasiones habrá que abordar-
la con el paciente despierto para evitar la sinergia de los
relajantes neuromusculares, además en estos pacientes
con enfermedad neuromuscular existe un elevado riesgo
de broncoaspiración de contenido gástrico durante la
inducción de la anestesia general.3,4, 7, 8
Debe realizarse la monitorización con electrocardio-
grafía, oximetría de pulso, capnografía, presión arterial
invasiva (muestreo analítico, gasometría arterial), neuro-
estimulador y termómetro, esto último se debe a que con
facilidad pueden caer en hipo o hipertermia, ya que
muchos de ellos son poiquilotérmicos.
La extubación debe realizarse en condiciones de
normotermia para evitar los escalofríos, que causan in-
cremento en el trabajo respiratorio, o pueden generar
insuficiencia respiratoria o contractura muscular en el
paciente miotónico; en la emersión de la anestesia el
paciente debe estar por completo despierto y coopera-
dor. Se debe proporcionar una buena calidad analgésica
en el posoperatorio, ya que esto permitirá administrar
una fisioterapia respiratoria vigorosa y soporte nutricio-
nal precoz.
ESCOLIOSIS
Es una deformidad ósea de la columna vertebral que se
manifiesta por una curvatura lateral excesiva del eje ver-©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 709
Cuadro 61�1. Indicaciones de anestesia regional 
y general en paciente embarazada con patología 
osteoneuromuscular (dificultad técnica)
Patología Anes Dificul- Anes- Dificul- 
tesia tad tesia tad
regional técnica general técnica
Escoliosis ++ +++ + +
Cirugía previa de columna ++ +++ + +
Lesiones medulares +++ +++ + ++
Secuelas de polio +++ ++ + +
Miastenia grave +++ +++ + ++
Parálisis periódica familiar +++ ++ ++
Osteogénesis inperfecta +++ +++ + +++
Acondroplasia + � +++ ++ +++
+ Mínima; ++ Regular; +++ Muy difícil; � Ninguna.
Cuadro 61�2. Indicaciones y sensibilidad a relajantes
neuromusculares en patologías osteoneuromusculares
Relajantes Relajantes
neuromusculares neuromusculares
despolarizantes no despolarizantes
Patología Indi- Efecto Indi- Efecto
cación cación
Escoliosis Sí Normal Sí Normal
Cirugía previa de Sí Normal Sí Normal
columna
Lesiones medulares No Elevación K Sí ++
Secuelas de polio No Elevación K Sí ++
Miastenia grave Sí Variable Variable +++
Parálisis periódica Sí Ninguno Sí +++
familiar normo e 
hipopotasémica
Parálisis periódica No Elevación K Sí +++
familiar 
hiperpotasémica
Osteogénesis Variable Hipertermia Sí � � -
imperfecta maligna
Fracturas
Acondroplasia Sí Variable Sí � � �
Sensibilidad aumentada: +; ++; +++; ++++ . Sensibilidad disminuida -; �; �
-; ��. K: potasio.
tical de la columna. Se clasifica de acuerdo a su etiología
o a la descripción de la curva; la mayoría de los casos
(80%) es idiopática (infantil 0 a 4 años, juvenil 4 a 9 años
y adolescente 10 años de edad), otras son congénitas
(espina bífida), neuromusculares (poliomielitis, distrofias
musculares, parálisis cerebral) y osteogénicas (acondro-
plasia, osteogénesis imperfecta), traumáticas.3,23,24 La
prevalencia en EUA es de 4/1 000 nacimientos y de 8.3%
entre los 25 y 74 años de edad; esta incidencia aumenta
con la edad y es mayor en el sexo femenino.23 En el
medio local no existen estadísticas que refieran la inci-
dencia y prevalencia de esta patología. La morbimortali-
dad se relaciona con el grado de compromiso cardiovas-
cular, la mortalidad aumenta si la capacidad vital (CV) es
menor de 1.25 litros.3
FISIOPATOLOGÍA
Hay dos tipos de escoliosis de acuerdo a la flexibilidad
raquídea: la estructural y la no estructural; las no estruc-
turales se observan sobre todo con la postura o por el
mismo embarazo, y las otras son secundarias a escoliosis
idiopática o por procesos patológicos. Las pacientes con
escoliosis pueden tener asociada cifosis, y si no son trata-
das en forma adecuada tienen el riesgo de desarrollar
falla respiratoria que puede inclusive desencadenar la
muerte. La progresión de la curva es debida a un aumen-
to de cinco grados o más. Existe deformación vertebral,
relaciones anormales entre las vértebras, curvatura exa-
gerada en el plano frontal, los pedículos y las láminas de
los cuerpos vertebrales son más cortos y delgados en el
lado cóncavo, el canal vertebral es más estrecho, hay
deformación de los cuerpos espinales; esto es más fre-
cuente cuando la angulación de la curvatura es mayor a
20 grados.
Existen cambios en los arcos costales, los que se
mueven hacia atrás en el lado de la convexidad. Se obser-
va: disminución de la cantidad de alvéolos con incremen-
to de la resistencia pulmonar, un patrón restrictivo de
disfunción pulmonar con descenso del volumen y la dis-
tensibilidad pulmonar, disminución de la reserva ventila-
toria, de la capacidad funcional residual, de la capacidad
pulmonar total, capacidad vital y volúmenes pulmona-
res; dependiendo del grado de la curvatura, estas altera-
ciones pueden llegar a ser muy severas.3,25-27
La resistencia de la vía aérea (VA ) relacionada con
el volumen pulmonar es casi normal; existe alteración en
la relación ventilación-perfusión por cierre de la vía
aérea en regiones dependientes, y dismininución en el
tamaño del lechovascular; pueden haber atelectasias por
la compresión de la caja torácica, las anormalidades del
intercambio gaseoso se presentan sin estar relacionadas
con el grado de deformidad torácica. Los pacientes que
presentan hipoxemia durante el sueño debido a hipoven-
tilación, son hipercápnicos durante el día;28-30 los que
tienen escoliosis congénita presentan malformaciones a
nivel cardiaco; las alteraciones cardiovasculares en las
idiopáticas son secundarias a los problemas respiratorios;
éstas producen aumento de la resistencia vascular pul-
monar, e hipertrofia del ventrículo derecho, causando
inclusive hipertensión pulmonar.31-33
Escoliosis y embarazo 
Durante el embarazo se presenta por lo común hiperlor-
dosis compensatoria; la incidencia de escoliosis en el
embarazo es de 1 en 1 471 a 1 en 12 000 casos;34 en esta
situación se observa una mayor tendencia al parto pre-
término.35 La progresión de la curvatura es lenta, las
pacientes con mayor riesgo son las que tienen una curva
antes del embarazo, de más de 25 grados.36 Las compli-
caciones respiratorias son frecuentes por la asociación de
alteraciones preexistentes, asociadas con los cambios
fisiológicos del embarazo, causando problemas de hipo-
xemia e hipercapnia que repercuten en el bienestar del
producto; las pacientes que tienen una enfermedad res-
trictiva severa pueden presentar una capacidad vital de
menos de 1 L, por lo que debe evitarse el embarazo o
realizarse el aborto terapéutico.37-38 El embarazo puede
continuar si los volúmenes pulmonares antes del emba-
razo son mayores de 50% del predicho. La disnea que se
presenta durante el embarazo, puede iniciarse desde el
primer trimestre y aumentar en relación directa a las
semanas de gestación; este sintoma puede coexistir con
datos de insuficiencia cardiaca. El embarazo puede exa-
cerbar la severidad de la curvatura raquídea y las altera-
ciones cardiorrespiratorias.
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
La atención del parto puede ser por vía vaginal si la pel-
vis es normal, o por operación cesárea si ésta presenta
alteraciones, el trabajo de parto es inefectivo, o si existe
sufrimiento fetal agudo o crónico.
Las pacientes embarazadas con escoliosis muy pro-
nunciada deben ser valoradas por el anestesiólogo en
consultas previas; en ocasiones esto no es posible debido
a que llegan de urgencia para su atención. Se deben eva-
luar por el anestesiólogo las funciones respiratorias, car-
diovasculares, neurológicas y el grado de curvatura de la
escoliosis, así como obtener los valores de la capacidad
vital, el volumen espiratorio forzado (por medio de una
espirometría), la saturación de oxígeno (oxímetro de
pulso), y alteraciones cardiológicas (electrocardiograma).
Durante el trabajo de parto la ventilación por minuto
aumenta de 75 a 150% en el primer periodo, y hasta
300% en el segundo periodo, estos niveles pueden ser
inalcanzables o insostenibles cuando hay patología res-
trictiva, se presenta de manera adicional PaCO2 alta,
alteración diafragmática bilateral, debilidad de los mús-
culos intercostales, y capacidad vital menor a un litro.
Existe en forma concomitante un aumento mayor de la
presión vascular pulmonar, por el incremento del gasto
cardiaco, la mortalidad es frecuente cuando existe hiper-
tensión pulmonar.
La paciente embarazada por lo normal presenta
hiperlordosis a nivel de L4–L5, la cifosis torácica se redu-
ce en la posición supina en el último trimestre del emba-
710 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
razo, esto puede explicar el aumento de la extensión del
bloqueo con anestésicos locales hiperbáricos; en pacien-
tes con escoliosis la altura que se obtiene pueder variar,
ésta puede ser insuficiente o demasiada.3,26, 31,39
El manejo anestésico que se recomienda para el tra-
bajo de parto y el nacimiento por vía vaginal o por cesá-
rea, es mediante anestesia regional epidural con bajas
concentraciones del anestésico local (lidocaína, bupiva-
caína o ropivacaína), adicionado de opiáceos en infusión
contínua; tanto la anestesia espinal como la epidural pre-
sentan dificultades técnicas para su aplicación por la dis-
torsión de la columna y del espacio epidural; la coloca-
ción del catéter puede ser difícil. Se han aplicado blo-
queos subaracnoideos con microcatéteres para cesáreas
en pacientes con escoliosis severas causadas por patolo-
gías congénitas. La anestesia general puede ser útil para
proporcionar control de la vía aérea, ventilación adecua-
da, o cuando las dificultades técnicas hacen imposible el
acceso al espacio epidural, o la paciente rechaza la técni-
ca regional. Debido a los problemas cardiorrespiratorios
las dosis de los inductores, benzodiacepinas y opiáceos
deben ser menores a las habituales, por la tendencia que
tienen estos fármacos a producir hipoxemia y respuesta
aumentada a la hipercapnia en la embarazada. La analge-
sia posoperatoria puede ser administrada por el catéter
epidural o por vía endovenosa o intramuscular.3,31,40
CIRUGÍA PREVIA DE COLUMNA
La corrección quirúrgica de cifoescoliosis, hernias de dis-
co, traumatismo medular y otras alteraciones, se realiza
con la colocación de barras de Harrington, Cottrel-
Doubosset y de Luque; las curvaturas que tienen más de
20° requieren de este tratamiento,41,42 el cual corrige estas
modificaciones estructurales en un gran porcentaje.43
FISIOPATOLOGÍA 
La cirugía correctiva de columna debe producir mejoria
de las alteraciones cardiorrespiratorias causadas por la
escoliosis, cifosis o cifoescoliosis, hernias de disco; en
algunas ocasiones el porcentaje de mejoría es de menos
de 20%. La cirugía correctiva de escoliosis se realiza
cuando existe una angulación mayor de 4°, cuando ésta
es de 20 a 40° se colocan abrazaderas como tratamiento
no quirúrgico, el objetivo del tratamiento es la fusión de la
curva raquídea y prevenir la progresión de la deformidad.
En estas cirugías se colocan injertos autólogos del ilí-
aco para la cicatrización de la fusión espinal; la prepara-
ción por encima del injerto requiere de la remosión de
los procesos espinosos con decorticación de la lámina,
tan alejado como sea posible de las facetas de unión que
son destruidas.44
Cirugía previa de columna y embarazo
Las pacientes que tienen el antecedente de cirugía pre-
via correctiva de columna, toleran mejor los cambios
anatomofuncionales del embarazo, en comparación con
aquellas que no han recibido el tratamiento quirúrgico
indicado para corregir alguna alteración en su columna
vertebral; el propósito de las cirugías es corregir la defor-
midad de la columna y las alteraciones cardiorrespirato-
rias secundarias a la escoliosis; el embarazo puede cursar
en ocasiones como un embarazo normal, sin complica-
ciones.
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
En estas pacientes la frecuencia de operación cesárea es
dos veces mayor que en la embarazada normal.44-46
Cuando se decide administrar anestesia regional obstétri-
ca, la consideración primaria es valorar la facilidad de su
aplicación, para la atención del parto o la operación cesá-
rea. La presencia de barras que cubren los procesos trans-
versos y la adhesión cicatricial impiden el acceso al canal
espinal, produciendo dificultad técnica para la adminis-
tración de anestesia regional de conducción. El sitio de
aplicación depende de la extensión de la fusión, lo que
puede ser valorado a nivel radiológico; en general éstas
terminan en L4, el éxito de la técnica se relaciona con el
nivel de la fusión; se ha reportado que se requiere de
varios intentos para llegar al espacio epidural;47-48 la
inyección del anestésico local debe realizarse a la veloci-
dad habitual.42
La cicatrización puede impedir el paso del fármaco
en el canal epidural; en algunos pacientes con barras de
Harrington se ha observado que requieren mayor dosis
del anestésico local. En el caso de existir cirugía previa de
columna, la altura para administrar el bloqueo no debe
exceder del nivel T10; también existe una mayor posibi-
lidad de punción dural accidental. La anestesia regional
espinal (subaracnoidea) proporcionauna mejor calidad
de analgesia y relajación muscular; ésta debe adminis-
trarse por medio de agujas de pequeño calibre de punta
de lápiz a nivel de L4-5 o L5-S1.3,46 Existe mayor fre-
cuencia de complicaciones en estos procedimientos
regionales (falsas positivas, intentos múltiples, bloqueo
fallido o analgesia inadecuada) debido a la fusión de los
cuerpos vertebrales, a cambios degenerativos, y lesiones
del ligamento amarillo. La anestesia general se indica
cuando las dificultades técnicas son excesivas, por lo
habitual no hay problemas con la administración de este
metodo anestésico.3,46, 47,49
LESIONES MEDULARES
El embarazo y por lo tanto la atención de partos vagina-
les o cesáreas en este tipo de pacientes (hemipléjicas y
parapléjicas) ha ido en aumento, debido al mayor cono-
cimiento de la fisiopatología de estas lesiones; muchos de
los embarazos son debido a violaciones donde la mujer
es incapaz de defenderse. La mortalidad se relaciona con
el grado de hipertensión, arritmias, hemorragia cerebral y
al daño renal. La incidencia de daño en la médula espi-©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 711
nal es de 28 a 50/1 000 000 personas; el traumatismo
por accidente automovilístico es su principal causa
seguido por las lesiones producidas por proyectil de arma
de fuego; en las lesiones medulares de origen no traumá-
tico la más frecuente es la esclerosis múltiple, otras cau-
sas son hemorragias del cordón espinal (malformaciones
arteriovenosas, etc.); la paraplejía se presenta tras la fase
de recuperación y rehabilitación.2,50-54
FISIOPATOLOGÍA
La paraplejía crónica es la presentación clínica más fre-
cuente de las lesiones de médula espinal, ésta se caracte-
riza por rigidez y contractura muscular, con disminución
de los volúmenes y capacidades pulmonares, dificultad
para toser y expectorar, debilidad muscular abdominal e
intercostal que causa atelectasias, infecciones respirato-
rias y urinarias, hipotensión y úlceras por decúbi-
to.2,3,52,55 La cuadriplejía respiratoria se produce por
lesiones de C2-C3, las que están por debajo de C4 per-
miten la función parcial del frénico, y en las localizadas
en un nivel inferior de C6 hay control completo del dia-
fragma; de forma adicional existen retención de secrecio-
nes, atelectasias, hipoxia, y dilatación gástrica aguda. La
capacidad vital se reduce en 30 a 90% en la posición
supina, la capacidad vital funcional (CVF) no cambia, la
capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen de reser-
va espiratorio (VRE) disminuyen, manteniéndose nor-
mal la capacidad funcional residual (CFR).3,4,50
Se presenta liberación exagerada de potasio a la cir-
culación causada por denervación muscular, se piensa
que la duración de este fenómeno puede ser de tres a
ocho meses después de una lesión aguda. La hiperrefle-
xia autonómica es una respuesta refleja de descarga sim-
pática masiva, que se genera con un estímulo cutáneo o
visceral por debajo del nivel de la lesión medular, la cual
se presenta alrededor de dos a tres semanas de la resolu-
ción del choque medular en lesiones por arriba de T5 o
superiores; en daño en nivel T5 -T8 es rara y en lesiones
por debajo de T8 es muy difícil que se presente. Mientras
más caudal sea el estímulo periférico mayor es la res-
puesta, la cual se caracteriza por hipertensión paroxísti-
ca (que puede desencadenar inconsciencia, convulsiones,
hemorragia cerebral y retiniana), arritmias cardiacas, bra-
dicardia compensatoria; por debajo de la lesión se observa
palidez, piloerección, contractura de músculos somáticos
y viscerales con espasticidad; en las regiones proximales
a la lesión, el sistema nervioso parasimpático produce
vasodilatación interna (rubor facial y de membranas
mucosas, midriasis, diaforesis), también se puede obser-
var alteracion de la termorregulación y poiquilotermia.51
Las causas que desencadenan la hiperreflexia auto-
nómica son la estimulación de la piel, dilatación de esfín-
teres o de vísceras (vejiga, útero, intestino).2,53-56
Paraplejía y embarazo
Los problemas respiratorios que produce la paraplejía, se
acentúan durante el embarazo; hay disminución de la
capacidad funcional residual y del volumen de reserva
espiratoria, se incrementa el volumen minuto (VM) con
aumento del consumo de oxígeno, atelectasias y neumo-
nías. Se observa además atrofia muscular, osteoporosis,
anemia acentuada por el embarazo, mayor riesgo de
tromboembolismo pulmonar (TEP), causada por trom-
bosis venosa profunda (TVP). La falta de regulación del
tono vascular (lesiones de T5 o superiores) produce
hipotensión ortostática, distensión vesical, el crecimien-
to uterino propio del embarazo puede provocar la hipe-
rreflexia autónoma, se observan infecciones urinarias fre-
cuentes, úlceras por decúbito, y mayor hipotensión
dependiendo de la evolución del embarazo. Existe mayor
incidencia de parto pretérmino,2,4, 53,31,57 por lo que la
paciente debe acudir a consultas ginecobstétricas fre-
cuentes, algunas embarazadas no presentan dolor obsté-
trico; es necesario también que el anestesiólogo practi-
que una evaluación preanestésica oportuna, de preferen-
cia antes que se inicie el trabajo de parto.31,58, 59
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
Dependiendo del caso y del estado del producto se deci-
de si la atención del nacimiento es por vía vaginal o por
cesárea (parto prolongado); la vía vaginal es la preferida
por los obstetras.54,60, 61 La actividad uterina en el últi-
mo periodo del trabajo de parto se ve alterada siendo por
lo habitual insuficiente, por lo que es frecuente la aplica-
ción de fórceps; la episiotomía puede no ser necesaria
por la relajación muscular del piso pélvico. Se debe rea-
lizar por el anestesiólogo una valoración del déficit sen-
sitivo y motor, función cardiopulmonar y renal y si hay
tiempo practicar una espirometría incentivada.
Si la lesión es por debajo de T10, las pacientes expe-
rimentan dolor de parto.3 La hiperreflexia autónoma es
la principal complicación en el perioperatorio; ésta pue-
de desencadenarse por las contracciones uterinas o por la
administración de oxitocina, siendo resistente al trata-
miento (ansiolíticos, vasodilatadores-hidralacina, nitro-
prusiato de sodio).54 La hipotermia se acentúa durante
el parto y la cesárea;2,51,57 durante el trabajo de parto se
puede presentar fatiga diafragmática; el incremento del
volumen-minuto está causado por el dolor, por lo que es
importante proporcionar analgesia en periodos tempra-
nos a estas pacientes.
La selección del procedimiento anestésico depende-
rá también del estado de la paciente y del producto; las
embarazadas con lesiones bajas o completas sin historia
de hiperreflexia o espasmos musculares severos pueden
no requerir manejo anestésico, pero el anestesiólogo
debe estar presente para monitorizarla;60 se recomienda
administrar analgesia aun en partes insensibles, debido a
que la hiperreflexia autónoma puede desencadenarse en
forma independiente a la percepción del dolor; el hecho
de no existir el antecedente de hiperreflexia no significa
que no se vaya a presentar.
La anestesia regional es la mejor alternativa para la
analgesia en el parto y la cesárea, ya que preveniene la
respuesta hiperrefléxica, esto a pesar de que puede pre-
712 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
sentarse dificultad técnica para su aplicación; la analgesia
debe iniciarse en cuanto se desencadena el trabajo de
parto.31,62-64 Algunos autores sugieren como la mejor
técnica en estas circunstancias al bloqueo subaracnoideo,
sobre todo en procedimientos de abdomen inferior,
extremidades y pelvis; su desventaja es que se aplica en
dosis única, y por la alteración de la curvatura de la
columna, la difusión del anestésico local es impredecible;
el bloqueo epidural (anestésico local con o sin opiáceos
a bajas dosis) es el procedimiento de elección para blo-
quear los reflejos que se desencadenan; su desventaja es
que en ocasiones no se puedenbloquear los segmentos
S2-S4.2,3,50,54,58
La anestesia general se emplea sólo si está contrain-
dicada la regional, se recomienda la inducción de secuen-
cia rápida con relajantes neuromusculares no depolari-
zantes (RNMND), debido a que la succinilcolina (Sch)
produce hiperpotasemia aun a dosis bajas; también
puede realizarse la intubación con la paciente despierta
mediante el empleo del fibrobroncoscopio. Los anestési-
cos inhalados halogenados como el isofluorano y el sevo-
fluorano se pueden administrar con seguridad en con-
centraciones bajas; adicionados de opiáceos endovenosos
(fentanil), existe el riesgo de que pueda presentarse
durante el transanestésico un reflejo masivo, con res-
puesta visceral y motriz, esto se controla al profundizar
la anestesia general, suspendiendo de manera temporal el
estímulo quirúrgico y con la administación de nitropru-
siato de sodio, o bloqueadores de los canales del calcio.2-
4,50,52,55,57,59,63 
SECUELAS DE POLIOMIELITIS
Esta es una enfermedad endémica de distribución mun-
dial que ha disminuido su incidencia y secuelas, debido a
las medidas preventivas de vacunación (Sabin); sin
embargo, a pesar de esto, todavía hay pacientes que la
presentan, sobre todo aquellas que tienen más de 15
años de edad, o en las que no se aplicó la vacuna preven-
tiva; su incidencia es variable y depende de los programas
de vacunación de cada país.53,64-66 La debilidad muscu-
lar progresiva puede presentarse aun años después de
una crisis grave de poliomielitis.
FISIOPATOLOGÍA
La infección es producida por un enterovirus (poliovi-
rus), el hombre es el único huésped natural; ésta se pro-
paga persona a persona por vía fecal-oral y tal vez oral-
oral (respiratoria). Los niños son a nivel inmunológico
susceptibles y sus hábitos poco higiénicos favorecen la
propagación de la enfermedad, implantándose el virus en
faringe y en el tubo digestivo inferior. Afecta al sistema
nervioso central (SNC), en especial a los núcleos moto-
res y a la motoneurona causando cromatólisis de ésta.
Las manifestaciones clínicas se han dividido en tres for-
mas clínicas de acuerdo al tiempo de presentación de los
síntomas:
a) Asintomática: 90 y 95% de los pacientes no presen-
ta sintomatología, el resto sólo presenta fiebre y
odinofagia.
b) Sintomática aguda: se caracteriza por fiebre (por lo
habitual no mayor a 39.5°C), malestar general,
anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, dolor de gar-
ganta, tos y paresia o parálisis abdominal, pareste-
sia flácida con reflejos conservados, disfagia, disfo-
nía (polio bulbar); 48 h después de la estabilización
del cuadro clínico, la fiebre desaparece pero que-
dan secuelas motoras (hemiparesia e hipotrofia
muscular)
c) Sintomática crónica: puede haber un curso asinto-
mático de inicio, seguido de recurrencia de los sín-
tomas, terminando el cuadro clínico en parálisis
motora flácida con conservación de los reflejos, la
atrofia muscular es por denervación y por desuso.
Se presenta dolor, espasticidad y dolor de nuca por
probables lesiones del tallo cerebral, médula espi-
nal (asta anterior, asta dorsal y ganglios de las raíces
dorsales) y astas posteriores; otras áreas afectadas
son el bulbo (núcleos vestibulares, de pares cranea-
les, la formación reticular), el cerebelo (núcleos del
techo y el vermis), cerebro medio (sustancia gris, a
veces el núcleo rojo), tálamo e hipotálamo, corteza
cerebral (motora). La distribución del área de para-
lisis es irregular; en la forma espinal hay debilidad
de los músculos del cuello, abdomen, tronco, dia-
fragma, tórax, extremidades o de ambas; en la
forma bulbar se afecta la inervación motora de los
pares craneales, con o sin disfunción de los centros
respiratorio y circulatorio; en la bulboespinal se
presentan alteraciones de ambos, la encefalítica
tiene datos de irritabilidad, desorientación, confu-
sión y temblores. Estas pacientes pueden tener pro-
blemas de hipoventilación, hipoxia e hipercapnia
por compromiso de los músculos inervados por los
pares craneales del IX al XII, a nivel cervical, espi-
nal y los centros vitales, otros síntomas son la fati-
ga, intolerancia al frío, deterioro articular, disfagia,
apnea del sueño
Existe otra clasificación de acuerdo con la sintomatolo-
gía, en la que la poliomelitis se divide en: asintomática,
abortiva, paralítica y no paralítica.1,53, 54,64-66
Poliomielitis y embarazo
La presencia de poliomielitis aguda durante el embarazo
es rara; cuando la paciente tiene secuelas (parálisis) cau-
sadas por un cuadro previo de este padecimiento, hay
una incidencia alta de abortos y retraso del crecimiento
fetal. Se ha observado reagudización del cuadro durante
el embarazo,54 se debe realizar por lo tanto, un estudio
completo de la función neuromuscular, así como de las
alteraciones cardiorrespiratorias, por la probablidad de
acentuarse esta patología durante el embarazo. Las carac-
terísticas clínicas de las alteraciones cardiorrespiratorias
son semejantes a las de pacientes con escoliosis y de trau-
ma medular (sin presentarse la hiperreflexia autónoma).©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 713
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
La atención del parto puede ser por vía vaginal con o sin
fórceps, o si la paciente presenta complicaciones duran-
te el trabajo de parto como sufrimiento fetal agudo
(SFA), desproporción cefalopélvica, etcétera, por opera-
ción cesárea. Debe evaluarse a la paciente que tiene
secuelas en consultas previas para determinar su función
cardiorrespiratoria; la anestesia regional epidural es la
indicada en primer lugar, siguiéndole la espinal tanto
para el parto vaginal o la cesárea; las dificultades técnicas
para su administración están en relación al grado de esco-
liosis que presenta la paciente; existe el riesgo potencial
de broncoaspiración en pacientes que tienen alteración
de la función laríngea, por lo que deben tomarse las
medidas preventivas necesarias (metoclopramida, blo-
queadores H2) para evitarla, tanto en anestesia regional
como en general; en el caso de emplear esta última téc-
nica, recordar que en estas enfermas hay un incremento
en la sensibilidad a los relajantes neuromusculares no
despolarizantes, y que la succinilcolina produce libera-
ción exagerada de potasio.53,54, 67-71 En ocasiones depen-
diendo de la severidad del cuadro se puede requerir ven-
tilación mecánica posoperatoria.
MIASTENIA GRAVE
Es una patología neuromuscular en la que dependiendo
del momento del día y de la actividad física, se incremen-
ta su sintomatología, la cual disminuye con el reposo. Su
prevalencia es de 1 por cada 100 000 a 200 000 perso-
nas, la incidencia de nuevos casos es de 2 a 5 por millón
de habitantes y por año; siendo más frecuente en el sexo
femenino 2:1, a la edad de 10 a 40 años, 10% de los casos
se presentan antes de los 16 años; se han encontrado cier-
tos factores genéticos relacionados con su presenta-
ción.2,4,53,72-75
FISIOPATOLOGÍA
La miastenia grave es una enfermedad autoinmne con
presencia de anticuerpos circulantes (IgG), causada por
un proceso que disminuye el número de receptores nico-
tínicos de la acetilcolina localizados en la membrana pos-
sináptica, originado por destrucción directa del receptor,
bloqueo del mismo o destrucción mediada por comple-
mento, lo que produce fatiga progresiva de la transmisión
neuromuscular.2,4,75-76
La acetilcolina se libera de manera normal, pero con
la disminución del número de receptores, se producen
potenciales de acción de poca intensidad, resultando en
debilidad en la contracción del músculo;76-77 muchas
pacientes miasténicas tienen en su circulación anticuer-
pos antinucleares, antitiroideos y antimusculares.77 En
75% de los enfermos hay alteraciones del timo (hiperpla-
sia, timomas);78-79 los músculos oculares son los más
afectados (40%) con ptosis y diplopía, la respuesta de los
nervios craneales está afectada y produce limitación de
los movimientos faciales y paresiasorofaríngeas, disartria
y disfagia, también hay dismininución de la actividad de
los músculos cervicales y de extremidades; las alteracio-
nes respiratorias se presentan por lo regular durante la
crisis miasténica.
Los factores predisponentes de una crisis miasténica
son el embarazo, cirugía, infecciones virales, esfuerzo,
menstruación, estrés, desnutrición, hiper o hipogluce-
mia, fármacos (fenitoína, β-agonistas).
La clasificación de este padecimiento se basa en rela-
ción a los grupos musculares afectados; otra se relaciona
con la edad de presentación. Se ha clasificado a la mias-
tenia grave en IV grados dependiendo del grado de afec-
tación muscular:
I. ocular;
IIa. benigna generalizada (leve);
IIb. benigna moderada generalizada (con cierta afecta-
ción bulbar, problemas respiratorios por afectación
músculos intercostales, diafragma);
III. grave (aguda, con síntomas bulbares graves);
IV. grave crónica (síntomas bulbares y paresia genera-
lizada).
Existen dos formas en relación a la edad en que se pre-
senta: la pediátrica que se subdivide en: neonatal transi-
toria (hijos de madres miasténicas), neonatal persistente
(a los 2 a 3 meses de edad) y la juvenil; la otra forma es
la de adulto. La crisis miasténica es la exacerbación de los
síntomas, lo que puede afectar los músculos respirato-
rios.2,3,79-80
El diagnóstico se realiza por medio de la prueba del
edrofonio, fármaco que produce un efecto antimiasténi-
co rápido y breve, en resultados dudosos se administra
neostigmina; también se emplea la electromiografía y la
determinación de anticuerpos antirreceptores de acetil-
colina. El tratamiento es con piridostigmina (60 mg cada
6 a 8 h por vía oral), incrementando la dosis hasta con-
seguir la óptima para controlar este proceso; se adminis-
tra 1/10 parte de la dosis oral por vía intramuscular y por
vía endovenosa una 1/30 parte; pueden utilizarse ade-
más esteroides e inmunosupresores (azatioprina y ciclo-
fosfamida), la azatioprina en dosis de 2.5 mg/kg/día,
estos dos fármacos disminuyen los niveles de anticuerpos
del receptor acetilcolina. La timectomía se realiza cuan-
do no hay respuesta al tratamiento médico; en casos gra-
ves se emplea la plasmaféresis y γ-globulinas.53,80-81
Miastenia grave y embarazo
La incidencia de embarazo en mujeres con miastenia
gravie es rara, 1:68 000; existen riesgos para el binomio
madre-producto como: insuficiencia respiratoria, res-
puesta adversa a fármacos, exacerbación y presentación
de crisis.
En un porcentaje de pacientes embarazadas (40.8%,
con mayor tendencia en el primer trimestre) se puede
presentar exacerbación del padecimiento; no hay cam-
bios en 31.5% y se observa remisión de la enfermedad
714 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
(29%, más frecuente en 2º y 3º trimestres o hasta los pri-
meros meses del posparto). Se debe además: tratar o evi-
tar patologías que puedan afectar su curso (timoma,
hipertiroidismo, etc.), determinar los anticuerpos anti-
rreceptor de acetilcolina, indicar reposo relativo, tratar
en forma precoz infecciones intercurrentes, continuar el
tratamiento médico ajustando las dosis de anticolineste-
rásicos y mantener la administración de los inmunosu-
presores si es necesario.80-82 Se ha observado aumento
en la incidencia de trabajo de parto pretérmino, es pro-
bable que debido al tratamiento con los anticolinesterá-
sicos, los cuales producen incremento del tono muscular
uterino; no se ha documentado su influencia en la inci-
dencia del aborto espontáneo.83
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
La mayoría de las crisis miasténicas se presentan en el
posparto con una mortalidad de 3.4%; en pacientes con
preeclampsia severa y eclampsia, es contradictorio el uso
del sulfato de magnesio debido a su efecto miorrelajan-
te. En este tipo de pacientes se prefiere la cesárea de pri-
mera instancia a la atención del parto por vía vaginal, ya
que, a pesar de que el músculo liso uterino no está afec-
tado, la función del músculo esquelético en el periodo
expulsivo puede estar alterada, lo que hace necesario la
aplicación de fórceps.81 Debido al riesgo de miastenia
neonatal, el producto requiere de monitorización neuro-
muscular, o la administración de anticolinesterásicos; la
enfermedad se autolimita de 1 a 12 semanas posteriores
al nacimiento, sin que se presenten recaídas posteriores.
La valoración preanestésica consiste en evaluar el
grado de la debilidad muscular (bulbar y bucofaríngea),
el daño pulmonar, la magnitud del compromiso bulbar,
el riesgo de broncoaspiración y supresión suprarrenal por
esteroides. Existe controversia en cuanto a la administra-
ción de anticolinesterásicos, algunos autores recomien-
dan su disminución o suspensión de uno a cuatro días
antes de la cirugía; otros sugieren la administración del
fármaco 30 min antes del parto, esta es la tendencia más
común; se indica la plasmaféresis cuando hay alteracio-
nes severas con riesgo de presentar efecto de rebote; se
debe dar en forma adicional tratamiento inmunosupre-
sor a base de corticoides-ciclofosfamida o con azatiopri-
na, una dieta rica en potasio, fisioterapia respiratoria y
practicar una espirometría forzada.2,54,74
El procedimiento anestésico de elección es el blo-
queo epidural continuo, para la atención del parto vagi-
nal y la cesárea, debido a que protege del aumento del
trabajo respiratorio, es de instauración gradual, permite
con exactitud determinar su altura y el control del dolor
obstétrico y posoperatorio. Se recomienda: administrar
dosis menores de anestésicos locales (30% de la dosis
habitual), mantener vigilancia de la capacidad vital con
espirometría; se pueden administrar en caso necesario
dosis mínimas de anticolinesterásicos o ventilación asis-
tida controlada; se ha utilizado también bloqueo suba-
racnoideo con menores dosis a las convencionales, con
resultados satisfactorios.49,81-84
La anestesia general se indica cuando existe altera-
ción bulbar, insuficiencia respiratoria, crisis miasténica,
rechazo de la técnica regional por la paciente o contrain-
dicación de la misma. Se puede realizar inducción de
secuencia rápida, con tiopental (3 mg/kg), también se
han empleado el propofol y ketamina en dosis de 50% a
75% de las habituales sin riesgo; la administración de
succinilcolina (500 µg/kg) tiene un efecto variable, pro-
longándose en ocasiones su efecto hasta 90 min;2,53,80,84-
87 los relajantes neuromusculares no despolarizantes no
se recomiendan debido a que estas pacientes tienen sen-
sibilidad incrementada a los mismos; si son necesarios se
administran a dosis 1/10 o 1/20 de la habitual, con con-
trol estricto del grado de la relajación muscular; de pre-
ferencia se sugiere no administrar ningún tipo de relajan-
tes neuromusculares .
Los anestésicos inhalatorios halogenados facilitan la
relajación muscular y la intubación cuando se adminis-
tran en dosis de 2/3 de su CAM; los opiáceos y sedantes
se utilizan a dosis menores por el riesgo de mayor inci-
dencia de depresión del centro respiratorio y potenciali-
zar los efectos bulbares de este padecimeinto. La extuba-
ción se realiza con la paciente despierta, espirometría
satisfactoria, gases arteriales en límites normales y fuerza
muscular evidente; existen criterios para la extubación
como: capacidad vital mínima de 2 L, ausencia de timo-
ma, no afectación de músculos ventilatorios, y edad
menor a 50 años edad. El principal riesgo con anestesia
general es la presencia de insuficiencia respiratoria pos-
toperatoria que requiere control con ventilación mecáni-
ca.80-81,86-91
Se han observado interacciones medicamentosas
entre fármacos anestésicos y no anestésicos, que pueden
producir agravamiento de la enfermedad por causar
mayor interferencia en la transmisión neuromuscular;
este fenomeno se ha dividido de acuerdo al riesgo de
agravar la enfermedad en:
• Alto riesgo: antibióticos (aminoglucósidos, tetraci-
clinas cefalosporinas, clindamicina) cardiovasculares
(procainamida, quinidina, betabloqueadores), dan-
troleno
• Riesgo relativo: antagonistas del calcio,diuréticos
(furosemida), carbamacepina, magnesio, difenilhi-
dantoina, litio, anestésicos inhalatorios (deprimen
las funciones de la unidad neuromuscular sin acción en
los receptores de acetilcolina, enfluorano e isofluo-
rano producen mayor depresión que el halothano),
ketamina (desensibiliza la membrana postsinápti-
ca), anestésicos locales tipo amida (potencializan el
bloqueo neuromuscular de los relajantes neuromus-
culares no despolarizantes), relajantes neuromuscu-
lares despolarizantes (la succinilcolina presenta
resistencia relativa en pacientes sin tratamiento, y
efecto prolongado en los tratados con anticolineste-
rásicos o plasmaféresis), relajantes neuromusculares
no despolarizantes (se disminuyen sus dosis, emple-
arlos sélo en casos en estricto necesarios).
• Riesgo potencial: eritromicina, inhibidores de la
MAO, fenotiacinas, inductores (barbitúricos y eto-©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 715
midato aumentan la liberación de acetilcolina y
desensibilizan la membrana possináptica sin alterar
la transmisión), benzodiacepinas (mismo efecto que
los anteriores, pero se contraindican por su efecto
miorrelajante), anestésicos locales tipo éster (proca-
ína y tetracaína no se emplean por ser metaboliza-
dos por las colinesterasas plasmáticas, y el riesgo de
producir toxicidad sistémica).2,53, 54,91
PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIAR 
Este padecimiento se caracteriza por episodios agudos
intermitentes reversibles, en que se produce debilidad
muscular hasta llegar a parálisis fláccida de las extremi-
dades, respetando los músculos respiratorios; su inciden-
cia aproximada es de 1/400 000; se inicia en la infancia
y continúa durante toda la vida, disminuyendo en la edad
media.75,92-93
FISIOPATOLOGÍA
Su etiología es desconocida; se piensa que su causa son
anormalidades en el transporte de membrana del potasio
y sodio, que producen alteraciones en los potenciales de
membrana con inexcitabilidad del músculo esquelético;
en la actualidad se ha clasificado esta patología con el
término de trastornos de los canales iónicos.93
Se presentan tres tipos de trastornos, los cuales son
definidos por los niveles séricos de potasio: hipo, hiper, o
normopotasémicas; el cuadro clínico es similar pero su
etiopatogenia es diferente.1
• Hipopotasémica. Es la más frecuente y está dada
por una alteración genética autosómica dominante
por mutaciones en los genes 17q23, se observa con
mayor frecuencia en el sexo masculino, y esta rela-
cionada en algunos pacientes con tirotoxicosis.1,93-
94 El cuadro clínico se inicia en la infancia tempra-
na con ataques frecuentes, los cuales se desencade-
nan con ingesta abundante de carbohidratos y sal,
reposo o después de ejercicio físico, presentando el
paciente al día siguiente parálisis al momento de
despertar; otras causas relacionadas son el frío, infec-
ciones, estrés, cirugías, anestesia, traumatismos,
menstruación, y la administración de glucosa- in-
sulina.
• El potasio entra a las células disminuyendo su nivel
sérico y reduciendo el potencial de membrana en
reposo. La parálisis es a menudo asimétrica (extre-
midades, tronco y cuello), es poco frecuente en el
diafragma, su duración puede ser hasta de 36 h, la
severidad de la misma no se relaciona con los nive-
les séricos de potasio.3, 4,95-96 Se presenta atrofia
muscular en periodos tardíos, puede producirse bra-
dicardia transitoria, dilatación cardiaca, soplo sistóli-
co apical; durante las crisis aumenta la tensión arte-
rial, se desencadenan arritmias cardiacas (supraven-
triculares o por defecto de la conducción); hay datos
de hipopotasemia en el electrocardiograma y
aumento el metabolismo basal. La electromiografía
(EMG) muestra alargamiento de los potenciales de
acción, hasta llegar al silencio eléctrico; la recupera-
ción del cuadro es precedida de diaforesis y diuresis
con pérdida de líquido; la calemia vuelve a la nor-
malidad de manera posterior. El tratamiento con
cloruro de potasio (KCl) (60 mEq) permite la remi-
sión del cuadro en dos horas. La administración de
acetazolamida más KCl es útil para prevenir una
nueva crisis.96-97
• Hiperpotasémica. Esta patología es de transmisión
autosómica dominante, en la actualidad está identi-
ficada como una alteración del canal de sodio con
defecto en los genes 7q23;93,98 la crisis se presenta
una hora después de una actividad física intensa
como el ejercicio, por ayuno o frío, ingesta de pota-
sio en la dieta, administración de corticoesteroides y
raras veces por el estrés; esta clase es mucho más
rara que la hipocalémica.
Existen tres subtipos clínicos (miotónica, amiotó-
nica y paramiotónica). Se inicia en la infancia y con
el tiempo la frecuencia de presentación del cuadro
clinico es menor, pero este es más severo. La crisis
dura alrededor de tres horas, iniciándose la parálisis
en las extremidades inferiores, continuando en las
superiores, tronco, cara y lengua, los músculos respi-
ratorios no se afectan, puede presentarse además
contractura muscular de inicio, lo que impide la tos
y el reflejo de deglución. Los potenciales de mem-
brana se reducen, apareciendo aumento de sensibi-
lidad a la acetilcolina, hay salida de potasio intrace-
lular muscular, y aumento de la permeabilidad para
el sodio y cloro intracelular. El electrocardiograma
muestra ondas T afiladas antes y durante la paresia.
En la electromiografía se observa aumento de la ac-
tividad espontánea con descargas miotónicas, los po-
tenciales de acción se propagan de manera normal.
La administración de solución de glucosa-insulina
o gluconato de calcio en infusión es útil para la
remisión de la crisis; la prevención de la misma se
obtiene con el empleo de acetazolamida e ingesta
frecuente de alimentos. La miotonía grave puede
ocasionar dificultad respiratoria grave.66
• Normopotasémica. Parece ser una variante de la
hipercalémica, donde la concentración sérica de
potasio no se altera; se ha identificado una mutación
en el gen del canal del sodio; la sintomatología se
inicia en la infancia con crisis graves, en donde se
presenta abolición del reflejo de la tos. La elevación
del potasio sérico la puede desencadenar así como
también el estrés, se presenta por la mañana al des-
pertar, la crisis puede durar hasta 21 días. Se obser-
van también arritmias cardiacas (latidos ectópicos
multifocales). 98-99
Paralisis periodica familiar y embarazo
La forma hiperpotasémica se agrava, las crisis son más
frecuentes y severas, sobre todo en el 2º y 3º trimestres
716 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
del embarazo, remitiendo de forma progresiva en el pos-
parto o permaneciendo estable; puede presentarse con
mayor frecuencia hipertensión inducida por el embara-
zo; lo mismo se observa en la hipocalémica.31,53,54 Debe
evaluarse a la paciente en relación con a la presentación
de las crisis y tener control de electrólitos séricos, depen-
diendo del tipo de hiperreflexia ordenar una dieta ade-
cuada y medidas generales para prevenir las crisis.
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
En las tres formas deben evitarse los factores predispo-
nentes; y corregir las alteraciones electrolíticas. En la
forma hipocalémica, la anestesia y la cirugía pueden pre-
cipitar una crisis; los relajantes neuromusculares tienen
una recuperación tardía, se debe evitar la administración
de carbohidratos, y la presentación de hipotermia; se ha
reportado buena relajación neuromuscular sin complica-
ciones con la administación de succinilcolina, atracurio y
vecuronio.95-97,100 En la hiperpotasémica deben evitarse
factores que puedan precipitarla, como la administración
de succinilcolina (hiperpotasemia), neostigmina, propo-
fol, frío, soluciones con potasio, la ketamina puede preci-
pitar una crisis; cuando se administran relajantes neuro-
musculares no despolarizantes deben disminuirse su
dosis a 1/4 o 1/3 parte de la habitual.101 En estas entida-
des nosológicas se recomienda la aplicación de anestesiaregional, tanto subaracnoidea como epidural; en ambas
técnicas no se observan cambios significativos en los
niveles séricos del potasio y por lo habitual cursan sin
complicaciones.102-104
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante
del tejido conectivo, aunque en algunos casos tiene ca-
rácter recesivo; es producida por defectos moleculares
del colágeno. Presenta manifestaciones multisistémicas
que se extienden en todo el tejido conectivo, afectando
en lo principal la esclera, el hueso y oído interno; su
manifestación principal es la fragilidad y plasticidad del
hueso con fracturas recurrentes por traumatismos míni-
mos. La incidencia es de 1/25 000 a 50 000 nacidos
vivos.3,31, 105
FISIOPATOLOGÍA
Existe una falta de maduración de la colágena tipo I (en
específico procolágena tipo I), que se detiene en la fase
de fibras de reticulina; los osteoblastos tienen actividad
normal o mayor pero sin producir ni organizar la coláge-
na, causando una osificación anormal. Existen clasifica-
ciones de acuerdo a la severidad y el tiempo de presen-
tación. La clasificación de acuerdo a la severidad y a los
trastronos bioquímicos del colágeno fibrilar tipo I, se
subdivide en cuatro tipos:
1. Disminución del contenido de colágeno I en piel y
hueso; se lleva una vida normal, es considerada
como la forma leve, con peso y talla normal.
2. Perinatal o mortal existe una relación alterada del
colágeno I con el colágeno III; es frecuente la muerte
intrauterina o neonatal precoz, presenta 3 subtipos.
3. Exceso de manosa en el propéptido carboxilado del
procolágeno I.
4. Mutación dominante del gen.
La clasificación con base en el tiempo de presentación se
divide en: a) congénita (fetal) donde las fracturas esque-
léticas con deformaciones secundarias se producen en el
útero, y b) tardía, las lesiones son después del nacimien-
to; ésta se subclasifica en leve y grave.
Los datos clínicos de esta patología son variables:
escleróticas azules, dentinogénesis imperfecta, encorva-
miento y fragilidad de huesos largos, sordera, función
plaquetaria anormal, con prolongación del tiempo de
sangrado, elevación de la tiroxina, del consumo de oxíge-
no y la tasa metabólica, anomalías cardiovasculares, pala-
dar hendido, hidrocefalia y espina bífida. Se presenta es-
coliosis en 50% de los casos, con repercusión en la función
respiratoria, esta deformidad requiere de multiples ci-
rugías para su corrección.3,31,105-107 Kaupilla y et al.,108
han hecho el diagnóstico de la osteogénesis imperfecta
(OI), por medio del análisis del líquido amniótico,
encontrando valores bajos de la síntesis de colágena y de
propéptidos tipo de procolágena; el diagnóstico también
se ha establecido por análisis de genes durante el primer
trimestre,107,109-111 o la ultrasonografía en donde se
observa la tríada: acortamiento de huesos, disminución
de la densidad ósea y múltiples fracturas en la osteogéne-
sis imperfecta tipo II A.111-113
El tratamiento es a base de hormonas sexuales, la
gravedad disminuye en la pubertad y aumenta en la
menopausia; también se han empleado esteroides anabó-
licos con buenos resultados, y tratamiento ortopédico de
las alteraciones esqueléticas.110
Osteogénesis imperfecta y embarazo
Se ha reportado un caso de ruptura uterina durante el
parto, con disminución del colágeno en el útero; esto ha
hecho pensar que las alteraciones abarcan otros órganos
y no se limita sólo al hueso y al tejido concectivo.113 Sólo
las pacientes con tipo I (la más frecuente) y IV pueden
tener embarazos que llegan a término; en estas mujeres
se aprecia estatura corta y alteraciones de la dentinogé-
nesis. Además de las fracturas en el tipo clínico IV, se
presentan elongación de los huesos largos y deformida-
des torácicas que alteran la fisiología cardiorrespiratoria,
lo que aunado a los cambios fisiológicos propios del
embarazo produce mayor repercusión en estos paráme-
tros, durante el segundo y tercer trimestres. Las deformi-
dades de la caja torácica disminuyen la capacidad vital y
la distensibilidad toracoabdominal, esto puede dar lugar
a hipoxemia secundaria y desajuste de la relación venti-
lación-perfusión, con el progreso del embarazo hay más
complicaciones respiratorias e hipoxia fetal.114©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 717
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
Se prefiere la operación cesárea al parto vaginal, debido
a la desproporción cefalopélvica que existe causada por
esta enfermedad, y el riesgo potencial de producir frac-
turas en la madre o en el producto. Varios autores propo-
nen la programación de la cesárea antes de que se inicie el
trabajo de parto;111-114 se ha observado una mayor ten-
dencia a la hemorragia uterina durante la cesárea.114-116
La evaluación preanestésica consiste en examinar la
vía aérea para detectar, lengua larga, fragilidad dental,
mandibular, y la columna cervical para evaluar su movi-
lidad durante las maniobras de intubación traqueal en
caso de ser necesaria; también se debe estudiar la función
cardiopulmonar (alteraciones por escoliosis), grado de
arqueamiento de extremidades, y la historia de fracturas.
Si existen deformidades severas de la caja torácica se
recomienda administrar un incremento en la fracción
inspirada de oxígeno y disminuir del volumen corriente.
Durante la anestesia se deben proteger las áreas de pre-
sión, el brazalete de la tensión arterial puede provocar
fracturas; las maniobras durante el control de la vía aérea
pueden producir ruptura de piezas dentarias, fracturas
mandibulares o de ambas; estas pacientes se encuentran
hipertérmicas, por lo que durante la anestesia general
hay riesgo de que se desencadene un cuadro de hiperter-
mia maligna.116-117
La succinilcolina está contraindicada por las fascicu-
laciones que causa y que pueden producir fracturas
espontáneas. La anestesia regional de conducción se pre-
fiere si no hay contraindicaciones o si la paciente no
rehusa este procedimiento; con esta técnica hay un
menor riesgo de presentación de hipertermia maligna, y
además permite la detección de una tormenta tiroidea.
La anestesia espinal o la epidural pueden aplicarse, a
pesar de existir dificultades técnicas derivadas de las alte-
raciones morfológicas de la columna vertebral, o por
fracturas antiguas de cadera o pelvis. Algunas pacientes
presentan equimosis, y en sus exámenes de laboratorio se
observa una agregación plaquetaria anormal, aun con
resultados normales de sus pruebas de coagulación, se
desconoce si existe el riesgo de desarrollo de hematoma
epidural después de un bloqueo epidural. 113-117
ACONDROPLASIA
Es una displasia esquelética con severo retardo del creci-
miento, es de tipo congénito autosómico dominante liga-
da al cromosoma X, es raro que se presente en más de
dos generaciones; se desconocen los factores etiológicos,
aunque puede deberse a mutación o aberración cromo-
sómica, anomalías metabólicas, fármacos, etc.; se ha rela-
cionado en la actualidad la acondroplasia con la edad
paterna en 50% de los casos. Su forma más común de
presentación es el enanismo; la incidencia no está rela-
cionada con el sexo de los pacientes, aunque hay algunos
reportes que mencionan que es más frecuente en el
femenino; la incidencia es de 3 a 4/100 000 y la preva-
lencia es de 0.5 a 1.5 por cada 10 000 partos.112,118
FISIOPATOLOGÍA
Existen defectos en la formación del hueso endocondral,
falta relativa de producción de cartílago y calcificación
irregular, la osificación perióstica no se altera, el ritmo de
crecimiento es lento. De manera reciente se han encon-
trado mutaciones en los fibroblastos del receptor 3 del
factor de crecimiento, las cuales son de dos tipos
(G1138CA y G1138C), observándose una sustitución
del aminoácido específico, G380R.118-122 Existen 55 sín-
dromes diferentes con subtipos, estos se han dividido en
dos grandes grupos:
a) baja estatura y desproporcionados, y 
b) baja estatura con proporcionesnormales.
La subdivisión se basa en la existencia de desarrollo anor-
mal del hueso y cartílago (osteocondrodisplasias) o en la
aparición de malformaciones óseas individuales (disosto-
sias); hay otro tipo de clasificaciones de acuerdo con los
signos radiológicos en zonas óseas o áreas anatómicas
afectadas, o al acortamiento rizomélico.
Los datos clínicos son: talla baja (promedio 1.20 a
1.24 m en la mujer) por acortamiento de las extremida-
des inferiores; la longitud del tronco, la esperanza de vida
y el coeficiente intelectual son normales, el peso corpo-
ral aproximado es de 45 kg, con tendencia a la obesidad,
cráneo braquicefálico, cara amplia con región frontal
prominente, prognatismo, puente de la nariz aplanada y
deprimida, tórax con longitud normal, lordosis lumbar
intensa con protrusión de región abdominal y glútea,
cifosis, estenosis raquídea generalizada, vértebras anor-
males, hiperplasia de los discos intervertebrales, sacro
horizontal, hendidura ciática estrecha, manos cortas y
anchas, desarrollo muscular por arriba del promedio,
exceso de piel y tejidos blandos en relación a la longitud
de los huesos de los miembros con formación de plie-
gues; puede haber datos clínicos asociados como: cardio-
patía congénita , labio y paladar hendidos, hipertrofia
adenotonsilar, hidrocefalia, retraso mental, convulsiones,
compresión radicular, etc.123-127
Las complicaciones que se pueden presentar secun-
darias a esta patología son: compresión cervicomedular,
estenosis espinal, enfemedad pulmonar obstructiva y res-
trictiva, apnea del sueño, otitis media, tibias varas, etc.126-
128 El diagnóstico es clínico y radiológico en los recién
nacidos; en la actualidad se ha detectado por medio del
ultrasonido en el feto in utero, el cual muestra acorta-
miento de los huesos largos; también se ha realizado para
confirmación del diagnóstico, la funipunción (molecular)
para analizar el DNA de sangre fetal.127-130 La correc-
ción quirúrgica de las alteraciones óseas permite mejorar
los problemas respiratorios en estos pacientes, pueden
ser tambíen útiles la adenoamigdalectomía y otras ciru-
gías correctivas (de labio y paladar hendido); de modo
adicional se administra a diario hormona del crecimien-
to a dosis de 1 UI/kg/semana; con resultados alentadores,
como el aumento del tamaño del paciente al segundo
año de tratamiento.131-132
718 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
Acondroplasia y embarazo
Pocas pacientes portadoras de esta enfermedad se emba-
razan: si lo consiguen, lo cual es muy raro, hay que tomar
en cuenta que existen anormalidades de los huesos de la
pelvis que con el embarazo se hacen más evidentes, por
lo que se presenta una mayor incidencia de despropor-
ción cefalopélvica, sobre todo cuando los productos son
de características normales. Las alteraciones respiratorias
por la cifoescoliosis se hacen más aparentes, por los cam-
bios fisiológicos de la embarazada como la disminución
de la capacidad funcional residual; esto puede complicar
más los trastornos respiratorios previos que tienen estas
pacientes; hay mayor tendencia para la presentación de
hipoxemia, así como de acidosis, la capacidad vital dismi-
nuye. De manera adicional hay mayor alteración en la
función cardiovascular, la distancia de la sínfisis del pubis
al apéndice xifoides es 25% menor que en pacientes nor-
males; la hiperlordosis que presentan como parte de los
signos de esta patología, causa que el útero sea un órga-
no intraabdominal antes del embarazo, el crecimiento
del mismo es exagerado y en sentido anterior y superior,
lo que causa la impresión de que la paciente tiene un
embarazo de tamaño mayor al que en verdad tiene.
Existe un diámetro corto entre ambas crestas ilíacas; el
parto pretérmino, el óbito y los abortos espontáneos son
más frecuentes.133-137
MANEJO OBSTÉTRICO Y ANESTÉSICO
La operación cesárea es de elección por la desproporción
cefalopélvica (pelvis estrecha, cabeza fetal normal), ade-
más de que la presentación pélvica es más frecuente.138
La valoración preanestésica se basa en la evaluación
cardiorrespiratoria para detectar alteraciones asociadas;
es frecuente encontrar dificultad respiratoria y apnea del
sueño; el examen de la vía aérea es esencial por si se
requiere anestesia general; con esto se puede detectar
inestabilidad atlantooccipital, prognatismo, cuello corto,
puente de la naríz plano, frente amplia protruyente,
maloclusión, macroglosia; en la exploración física se
puede observar distrofia torácica (caja torácica estrecha
y contraída con acortamiento intenso de las costillas),
que provoca problemas ventilatorios como disminución
de la capacidad residual funcional; en cuanto a la colum-
na vertebral el acceso para anestesia regional puede ser
difícil por la escoliosis, cifosis e hiperlordosis; también
puede encontrarse estrechamiento del canal medular,
alteraciones cardiovasculares y compresión de vísceras
abdominales.125 La canalización para una vía endoveno-
sa puede ser difícil, por lo que en muchas ocasiones se
realizan venodisecciones, se recomienda practicar una
gasometría arterial previa a la cirugía.133
La anestesia regional se prefiere cuando sus ventajas
son mayores a los riesgos que pudiera implicar su admi-
nistración, esto a pesar de la dificultad técnica a la que
hay que enfrentarse, ya que la columna vertebral es de
longitud normal, pero los espacios intervertebrales pue-
den estar disminuidos; además hay estenosis del canal
raquídeo con angostamiento del espacio epidural y suba-
racnoideo, la lordosis lumbar exagerada puede producir
un compromiso neurológico no diagnosticado, por lo que
debe evaluarse esta posibilidad antes de aplicar la anes-
tesia neuroaxial; la dosis del anestésico local no se ha
determinado, pero se sugiere sea de 1 a 2 mL por metá-
mera; se puede aplicar la técnica espinal o epidural para
cesáreas.136-138
Algunos autores están en contra del empleo de la
anestesia neuroxial o refieren que se deben tomar medi-
das extremas precautorias para su aplicación, debido a
que por las condiciones de la paciente es probable que se
puedan presentar problemas como bloqueos parciales,
punciones durales accidentales o trastornos neurológicos
por trauma del cordón espinal.125,133,136-142 La anestesia
general para otros autores es la de elección, aunque tiene
como principal problema el manejo de la vía aérea; las
dosis de los fármacos que se emplean en esta técnica
deben disminuirse a la mitad o a 2/3 de la dosis de
pacientes con estatura “normal”, ya que la correlación del
peso y la talla son muy variables; deben preferirse fárma-
cos que ofrezcan mayor estabilidad hemodinámica.
La intubación de la traquea se puede realizar con la
paciente despierta mediante el empleo de fibrobroncos-
copia. No existen parámetros para el cálculo del diáme-
tro y la longitud del tubo endotraqueal, pero no se han
encontrado grandes diferencias en relación al tamaño de
la sonda endotraqueal que requieren estos pacientes, en
comparación con los de estatura “normal”; se recomien-
da el cálculo de la sonda de acuerdo con su peso corpo-
ral, sin tomar en cuenta el incremento del mismo por el
embarazo, por lo que a pacientes con 6 a 15 kg les corres-
ponde una sonda calibre 4.5 a 5 mm de diámetro inter-
no, de 20 a 30 kg de 5.5 a 6 mm y de más de 30 kg una
de 6.5 a 7.125,133
La mascarilla facial es de difícil adaptación por las al-
teraciones propias de la cara. Se debe evitar la sedación en
pacientes con obstrucción de la vía aérea, así como tam-
bién las manipulaciones excesivas del cuello. El manteni-
miento de la anestesia debe individualizarse de acuerdo
a los problemas cardiorrespiratorios; si no existiese nin-
guna alteración cualquier halogenado, opiáceo y relajan-
tes neuromusculares puede emplearse; se deben aplicar
medidas preventivas de broncoaspiración.125, 133, 141
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o
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REFERENCIAS
1. Adams David C, HeyerErick J: Problemas de la aneste-
sia con enfermedad neuromuscular. Clin Anest NorteAm
1997;3:665-679.
2. Sánchez Ma J, Plaza A: Manejo anestésico de la gestante
con enfermedad neuromuscular. En: Taurá Reverter P
(ed.): Anestesia en la paciente de alto riesgo. 1ª ed., Bar-
celona, Edika Med 1999:209-225.
3. Karan SM, Colona-Romano P, Rosenberg H: Evaluation
of the patient with the neuromuscular disease. En:
Longnecker DE, Thinker JH, Morgan EG (eds.): Principles
and practice of Anesthesiology. 2ª ed., St. Louis, Mosby
1998:272-285.
4. Bourke DL, Yates AJ, Yates HM: Evaluation of the patient
with musculoskeletal disease. En: Longnecker DE, Thin-
ker JH, Morgan EG (eds.), Principles and practice of Anes-
thesiology, 2ª ed. St. Louis, Mosby 1998:287-301.
5. Russell SH, Hirsh NP: Anaesthesia and myotonia. Br J
Anaesth. 1994; 72:210.
6. Hughes SC: Anesthesia for the pregnant patient with
Neuromuscular disorders. En: Shnider SM, Levinson G
(eds.): Anesthesia for the obstetrics. 3ª ed., Baltimore,
Williams & Wilkins 1993:563-578.
7. Martyn JA, White DA, Gronert GA et al.: Up and down
regulation of skeletal muscle acetylcholine receptors:
effects on the neuromuscular blockers. Anesthesiology
1992;76:822.
8. Mastaglia FL, Laing NG: Investigation of muscle disease.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:256.
9. Covert C, Brodie S, Zimmermann J: Weanong failure due
to acute neuromuscular diseases. Crit Care Med 1986;
14:307.
10. Lo LL: Neurological and neuromuscular disease. Br J
Anaesth 1986;58:190.
11. Nawrotzki R, Blake D, Davies K: The genetic basis of
neuromuscular disorders. Chest 1996;110:454.
12. Hudson AJ, Ebers GC, Bulman DE: The skeletal muscle.
Sodium and Chloride channels diseases. Brain 1995;
118:547.
13. Weng TR, Schultz GE, Chang CH: Pulmonary function
and ventilatory response to chemical stimuli familial mio-
pathy. Chest 1985;88:488.
14. Johnson JO, Miller KA: Anesthetic implications in stiff-
person syndrome. Anesth Analg 1995;80:612.
15. Miller JD, Lee C: Muscle diseases. En: Kats J, Benumoff
JL, Kadis LB (eds.): Anesthesia and Uncommun diseases. 3ª
ed., Philadelphia, WB Saunders 1990;375-390.
16. Iaizzo PA, Lehmann-Horn F: Anesthetic complication in
muscle disorders. Anesthesiology 1995;82:1093.
17. Brown S, Shupack RC, Chandrakant P et al.: Neuro-
muscular blockade in a patient with active dermatomyo-
sitis. Anesthesiology 1992;77:1031.
18. Barnes PR: Clinical and genetic aspects of myotonic dys-
trophy. Br J Hosp 1993; 50:22.
19. Tachdjian MO: Enfermedades óseas. En: Tachdjian MO
(ed.): Ortopedia Pediátrica. 2ª ed., México. McGraw Hill
Interamericana 1994:742-849.
20. Salter RB: Anomalías congénitas. En Salter RB (ed.):
Trastornos y lesiones del sistema músculo-esquelético. 1ª ed.,
Barcelona, Salvat 1978:123-135.
21. Rochester DF, Esan SA: Assessment of ventilatory func-
tion in patients of neuromuscular diseases. Clin Chest
Med 1994;15:93.
22. Ishikawa Y, Back JP, Sarma RJ et al.: Cardiovascular con-
siderations, in the managment of neuromuscular diseases.
Semin Neurol 1995;15:93.
23. Carter OD, Haynes SG: Prevalence rates for scoliosis in
US adults: results from the first National Health and Nu-
trition examination survey. Int J Epidemiol 1987;16:537.
24. Bernstein RL: Escoliosi y cifosis. En: Roizen MF, Fleisher
LA (eds.): La práctica de la anestesia. 1ª ed., Philadelphia,
WB Saunders 1997:133.
25. Pehrsson K, Bake B, Larsson S et al.: Lung function in
adult idiopatic scoliosis: a 20 year follow up. Thorax
1991;46:474.
26. Bergofsky EH: Respiratory failure in desorders of the tho-
racic cage. Am Rev Respir Dis 1979;119:643.
27. Salem MR: Anesthesia for orthopedic surgery. En:
Gregory GA (ed.): Pediatric Anesthesia. 1ª ed., New York.
Churchill-Livingstone 1983:331.
28. Midgren B, Petersson K, Hansson L et al.: Nocturnal hi-
poxaemia in severe scoliosis. Br J Dis Chest 1988;82:226.
29. Crosby ET: Escoliosis y cirugía raquídea mayor. En:
Gambling DR, Douglas MJ (eds.): Anestesia obstétrica y
trastornos poco frecuentes.1ª ed., México, D.F., MacGraw
Hill-Interamericana 1999:205-222.
30. Kesten S, Garfinkel SK, Wrigth T, Rebuck AS: Impaired
execise capacity in adults with moderate scoliosis. Chest
1991;99:663.
31. Gummerus M, Laasonen H: Eisenmenger complex and
pregnancy. Ann Chir Gynaecol 1981;70:339.
32. Hamilton PP, Byford LJ: Respiratory pathophysiology in
musculoskeletal disorders. Probl Anesth 1991;5:91.
33. Sullivan PJ, Miller DR, Wynands JE: Cardiovascular
manifestations of musculkeletal diseases. Probl Anesth
1991;5:107.
34. Kopenheager T: A review of 50 pregnant patients with
kyphoscoliosis. Br J Obstet Gynaecol 1977;84:585.
35. Visscher W, Lonstein JE, Hoffman DA et al.: Reproduc-
tive outcomes in scoliosis patients. Spine 198;13:1096.
36. Berman AT, Cohen DL, Schwentker EP: The effects of
pregnancy on idiopathetic scoliosis. A preliminary report
on eigth cases and a review of the literature. Spine 1982;
7:76.
37. Robson SC, Hunter S, Moore M, Dunlop W: Serial study
of factors influencing changes in cardiac output during
human pregnancy. Am J Physiol 1989;256:H1060.
38. Betz RR, Bunnell WP, Lambrecht ME: Scoliosis and preg-
nancy. J Bone Joint Surg (Am) 1987;69:90.
39. Hirabayashi Y, Shimizu R, Fukuda H et al.: Anatomical
configuration of the spinal column in the supine position
II. Comparison of pregnant and non-pregnant women. Br
J Anaesth 1995;75:6-8.
40. Dresner MR, Maclean AR: Anaesthesia for cesarean sec-
tion in a patient with Klippel-Feil syndrome. The use of a
microspinal catheter. Anaesthesia 1995;50(9):807-809.
41. Rogala E, Drummond DS, Gurr J: Scoliosis: Incidence
and natural history. J Bone Joint Durg (Am) 1978;60: 173.
42. Feldstein G, Ramanathan S: Obstetrical lumbar epidural
anesthesia in patients with previous posterior spinal
fusion for kyphoscoliosis. Anesth Analg 1985;64:83.
43. Winter RB: Posterior spinal fusion in scoliosis: Indications,
technique and results. Orthop Clin North Am 1979;10: 787.
44. Winter RB: Adolescent idiopathic scoliosis. N Engl J Med
1986;314:1379.
45. Cochran T, Irstam L, Nachemson A: Functional changes
in patients with adolescent idiopathic scoliosis treated by
Harrington rod fusion. Spine 1983;8:576.
46. Crosby ET, Halpern SH: Obstetric epidural anaesthesia
in patients with Harrington instrumentation. Can J
Anaesth 1989;36:693.
47. Pascoe HF, Jennings GS, Marx GF: Successful spinal ana-
esthesia after inadequate epidural block in a parturient
with prior surgical correction of scoliosis. Reg Anesth
1993;18:191.
48. Kardash K, King BW, Datta S: Spinal anaesthesia for
Caesarean section after Harrington instrumentation. Can
J Anaesth 1993;40:667.
49. Sponseller PD, Cohen MS, Nachemson AL et al.: Results
of surgical treatment of adults with idiopathic scoliosis. J
Bone Joint Surch 1987;69:667.
720 • Anestesia obstétrica (Capítulo 61)
50. Sultz A, Niejadlik K: Problemas anestésicos en pacientes
con lesión de la médula espinal. En Duke J, Rosenberg S
(eds.), Secretos de la Anestesia. México, D.F. McGraw-Hill
Interamericana 1997:389-402.
51. Tarradellas J, Gomar C, Suárez S: Analgoanestesia en la
gestante con enfermedad neurológica. En: Miranda A
(ed.): Tratado de Anestesiología y Reanimación: Principios
fundamentales y bases de aplicación práctica. Barcelona,
Mason 1997:699-734.
52. Ditunno JF, Formal CS: Chronic spinal cord injury. N
Engl J Med 1994;330:550-556.
53. Eldridge AJ, Kipling M, Smith JW: Anaesthetic manage-
mente of a woman who became paraplegic at 22 weeks
gestation after a spontaneous spinal cord haemorrhage
secondary to a presumed arteriovenous malformation. Br
J Anaesth 1998;81:976-978.
54. Verduyn WH: Pregnancy and delivery in tetraplegic
women. J Spinal Cord Med 1997; 20:371-374.
55. Crosby T, Bernard SJ, Reid E: Obstetrical anaesthesia and
analgesia in chronic spinal cord-injured women. Can J
Anaesth 1992;85:487-494.
56. Amzallog M: Autonomic hyperreflexia. Int Anesthesiol
Clin 1993;31:87-102.
57. Hambly PR, Martin B: Anaesthesia for chronic spinal cord
lesions.