ANESTESIA PARA LA CRANEOTOMÍA

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1. ¿Se asocia la cirugía intracraneal a problemas específicos?
Las lesiones intracraneales ocupantes de espacio se asocian con alteraciones de la autorregu-
lación en el tejido adyacente; las malformaciones vasculares y los aneurismas se acompañan
de una alteración de la reactividad vascular (en particular, si están precedidos por una hemo-
rragia subaracnoidea), y en ocasiones los traumatismos requieren medidas contradictorias para
reducir a un mínimo la inflamación cerebral al tiempo que se aumenta al máximo la reanimación
sistémica. Además, se plantean problemas neurofisiológicos específicos: el control del flujo y
el volumen sanguíneo cerebral, la anticipación de los efectos del tratamiento quirúrgico y la
anestesia sobre la dinámica de la presión intracraneal y el mantenimiento de la perfusión. Ade-
más, como para cualquier otro procedimiento quirúrgico, el paciente debe permanecer incons-
ciente sin percibir los estímulos intraoperatorios; deben atenuarse sus respuestas adrenérgicas
a los acontecimientos intraoperatorios, y es preciso facilitar la vía de acceso del cirujano al sitio
quirúrgico.
2. ¿Cuáles son las necesidades anestésicas específicas del cerebro y las estruc­
turas relacionadas?
Durante la anestesia para una craneotomía, el nivel del estímulo nociceptivo es muy variable.
La laringoscopia y la intubación requieren niveles profundos de anestesia para antagonizar los
aumentos potencialmente lesivos de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de la actividad
metabólica del cerebro, que pueden aumentar la perfusión y la inflamación. A excepción de la
implantación de las fijaciones en el cráneo para el posicionamiento de la cabeza, puede trans-
currir un tiempo considerable durante la colocación y la preparación del paciente sin que se
produzcan estímulos nocivos. La incisión del cuero cabelludo, la apertura del cráneo y la re-
tracción de la duramadre producen un elevado número de estímulos quirúrgicos, seguidos por
la disección del cerebro o del tejido patológico, que prácticamente carecen de fibras nerviosas
nociceptivas. En ocasiones, las estructuras vasculares del cerebro pueden responder con una
descarga adrenérgica durante la cirugía, en particular cuando se ha producido una hemorragia
subaracnoidea en la región del la intervención.
3. ¿Debe usarse una monitorización diferente durante la craneotomía?
En todos los pacientes se usa la monitorización no cruenta habitual, como la pulsioximetría, el
estetoscopio, la determinación de la presión arterial con manguito, el electrocardiograma y los
monitores de volumen corriente y gas inspirado, y un neuroestimulador periférico. La moni-
torización teleespiratoria del anestésico inhalatorio tiene un valor teórico, en particular en los
procedimientos urgentes. La monitorización continua de la presión arterial se utiliza para valorar
los cambios hemodinámicos, que se pueden desarrollar de manera súbita con la estimulación
radicular de un par craneal, o lentamente debido a la reposición mínima de la volemia. Algunos
autores evitan el cateterismo de la arterial radial en las craneotomías muy superficiales, por
ejemplo, para obtener un mapa de un foco convulsivo, directamente con electrodos corticales;
pocos anestesiólogos implantarían un catéter venoso central, a menos que el paciente corra un
riesgo elevado de entrada de aire en el sistema venoso o que sea muy probable la administración
perioperatoria de fármacos vasoactivos. En ocasiones, se utiliza la electroencefalografía conti-
nua como un medio para localizar el tejido patológico, más que para una monitorización intrao-
peratoria. Las diversas modalidades de monitores de electroencefalograma (EEG) procesados
pueden facilitar el uso de la anestesia intravenosa total, cuando esté indicada. Durante la cirugía
CAPÍTULO 73
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de un aneurisma se ha descrito la comparación entre los potenciales evocados homolaterales 
y contralaterales. Se ha utilizado la saturación venosa de O2 en el bulbo yugular, y la oximetría 
transcraneal como monitorización del aporte de O2 y de la integridad metabólica del cerebro 
en su conjunto, pero no suelen utilizarse de manera sistemática en ámbitos intraoperatorios. 
En algunos pacientes, en especial después de un traumatismo, en el período intraoperatorio se 
utilizan monitores para medir la presión subdural, intraventricular o en el líquido cefalorraquídeo 
(LCR).
 4. Describa los aspectos principales de la fluidoterapia durante la craneotomía.
La depleción de volumen que se produce como consecuencia de una noche de ayuno y de la re-
distribución de volumen provocada por los anestésicos vasodilatadores da lugar a una hipovole-
mia relativa. Es preciso valorar a cada paciente para comprobar que la perfusión miocárdica, del 
sistema nervioso central y renal es la adecuada, prestando una atención especial a la estabilidad 
del volumen intracraneal. Antes de abrir la duramadre, el aumento brusco del volumen intravas-
cular puede provocar un incremento lesivo de la presión intracraneal, en particular en presencia 
de masas o contusiones intracraneales, o de hematomas intraparenquimatosos, subdurales o 
epidurales. Por lo tanto, aunque deben administrarse líquidos para evitar la hipovolemia y la 
hipotensión, es preciso evitar la administración exagerada.
La composición de los líquidos utilizados durante la craneotomía también es importante. 
Se elegirá un líquido isoosmolar para administración intravenosa, evitando las soluciones que 
contienen glucosa, a menos que se documente hipoglucemia, ya que la evolución es menos 
favorable tanto en situaciones clínicas como experimentales cuando se incluye glucosa en los 
líquidos de reanimación después de un traumatismo craneal. El suero fisiológico es el líquido 
apropiado durante la craneotomía. Se pueden utilizar soluciones hidroelectrolíticas equilibradas 
si su osmolaridad es similar o mayor que la del suero. El Ringer lactato presenta una pequeña 
desventaja teórica, porque el lactato se metaboliza y la solución se convierte en hipotónica. Las 
soluciones coloidales o el suero salino al 3% son soluciones equivalentes para la reposición 
aguda de la volemia antes de administrar concentrados de hematíes. A menudo se utiliza una so-
lución de albúmina al 25% para mantener la presión cuando no es necesaria la reposición de 
sangre. Durante las craneotomías, las soluciones con almidón deben limitarse a 15-20 ml/kg de 
peso corporal, porque la administración de cantidades mayores produce una alteración de la 
coagulación in vitro.
 5. ¿Cuándo es necesario adoptar medidas de protección cerebral?
La protección cerebral hace referencia a las maniobras que debe realizar el anestesiólogo para 
mantener el equilibrio entre el metabolismo cerebral y el aporte de sustratos, y para prevenir una 
lesión secundaria de las regiones del cerebro después de un episodio de isquemia. La protección 
cerebral puede ser necesaria después de un traumatismo craneal o una contusión cerebral, así 
como durante los procedimientos de corrección de los aneurismas intracraneales o las mal-
formaciones arteriovenosas. Es muy importante mantener un aporte adecuado de O2 y de los 
sustratos energéticos hacia los tejidos cerebrales, garantizando que el contenido de O2 en sangre 
y en el flujo sanguíneo cerebral sea óptimo.
 6. ¿Cómo puede protegerse el cerebro?
Históricamente, para la supresión metabólica en la hipertensión intracraneal refractaria se han 
utilizado barbitúricos de acción prolongada. El objetivo consiste en suprimir la actividad cere-
bral, con la reducción consecuente del metabolismo, lo que se refleja en un electroencefalo-
grama (EEG) plano.
En el contexto intraoperatorio, se precisa supresión metabólica en los pinzamientos de unaarteria principal, para facilitar el acceso a un aneurisma. Su correlación en el EEG es «una su-
presión de la descarga» en la cual la actividad clásica de ondas lentas de la anestesia disminuye 
hasta mostrar descargas aleatorias de actividad eléctrica. La supresión de las descargas se 
puede obtener mediante la infusión rápida de tiopental, propofol o etomidato. Es bien conocido 
que la hipotermia reduce el metabolismo cerebral (y enlentece el trazado del EEG), aunque no 
se ha demostrado que una hipotermia moderada (32,5-34 °C) sea útil para la protección in-
traoperatoria del cerebro. La supresión metabólica global secundaria a la hipotermia no sólo 
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disminuye la actividad eléctrica neuronal, sino también las funciones de mantenimiento, in-
cluida la homeostasia celular y la integridad de la membrana. Durante la reperfusión del tejido 
isquémico, la producción de neurotransmisores excitadores también puede suprimirse con una 
hipotermia ligera.
Se ha prestado mucha atención a la supresión de la excitación neuronal que aparece con la 
reperfusión después de isquemia cerebral regional o global. La entrada de calcio en las células 
de la glía y en el músculo liso vascular puede suprimirse mediante el antagonismo de los canales 
del calcio; los radicales libres generados pueden eliminarse con manitol, y el aumento de la 
hiperglicemia intracelular puede prevenirse evitando la hiperglicemia sistémica. La protección 
del cerebro sigue siendo un área de investigación muy fructífera.
 7. ¿Cómo se selecciona el anestésico?
La elección de la anestesia en la craneotomía se basa en nuestros conocimientos sobre las 
propiedades farmacológicas de los fármacos hipnóticos, inhalatorios, opioides y relajantes mus-
culares, y en el equilibrio entre los efectos beneficiosos y los adversos que pueden producir. Con 
independencia de los fármacos elegidos, los objetivos son mantener la estabilidad hemodinámica 
postoperatoria en un paciente despierto en el que se puede realizar una evaluación neurológica.
 Fármacos hipnóticos: el tiopental bloquea eficazmente la percepción consciente y reduce 
la actividad funcional del cerebro, la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral y el 
metabolismo cerebral. El propofol produce efectos similares y se elimina más rápidamente, 
mientras que el etomidato y el midazolam sólo son algo menos eficaces en la supresión 
metabólica. El fármaco se selecciona según los efectos hemodinámicos asociados, las 
dificultades anticipadas para recuperar la conciencia y el coste.
 Fármacos inhalatorios: las diferencias entre los efectos del isoflurano, el desflurano y 
el sevoflurano sobre la supresión metabólica y el flujo sanguíneo cerebral son mínimas. 
Todos suprimen la actividad cerebral, a la vez que preservan o aumentan el flujo sanguíneo 
cerebral. El coste y la velocidad de eliminación son los aspectos que hay que tener en 
cuenta para su selección. Se ha demostrado que el óxido nitroso aumenta la presión in-
tracraneal y el flujo sanguíneo cerebral en el ser humano, aunque este efecto se modifica 
con la administración previa o simultánea de otros fármacos hipnóticos, analgésicos y 
anestésicos.
 Opioides: todos producen escasos efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral y sobre el 
metabolismo cerebral. En gran parte, bloquean la estimulación adrenérgica, por lo que 
aumenta la actividad cerebral. Son útiles para obtener una anestesia equilibrada. Los más 
liposolubles, como la morfina y la hidromorfona, se eliminan tan lentamente que pueden 
inducir una depresión respiratoria al término del procedimiento. Cuando la depresión 
respiratoria provoca hipercapnia, se produce un aumento adverso del flujo sanguíneo cere-
bral y puede aumentar la presión intracraneal (PIC), lo que es preciso evitar después de 
una craneotomía. Los opioides sintéticos de acción corta más modernos también pueden 
provocar depresión respiratoria residual tras una infusión prolongada.
 Relajantes musculares: en general, los relajantes musculares despolarizantes no se 
utilizan en cirugía intracraneal, a menos que sea necesario un control urgente de la vía 
aérea. Aunque entre los relajantes musculares no despolarizantes se describen diferencias 
hemodinámicas teóricas, no revisten importancia durante una craneotomía. El principal 
criterio utilizado para elegir un relajante muscular no despolarizante es la duración deseada 
del bloqueo neuromuscular, la vía de eliminación y el coste.
 8. ¿Qué problemas plantea la colocación del paciente durante la craneotomía?
Puesto que la craneotomía suele ser un procedimiento prolongado, es esencial proteger los 
nervios periféricos vulnerables y las zonas propensas a la presión. Se deben tomar medidas 
para impedir que las soluciones utilizadas en la preparación del campo salpiquen los ojos del 
paciente. En general, la cabeza se fija en posición con clavos colocados frente al marco exterior 
al cráneo. Puesto que la cabeza se mantiene en una posición fija, cualquier movimiento efec-
tuado por el paciente provocará tensión en las vértebras cervicales. La parálisis muscular debe 
mantenerse mientras la cabeza se fija en el dispositivo de sujeción.
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En todas las craneotomías se corre el riesgo de entrada de aire en el sistema venoso. Siempre 
que la cabeza se coloque 10 cm sobre la línea media torácica (elevación >20°) se produce una 
presión negativa entre los senos venosos de la cabeza y el sistema venoso central. El aire que 
entra en el sistema venoso central se puede dirigir hacia el lado derecho del corazón, e interferir 
con la precarga y el flujo pulmonar. El aire puede atravesar el tabique intraauricular en caso de 
foramen oval permeable (20% de los pacientes), provocando un embolismo aéreo paradójico en 
la circulación sistémica. Este riesgo es muy importante en las craneotomías en sedestación. Los 
valores teleespiratorios del CO2 y del nitrógeno y la ecografía transesofágica y el eco-Doppler 
precordial son indicadores sensibles de la entrada de aire en el sistema venoso. En situaciones 
de alto riesgo, debe colocarse un catéter de múltiples orificios en la aurícula derecha para extraer 
las burbujas de aire.
 9. ¿Por qué algunos pacientes se despiertan lentamente después de la craneoto­
mía?
La infusión continua de opioides como parte de la anestesia balanceada provoca su redistribu-
ción prolongada y una sedación persistente. El anestésico halogenado residual o el barbitúrico 
contribuyen al despertar lento, pero todos estos efectos se resuelven esperando mientras se 
proporciona soporte respiratorio. Es útil utilizar fármacos de acción corta. Un despertar lento de 
más de 2 horas de duración raramente es consecuencia de la anestesia, por lo que es necesario 
evaluar a un paciente que no responde varias horas después de la craneotomía en busca de 
hipertensión intracraneal, fenómenos embólicos, isquemia del tronco cerebral o masas intra-
craneales. La evaluación debe ser un esfuerzo cojunto del neurocirujano y del anestesiólogo. La 
técnica anestésica debe adaptarse a cada caso para facilitar un despertar rápido que permita la 
valoración precoz de la función neurológica.
 10. ¿Qué problemas de la anestesia son propios de la cirugía de los vasos sanguí­
neos intracraneales?
 Hemorragia subaracnoidea (HSA): los aneurismas de las arterias intracerebrales se pueden 
diagnosticar después de una HSA. El deterioro neurológico que se produce varía desde la 
cefalea y rigidez de nuca (grado I de Hunt-Hess) hasta un coma profundo (grado V de Hunt-
Hess). La reanimación inicial comprende la observación, un control estrictode la presión 
arterial y el soporte de volumen intravascular (hipervolémico, hiperosmolar y normotenso). 
El momento más adecuado para el pinzamiento quirúrgico del aneurisma se presenta durante 
1. Mantener siempre una presión de perfusión cerebral de al menos 50 mmHg, pero preferente-
mente ≥70 mmHg.
2. Se deben evitar los anestésicos halogenados si la PIC es alta, lo que se manifiesta por cambios 
importantes en el estado mental o por signos radiológicos de inflamación cerebral, y elegir una 
técnica anestésica total intravenosa.
3. Hay que recordar que los pacientes con cambios profundos del estado mental requieren poca 
sedación o ninguna antes de la inducción de la anestesia general.
4. Antes de la intubación debe comprobarse que el plano de anestesia es profundo para evitar un 
aumento brusco del flujo sanguíneo cerebral.
5. Los pacientes con lesiones de masa grandes pueden presentar inestabilidad cardiovascular 
durante la inducción de la anestesia, debido a la reducción del volumen intravascular que se 
produce como consecuencia del tratamiento intensivo de la hipertensión intracraneal.
6. El despertar rápido de la anestesia facilita el estudio precoz de la función neurológica.
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los primeros días de la hemorragia. El riesgo de hemorragia sigue siendo alto después de 5 a 
7 días, pero el de vasoespasmo del vaso que irriga al aneurisma aumenta considerablemente 
debido a la irritación producida por los productos de degradación de la sangre antigua. Es 
necesaria la monitorización invasiva de la presión arterial y de la presión venosa central para 
facilitar el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y guiar la reposición de volumen. 
La protección cerebral debe comprender, como mínimo, el mantenimiento del aporte de O2 
al tejido cerebral. La supresión metabólica mediante la supresión de descargas en el EEG 
puede realizarse en el momento del pinzamiento temporal del vaso, pero esta maniobra puede 
asociarse a un desenlace desfavorable cuando va acompañada de hipotensión.
 Nueva hemorragia o «resangrado»: sin tratamiento, aproximadamente en el 30% de los 
aneurismas intracraneales que han sangrado se produce una nueva hemorragia en algún 
momento. En los primeros días, las fuerzas hidrodinámicas ejercidas sobre la pared del aneu-
risma se deben a la resistencia que opone la pared contra la presión arterial sistólica. En los 
aneurismas de mayor diámetro la tensión de la pared es menor. Una nueva hemorragia antes 
de la apertura de la duramadre es catastrófica, ya que impide la visión de la vía de acceso 
al cirujano, por lo que puede pinzar temporalmente grandes vasos nutricios. Aunque pueda 
parecer razonable inducir hipotensión durante la apertura de la duramadre, la hipotensión 
afecta negativamente a la perfusión regional, y puede favorecer el vasoespasmo si se repite la 
hemorragia.
 Vasoespasmo: puede aparecer después de cualquier HSA, con independencia del estadio 
clínico. El resultado final de un vasoespasmo persistente es un accidente vascular cerebral 
isquémico en la región de distribución de la arteria aneurismática, lo que provoca lesión neu-
rológica permanente después de la HSA. El diagnóstico se establece mediante angiografía, 
que en ocasiones se solicita en el primer día del postoperatorio para orientar el tratamiento. 
El mantenimiento de un estado hemodinámico normotenso e hipervolémico es la preven-
ción de primera línea del vasoespasmo, y debe mantenerse en el período intraoperatorio. 
Fisiológicamente, el vasoespasmo se debe a la liberación de mediadores en el músculo liso 
vascular como respuesta a la hemoglobina en el intersticio, lo que termina provocando la 
entrada de calcio en las paredes celulares de la arteria y una vasoconstricción persistente. 
Se ha recomendado la utilización de antagonistas del calcio, pero con resultados variables. 
También se han utilizado experimentalmente con resultados favorables los activadores de la 
tromboplastina, mediante irrigación en la zona de hemorragia del aneurisma. La base de su 
prevención es la irrigación intraoperatoria precoz del hematoma en el curso de la hemorragia 
subaracnoidea y el mantenimiento de una hemodinámica favorable después de la cirugía.
 11. ¿Se asocian los tumores cerebrales a problemas anestésicos especiales?
Las lesiones de masas cerebrales suponen un problema para el anestesiólogo por su tamaño y 
localización. Los tumores frontales crecen hasta alcanzar un gran diámetro sin producir síntomas 
neurológicos o hipertensión intracraneal. Los tumores supratentoriales de las regiones corticales 
motoras y sensoriales provocan convulsiones, signos neurológicos localizados e hipertensión 
intracraneal. Las masas de la fosa posterior en adultos pueden provocar trastornos de la marcha, 
el equilibrio o la propiocepción, o compresión de los pares craneales. Alrededor de todos los 
tumores intracraneales se detecta una zona de penumbra en la cual el cerebro adyacente pierde 
su función autorreguladora. Por lo tanto, en el momento de la inducción de la anestesia, el flujo 
sanguíneo regional de estas áreas puede aumentar como respuesta a la fluidoterapia agresiva 
o la hipertensión sistólica. Tras completar la resección, esta zona de penumbra puede responder a 
la reperfusión con inflamación. El resultado final puede ser una hipertensión intracraneal antes 
de la incisión o postoperatoria. Los tumores infratentoriales de la fosa posterior causan pro-
blemas particulares al anestesiólogo. En general, son de pequeño tamaño pero están rodeados 
de redes vasculares complejas de las arterias basilar, comunicante posterior y cerebelosa. Los 
tumores pueden originarse a partir de la glía rodeando las raíces de los pares craneales o com-
primiéndolas. La simple disección de un tumor del tronco cerebral puede afectar a la frecuencia 
o el ritmo cardíacos o a la presión arterial cuando se retraen las raíces nerviosas. La vía de 
acceso quirúrgico a la fosa posterior conlleva posiciones quirúrgicas con riesgo, desde una 
posición en sedestación hasta un decúbito lateral o un decúbito prono. Cualquiera de estas 
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posiciones requiere que se preste una atención cuidadosa a la colocación del tubo endotraqueal, 
para evitar su migración hasta una posición endobronquial o fuera de la glotis. Debe prevenirse 
un embolismo aéreo venoso. La planificación anestésica también debe permitir la monitorización 
intraoperatoria de los potenciales evocados auditivos, los evocados somatosensoriales o los 
evocados motores, si está indicado. Todos los potenciales evocados pueden quedar suprimidos 
por fármacos hipnóticos y anestésicos inhalatorios.
 12. Durante la craneotomía, ¿qué otros problemas anestésicos pueden aparecer?
La cirugía transesfenoidal, aunque hablando con propiedad no es una craneotomía, implica la 
manipulación de la ventilación para elevar la PCO2 y la presión intracraneal, lo que coloca la hipófisis 
en una posición que facilita su visualización.
Un deterioro neurológico rápido tras un traumatismo craneal cerrado suele comportar una 
intubación urgente, estudios neurorradiológicos y una craneotomía de urgencia. La hipertensión 
intracraneal que causa el deterioro clínico puede progresar hasta una compresión del tronco 
cerebral. La respuesta fisiológica al aumento de la PIC es una hipertensión sistémica, y en los 
estadios avanzados, una bradicardia, lo que se conoce como reflejo de Cushing. Es preciso 
prevenir este reflejo y tratarlo con medidas que disminuyan la PIC más que con un tratamiento 
farmacológico de la hipertensión. En general, cuando se abre el cráneo y se reduce la presión del 
tronco cerebral, la presión arterial disminuye, perosi se ha efectuado un tratamiento agresivo de 
la hipertensión arterial, la disminución de la presión arterial puede tener consecuencias catas-
tróficas.
En pacientes pediátricos, en principio, las craneotomías son idénticas que en pacientes adul-
tos, pero, por fortuna, más excepcionales. La patología intracraneal más frecuente en el grupo 
pediátrico es el tumor de la fosa posterior, en particular el astrocitoma cerebeloso. El posicio-
namiento, la estimulación de las raíces de los pares craneales y el embolismo aéreo venoso son 
los problemas asociados a las resecciones de la fosa posterior en niños.
BiBLiOgrAfÍA reCOmendAdA
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