ANESTÉSICOS LOCALES

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AnesTÉsiCOs LOCALes
1. ¿Qué papel desempeñan los anestésicos locales en la anestesiología?
Dado que los anestésicos locales bloquean reversiblemente la conducción nerviosa, se em-
plean para la anestesia regional en cirugía, y para proporcionar analgesia postoperatoria en las
intervenciones quirúrgicas dolorosas. Los anestésicos locales atenúan la respuesta presora a
la intubación traqueal, disminuyendo la tos durante la intubación y la extubación, y, además,
son antiarrítmicos.
2. ¿Cómo se clasifican los anestésicos locales?
 Aminoésteres: los ésteres son anestésicos locales en los que la cadena intermedia forma
una unión éster entre los grupos aromático y amino. Los anestésicos locales de tipo éster 
empleados habitualmente son: procaína, cloroprocaína, cocaína y tetracaína (Figura 14-1).
 Aminoamidas: las amidas son anestésicos locales con una unión amida entre los grupos 
aromático y amino. Los anestésicos locales de tipo amida empleados habitualmente son: 
lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína y etidocaína.
3. ¿Cómo se metabolizan los anestésicos locales?
Los ésteres sufren una hidrólisis por las seudocolinesterasas que se encuentran principalmente
en el plasma. Las amidas sufren una biotransformación enzimática principalmente en el hígado.
Los pulmones también pueden extraer lidocaína, bupivacaína y prilocaína de la circulación. La
cloroprocaína es la que tiene menos probabilidades de producir un aumento sostenido de los
niveles sanguíneos debido a su rápida hidrólisis en la sangre. El riesgo de toxicidad con los éste-
res aumenta en pacientes con seudocolinesterasa atípica, hepatopatías graves y en neonatos. La
hepatopatía o las reducciones del flujo sanguíneo hepático, que pueden producirse en pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva o durante la anestesia general, reducen el metabolismo de
las aminoamidas.
4. ¿Cómo se conducen los impulsos en las células nerviosas?
La transmisión de impulsos depende del gradiente eléctrico a través de la membrana nerviosa,
que, a su vez, depende de los movimientos de los iones de sodio (Na+) y potasio (K+). La aplica-
ción de un estímulo de suficiente intensidad conduce a un cambio en el potencial de membrana 
(de –90 mV a –60 mV), y con ello, a la despolarización del nervio y la propagación del impulso.
CAPÍTULO 14
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Figura 14-1. Estructura de los ésteres y de las amidas.
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La despolarización se debe a la entrada de iones Na+ desde el espacio extracelular al intracelular. La 
repolarización se debe a la salida de los iones K+ desde el espacio intracelular al extracelular. 
La bomba Na+-K+ restablece el equilibrio en la membrana nerviosa tras completarse el potencial 
de acción.
 5. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los anestésicos locales?
La cascada de eventos (Figura 14-2) es la siguiente:
 Difusión de las formas no ionizadas (base) a través de la vaina nerviosa y la membrana.
 Reequilibrio entre las formas base y catiónica en el axoplasma.
 Unión del catión al receptor dentro del canal del Na+, provocando su bloqueo y, con ello, la 
inhibición de la conducción de Na+.
 6. Su paciente afirma ser alérgico a la novocaína, que recibió para una extracción 
dental. ¿Debería evitar el empleo de anestésicos locales en este paciente?
Probablemente no. La alergia a los anestésicos locales es rara a pesar del empleo frecuente de 
anestésicos locales. Menos de un 1% de las reacciones adversas a los anestésicos locales son 
alergias verdaderas. La mayoría de las reacciones etiquetadas como alérgicas probablemente 
son una respuesta vasovagal, toxicidad sistémica o efectos sistémicos de la adrenalina. La 
alergia verdadera debe considerarse cuando hay antecedentes de exantema, broncoespasmo, 
edema laríngeo, hipotensión, aumento de la triptasa sérica y pruebas intradérmicas positivas.
Los ésteres producen metabolitos relacionados con el ácido p-aminobenzoico y es más 
probable que provoquen reacciones alérgicas que los anestésicos locales de tipo amida. Las 
reacciones alérgicas tras la administración de anestésicos locales también pueden deberse al 
metilparabeno o a otros conservantes existentes en las preparaciones comerciales de los anes-
tésicos locales. No existe sensibilidad cruzada entre las diferentes clases de anestésicos locales. 
Por tanto, los pacientes con alergias conocidas a los anestésicos locales de tipo éster pueden 
recibir anestésicos locales de tipo amida. Se aconseja precaución en caso de que el paciente sea 
alérgico al conservante, que puede ser común en ambas clases de fármacos.
Figura 14-2. Mecanismo de acción de los anestésicos locales.
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 7. ¿Qué determina la potencia de un anestésico local?
A mayor solubilidad, mayor potencia (Tabla 14-1). Esta relación es más clara experimentalmente 
en nervios aislados que en situaciones clínicas, cuando factores como la vasodilatación y la 
redistribución tisular en respuesta a los distintos anestésicos locales influyen en la duración 
del efecto del anestésico local. Por ejemplo, la alta liposolubilidad de la etidocaína provoca un 
bloqueo nervioso profundo en el nervio aislado. En el uso clínico epidural, la etidocaína queda 
secuestrada en cantidades importantes por la grasa epidural, dejando sólo una pequeña cantidad 
de etidocaína disponible para el bloqueo nervioso.
 8. ¿Qué factores influyen en la duración de la acción de los anestésicos locales?
A mayor unión con las proteínas, más larga es la duración de la acción. La duración de la acción 
también está influida por los efectos vasculares periféricos de los anestésicos locales. Por ejem-
plo, la lidocaína, la prilocaína y la mepivacaína proporcionan una anestesia de duración similar 
en un nervio aislado. Sin embargo, la lidocaína es un vasodilatador más potente, aumentando la 
absorción y el metabolismo del fármaco, y provocando así un bloqueo clínico más corto que el 
producido por la prilocaína o la mepivacaína.
 9. ¿Qué determina el inicio de acción de un anestésico local?
El grado de ionización: mientras más cercano esté la pKa del anestésico local al pH del tejido, 
más rápido será el comienzo de la acción. La pKa se define como el pH al que las formas ionizada 
y no ionizada están a igual concentración. Puesto que todos los anestésicos locales son bases 
débiles, aquellos con una pKa cercana al pH fisiológico (7,4) tendrán más moléculas en forma 
no ionizada liposolubles. A un pH fisiológico menos del 50% del fármaco está en forma no 
ionizada. Como se ha mencionado, la forma no ionizada debe atravesar la membrana axonal para 
iniciar el bloqueo neuronal. La latencia del anestésico local también puede acortarse empleando 
concentraciones más altas y con soluciones de anestésicos locales carbonatados para ajustar 
el pH local.
 10. ¿Cómo se produce el inicio de la anestesia en un bloqueo nervioso periférico?
El bloqueo de la conducción se produce desde la parte más externa (manto) hacia la más interna 
(core) de los haces nerviosos. En general, las fibras del manto inervan las estructuras proxima-
les y las fibras del core inervan las estructuras distales. Esto explica el bloqueo precoz de las 
zonas más proximales, pudiendo aparecer debilidad muscular antes del bloqueo sensorial si 
las fibras motoras son más periféricas.
 11. ¿Cuáles son las dosis máximas seguras de los diferentes anestésicos locales?
Véase la Tabla 14-2.
TA B L A 1 4 - 1 . P O T e n C i A d e L O s A n e s T É s i C O s L O C A L e s
Agente Liposolubilidad
Potencia 
relativa
Unión a 
proteínas 
(%) Duración pKa
Tiempo de 
comienzo
Procaína < 1 1 5 Corta8,9 Lento
2-Cloroprocaína >1 3 – Corta 8,7 Muy 
rápido
Mepivacaína 1 1,5 75 Media 7,7 Rápido
Lidocaína 3 2 65 Media 7,9 Rápido
Bupivacaína 28 8 95 Larga 8,1 Moderado
Tetracaína 80 8 85 Larga 8,5 Lento
Etidocaína 140 8 95 Larga 7,9 Rápido
Ropivacaína 14 8 94 Larga 8,1 Moderado
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 12. Al realizar una anestesia regional, ¿qué abordaje anatómico se asocia con el 
mayor grado de absorción vascular sistémica del anestésico local?
Bloqueo nervioso intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciático-femoral > subcu-
táneo. Dado que los nervios intercostales están rodeados de una vascularización rica, los anes-
tésicos locales inyectados en esta zona serán absorbidos más rápidamente, aumentando así la 
posibilidad de alcanzar niveles tóxicos.
 13. ¿Por qué se añaden adrenalina y fenilefrina a los anestésicos locales? ¿Qué 
precauciones son aconsejables con respecto al empleo de estos fármacos?
Estos fármacos provocan vasoconstricción del tejido local, limitando la recaptación del anes-
tésico local por los vasos, prolongando así sus efectos y reduciendo su potencial tóxico (véase 
la pregunta 14). La adrenalina, habitualmente a una concentración 1:200.000, también es un 
marcador útil de inyección intravascular inadvertida. La adrenalina está contraindicada en los 
bloqueos de los dedos u otras zonas con escasa circulación colateral. La absorción sistémica de 
adrenalina también puede provocar hipertensión y arritmias cardíacas, y se aconseja precaución 
en pacientes con cardiopatía isquémica, hipertensión, preeclampsia y otros procesos en los que 
esta respuesta no sería deseable.
 14. ¿Cómo se produce la intoxicación por anestésicos locales en un paciente? 
¿Qué manifestaciones clínicas tiene la toxicidad por anestésicos locales?
La toxicidad sistémica se debe a unos niveles plasmáticos elevados de anestésico local, gene-
ralmente por una inyección intravascular inadvertida y, con menor frecuencia, como resultado 
de la absorción sistémica del anestésico local desde el lugar de la inyección. La toxicidad afecta 
a los sistemas cardiovascular y nervioso central (SNC). Dado que el SNC generalmente es más 
sensible a los efectos tóxicos de los anestésicos locales, suele verse afectado en primer lugar. 
Las manifestaciones se presentan seguidamente en orden cronológico:
 Toxicidad sobre el SNC.
 Mareo, acúfenos, entumecimiento perioral, confusión.
 Fasciculaciones musculares, alucinaciones visuales y auditivas.
 Convulsión tónico-clónica, pérdida de conciencia, parada respiratoria.
 Cardiotoxicidad.
 Menos frecuente pero puede resultar mortal.
 Hipertensión, taquicardia.
 Disminución de la contractilidad y del gasto cardíaco, hipotensión.
 Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, parada circulatoria.
TA B L A 1 4 - 2 . d O s i s m á x i m A s d e s e g U r i d A d d e L O s A n e s T É s i C O s L O C A L e s *
Fármaco Dosis máxima (mg/kg) Fármaco
Dosis máxima 
(mg/kg)
Procaína 7 Mepivacaína 5
Cloroprocaína 8-9 Bupivacaína 2,5
Tetracaína 1,5 (tópica) Etidocaína 5
Lidocaína 5 o 7 (con adrenalina)
*Estas dosis se basan en la administración subcutánea y son aplicables sólo para inyecciones de una 
única dosis. Las infusiones continuas de anestésicos locales, como puede ocurrir durante horas en la 
anestesia epidural del parto, permiten una mayor dosis total del anestésico antes de alcanzar niveles 
plasmáticos tóxicos. La dosis máxima segura también se ve influida por la vascularización de la rama 
de tejido y si se añade adrenalina al anestésico local.
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 15. ¿Es el riesgo de cardiotoxicidad el mismo con los diferentes anestésicos locales?
Existen varios casos descritos de parada cardíaca y asistolia tras la administración de bupi-
vacaína, muchos de ellos asociados con reanimación difícil. La cardiotoxicidad de fármacos 
más potentes, como la bupivacaína y la etidocaína, difiere de la producida por la lidocaína de la 
siguiente forma:
 La relación entre la dosis necesaria para el colapso cardiovascular irreversible y la dosis 
que provoca toxicidad en el SNC es mucho menor para la bupivacaína y la etidocaína que 
para la lidocaína.
 El embarazo, la acidosis y la hipoxia aumentan el riesgo de cardiotoxicidad con la bupiva-
caína.
 La reanimación cardíaca es más difícil tras un colapso cardiovascular inducido por la bupi-
vacaína. Puede deberse a la liposolubilidad de la bupivacaína, que provoca una disociación 
lenta de este fármaco en los canales de sodio cardíacos (entrada rápida, salida lenta). Por 
el contrario, la recuperación tras la administración de lidocaína, menos soluble, es rápida 
(entrada rápida, salida rápida).
En un intento por reducir al mínimo el riesgo de toxicidad cardíaca en caso de inyección 
intravascular accidental, debe evitarse administrar bupivacaína en una concentración mayor 
del 0,5%, especialmente en anestesia obstétrica epidural. Para la analgesia postoperatoria, una 
concentración de bupivacaína al 0,25% generalmente proporciona un efecto excelente.
 16. ¿De qué forma se puede prevenir y tratar la toxicidad sistémica?
 La mayoría de las reacciones se pueden prevenir seleccionando cuidadosamente la dosis 
y la concentración, utilizando la dosis de prueba con adrenalina, la inyección incremen-
tal con aspiración frecuente, monitorizando al paciente por posibles signos de inyección 
intravascular, y empleando de forma juiciosa las benzodiazepinas para elevar el umbral 
convulsivo.
 Las convulsiones pueden dar lugar rápidamente a hipoxia y acidosis, y la acidosis empeora 
los efectos tóxicos. Debe asegurarse una vía aérea permeable y la ventilación adecuada con 
oxígeno al 100%.
 Si aparecen convulsiones, pequeñas dosis intravenosas de diazepam (0,1 mg/kg) o tiopental 
(1 a 2 mg/kg) pueden finalizar la convulsión. Los relajantes musculares de acción corta pue-
den estar indicados en el momento de actividad muscular o para facilitar la intubación si es 
necesario.
 El colapso cardiovascular con fibrilación ventricular resistente al tratamiento tras la adminis-
tración de anestésicos locales, especialmente de bupivacaína, puede ser extremadamente 
difícil de reanimar. El tratamiento consiste en la reanimación cardiopulmonar sostenida, la 
1. Los anestésicos locales son aminoésteres o aminoamidas. Las dos clases de fármacos difieren 
en cuanto a su potencial alérgico y método de biotransformación.
2. La liposolubilidad, la pKa y la unión a proteínas de los anestésicos locales determinan su 
 potencia, inicio de la acción y duración de la acción, respectivamente.
3. La toxicidad del SNC inducida por los anestésicos locales se manifiesta por excitación, segui-
da de convulsiones y posteriormente pérdida de conciencia, mientras que la hipotensión, el 
bloqueo de la conducción y la parada cardíaca son signos de la toxicidad cardiovascular de los 
anestésicos locales.
4. La bupivacaína presenta el riesgo más elevado de producir arritmias cardíacas graves y colapso 
cardiovascular irreversible. Se debe evitar administrar una concentración mayor del 0,5%, 
especialmente en epidurales obstétricas.
PUNTOS CLAVE: ANESTéSiCOS LOCALES 
CAPÍTULO 14 AnesTÉsiCOs LOCALes110 CAPÍTULO 14 AnesTÉsiCOs LOCALes
cardioversión repetida, dosis altas de adrenalina, y la administración de bretilio para tratar las 
arritmias ventriculares. La administración intravenoso de Intralipid se ha utilizado con buenos 
resultados en los casos en los que las medidas convencionales de reanimación han fracasado. 
La dosis sugerida es un bolo inicial de 1,5 ml/kg de una solución de Intralipid al 20%, que 
puede repetirse cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total máxima de 8 ml/kg.
 17. ¿Cuál es el riesgo de neurotoxicidadcon los anestésicos locales?
El riesgo global de lesiones neurológicas permanentes con la anestesia regional es extremada-
mente bajo. Sin embargo, en los últimos años se han descrito las dos complicaciones siguientes 
tras la anestesia subaracnoidea y epidural:
 Los síntomas neurológicos transitorios se manifiestan en forma de dolor moderado a 
grave en la zona lumbar, glúteos y muslos posteriores. Estos síntomas aparecen a las 24 
horas de la anestesia subaracnoidea y generalmente se resuelven en 7 días. La aparición 
más tardía puede reflejar una etiología inflamatoria para estos síntomas. Se observan 
con más frecuencia tras la administración de lidocaína para anestesia subaracnoidea 
y son raros tras la administración de bupivacaína. Los pacientes sometidos a cirugía en 
la posición de litotomía parecen tener el riesgo más elevado de síntomas neurológicos 
tras una anestesia subaracnoidea o epidural.
 Síndrome de cola de caballo: inicialmente se describieron algunos casos de lesiones 
difusas en el plexo lumbosacro en pacientes que recibían anestesia subaracnoidea con-
tinua con lidocaína al 5% a través de microcatéteres. Se cree que el mecanismo de la 
lesión nerviosa es que la distribución no homogénea de la inyección subaracnoidea del 
anestésico local puede exponer las raíces del nervio sacro a una elevada concentración 
del anestésico local con la consiguiente toxicidad. También se han descrito casos raros 
que no llevaban microcatéteres. Se debe evitar inyectar grandes volúmenes de anestésico 
local en el espacio subaracnoideo, especialmente si se obtiene una respuesta menor de la 
esperada con la dosis inicial.
 18. ¿Qué anestésico local está asociado con riesgo de metahemoglobinemia?
La prilocaína y la benzocaína son los dos anestésicos locales responsables de la mayoría de 
casos de metahemoglobinemia relacionada con los anestésicos locales, aunque en casos ex-
cepcionales otros agentes han estado implicados. La prilocaína se metaboliza en el hígado a 
O-toluidina, que puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. La prilocaína en dosis su-
periores a 600 mg produce metahemoglobinemia clínica, provocando un color cianótico en el 
paciente. La benzocaína pulverizada para anestesia tópica de boca y garganta puede provocar 
metahemoglobinemia si se emplea una cantidad excesiva en forma de múltiples pulverizaciones 
o pulverizando la zona durante más tiempo del recomendado. La metahemoglobina se reduce 
por la metahemoglobina reductasa, y este proceso se ve acelerado por la administración in-
travenosa de azul de metileno (1 a 2 mg/kg).
 19. Describa el papel de la infusión de lípidos en el tratamiento de la toxicidad por 
anestésicos locales.
La toxicidad sistémica por anestésicos locales es poco frecuente pero puede ser mortal debido 
a la resistencia relativa de la parada cardíaca inducida por anestésicos locales a las medidas es-
tándar de reanimación. La cardiotoxicidad de la bupivacaína casi siempre ha resultado mortal, a 
menudo ha requerido la colocación del paciente en circulación extracorpórea hasta que el fárma-
co se elimina lentamente del músculo cardíaco. Los estudios realizados en animales han demos-
trado que la infusión de lípidos aumenta la resistencia a la toxicidad de los anestésicos locales 
y mejora el éxito de la reanimación por una sobredosis de anestésico local. Durante los últimos 
años se han publicado casos de empleo satisfactorio de emulsión lipídica en el tratamiento de 
la toxicidad por anestésicos locales en seres humanos. El mecanismo del efecto beneficioso se 
cree que es una reducción en la unión del anestésico local a los tejidos y un efecto beneficioso 
metabólico-energético. El protocolo para la administración de Intralipid es el siguiente:
 Inicialmente administrar el Intralipid al 20% a una dosis de 1,5 ml/kg durante 1 minuto.
 Seguidamente proceder con una infusión a una velocidad de 0,25 ml/kg/min.
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Rescate de lípidos, reanimación de la toxicidad cardíaca 
www.lipidrescue.org
 Continuar con el masaje cardíaco (el lípido debe circular).
 Repetir el bolo cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 3 ml/kg mientras no se restaura 
la circulación.
 Continuar la infusión hasta que se restablezca la estabilidad hemodinámica.
 Aumentar la velocidad a 0,5 ml/kg/min si la presión arterial baja.
 Se recomienda una dosis máxima total de 8 ml/kg.
 20. ¿Cuáles son algunos de los nuevos anestésicos locales y sus posibles aplica-
ciones?
La ropivacaína es un nuevo anestésico local de tipo amida similar a la bupivacaína en cuanto a 
estructura y comportamiento. Al igual que ella, se une fuertemente a las proteínas y la duración 
de acción es larga. Cuando se compara con la bupivacaína, es menos cardiotóxica y produce 
menos bloqueo motor, lo que permite lograr analgesia con menos compromiso motor (bloqueo 
diferencial). Sin embargo, algunas de estas ventajas pueden estar asociadas a cierta reducción 
de la potencia de la ropivacaína y pueden no existir cuando se comparan dosis equipotentes. La 
levobupivacaína es un isómero S(–) de la bupivacaína racémica y su perfil de toxicidad cardíaca 
y sobre el SNC es más seguro en comparación con el de la bupivacaína. Los efectos anestésicos 
locales son similares a los de la bupivacaína. Dado su mejor perfil de toxicidad, tanto la ropiva-
caína como la levobupivacaína son adecuadas en situaciones que requieren dosis relativamente 
altas de anestésicos locales.
BiBLiOgrAfÍA reCOmendAdA
1. Mulroy ME: Systemic toxicity and cardiotoxicity from local anesthetics: incidence and preventive measures. 
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bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology 105:217–218, 2006.
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