OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO

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obstetriCia de alto riesgo
1. ¿Qué es un embarazo de alto riesgo?
Un embarazo de alto riesgo se da, entre otros casos, en mujeres con:
 Complicaciones médicas (p. ej., preeclampsia, diabetes mellitus).
 Complicaciones fetales (p. ej., prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, gestacio-
nes múltiples).
 Complicaciones intraparto (p. ej., fiebre materna, sangrado vaginal anormal).
2. Describa los trastornos hipertensivos del embarazo.
Los trastornos hipertensivos se producen en aproximadamente el 5-10% de todos los embarazos. 
La preeclampsia, la hipertensión crónica, la preeclampsia sobreañadida a la hipertensión crónica y
la hipertensión gestacional son términos que se utilizan para describir los trastornos hipertensivos
del embarazo. El término hipertensión inducida por el embarazo ya no se utiliza (Tabla 61-1).
3. ¿Qué produce la preeclampsia?
Aunque este trastorno es de etiología desconocida, la preeclampsia es un trastorno sistémico
con causas heterogéneas que están relacionadas con factores maternos, paternos, fetales y pla-
centarios. En la primera fase del proceso de la enfermedad, se produce una placentación anormal
en la que las arterias espirales no son capaces de dilatarse, con o sin aterosclerosis. Esto da 
lugar a una reducción de la perfusión placentaria y a una liberación de sustancias vasoactivas.
En la segunda fase, la enfermedad se convierte en un trastorno sistémico materno, con una sensi-
bilidad aumentada de la vasculatura a cualquier agente vasopresor y con una activación de la cas-
cada de la coagulación, lo que produce microtrombos y disminución del volumen intravascular.
Capítulo 61
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ta b l a 6 1 - 1 . t r a s t o r n o s h i p e r t e n s i v o s d e l e m b a r a z o *
Tipo Presión arterial (mmHg) Inicio Proteinuria
Preeclampsia ≥140/90 Antes de las 20 semanas 
de gestación
>300 mg/24 h
Hipertensión 
crónica
≥140/90 Antes de las 20 semanas 
de gestación/sin 
resolución posparto
Ausente
Preeclampsia con 
hipertensión 
crónica
≥140/90 Antes de las 20 semanas 
de gestación/
aumento brusco de la 
hipertensión
Aumento brusco
Hipertensión 
gestacional
≥140/90 Después de la mitad del 
embarazo
Ausente
* National High Blood Pressure Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Registro del grupo de 
trabajo del programa nacional de educación de hipertensión sobre hipertensión en el embarazo.
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 4. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la preeclampsia?
Las principales características de la preeclampsia son la hipertensión y la proteinuria. El edema 
puede ser fisiológico o patológico, y no debería considerarse como diagnóstico de preeclampsia 
(Tabla 61-1).
 5. ¿Qué procesos contribuyen a la mortalidad materna y perinatal en la pree-
clampsia?
Las complicaciones se producen por hemorragia vascular cerebral, ictus, insuficiencia renal o 
hepática, coagulación intravascular diseminada, desprendimiento placentario y edema pulmonar. 
Estas complicaciones se producen con más frecuencia en mujeres que desarrollan preeclampsia 
antes de la semana 32 de gestación y en las que presentan enfermedades preexistentes. La 
mayor parte de las veces la mortalidad perinatal se debe a la prematuridad.
 6. ¿Qué es el síndrome HELLP?
El síndrome HELLP (hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo) 
es una complicación de la preclampsia. Las pacientes desarrollan una anemia hemolítica 
microangiopática asociada con trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas. Entre 
el 10 y el 20% de estas pacientes tienen la presión arterial normal, lo que a veces hace que el 
diagnóstico sea difícil. Aunque el síndrome no es una indicación en sí misma para una cesárea 
inmediata, el parto es el único tratamiento definitivo de la preeclampsia. A las pacientes que 
presentan pruebas analíticas de coagulación intravascular diseminada se les provoca el parto de 
inmediato, independientemente de la edad gestacional.
 7. ¿Cómo se trata la preeclampsia?
El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para la profilaxis de las crisis convulsivas. Aun-
que el magnesio no tiene un efecto importante sobre la presión arterial tras una dosis en bolo, 
y no se conoce el mecanismo anticonvulsivo del sulfato de magnesio, disminuye la respuesta 
vascular a las sustancias vasopresoras endógenas y exógenas. Asimismo, dilata los lechos 
vasculares. Otros anticonvulsivos (p. ej., fenitoína, diazepam) también se han evaluado, pero el 
tratamiento con sulfato de magnesio es más eficaz en la prevención de las convulsiones recurrentes 
que la fenitoína o el diazepam. El efecto beneficioso de la administración de sulfato de magnesio 
en mujeres con enfermedad leve no está claro. Sin embargo, las mujeres con enfermedad grave 
deben recibir un tratamiento preventivo con sulfato de magnesio durante y después del parto. La 
hipertensión grave aguda debe tratarse para prevenir complicaciones vasculares cerebrales y 
cardiovasculares. La presión arterial no debe normalizarse. Sin embargo, presiones arteriales 
iguales o superiores a 160/105 mmHg deben tratarse con fármacos antihipertensivos. Dado 
que la perfusión uteroplacentaria es proporcional a la presión arterial, reducciones rápidas de la 
presión arterial podrían afectar al feto.
Los fármacos antihipertensivos se deben administrar fraccionadamente. A pesar de que la 
hidralazina es el fármaco administrado de forma más habitual, recientemente se ha comparado 
con la administración de labetalol intravenoso o nifedipino oral en un metaanálisis de estudios. 
En la revisión sistemática, el tratamiento con labetalol o nifedipino fue tan eficaz como con 
hidralazina en el control de la presión arterial, con menos efectos secundarios. El labetalol es 
representante de una clase de fármacos que actúan como antagonistas competitivos de los 
receptores adrenérgicos tanto a como b. Aunque la resistencia vascular sistémica se reduce, el 
gasto cardíaco se mantiene. También se ha comprobado que el labetalol preserva la perfusión 
uteroplacentaria. La hidralazina, un vasodilatador arteriolar, sigue siendo un fármaco muy uti-
lizado para las pacientes con preeclampsia, porque aumenta el flujo arterial renal y uterino. Su 
inicio y duración de la acción suelen ser impredecibles. Entre los efectos secundarios destacan la 
taquicardia refleja y las arritmias ventriculares. El nifedipino es un antagonista del calcio que pre-
viene la liberación de calcio, provocando con ello la relajación del músculo liso. El nitroprusiato 
de sodio es otro antihipertensivo alternativo administrado con mucha frecuencia en pacientes 
con hipertensión resistente al tratamiento e hipertensión grave. La administración de nitropru-
siato de sodio requiere la colocación de un catéter arterial para facilitar la evaluación continuada 
de la presión arterial materna. Entre sus ventajas destacan el rápido inicio de acción y su corta 
duración. También preserva la perfusión uteroplacentaria. Los posibles efectos secundarios son: 
taquicardia refleja, vasodilatación cerebral y toxicidad potencial por cianuro.
Capítulo 61 obstetriCia de alto riesgo428 Capítulo 61 obstetriCia de alto riesgoCapítulo 61 obstetriCia de alto riesgo Capítulo 61 obstetriCia de alto riesgo
 8. ¿Cuáles son las indicaciones para la monitorización invasiva?
En la preeclampsia grave no existe ningún efecto beneficioso demostrado de la monitorización 
hemodinámica invasiva. Aunque las indicaciones para la monitorización central invasiva son 
controvertidas, la mayoría de los autores están de acuerdo en que las indicaciones en las pa-
cientes con preeclampsia son:
 Hipertensión resistente al tratamiento.
 Edema pulmonar.
 Oliguria refractaria que no responde a la administración de líquidos.
 Patología cardiopulmonar grave (Tabla 61-2).
 9. ¿Qué problemaspotenciales pueden producirse en las pacientes que reciben 
sulfato de magnesio?
Los niveles terapéuticos de sulfato magnésico son de 4-8 mEq/l. Conforme aumenta la concen-
tración plasmática, las pacientes desarrollan cambios electrocardiográficos (ECG) con ensan-
chamiento del complejo QRS y un intervalo QT prolongado. Los reflejos tendinosos profundos 
desaparecen con 10 mEq/l; se produce bloqueo sinoauricular y parálisis respiratoria cuando 
las concentraciones son de 15 mEq/l; el paro cardíaco se produce a niveles de 25 mEq/l. En 
dosis terapéuticas, el sulfato de magnesio aumenta la sensibilidad a los relajantes musculares, 
en especial a los relajantes musculares no despolarizantes. Debido a que el sulfato magnésico 
también cruza la placenta, los recién nacidos muestran una disminución del tono muscular, 
depresión respiratoria y apnea. La toxicidad del magnesio se trata con calcio intravenoso.
 10. ¿Cuáles son las consideraciones anestésicas en pacientes con preeclampsia?
Antes de iniciar la anestesia neuroaxial, se recomienda valorar el estado de la coagulación. 
Debido a que la trombocitopenia es la coagulopatía más frecuente en la preeclampsia, siempre 
se recomienda un recuento de plaquetas en todas las pacientes con preeclampsia. Aunque a 
menudo se ha sugerido como un nivel seguro de plaquetas el de 100.000 ml, actualmente no se 
conoce el recuento de plaquetas seguro para la anestesia intradural o epidural.
La anestesia intradural es controvertida en pacientes con preeclampsia grave debido al riesgo 
potencial de hipotensión brusca con el inicio rápido del bloqueo simpático, pero cada vez hay 
más defensores de su administración para la cesárea. La anestesia intradural puede ser preferi-
ble a la general cuando la paciente no tiene colocado un catéter epidural previamente o si no hay 
tiempo suficiente por un trazado de la frecuencia cardíaca fetal patológico.
 11. ¿Qué es la eclampsia?
La eclampsia se define como convulsiones y/o coma no producidos por una enfermedad neuro-
lógica concomitante que aparecen durante el período periparto. La eclampsia suele ir precedida 
de preeclampsia. Síntomas como cefalea, alteraciones visuales y dolor epigástrico preceden 
con frecuencia a la actividad convulsiva. Ésta suele comenzar con contracciones faciales y el 
desarrollo de convulsiones tonicoclónicas en segundos.
 12. ¿Cómo se tratan las convulsiones de la eclampsia?
La reanimación intrauterina y el manejo de la vía aérea materna tienen importancia capital. El 
tratamiento inicial de la actividad convulsiva incluye:
 Oxígeno suplementario.
 Mantenimiento de la vía aérea con mascarilla frente a intubación.
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p r e e C l a m p s i a
Edema pulmonar refractario
Edema pulmonar
Oliguria refractaria que no responde a la administración de líquidos
Patología cardiopulmonar grave
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 Decúbito lateral.
 Tiopental sódico: 50 a 100 mg (termina la actividad comicial).
 Sulfato de magnesio suplementario.
 Reanimación intrauterina.
 13. Comente el parto prematuro.
Los recién nacidos entre las 20 y las 37 semanas tras el primer día del último período menstrual 
se definen como pretérmino. En Estados Unidos, el parto pretérmino causa el 69-83% de las 
muertes neonatales. El parto pretérmino se asocia con desprendimiento placentario, anomalías 
uterinas, gestaciones múltiples, rotura prematura de membranas e infección sistémica, gineco-
lógica o de las vías urinarias.
 14. ¿Cuál es el tratamiento del parto prematuro?
Los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio, los inhibidores de la ciclooxigenasa y los 
tocolíticos adrenérgicos b se han utilizado para tratar el parto prematuro. El nifedipino se está 
utilizando con más frecuencia debido a su baja incidencia de efectos secundarios, tanto mater-
nos como fetales, y a su facilidad de administración.
 15. Comente la hemorragia preparto.
La placenta previa, el desprendimiento placentario, la rotura uterina y los vasa previa son to-
dos ellos causa de hemorragia preparto. El desprendimiento placentario es la separación de 
la placenta, que la mayor parte de las veces va acompañada de hemorragia vaginal, dolor a la 
palpación del útero y aumento de la actividad uterina. La rotura uterina se debe a un defecto 
en la pared uterina que da lugar a distrés fetal y/o hemorragia materna. Los vasa previa no son 
una amenaza para la madre, pero hay una inserción velamentosa del cordón donde los vasos 
fetales atraviesan las membranas fetales por delante de la parte de la presentación. La rotura de 
estos vasos puede producir una exanguinación del feto. Las pacientes con hemorragia preparto 
también tienen riesgo de hemorragia posparto. Con frecuencia, se subestima la pérdida de san-
gre, lo que es un problema clínico en estos casos.
 16. ¿Qué es la placenta previa?
La placenta previa se produce cuando la placenta está por delante de la presentación. La clasifi-
cación depende de la relación entre el orificio del cuello y la placenta. Los factores asociados con 
placenta previa son: traumatismos uterinos, multiparidad, parto previo mediante cesárea u otras 
cirugías uterinas, edad materna avanzada y antecedentes de placenta previa. El sangrado vaginal 
indoloro que se produce en el segundo o el tercer trimestre del embarazo no se relaciona con 
ningún hecho en particular. La falta de dolor abdominal y la ausencia de cambios en la actividad 
uterina la diferencian del desprendimiento placentario. El primer episodio de sangrado rara vez 
produce shock o sufrimiento fetal.
 17. ¿Qué es la atonía uterina posparto? ¿Cómo se trata?
La atonía uterina es un fallo de la contracción uterina y de su involución. Puede producir una 
hemorragia grave. Se asocia con frecuencia con las siguientes situaciones:
 Gestaciones múltiples.
 Macrosomía.
 Polihidramnios.
 Multiparidad.
 Parto tumultuoso.
 Corioamnionitis.
 Parto tumultuoso.
 Aumento del trabajo de parto.
 Fármacos tocolíticos.
El manejo obstétrico incluye la compresión bimanual, el masaje uterino y los uterotónicos. 
La oxitocina es el fármaco de primera elección. Es una hormona sintética que se administra 
por vía intravenosa (20-50 U/1.000 ml de cristaloide). La administración en bolo (5-10 U por 
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vía intravenosa) produce una vasodilatación que, con frecuencia, resulta en hipotensión en 
pacientes hipovolémicas. La metilergonovina es un preparado alcaloide ergótico que se ad-
ministra por vía intramuscular en una dosis de 0,2 mg. Está contraindicada en los trastornos 
hipertensivos, la vasculopatía periférica y la cardiopatía isquémica. La 15-metilprostaglandina 
F2a se administra por vía intramiometrial o intramuscular (250 mg) para el tratamiento de la 
atonía uterina refractaria. Los efectos secundarios son: broncoespasmo, alteración del cociente 
ventilación/perfusión, aumento de la fracción del cortocircuito intrapulmonar e hipoxemia. La 
atonía uterina refractaria a estos fármacos puede requerir la ligadura quirúrgica de las arterias, 
la embolización de la arteria que irriga el útero y la histerectomía.
 18. Comente la diabetes y sus consideraciones anestésicas.
Las pacientes diabéticas embarazadas tienen riesgo de presentar preeclampsia, polihi-
dramnios, macrosomía fetal, malformaciones fetales y parto por cesárea. La diabetes pre-
gestacional se asocia con parto prematuro. El control de la glucemia y el tratamiento de la 
hipotensión con cristaloides que no contengan glucosa y con efedrina o fenilefrina son útiles 
para mantener el estado acidobásico del feto durante la anestesia neuroaxial para el parto y 
el alumbramiento.
 19. ¿Qué producela coagulación intravascular diseminada en las pacientes obs-
tétricas?
La coagulación intravascular diseminada es consecuencia de la activación anormal de la cascada 
de la coagulación, con la formación de grandes cantidades de trombina, el consumo de los 
factores de coagulación, la activación del sistema fibrinolítico y hemorragia. En obstetricia, las 
causas más frecuentes son: preeclampsia, sepsis, muerte fetal, desprendimiento placentario y 
embolismo del líquido amniótico.
 20. ¿Qué tipos de patología renal se observan con mayor frecuencia en las pacien-
tes obstétricas?
Se producen dos tipos de trastornos: las glomerulopatías (síndromes nefrítico y nefrótico) 
y las enfermedades tubulointersticiales. Los síndromes nefríticos son trastornos que com-
prenden lesiones necrosantes e inflamatorias. Los síndromes nefróticos van acompañados 
de permeabilidad anormal a las proteínas. La enfermedad tubulointersticial se caracteriza por 
una función tubular anormal que da lugar a una composición y una concentración anormales 
de la orina.
 21. ¿Cómo se ve afectado el tratamiento anestésico en las enfermedades renales?
El manejo depende de la extensión y de la gravedad de la hipertensión. Las pacientes con enfer-
medad leve o moderada, hipertensión bien controlada y una función renal estable no necesitan 
unas consideraciones especiales o éstas son mínimas. Sin embargo, las pacientes con enfer-
medad renal terminal necesitan de un control cuidadoso de la volemia y de la función cardíaca. 
Además, estas pacientes tienen riesgo de hiperpotasemia, hipoalbuminemia, hipertensión, ane-
mia, acidosis metabólica, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
 22. ¿Qué trastorno cardíaco complica con mayor frecuencia el embarazo?
La cardiopatía congénita es la alteración cardíaca más frecuente en las mujeres embarazadas en 
Estados Unidos. Representa entre el 60 y el 80% de todos los casos.
 23. ¿Cómo se maneja la cardiopatía congénita durante el embarazo?
Rara vez es necesario el cateterismo de la arteria pulmonar en la mayoría de las pacientes con 
cardiopatía congénita. La administración intradural de opioides es una buena opción para la 
analgesia del parto cuando la paciente no tolera la disminución de la resistencia periférica y del 
retorno venoso. La anestesia epidural está contraindicada en pocas de las cardiopatías, si es que 
lo está en alguna, siempre que la inducción sea lenta y los cambios hemodinámicos se traten 
rápidamente. La anestesia intradural con inyección única para la cesárea está contraindicada en 
muchas pacientes con cardiopatía congénita.
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1. La morbilidad y/o la mortalidad maternas por trastornos hipertensivos se produce generalmen-
te como consecuencia de complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares.
2. En la preeclampsia, la hipertensión se debe tratar, pero sin pretender normalizar la presión 
arterial.
3. Las indicaciones de la monitorización central invasiva en las pacientes con preeclampsia son: 
hipertensión refractaria, edema de pulmón, oliguria refractaria que no responde a los líquidos y 
patología cardiopulmonar grave.
4. La atonía uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto y, a menudo, produce una 
pérdida de sangre importante.
PUNTOS CLAVE: ObSTETrICIA dE ALTO rIESgO 
Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology
http://www.soap.org
PágINA wEb 
http://www.soap.org/