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S E C C IÓ N V II © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Infección osteoarticular ARTRITIS INFECCIOSA Concepto El término artritis infecciosa hace referencia al proceso inflamato- rio originado por la colonización de la articulación por parte de un microorganismo. Artritis séptica se utiliza a menudo como sinónimo de artritis infecciosa, pero debe reservarse para la artritis ocasionada por microorganismos piógenos. La artritis séptica constituye una urgencia médica, ya que su existencia determina una acentuada destrucción articular y puede comportar un riesgo vital para el paciente. Etiología Las artritis producidas por microorganismos piógenos son las más frecuentes. aunque Mycobacterium tuberculosis desempeña todavía un papel relevante. Artritis producida por microorganismos piógenos La importancia relativa de los diversos microorganismos varía en rela- ción con la edad y el grupo de población considerado. Globalmente, Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente (es el res- ponsable del 50%-60% de los casos); en los últimos años se constata un aumento de los casos producidos por S. aureus resistente a la meticilina (SARM), fundamentalmente en el contexto de infección nosocomial o en pacientes institucionalizados. En los recién nacidos son caracterís- ticas, además, las infecciones por estreptococos del grupo B y por enterobacterias. En niños de 1 a 4 años, Haemophilus influenzae y Kingella kingae adquieren gran relevancia como agentes causales. En los pacientes con adicción activa a drogas por vía parenteral el predominio de S. aureus es muy notable; a diferencia de lo que ocurre en otras latitudes, la infección por bacilos gramnegativos es muy poco frecuente. La infección por bacilos gramnegativos, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa aumenta notablemente en los pacientes de edad avanzada con una enfermedad debilitante de base. La infección estreptocócica está presente en mayor o menor grado en los diferentes grupos de pacientes, lo que incluye las infecciones debidas a Streptococcus pneu- moniae, una miscelánea de estreptococos del grupo viridans, a veces asociada a endocarditis, y estreptococos β-hemolíticos, especialmente Streptococcus agalactiae, cuya frecuencia ha aumentado significativa- mente en los últimos años. Los estafilococos coagulasa negativos y particularmente S. epidermidis no suelen producir artritis séptica por vía hematógena, pero pueden ser responsables de las artritis que siguen a los procedimientos de artrocentesis y tienen un especial protagonis- mo en las infecciones posquirúrgicas, particularmente las que afectan a las prótesis articulares. Las artritis por gérmenes anaeróbicos y las polimicrobianas son excepcionales y suelen presentarse en pacientes portadores de enfermedades inmunodepresoras. En la actualidad, en Europa, las artritis debidas a Neisseria gonorrhoeae son infrecuentes. Artritis producida por microorganismos no piógenos La incidencia de artritis tuberculosa y brucelar, que se tratan especí- ficamente en otros capítulos, es menor que la de las artritis causadas por microorganismos piógenos. La infección por el HIV ha tenido secundariamente un impacto notable en la incidencia de tuberculosis y de las infecciones debidas a otras micobacterias, con posible tropismo osteoarticular, como Mycobacterium kansasii. Las artritis fúngicas son raras y los agentes causales son Candida albicans y, en menor medida, Criptococcus neoformans. Las artritis víricas suponen una forma especial de artritis infecciosa. Se expresan esencialmente en forma de poliartritis con afección prefe- rente de las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, tienen un curso autolimitado y no producen destrucción articular. El parvovirus B19, el virus de la rubéola, el virus de la parotiditis y los virus de la hepatitis B y C son los agentes más habituales. Patogenia La artritis infecciosa se establece, por lo general, por vía hematógena. La membrana sinovial está muy vascularizada y carece de membrana basal limitante, lo que favorece la colonización de la articulación en caso de bacteriemia. Los microorganismos pueden alcanzar también la articulación por otras vías. Así, al margen de la infección posquirúrgica, Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org 984 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas se detectan casos producidos tras maniobras diagnósticas o terapéuticas que comportan la punción de la articulación o como consecuencia de una diseminación por contigüidad a partir de un foco vecino de osteomielitis. La anidación del germen en la articulación determina que se pongan en marcha una serie de mecanismos de gran potencial lesivo. A grandes rasgos, la destrucción del cartílago y del hueso es consecuencia de la actividad del microorganismo, de la marcada reacción inflamatoria y del aumento de la presión intraarticular. La reacción inflamatoria inclu- ye una respuesta innata mediada por la IL-1β, IL-6, IL-17 y TNF-α y una respuesta específica de los linfocitos T. Las artritis causadas por los microorganismos piógenos tienen mayor capacidad de destrucción que las producidas por los no piógenos. Con relativa frecuencia, en las artritis infecciosas se constata la existencia de algún factor general (neoplasia, cirrosis hepática, diabetes mellitus, insuficiencia renal, adicción a drogas por vía parenteral, terapéutica inmunodepresora, alcoholismo) o local (artropatía previa, prótesis articular), favorecedor de la infección articular. Cuadro clínico Artritis producida por microorganismos piógenos Puede estar implicada cualquier articulación, aunque existe una pre- dilección por las grandes articulaciones de las extremidades inferiores (rodilla, cadera) y superiores (hombro, muñeca). Recientemente se ha enfatizado que el compromiso de las articulaciones axiales (sacroilíacas, interapofisarias, esternoclaviculares, acromioclaviculares, condroes- ternales y sínfisis pubiana) puede ser superior al que tradicionalmente se ha considerado, alcanzando un 25% de los casos. La afección suele ser monoarticular; no obstante, en un 10%-15% de los casos se constata el compromiso de dos o más articulaciones. La enfermedad suele presentarse de forma aguda, con fiebre más o menos elevada, dolor de características inflamatorias, impotencia funcional y afección del estado general. Por el contrario, en cerca del 30% de los casos predominan los síntomas locales, con febrícula o apirexia. Los signos inflamatorios suelen ser evidentes en las articulaciones superficiales y puede observarse eritema periarticular en un 50% de los casos. Por el contrario, en las articulaciones de localización profunda la tumefacción no es visible. Las características particulares de los pacientes con drogadicción parenteral activa les confieren ciertas diferencias clínicas. El cuadro clínico suele instaurarse en el contexto de una sepsis estafilocócica, de forma aguda con fiebre en agujas y alteración del estado general. Se afectan las grandes articulaciones de las extremidades inferiores y, característicamente, las articulaciones axiales carentes de movilidad, especialmente las sacroilíacas y las esternoclaviculares. La artritis gonocócica presenta unas manifestaciones clínicas espe- ciales y se encuadra en un contexto epidemiológico diferenciado. Suele aparecer en pacientes previamente sanos, por lo general jóvenes y sexualmente activos. Existe un predominio femenino como conse- cuencia del carácter asintomático que la infección gonocócica tiene en las mujeres, lo que las expone a un mayor riesgo de diseminación. Durante la fase de bacteriemia se observa fiebre alta y lesiones cutáneas, inicialmentepurpúricas, que se convierten en pústulas con centro necrótico. En esta fase es habitual observar tendosinovitis autolimitadas, así como poliartralgias e incluso oligoartritis o poliartritis migratorias; en el líquido sinovial raramente se aísla el microorganismo. En una fase posterior suele presentarse como una monoartritis como consecuencia de la colonización microbiana de una gran articulación de las extremi- dades superiores o inferiores. En esta fase existe un predominio de los signos y síntomas locales de la inflamación articular y puede cultivarse N. gonorrhoeae en el líquido articular. Por el contrario, no existen lesiones cutáneas y pierden protagonismo las manifestaciones generales. Artritis producida por microorganismos no piógenos El cuadro clínico difiere según la etiología, pero en general se instaura de forma subaguda; el compromiso habitualmente es monoarticular. En la artritis tuberculosa los síntomas locales y generales de inflama- ción suelen ser menos acentuados; ocasionalmente pueden inducir un trayecto fistuloso. La artritis brucelar tiene un gran polimorfismo clínico, a veces es poliarticular y migratoria y en general se acompaña de signos inflamatorios menos evidentes que las artritis producidas por gérmenes piógenos. Cursa a menudo con síntomas generales y coexiste con otras localizaciones propias de la enfermedad. Diagnóstico y exploraciones complementarias Análisis del líquido sinovial La mayoría de las artritis infecciosas que comprometen a articulaciones no axiales se diagnostican a partir de los datos clínicos de inflamación articular y del estudio del líquido sinovial. El aspecto macroscópico del líquido, turbio o claramente purulento, orienta el diagnóstico. El recuento celular es usualmente superior a 50 × 109/L; no obstante, la variación es muy amplia. Es importante determinar de forma sistemática la presencia de microcristales, ya que las artritis microcristalinas son el principal diagnóstico diferencial y pueden coexistir con la artritis séptica. Diagnóstico microbiológico Ante la sospecha clínica de estar frente a una artritis infecciosa, es fundamental poner en marcha una estrategia de actuación encaminada a filiar el microorganismo causal. Siempre que sea posible deberá practicarse una artrocentesis. El líquido articular se remitirá con la mayor rapidez posible al laboratorio y se procesará para cultivo de bacterias y, si las circunstancias clínicas lo aconsejan, para M. tuberculosis y hongos. La rentabilidad de los cultivos aumenta si el líquido se envía en un frasco de hemocultivos. En las artritis gonocócicas, la rentabilidad del cultivo del líquido sinovial es del 30%-50%; en las artritis piógenas no gonocócicas alrededor del 80%-85%. En las artritis infecciosas producidas por microorganismos no piógenos oscila entre el 40% y el 60%. Asimismo, se realizarán tinciones que permiten confirmar la etiología infecciosa del proceso a los pocos minutos de la realización de la artrocen- tesis y que pueden servir de orientación a la hora de iniciar una antibioti- coterapia empírica a la espera de los resultados de los cultivos. Una tinción negativa no descarta un origen infeccioso de la artritis. La tinción de Gram es positiva en el 75% de las artritis producidas por gérmenes grampositivos y en el 50% de las producidas por gérmenes gramnegativos. La tinción de Ziehl-Neelsen es positiva en el 20% de los casos de artritis tuberculosa. Se recomienda practicar la técnica de la PCR en líquido sinovial, especialmente en los casos en que con las tinciones y los cultivos no pueda establecerse un diagnóstico etiológico. Se practicarán hemocultivos seriados, preferentemente durante un acmé febril. Su rentabilidad varía en virtud del microorganismo res- ponsable y del período evolutivo de la infección. Puede considerarse que son positivos en un 40%-50% de los casos de artritis séptica no gonocócica. El microorganismo aislado a partir de los hemocultivos tiene valor patognomónico. Los hemocultivos adquieren especial importancia cuando existe compromiso de las articulaciones axiales, como las sacroilíacas, la sínfisis pubiana o las esternoclaviculares, dada la dificultad de obtener material para cultivo con la punción. Si se sospecha la existencia de una artritis gonocócica, se obtendrán muestras de exudado oral, uretral y anal y se cultivarán en medio de Thayer-Martin. El crecimiento de N. gonorrhoeae en cualquiera de estos tres focos tendrá valor diagnóstico siempre que se acompañe de un cuadro clínico compatible. Se realizarán cultivos de posibles focos infecciosos extraarticulares si se sospecha su existencia. Los resultados tendrán valor orientativo, pero no se considerarán patognomónicos. Ante la sospecha de una artritis producida por gérmenes no piógenos, es recomendable practicar una prueba de rosa de Bengala, para descartar el diagnóstico de brucelosis, y la prueba del PPD para la tuberculosis. Si las maniobras diagnósticas expuestas hasta ahora resultan nega- tivas, pero persiste la sospecha de artritis infecciosa, se realizará una biopsia sinovial. El material obtenido se procesará para estudio micro- biológico (tinciones y cultivo de bacterias, micobacterias y hongos) y anatomopatológico; la constatación de granulomas caseificantes permitirá establecer el diagnóstico de tuberculosis. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org S E C C IÓ N V II 985 CAPÍTULO 120 Infección osteoarticular © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Diagnóstico por imagen Exploración radiológica convencional En las fases iniciales el estudio radiográfico puede ser normal o poner de manifiesto signos muy inespecíficos como osteopenia periarticular y tumefacción de partes blandas. A partir de la tercera semana se observa una disminución del espacio articular y con posterioridad aparecen lesiones erosivas que traducen la existencia de una osteítis subcondral. Si no se detiene la progresión de la infección, se produce la destrucción de las epífisis. En las articulaciones dotadas de escasa movilidad, como las sacroilíacas, la fase de latencia es muy prolongada y las erosiones suelen ser el primer signo radiológico que se constata. Estudios isotópicos Hacen posible un diagnóstico precoz, ya que se observan acúmulos patológicos del trazador en las primeras 48 h de evolución de la infec- ción. Son especialmente útiles en aquellos casos en que se sospecha el compromiso de articulaciones de las que es difícil obtener material por punción. Su principal inconveniente radica en la falta de especificidad. Ecografía Permite confirmar la presencia de líquido articular en las articula- ciones profundas, como las coxofemorales, y en guiar la práctica de artrocentesis en ellas. Tomografía computarizada y resonancia magnética La TC puede estar indicada para evaluar la afección de articulaciones con escasa movilidad y cuando se sospeche la existencia de abscesos de partes blandas adyacentes a la articulación afecta. La RM, en virtud de la gran definición anatómica que proporciona, puede ser útil en la planificación preoperatoria de algunos pacientes cuando se ha decidido practicar un desbridamiento quirúrgico. La aportación adicional del PET-TC aún no se ha establecido. Diagnóstico diferencial Para diagnosticar correctamente una artritis infecciosa es preciso man- tener un elevado índice de sospecha. La dificultad diagnóstica suele plantearse en dos circunstancias: el reconocimiento de una etiología infecciosa en un paciente que consulta por artritis o la identificación de la afección de una articulación profunda o axial, en el contexto de una infección sistémica. Constituye una buena práctica clínicacultivar el material obtenido en una artrocentesis en medios adecuados para bacterias y micobacterias, con independencia de las características macroscópicas del líquido sinovial. Entre las enfermedades que producen monoartritis, el diagnóstico diferencial se planteará fundamentalmente con las artropatías micro- cristalinas. Es preciso destacar que la presencia de cristales en el líquido sinovial no exime de practicar un estudio microbiológico. Hay que resaltar que la presencia de una artropatía crónica de base, especialmente si obliga a un tratamiento inmunodepresor, facilita la aparición de una artritis infecciosa. Por ello se tendrá especial cuidado en descartar su existencia en todo paciente afecto de artritis reuma- toide o cualquier otro tipo de conectivopatía, que consulte por fiebre, tumefacción articular o deterioro del estado general. En las fases avanzadas de las artritis infecciosas pueden existir pro- blemas de diagnóstico diferencial radiológico con las artropatías destruc- tivas, fundamentalmente con las formas monoarticulares de la artritis reumatoide y con algunos tipos de artrosis rápidamente progresiva. Pronóstico Dependen del microorganismo causal, de las características del huésped y, fundamentalmente, de la rapidez con que se establezca el diagnóstico y se instaure el tratamiento. Las artritis gonocócicas y las artritis sépticas que comprometen a las articulaciones axiales en adictos suelen curar con escasas secuelas. En las demás, se estima que queda una alteración residual en aproximadamente un 30% de los casos. La mortalidad de las artritis sépticas no gonocócicas se sitúa en un 7%-10%. Constituyen factores de mal pronóstico: a) la existencia de una inmunodepresión de base; b) la edad avanzada; c) el compromiso poliarticular; d) la presencia previa de lesiones articulares de naturaleza destructiva (artritis reumatoide); e) el retraso diagnóstico, y f ) la pre- sencia de la infección articular en un contexto de gran afección general. Tratamiento El tratamiento adecuado de una artritis infecciosa debe conjugar una antibioticoterapia adecuada, el drenaje de la cavidad articular y una correcta inmovilización de la articulación en posición funcional. El tra- tamiento de una artritis séptica debe iniciarse lo antes posible, ya en el área de urgencias del hospital, una vez se han llevado a cabo las corres- pondientes maniobras diagnósticas. Se iniciará una antibioticoterapia empírica por vía intravenosa, preferiblemente a partir de los resultados de la tinción de Gram del líquido sinovial. En el cuadro 120-1 se ex- pone un esquema de recomendaciones entre las diversas alternativas terapéuticas disponibles. La antibioticoterapia debe reconsiderarse a las 48-72 h, al disponer de los resultados de los cultivos y antibiograma del agente causal. La duración del tratamiento variará según el microorganismo res- ponsable y de las características del huésped. El período adecuado es de 7-10 días para la artritis gonocócica y de 3 semanas para las artritis estreptocócicas o por Haemophilus spp. Para las artritis producidas por S. aureus se recomienda un mínimo de 4 semanas y en las debidas a bacilos gramnegativos es preferible mantener la terapéutica antibiótica durante 6 semanas. En caso de sospecha de infección por S. aureus resistente a la meticilina y en alérgicos a penicilina, se aconseja utilizar ceftarolina o vancomicina, daptomicina, linezolid o tigeciclina. La presencia de una enfermedad de base relevante, la evidencia de osteítis subcondral o el hecho de que la infección sea causada por P. aeruginosa son circunstancias que aconsejan prolongar el tratamiento durante 6-8 semanas. El tratamiento de las artritis tuberculosas, brucelares y fúngicas no difiere en general del que se utiliza habitualmente para estas infecciones en otras localizaciones. El drenaje de la articulación tiene una importancia capital en la estrategia terapéutica. La realización de artrocentesis evacuadoras reiteradas no resulta suficientemente efectiva en un gran número de casos, por lo que debe recurrirse al desbridamiento quirúrgico. Exis- te cierto grado de controversia acerca de cuál es el procedimiento • CUADRO 120-1 Tratamiento antibiótico empírico de la artritis séptica Tinción de Gram positiva Cocos grampositivos Estafilococosa: cloxacilina Estreptococosa: penicilina o cefalosporinas de 3.a generación (cefotaxima, ceftriaxona) Dudosos: amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de 1.ª o 2.ª generación (cefazolina, cefuroxime) Cocos gramnegativos: cefalosporinas de 3.a generación (cefotaxima, ceftriaxona) Bacilos gramnegativosb: cefalosporinas de 3.a generación (cefotaxima, ceftriaxona y, si existe sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa, ceftazidima, aztreonam, piperacilina-tazobactam o carbapenemes) Tinción de Gram negativa o imposibilidad de obtener líquido sinovial Niños, adolescentes y adultos sanos: amoxicilina-clavulánico o cefuroxima Adictos activos a drogas por vía parenteral: cloxacilina + aminoglucósido Pacientes inmunodeprimidosb: amoxicilina-clavulánico + aminoglucósido o cefalosporinas de 4.a generación, piperacilina-tazobactam o carbapenemes aEn caso de sospecha de infección por S. aureus resistente a la meticilina y en alérgicos a la penicilina debe administrarse ceftarolina, vancomicina, daptomicina, linezolid o tigeciclina. bNo es aconsejable el uso empírico de fluoroquinolonas. Si hay sospecha de infección por bacilos productores de β-lactamasa de espectro extendido (BLEE), se debe considerar la utilización de carbapenemes (ertapenem). Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org 986 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas quirúrgico (artrotomía o artroscopia) más efectivo; en práctica asis- tencial la elección depende en gran medida de las preferencias del cirujano ortopeda y de la localización de la afección. El desbridamiento quirúrgico es obligado cuando se afecte la articulación coxofemoral en pacientes de edad inferior a los 14 años. Algunos pacientes requieren un segundo desbridamiento para controlar los signos inflamatorios. La adición de un tratamiento antiinflamatorio con corticoides para disminuir o evitar las secuelas funcionales se ha demostrado beneficiosa en la población infantil. Existe una corriente de opinión en el sentido de extender esta práctica también a la población adulta, pero no existen estudios controlados al respecto. La articulación debe inmovilizarse en posición funcional. Lo más precozmente posible se iniciará la fisioterapia articular, al principio de forma pasiva y con posterioridad de forma activa. BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL Gomez-Junyent J, Murillo O, Grau I, Benavent E, Ribera A, Cabo X, et al. Analysis of mortality in a cohort of 650 cases of bacteremic osteoarticular infections. Semin Arthritis Rheum 2018;48:327-33. Hassan AS, Rao A, Manadan AM, Block JA. Peripheral Bacterial Septic Ar- thritis: Review of Diagnosis and Management. J Clin Rheumatol 2017;23: 435-42. Hogan JI, Hurtado RM, Nelson SB. Mycobacterial Musculoskeletal Infections. Thorac Surg Clin 2019;29:85-94. Nolla JM, Lora-Tamayo J, Gómez Vaquero C, Narváez J, Murillo O, Pedrero S, et al. Pyogenic arthritis of native joints in non-intravenous drug users: A detailed analysis of 268 cases attended in a tertiary hospital over a 22-year period. Semin Arthritis Rheum 2015;45:9-469. ESPONDILODISCITIS INFECCIOSAS Concepto El término espondilodiscitis infecciosa hace referencia a la colonización del cuerpo vertebral y del disco intervertebral por parte de un microor- ganismo. En la práctica clínica los conceptos espondilodiscitis infecciosa y osteomielitis vertebral se consideran sinónimos. No obstante, cabe considerar que es posibleel compromiso infeccioso de las estructuras óseas del arco posterior o de las articulaciones interapofisarias sin afección del disco o del cuerpo vertebral. Etiología Espondilodiscitis producida por microorganismos piógenos En las últimas décadas se ha observado un aumento de la incidencia de esta enfermedad. La mayoría de los casos se presentan en pacientes de más de 50 años y S. aureus es el agente causal más frecuente; los bacilos gramnegativos tienen también un notable protagonismo, especialmente si existe infección concomitante de las vías urinarias. La infección estreptocócica parece ir en aumento y se asocia muy a menudo a endocarditis si la infección se debe a Streptococcus del grupo viridans. S. epidermidis suele estar implicado únicamente en las espondilodiscitis secundarias a intervenciones quirúrgicas o punciones vertebrales. En el grupo de pacientes adictos a drogas por vía parenteral, la mayoría de los casos son por S. aureus. En niños y adolescentes la espondilodiscitis es muy rara; también S. aureus es el agente etiológico habitual. Espondilodiscitis tuberculosa Se conocen también con el nombre de mal de Pott. Su incidencia es inferior a la de la espondilodiscitis producida por microorganismos piógenos. Las espondilodiscitis representan aproximadamente el 50% de los casos de infección tuberculosa osteoarticular. La presencia de una inmunodepresión de base constituye el factor predisponente más importante. Espondilodiscitis brucelar Constituye la localización osteoarticular más frecuente en los pacientes con brucelosis tras la sacroilitis. Se presenta en el 5%-10% de los casos. Espondilodiscitis fúngica Es muy rara y debida casi exclusivamente a Candida albicans. Aparece fundamentalmente en drogadictos y en pacientes inmunodeprimidos sometidos a antibioterapia de amplio espectro o a cateterizaciones prolongadas del árbol vascular. Patogenia En la mayoría de las espondilodiscitis, el microorganismo alcanza la columna vertebral a través del torrente sanguíneo. Los pacientes con procesos infecciosos que comportan una elevada incidencia de bacteriemia, como las endocarditis o las infecciones urinarias, tienen un especial riesgo de sufrir una espondilodiscitis. Ocasionalmente, el microorganismo puede anidar en la columna por inoculación directa, a partir de una intervención quirúrgica o tras la práctica de punciones diagnósticas o anestésicas. La extensión por contigüidad o por vía linfática a partir de una zona vecina se produce rara vez. En una fase inicial, los microorganismos alcanzan la región subcondral del cuerpo vertebral, desde donde se extienden al disco intervertebral y a la región subcondral de la vértebra vecina. A menudo el proceso afecta también las partes blandas circundantes y pueden formarse abscesos paraverte- brales o epidurales. Las alteraciones neurológicas que aparecen en algu- nos pacientes son fundamentalmente consecuencia de la compresión directa de las estructuras nerviosas por los abscesos, por los colapsos y subluxaciones de los cuerpos vertebrales y por las prominencias discales. Cuadro clínico El paciente presenta una raquialgia de características inflamatorias. El cuadro clínico suele instaurarse de forma subaguda, el protagonismo de los síntomas locales es muy acentuado y la repercusión general es discreta; se objetiva fiebre en alrededor del 50% de los pacientes. En algunos pacientes con espondilodiscitis producidas por bacterias pióge- nas puede instaurarse de forma aguda, en el contexto de una infección sistémica, con fiebre elevada y deterioro importante del estado general. En un 10%-15% de los casos se observan manifestaciones neuroló- gicas acompañantes, en forma de radiculalgia y, con menor frecuencia, de paresia o parálisis. La exploración física pone de manifiesto una limitación de la movi- lidad en todos los planos espaciales del segmento vertebral afecto, una marcada contractura de la musculatura paravertebral y dolor a la presión de las apófisis espinosas. La región lumbar es la que se afecta con mayor frecuencia, seguida de la dorsal y de la cervical. Diagnóstico y exploraciones complementarias Planteada la sospecha a partir de los datos clínicos expuestos se pondrá en marcha una estrategia diagnóstica. Diagnóstico por imagen Exploración radiológica convencional Tiene un papel fundamental, pero hay que tener en cuenta que no se obser- van anomalías radiológicas hasta que han transcurrido casi 2 semanas del inicio del proceso. La primera manifestación es la disminución de la altura del espacio intervertebral. A continuación se constata una rarefacción de las superficies de los cuerpos vertebrales seguida de la aparición de erosiones y de la destrucción, en mayor o menor grado, de los cuerpos vertebrales. La instauración de la terapéutica interrumpe el proceso destructivo y, a partir de la octava semana, empieza a observarse esclerosis con neoformación ósea que puede llegar a determinar la fusión de los cuerpos vertebrales. Esta secuencia evolutiva es común a las distintas formas etiológicas de espondilodiscitis. La observación de una destrucción del ángulo vertebral anterosuperior se considera más característica de la espondilodiscitis brucelar. Estudios isotópicos Su utilidad es máxima en las fases iniciales, cuando aún no se observan alteraciones radiológicas. Si se está ante un cuadro clínico compatible, la demostración de una hipercaptación del trazador hará aumentar la sospecha. La gammagrafía presenta la ventaja de facilitar un rastreo osteoarticular total, con lo que pueden poner de manifiesto la afección concomitante de otras zonas corporales, clínicamente silentes. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org S E C C IÓ N V II 987 CAPÍTULO 120 Infección osteoarticular © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Tomografía computarizada Con esta técnica se evalúa de forma precisa la afección ósea y discal. Asimismo, hace posible la identificación de los abscesos paraverte- brales o intrarraquídeos. Con el advenimiento de la RM su práctica ha quedado un tanto relegada. No obstante, es la técnica de elección como guía de las punciones diagnósticas. Resonancia magnética La información que facilita la afección ósea y discal y la presencia de abscesos es similar a la que proporciona la TC. Presenta la importante ventaja de que hace posible la evaluación del compromiso neurológico, tanto de las raíces nerviosas como de la médula. Además, los cambios de señal en los cuerpos vertebrales se observan en fases muy precoces, antes de que se evidencien cambios destructivos. Cabe recomendar la práctica sistemática de una RM (fig. 120-1) ante una sospecha fundada de espondilodiscitis infecciosa, para dis- poner de una mejor delimitación del proceso y apoyar la planificación terapéutica. La práctica de una RM de control puede no ser necesaria si se constata una buena evolución clínica. Además, la RM permite establecer el diagnóstico diferencial entre la espondilodiscitis infecciosa y la artritis infecciosa de las articulaciones interapofisarias, dos entidades que cursan con manifestaciones clínicas prácticamente idénticas. Se estima que la artritis infecciosa de las arti- culaciones interapofisarias supone alrededor del 10% de las infecciones de la columna vertebral. S. aureus es el principal microorganismo cau- sal (80%). Diagnóstico etiológico Sentado el diagnóstico clínico-radiológico, es preciso poner en marcha una estrategia encaminada a establecer el microorganismo causal. No pueden realizarse asunciones etiológicas definitivas a partir del cuadro clínico o de las técnicas de imagen. Se practicarán de forma sistemática, incluso en ausencia de fiebre,hemocultivos seriados; son positivos en el 50% de los casos de espon- dilodiscitis producidas por bacterias piógenas. Es importante tener en cuenta la brucelosis, por lo que se recomienda la práctica habitual de un rosa de Bengala, cuyo resultado, obtenido en pocos minutos, tiene una gran sensibilidad y especificidad diagnóstica. Debe practicarse la prueba del PPD, aunque los resultados se interpretarán con cautela. Ante resultados negativos de los hemocultivos y pruebas serológicas es necesario obtener una muestra de la vértebra lesionada para estudio microbiológico y anatomopatológico, preferiblemente mediante una punción-biopsia dirigida por TC. El material obtenido se procesará sistemáticamente en medios adecuados para bacterias aerobias, anae- robias, micobacterias y hongos; la práctica de la técnica de la PCR probablemente puede incrementar la rentabilidad diagnóstica, aunque aún no se dispone de información suficientemente contrastada. La negatividad de estos resultados puede hacer considerar la realización de una biopsia a cielo abierto en casos muy seleccionados. La observación de granulomas caseificantes permite asumir una etiología tuberculosa. Diagnóstico diferencial Desde un punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial deberá realizarse con las enfermedades capaces de determinar una raquialgia de características inflamatorias, esencialmente con las espondiloartritis y las metástasis. Desde un punto de vista radiológico, el diagnóstico diferencial se establecerá con las entidades capaces de causar espondilo- discitis aséptica. Cabe recordar que, en las fases iniciales, la expresividad radiológica de las espondilodiscitis es mínima. Por ello, la presencia de signos radiológicos de artrosis, anomalías de transición, signos de hiperostosis o de distrofia de crecimiento vertebral no debe descartar de forma sistemática la existencia de una colonización infecciosa. Pronóstico Las espondilodiscitis que se presentan en el contexto de una sepsis, especialmente si afectan a pacientes inmunodeprimidos o de edad avanzada, pueden comportar un riesgo vital, por lo que la monitori- zación clínica debe ser estricta. La instauración de una terapéutica adecuada suele limitar la evolu- ción del proceso destructivo, pero casi nunca se consigue mantener una indemnidad morfológica total. Se observan secuelas hasta en un 40% de los casos. Habitualmente son poco relevantes y se manifiestan en forma de raquialgia mecánica, aunque en ocasiones pueden observarse alteraciones estructurales graves. Una tercera parte de los pacientes puede desarrollar fractura vertebral de diverso grado, especialmente en mujeres con afectación dorsal y curso clínico prolongado. El pronóstico funcional se relaciona claramente con la precocidad del diagnóstico y con la rapidez en la instauración de las medidas terapéuticas. Tratamiento La premura con la que debe instaurarse el tratamiento antibiótico dependerá del contexto en el que se presente la espondilodiscitis. En los casos que cursan con sepsis o fiebre muy elevada deberá iniciarse en el intervalo de pocas horas una antibioterapia empírica, tras la extracción de muestras para hemocultivos y, si es posible, la práctica de una pun- ción vertebral. Si el curso es subagudo, el tratamiento puede retrasarse unos días, mientras se espera el resultado de los hemocultivos y de la punción vertebral; si estos resultados son negativos deberá decidirse, según los casos, entre iniciar una antibioterapia empírica o repetir la punción. El espectro de la antibioterapia empírica debe cubrir S. aureus y los bacilos gramnegativos; la combinación de cloxacilina y una cefa- losporina de tercera generación es una razonable posibilidad entre otras opciones. La identificación definitiva del microorganismo permitirá la reconsideración de la antibioterapia según el antibiograma. El empleo de β-lactámicos comporta habitualmente la utilización de la vía i.v. durante varias semanas, con la posibilidad, en una fase posterior, de prolongar el tratamiento p.o. según los casos. Las fluoroquinolonas p.o. son el tratamiento de elección para las espondilodiscitis producidas por bacilos gramnegativos sensibles a estos antibióticos. La combinación oral de rifampicina y fluoroquinolonas es una buena alternativa como Figura - Espondilodiscitis bacteriana. Corte sagital de RM en secuencias potenciadas en T2. Se observan signos de espondilodis- citis D10-D11 (flecha), con aumento de la señal en el disco interverte- bral (asterisco), cambios de edema óseo en los cuerpos vertebrales, erosiones y colapso del cuerpo de D11, y componente inflamatorio prevertebral. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org 988 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas antibioterapia empírica, en los casos de espondilodiscitis supuestamente producidas por bacterias piógenas de etiología no filiada, aunque la progresiva observación de cepas de E. coli de sensibilidad disminuida puede ser un factor limitante, y en el tratamiento de las espondilodis- citis producidas por S. aureus. El período de tratamiento recomendado es de 6 semanas para los casos sin abscesos ni complicaciones, y de un mínimo de 8 semanas para el grupo restante. El tratamiento de las espondilodiscitis tuberculosa y brucelar es el mis- mo que para estas infecciones en otras localizaciones. El tratamiento más adecuado de las espondilodiscitis candidiásicas no está bien establecido. El reposo del paciente en un lecho duro durante las primeras sema- nas de tratamiento es imprescindible para lograr una buena estabilidad de la columna vertebral y favorecer la eficacia del tratamiento analgé- sico. Progresivamente se permitirá la deambulación tras inmovilizar la columna con un corsé ortopédico, al menos durante 2 meses. La intervención quirúrgica no suele ser necesaria para curar la gran mayoría de los casos de espondilodiscitis. La constatación de abscesos en la RM no comporta habitualmente una actuación quirúrgica. Tanto en los abscesos paravertebrales como en los epidurales, el drenaje quirúrgico se indicará únicamente si aparecen datos clínicos de com- presión neurológica o persisten los síntomas clínicos a pesar de la antibioterapia, lo que puede ocurrir en los abscesos de gran tamaño. No obstante, el drenaje del pus mediante la punción guiada por TC puede acelerar la curación en casos de fácil accesibilidad y cierto tamaño de los abscesos. El control evolutivo de los pacientes con espondilodiscitis infecciosa es a veces notablemente difícil, por la persistencia de algunos datos clínicos como el dolor, que puede también estar relacionado con problemas mecánicos, y de alteraciones en las técnicas de imagen que pueden persistir durante meses; estas situaciones se deben abordar con sentido clínico y una interpretación cuidadosa de todos los datos. Una vez curado el proceso infeccioso, si han aparecido anomalías graves de la estática vertebral se recurrirá a la cirugía ortopédica. BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL Colmenero JD, Ruiz-Mesa JD, Sanjuan-Jimenez R, Sobrino B, Morata P. Establishing the diagnosis of tuberculous vertebral osteomyelitis. Eur Spine J 2013;(Suppl 4):579-86. Courjon J, Lemaignen A, Ghout I, Therby A, Belmatoug N, Dinh A, et al. Pyogenic vertebral osteomyelitis of the elderly: Characteristics and outco- mes. PLoS One 2017;12:e0188470. Kim UJ, Bae JY, Kim SE, Kim CJ, Kang SJ, Jang HC, et al. Comparison of pyogenic postoperative and native vertebral osteomyelitis. Spine J 2019; 19:880-7. Lora-Tamayo J, Euba G, Narváez JA, Murillo O, Verdaguer R, Sobrino B, et al. Changing trends in the epidemiology of pyogenic vertebral osteom- yelitis: the impact of cases with no microbiologic diagnosis. Semin ArthritisRheum 2011;41:247-55. Nolla JM, Ariza J, Gómez Vaquero C, Fiter J, Bermejo J, Valverde J. Sponta- neous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum 2002;31:271-8. https://booksmedicos.org Push Button0: