Faringoamigdalitis Difteria- Dra. Masini

Vista previa del material en texto

Faringoamigdalitis 
Difteria 
 
 
Daniela Masini 
Jefa de Trabajos Prácticos 
Departamento de Medicina 
Asignatura Infectología 
Facultad de Medicina 
Universidad de Buenos Aires 
Faringitis 
Faringitis: Definición 
 
 Inflamación de la pared faríngea y su tejido 
linfático que se caracteriza por hiperemia 
con o sin exudado, ulceración 
o pseudomembranas. 
 
 Puede afectar: faringe, amígdalas, 
úvula, paladar blando, adenoides, 
anillo linfático faríngeo. 
Faringitis: Objetivos 
 Aplicar el interrogatorio y examen físico al diagnóstico 
diferencial de faringitis virales y bacterianas. 
 Reconocer los agentes etiológicos productores de 
faringitis y sus diferencias epidemiológicas, de 
transmisión, clínica, diagnóstico, tratamiento y 
prevención. 
 Establecer la diferencia entre faringitis virales y 
bacterianas para utilizar adecuadamente el 
tratamiento antibiótico. 
 Adquirir conocimientos acerca de difteria: 
epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y 
profilaxis. 
Faringitis 
 Más del 80% de las faringitis agudas son de origen viral: 
rinovirus (20%), coronavirus, adenovirus, influenza, 
parainfluenza, virus sincicial respiratorio, coxsackie A, 
VEB, CMV, VIH. 
 Menos del 20% de las faringitis agudas son de origen 
bacteriano: Estreptococo beta hemolítico del grupo A 
(EBHGA). 
 
 Sin embargo, más del 70% de los 
 pacientes con faringitis aguda 
 reciben antibióticos 
como parte del tratamiento. 
Faringitis virales 
 
Pueden ser la expresión de resfríos comunes 
(rinovirus, coronavirus, virus parainfluenza). 
Se acompañan de rinitis, fiebre, odinofagia, 
mialgias y malestar general. 
Al examen físico se encuentran fauces 
eritematosas con poca repercusión 
ganglionar submaxilar. 
Faringitis virales 
 Influenza: faringitis eritematosa con edema 
de mucosa, odinofagia, rinitis, disfonía, 
laringitis, traqueítis, tos, fiebre, cefalea y 
mioartralgias (síndrome gripal). 
 
Adenovirus: faringitis eritematosa (pueden 
presentar exudados), odinofagia, fiebre, 
cefalea, mioartralgias, conjuntivitis bilateral 
(fiebre faringo-conjuntival). 
 
Faringitis virales 
 VEB: mononucleosis infecciosa. Faringitis con 
exudado blanquecino que cubre total o parcialmente 
ambas amígdalas, adenopatías 
subángulomaxilares, nucales, axilares e inguinales, 
hepatoesplenomegalia, fiebre. 
 CMV: cuadro clínico similar a VEB. 
 Coxsackie A: herpangina. Fiebre, odinofagia, 
mioartralgias, faringitis eritematosa con escaso 
número de vesículas que se abren a las pocas 
horas transformándose en úlceras cubiertas de 
exudado blanquecino. 
Faringitis virales 
HSV: a veces asociada con 
gingivoestomatitis, en general expresión de 
infección 1ria , faringitis eritematosa o 
lesiones vesiculosas o ulcerosas en toda la 
mucosa bucal, fiebre, adenopatías dolorosas 
submaxilares. Tratamiento: aciclovir, 
valaciclovir. 
VIH: manifestación de síndrome retroviral 
agudo, faringitis eritematosa, fiebre, 
adenopatías, exantema morbiliforme. 
Faringitis virales 
Herpangina 
VEB 
HSV Rinovirus 
http://content.nejm.org/content/vol344/issue3/images/large/08f2.jpeg
Faringitis virales 
 Epidemiología y clínica 
pueden contribuir 
eficazmente al diagnóstico 
de faringitis. 
 La mejor forma de 
establecer el diagnóstico 
etiológico es con la reacción 
en cadena de la polimerasa 
transcriptasa inversa (RT-
PCR) de muestras de 
hisopados nasofaríngeos. 
 Serología para VEB y CMV. 
 
 
Faringitis bacteriana 
 Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del 
grupo A – EBHGA): produce cuadros de faringitis 
leves (indistinguibles de faringitis virales) a cuadros 
clínicos de mayor gravedad. 
 Fiebre, escalofríos, cefalea, odinofagia, nauseas y 
vómitos. 
 Faringe eritematosa, a veces petequial con edema 
de la mucosa y exudado blanquecino que cubre las 
amígdalas (faringitis eritematopultácea). 
 Adenopatías subángulomaxilares agrandadas y 
dolorosas. 
 
Faringitis bacteriana 
EBHGA 
EBHGA 
EBHGA 
EBHGA 
Faringitis bacteriana 
 Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del 
grupo A – EBHGA): puede aparecer exantema que 
se inicia en la cara pero se generaliza en 24 a 72hs, 
áspero al tacto (“papel de lija”) sin espacios de piel 
sana excepto a nivel del rostro (escarlatina). 
 Entre el 3er y 5to día la lengua, por descamación 
adquiere aspecto de doble V (zona anterior y 
bordes rojos y posterior saburral). Luego, cuando 
pierde por completo la saburra se convierte en 
lengua de gato o aframbuesada. 
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia. 
 
Faringitis bacteriana 
Ríos Yuil J.M. Ocampo Candiani J. 
EBHGA VIRAL 
INICIO Súbito Gradual 
FIEBRE >38°C 37-38°C 
AMÍGDALAS Exudado purulento Raramente presenta 
exudado 
SÍNTOMAS 
ASOCIADOS 
Infrecuentes Rinorrea, 
conjuntivitis, tos 
ADENOPATÍAS Cervicales anteriores 
dolorosas 
Infrecuentes 
EDAD Pico incidencia 
3 – 14 años 
Adultos 
ÉPOCA DEL 
AÑO 
Invierno/Inicio 
primavera 
Todo el año 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
• El cultivo es el gold standard para el 
diagnóstico de faringitis aguda por EBHGA. 
• Sensibilidad 90% y especificidad 95-99%. 
• Se debe hisopar la zona posterior de las 
amígdalas y faringe evitando que el hisopo 
entre en contacto con otras partes de la 
cavidad oral y debe ser tomado antes del 
inicio del tratamiento antibiótico. 
• El resultado demora entre 24 y 48hs, por lo 
que no es útil para decidir el tratamiento en 
forma inmediata. 
 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
 
• La detección rápida de antígenos tiene 
sensibilidad entre 70-90% y especificidad entre 90-
100%. El resultado negativo no excluye infección 
por EBHGA (deben ser confirmados por cultivo, 
especialmente en niños). 
• El dosaje de antiestreptolisina O (ASTO) no es 
útil para el diagnóstico de faringitis aguda. 
Los títulos altos persistentes no requieren 
tratamiento ni deben asociarse a FR excepto que 
exista cuadro clínico compatible. 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
Complicaciones supurativas o inmediatas 
 Aparecen dentro del período agudo 
de la enfermedad. 
• Abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos: 
asimetría del velo del paladar con edema y 
abombamiento del pilar anterior, úvula rechazada al 
lado opuesto, pseudotrismus. 
• Adenitis supurada 
• Otitis media aguda 
• Mastoiditis 
 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
Complicaciones no supurativas o tardías 
 Aparecen 2 a 3 semanas después del proceso 
agudo por una respuesta inmune cruzada a 
componentes antigénicos del 
Streptococcus pyogenes. 
 
• Fiebre reumática: complicación poco frecuente 
(1/100000 incidencia anual). Especialmente entre 
3 – 21 años. Poliartritis migratoria de grandes 
articulaciones, carditis, nódulos subcutáneos, eritema 
marginado y corea. Diagnóstico: epidemiológico, clínico 
y laboratorio (cultivo de fauces y ASTO ↑↑↑). 
 
• Glomerulonefritis: HTA, edemas, proteinuria, 
hematuria, insuficiencia renal. 
 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
• La penicilina es la principal droga para el 
tratamiento efectivo y para erradicar el EBHGA de la 
faringe. 
• No se han notificado cepas de EBHGA 
resistentes a penicilina. 
• Debe indicarse por 10 días a pesar que los 
pacientes manifiesten una rápida mejoría 
sintomática luego de iniciado el tratamiento. 
• Alternativa al tratamiento de 1era línea: amoxicilina. 
• Alternativa en alérgicos a la penicilina: 
claritromicina, azitromicina o clindamicina. 
• No realizar cultivo post – tratamiento (excepto: 
antecedentes de FR o brote). 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
Las razones que justifican el tratamiento 
con antibióticos incluyen: 
• Disminuir la duración del cuadro y la intensidad de 
los síntomas. 
• Prevenirlas complicaciones supurativas. 
• Disminuir en un 80% la incidencia de fiebre 
reumática (aún cuando se inicie el tratamiento hasta 
9 días después del comienzo de la enfermedad). 
• Prevenir la transmisión, especialmente en niños. 
 
La glomerulonefritis postestreptocócica no es 
prevenida por el tratamiento antibiótico. 
 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
Portación EBHGA: 
 
25% convivientes con 
pacientes con faringitis 
por EBHGA pueden 
ser portadores. 
No está indicado el 
tratamiento en los 
portadores asintomáticos. 
Excepto: 
• Antecedentes de FR 
• Brotes de cepas 
productoras de FR y GN 
• Diseminación en 
comunidades cerradas o 
varios miembros de una 
familia. 
Faringitis recurrente 
por EBHGA: 
 
Reaparición de síntomas 2 a 7 
días posteriores a la 
finalización del tratamiento: 
• Portación EBHGA en 
contexto de infección viral 
• Nueva infección por EBHGA 
(por contactos domiciliarios 
o comunitarios) 
• Falla tratamiento. 
Faringitis bacteriana: EBHGA 
 
 La portación faríngea es de 
difícil erradicación. 
Puede requerir tratamiento antibiótico: 
• Clindamicina 
• Rifampicina asociada a penicilina V o G. 
Durante 10 días. 
 
Faringitis bacteriana 
Estreptococos grupo C y G 
 
• Cuadro similar. 
• Menor gravedad. 
• No se identifican con los métodos rápidos de 
diagnóstico. 
• Se confirman por serología. 
• Transmitidos por consumo de agua y 
alimentos contaminados. 
 
Faringitis bacteriana 
Angina de Plaut-Vincent por 
asociación fusoespirilar 
 
• Fusobacterium spp. y Borrelia vincenti. 
• Faringitis ulcerosa con exudado purulento en general 
unilateral. 
• Fiebre, odinofagia, aliento fétido. 
• Adenopatías unilaterales. 
• Afecta, preferentemente, adultos. 
• El diagnóstico se confirma por la correlación clínica con 
el examen directo en el que se observa la asociación 
fusoespirilar con la tinción de Gram (no se cultiva). 
Faringitis bacteriana 
Arcanobacterium haemolyticum 
• Afecta adolescentes y adultos jóvenes. 
• Ocasionalmente membranosa. 
• Rash escarlatiniforme. 
• Tratamiento: ßlactámicos, macrólidos. 
 
Yersinia enterocolítica 
• Faringitis exudativa. 
• Fiebre. 
• Adenopatías cervicales. 
• Dolor abdominal con o sin diarrea. 
• Asociada con agua y alimentos contaminados. 
 
Angina de Duguet 
• Faringitis en contexto de fiebre tifoidea (Salmonella typhi). 
 
Faringitis bacteriana 
Lúes 
• Lesión 1ria o chancro. 
• Se asienta en amígdala, unilateral, indoloro, 
adenopatía satélite sin periadenitis. 
• Diagnóstico: fondo oscuro, serología. 
 
Neisseria gonorrhoeae 
• Faringitis leve. 
• Erradicación faríngea más difícil que genital. 
• Tratamiento: ceftriaxona (resistencia a 
ciprofloxacina en nuestro país mayor a 20%). 
• Cultivo post-tratamiento para confirmar erradicación. 
Faringitis bacteriana 
Lúes Plaut - Vincent 
Difteria 
 Enfermedad infectocontagiosa, aguda, 
endemoepidémica provocada por 
Corynebacterium diphtheriae. 
 Se caracteriza por la afectación de las 
mucosas faríngea y nasal con formación de 
exudado pseudomembranoso y producción 
a ese nivel de una exotoxina capaz de 
originar miocarditis, polineuritis y otros 
efectos tóxicos sistémicos. 
 Con menos frecuencia pueden ser asiento de 
enfermedad otras mucosas y la piel. 
Difteria 
Corynebacterium diphyheriae 
• Bacilo gram (+) pleomorfo 
• Aerobio 
• No esporulado 
• Inmóvil 
• No capsulado 
• Forma de garrote 
• En los extendidos se agrupan en empalizada o 
letras chinas. 
• 3 tipos de colonias: gravis, mitis, intermedius. 
 
 
Difteria 
 
Corynebacterium diphyheriae 
 
• Algunas cepas producen toxina diftérica. 
• La producción de toxina depende de la 
presencia de un fago ßlisogénico que 
transporta el gen que codifica la toxina. 
Difteria 
• El único reservorio es el hombre. 
• Se disemina por proyección de gotitas de 
saliva o por contacto directo con secreciones 
provenientes de vías respiratorias o 
exudados de lesiones cutáneas. 
• Existe portación respiratoria asintomática que 
es un importante factor de persistencia 
endémica y epidémica. 
• Mayor frecuencia en invierno. 
 
Difteria 
• Afecta a personas no inmunizadas de 
cualquier edad (la mayor cantidad menores 
de 15 años). 
• Grupo etario de mayor riesgo: menores de 2 
años. 
• Más del 40% de los adultos carece de 
niveles protectores de antitoxina 
circulante. 
Difteria 
 En 2020 la OPS emitió una actualización sobre la situación 
de difteria en las Américas confirmando la ocurrencia 
de casos en: 
- Brasil (2 casos) 
- Haití (24 casos) 
- Venezuela (5 casos) 
- República Dominicana (2 casos) 
- Perú. 
 
En Argentina se notificó un caso de difteria en la provincia de 
Santa Fé (Venado Tuerto) en el 2006. 
En 2019 se confirmó 1 caso de difteria cutánea. 
 
Difteria 
Corynebacterium diphtheriae no circula en 
sangre, permanece acantonado en la puerta 
de entrada donde produce la toxina diftérica 
que difunde por vía hemática. 
 
La toxina diftérica tiene acción: 
• Local 
• Sistémica. 
Difteria 
Acción local de toxina diftérica 
 
Se manifiesta por hiperemia, edema, 
inflamación aguda y necrosis del epitelio. 
La coagulación del exudado da origen a la 
pseudomembrana consistente de color 
blanco amarillenta a gris negruzco con 
reacción inflamatoria que se extiende a los 
tejidos subyacentes. 
 
Difteria 
Acción sistémica de toxina diftérica 
 
Producida por la absorción de la exotoxina hacia la 
circulación sanguínea. 
 
Puede causar: 
• Miocarditis 
• Neuritis: craneal, periférica y autonómica. 
• Necrosis focal de riñones, hígado y glándulas 
suprarrenales. 
 
Las alteraciones parenquimatosas son reversibles 
aunque pueden permanecer mínimos focos de 
fibrosis intersticial que dejan como secuela 
algunos defectos permanentes en el 
sistema de conducción cardíaca. 
Difteria 
Período de incubación: silencioso, 2 a 6 días. 
Manifestaciones clínicas: según la localización de la 
pseudomembrana. 
 
• Cutánea 
• Nasal 
• Faríngea 
• Laríngea 
• Traqueobronquial 
• Ótica 
• Bucal 
• Conjuntival 
• Genital 
 
Difteria 
Difteria cutánea 
• Más frecuente en los trópicos 
• Úlceras crónicas cubiertas por 
pseudomembrana gris oscura. 
• Indolora. 
• No progresa. 
• No presenta toxicidad sistémica. 
• Habitualmente colonizada por estafilococos y 
estreptococos. 
Difteria 
Difteria nasal 
 
• Suele ser 2ria a localización faucial. 
• Presenta secreción nasal serosanguinolenta 
o seropurulenta y una pseudomembrana 
delgada blancoamarillenta. 
• Toxicidad sistémica leve. 
• Lactantes y niños pequeños. 
Difteria 
Difteria faríngea 
 
3 formas: 
 
• Angina diftérica común 
• Angina diftérica grave 
• Angina diftérica maligna 
Difteria 
Angina diftérica común 
 
• Comienzo insidioso. 
• Decaimiento, odinofagia, fiebre (T° 38°- 39°). 
• Congestión faucial, en horas se forma una 
pseudomembrana blanco brillante que 
asienta sobre una o ambas amígdalas 
rodeada de mucosa congestiva. 
 
Difteria 
Angina diftérica común 
 
• Ganglios linfáticos regionales agrandados, 
poco dolorosos y sin periadenitis (edema 
periganglionar). 
• Síntomas y signos generales poco 
pronunciados: palidez, taquicardia, 
decaimiento. 
• Miocarditis y veloplejía pueden evidenciarse 
más adelante en la evolución. 
 
Difteria 
Angina diftérica común 
• Cuando se efectúa el tratamiento correcto el 
exudado detiene su evolución, sus bordes se 
hacen netos y salientes, su superficie toma 
aspecto opaco y granuloso (como esponja) y 
comienza a desprenderse por la parte central 
siendo expulsado al exterior o deglutido. 
 Al cabo de 48hs se observa su desaparición 
total. 
Difteria 
Angina diftérica grave 
 
• Síntomas de inicio similares. 
• La pseudomembrana blanco-grisácea excede la superficie 
amigdalina a pilares anteriores y úvula(la tapiza total o 
parcialmente), uni o bilateral. 
• Edema submucoso extenso. 
• Las fauces pueden adquirir aspecto de flemón periamigdalino. 
• Adenitis submaxilar moderadamente dolorosa con periadenitis. 
• Estado general más comprometido: marcada astenia y palidez, 
taquicardia e hipotensión. 
• Veloplejía más precoz. 
• Fenómenos tardíos más frecuentes. 
 
 
 
Difteria 
Angina diftérica maligna 
 
• Síntomas de inicio similares. 
• La pseudomembrana se extiende 
con rapidez, sobrepasa los 
límites de las amígdalas e 
invade: pilares anterior y 
posterior, úvula, paladar y pilar 
posterior de la faringe. Tiene 
coloración alterada por vómitos, 
sangrado local y epistaxis (gris 
negruzca y de mayor grosor). 
• Odinofagia. 
 
 
Cecchini E. González Ayala S. 
Difteria 
Angina diftérica maligna 
 
• Adenitis y periadenitis submaxilar en su máxima 
expresión: cuello de toro. 
• Estado general: el síndrome tóxico alcanza su más 
alto grado. Deterioro muy acentuado, palidez de 
piel y mucosas, abatimiento, facies terrosa, ojos 
excavados, taquicardia, hipotensión, colapso 
periférico, hemorragias y temperatura corporal hasta 
38° (a más gravedad del cuadro menos fiebre). 
Difteria 
Dr.O.J.Palmieri 
Difteria 
Dr.O.J.Palmieri 
Difteria 
Difteria laríngea o crup diftérico 
• En general 2ria a extensión faríngea 
• Niños 1 – 5 años (menor calibre laríngeo). 
 
Se describen 3 períodos: 
 
• Período disfónico: alteración progresiva de la voz y 
la tos. 
 La voz es ronca en principio y luego se apaga. 
 La tos es ronca y se apaga luego de la voz. 
 Dura 36-48hs. 
 Fiebre, taquicardia, hipotensión, palidez de piel y 
mucosas, adinamia e hiporexia. 
 
Difteria 
 Difteria laríngea o crup diftérico 
Se describen 3 períodos: 
 
2) Período disneico: continúa al anterior. Se origina 
por reducción de la luz laríngea por aumento y 
extensión de la pseudomembrana. 
 Disnea progresiva y accesos de sofocación que 
duran segundos y se repiten. 
 Presenta tiraje y cornaje (ruido producido por el 
pasaje de aire durante la inspiración a través de la 
laringe obstruida) en inspiración y luego, también 
en espiración. 
 Dura 36 – 48hs. 
 
Difteria 
Difteria laríngea o crup diftérico 
 
Se describen 3 períodos: 
 
3) Período Asfíctico: se produce muerte en 6 
a 8hs por sofocación excepto que se realice 
intubación y extracción de 
pseudomembranas. 
Difteria 
 
Difteria traqueobronquial 
 
• En general, 2ria a localizaciones fauciales y 
laríngeas. 
• Presenta síntomas de obstrucción de la vía 
aérea. 
• Tos con expulsión de pseudomembranas que 
son moldes de la tráquea y grandes bronquios. 
• Zonas de condensación por atelectasias de tipo 
obstructivo alternando con zonas de enfisema. 
Difteria 
Características de la pseudomembrana 
 
• Adherente: cuesta desprenderla y deja 
superficie sangrante. 
• Coherente: no se disocia con el agua. 
• Sin solución de continuidad: se extiende 
uniformemente sobre la mucosa. 
• Invasora: Invade mucosa vecina. 
• De rápida reproducción: se reproduce en 
horas. 
• Olor característico. 
 
Difteria 
Efectos sistémicos de la toxina diftérica 
 
• Cardiotoxicidad: la mayoría de los casos 
presenta signos leves de miocarditis. 
 En el 15% de los casos las manifestaciones 
están relacionadas con la gravedad y 
extensión de la enfermedad local. 
 Relación inversa con el diagnóstico 
temprano. 
 Relación directa con la malignidad local. 
 
Difteria 
Efectos sistémicos de la toxina diftérica 
 
• Cardiotoxicidad: la miocarditis se presenta 
durante la fase aguda o 1 a 2 semanas 
después de mejorado el compromiso faucial. 
 En todos los pacientes se realiza monitoreo 
con ECG y enzimas cardíacas. 
 ECG: alteraciones del segmento ST, 
bloqueos de grados variables (bloqueo AV de 
1ro, 2do y 3er grado, BCRD, HAI, BCRI), FA, 
extrasístoles, TV y FV. 
Difteria 
Efectos sistémicos de la toxina diftérica 
 
• Cardiotoxicidad: clínica de insuficiencia 
cardíaca congestiva y colapso circulatorio. 
 Disnea progresiva, ruidos cardíacos 
hipofonéticos, cardiomegalia, soplo sistólico, 
ritmo de galope. 
 Sobrevida con alteraciones permanentes de 
la conducción. 
 
Difteria 
Efectos sistémicos de la toxina diftérica 
 
• Neurotoxicidad: proporcional a la gravedad del 
compromiso faucial. 
 
 Formas localizadas 
 Los 1eros días se produce parálisis del paladar blando y la 
pared posterior de la faringe que se manifiesta por 
regurgitación nasal de los líquidos deglutidos 
(compromiso del IX par). 
 Luego se producen neuropatías craneales: parálisis ciliar 
y oculomotoras. 
 Por la afección de nervios faciales, faríngeos y laríngeos 
se produce broncoaspiración. 
 
Difteria 
 
Efectos sistémicos de la toxina diftérica 
 
• Neurotoxicidad: 
 Formas generalizadas o extensoprogresivas 
 
 Polineuritis periférica, 10 a 90 días posteriores al inicio de la 
enfermedad. Debilidad proximal de los miembros que se extiende 
distalmente y afecta la dorsiflexión de los pies. 
 Afectación desde paresia leve con hiporreflexia a parálisis con 
importante compromiso de la dinámica respiratoria. 
 Neuropatía sensitiva: parestesias “en bota” y “guante”. 
 De lenta recuperación (semanas o meses hasta llegar a la curación 
completa). 
 
 
Difteria 
Efectos sistémicos de la toxina diftérica 
 
• Toxicidad endócrina: la toxina diftérica 
ataca con predilección las glándulas 
suprarrenales generando insuficiencia 
suprarrenal aguda: astenia, adinamia, 
hipotensión, nauseas y vómitos, 
hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, 
hipoglucemia e hipercloremia. 
 
Difteria 
El diagnóstico es fundamentalmente 
CLÍNICO. 
Permite iniciar el tratamiento rápidamente 
y tener mejor pronóstico. 
Confirmación diagnóstica: aislamiento de 
Corynebacterium diphtheriae de la 
pseudomembrana o del hisopado de 
la cara interna de la misma y de la 
mucosa sobre la que asienta. 
Difteria: 
Diagnósticos diferenciales 
Angina diftérica 
• VEB 
• EBGA 
• Angina de Vincent 
• Flemón periamigdalino 
• Herpangina 
• Arcanobacterium 
haemolyticum 
• Agranulocitos 
• Intoxicación por herbicidas 
de amonio cuaternario 
 
Crup diftérico 
• Falso crup 
• Epiglotitis aguda por 
Haemophilus influenzae 
• Laringitis aguda o crup viral 
• Crup alérgico 
• Cuerpo extraño 
• Adenopatías 
traquebrónquicas. 
 
Difteria 
Alta mortalidad según: 
 
• Forma clínica: maligna, laríngea, 
traqueobronquial, miocarditis. 
• Precocidad inicio de tratamiento: después 
de la 1er semana. 
• Edad del paciente: lactantes o mayores de 
60 años. 
• Inmunización: no inmunizados. 
• Estado de salud previo: alcohólicos. 
Difteria 
 El tratamiento debe iniciarse de inmediato ante la 
sospecha clínica de la enfermedad. 
• Antitoxina diftérica: se busca neutralizar con 
rapidez la toxina circulante ya que no actúa sobre la 
toxina fijada a las células. 
 De suero de caballo heterólogo: previamente debe 
realizarse prueba de sensibilidad conjuntival o 
intradérmica. 
 Si se produce HPS inmediata debe realizarse 
desensibilización con método de Besredka. 
 Se administra en forma EV con goteo durante 1 
hora. Se repetirá a las 24hs la mitad de dosis si no 
se produce una respuesta adecuada. 
Difteria 
El tratamiento debe iniciarse de inmediato 
ante la sospecha clínica de la enfermedad. 
• Antibiótico: que tenga actividad sobre el 
bacilo para eliminar la infección local, detener 
la producción de toxina y evitar la transmisión 
del microorganismo a los contactos. 
 Se utiliza: penicilina o eritromicina, VO o EV. 
 Durante 14 días. 
 
Difteria 
 
Se otorga alta hospitalaria con 2 
hisopados de fauces que aseguren la 
erradicación del bacilo. 
Se indica, además, inmunizacióncon 
toxoide ya que es posible que la enfermedad 
no induzca niveles adecuados de antitoxina. 
Difteria: Profilaxis 
 
• Vacunación: profilaxis activa con 
quíntuple, cuádruple, triple o doble 
bacteriana. 
• Medidas de control de foco: 
 Contacto: cualquier persona 
expuesta a un caso de difteria en 
período de transmisibilidad. 
 Hisopado faríngeo, vacunación 
(iniciar o completar esquema) y 
quimioprofilaxis (eritromicina o 
penicilina durante 10 días). 
Difteria: Profilaxis 
Bibliografía 
 Palmieri Omar J. Enfermedades Infecciosas. 3era Edición. 
2009. Buenos Aires. 
 Carballal G. Oubiña J. R. Virología Médica. 4ta Edición. 2015. 
CABA. Corpus libros. 
 Cecchini E. González Ayala S. Infectología y Enfermedades 
Infecciosas. 1era Edición. 2008. Buenos Aires. Ediciones 
Journal. 
 Ríos Yuil J. M. Ocampo Candiani J. Manual de Dermatología 
Infecciosa. 1era Edición. 2017. Buenos Aires. Ediciones 
Journal. 
 Consenso sobre Diagnóstico y Tratamiento de Infecciones de 
vías respiratorias altas. Medicina. Buenos Aires. 2012, 72: 
484 – 494. 
 
Me pueden encontrar en… 
tordillamasini@hotmail.com 
 Muchas Gracias.